PATOFISIOLOGI HIPERTENSIa. Primer Stadium labil (labile essential hypertension)Tekanan emosi akan meningkatkan aktivasi saraf otonom dan menyebabkan kenaikan tekanan darah akibat vasokonstriksi arteriol post glomerulus. Vasokonstriksi dari pembuluh darah ginjal arteriol post glomerulus menimbulkan retensi natrium dengan akibat kenaikan volume plasma (VP) dan volume cairan ekstraselluler (VCES) dan kenaikan tekanan pengisian atrium, akhirnya isi semenit meningkat Kenaikan isi semenit menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah tepi (tahanan perifer). akhimya terjadi hipertensi. Proses ini akan berlangsung terus walaupun tekanan emosi telah hilang. Menurut beberapa peneliti, tekanan emosi dapat mempertahankan kenaikan tekanan darah terutama pada pasien-pasien yang peka.

Stadium menetap (fixed essential hypertension)Pada stadium menetap telah terdapat perubahan-perubahan struktur dinding pembuluh darah yang ireversibel berupa hiperplasi, hialinisasi dan fibrinoid, mengenai arteriolar postglomerular. Perubahan-perubahan dinding ini menyebabkan penyempitan lumen, diikuti dengan kenaikan filtrationfriction dan renal vasculature resistance yang persisten.

Secara teoritis pada stadium menetap terdapat kenaikan renin plasma, tetapi ternyata sebagian pasien mempunyai renin plasma rendah. Mekanisme penurunan renin plasma tidak diketahui, diduga penurunan RBF (Renal Blood Flow) primer akibat kenaikan TPR pada arteriolar post glomerular,dan diikuti oleh kenaikan FF (Filtration Friction) dan akhirnya terjadi penurunan renin plasma.Stadium maligna (malignant essential hypertension)Kenaikan tekanan intravaskuler yang berlebihan menyebabkan perubahan-perubahan struktur dinding pembuluh darah arteriol afferent glomerulus berupa nekrosis fibrinoid. Sebenarnya perubahan-perubahan ini sudah mulai terjadipada stadium menetap hanya pada stadium maligna perubahan-perubahan lebih berat sehingga menyebabkan penyempitan lumen. Penyempitan lumen pembuluh darah menyebabkaniskemi yang merangsang sel-sel juxta glomerulus untuk melepaskan renin. Kenaikan renin dan angiotensin langsung menyebabkan hipertensi.

Kenaikan tekanan darah tergantung dari komponen zat pressor dan komponen volume (aldosteron dan natrium).b. SekunderMekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen.Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi.Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung ( volume sekuncup ), mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer.

Sumber : Sukandar, Enday., 1980., Hipertensi Esensial : Patogenesa, Patofiisologi dan Peranan Beta-Blocker., Jakarta: P.T. Kalbe Farma