PATOFISIOLOGIKejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktifitas kejang sebagian bergantung pada lokasi lepas muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di mesensefalon, talamus, dan korteks sereprum kemungkinan besar bersifat epileptogenik, sedangkan lesi di serebelum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang.1Di tingkat membran sel, fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi, termasuk yang berikut:1 Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan; Neuron-neuron hipersensitif, ambang untuk melepaskan muatan menurun, apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan; Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam polarisasi berubah) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gama-aminobutirat (GABA); Ketidak seimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit, yang mengganggu homeostasis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan pada depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter eksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik.Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian disebabkan oleh meningkatnya kebutuhan energi akibat hiperaktifitas neuron. Selama kejang, kebutuhan metabolik secara drastis meningkat; lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat menjadi 1000 per detik. Aluran darah otak meningkat, demikian juga respirasi dan glikolisis jaringan. Asetilkolin muncul di cairan serebrospinalis (CSS) selama dan setelah kejang. Asam glutamat mungkin mengalami deplesi selama aktifitas kejang.1Secara umum, tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsi. Bukti histopatologik yang seringkali normal menunjang hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi bukan struktural. Belum ada faktor patologik yang secara konsisten ditemukan. Kelainan fokal pada metabolisme kalium dan asetilkolin dijumpai di antara kejang. Fokus kejang tampaknya sangat peka terhadap asetilkolin, suatu neurotransmitter fasilitatorik; fokus-fokus tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan asetilkolin.

Daftar Pustaka1. Price SA, Wilson LM. (2006). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses penyakit Ed 6. Jakarta: EGC. Hal 1158-1161.