Patofisiologi dan Terapi Farmakologi Hiperlipidemia

5/10/2018 Patofisiologi dan Terapi Farmakologi Hiperlipidemia - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/patofisiologi-dan-terapi-farmakologi-hiperlipidemia 1/18

TUGAS FARMAKOTERAPI 2

PATOFISIOLOGI DAN TERAPI FARMAKOLOGI

HIPERLIPIDEMIA

Kelompok 3 :

Zuharia Intani (08613151)

Hasty Martha Wijaya (08613153)

Retno Wulandari (08613154)

Tegar Adabi (08613155)

Fitri Rahmantika (08613156)

Hendo Marina (08613157)

Ahmad Fauzan (08613158)

PRODI FARMASI

FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM

UNIVERSITAS ISLAM INDONESIA

YOGYAKARTA

2011



BAB I

PENDAHULUAN

Hiperlipidemia adalah peningkatan salah satu atau lebih kolesterol,

kolesterol ester, fosfolipid atau trigliserid. Hiperlipidemia merupakan penyakit

yang dapat bersifat primer atau sekunder, tergantung penyebabnya.

Hiperlipidemia primer berasal dari kelainan gen tunggal yang diwarisi atau lebih

sering, disebabkan kombinasi faktor genetik lingkungan. Hiperlipidemia sekunder

merupakan penyakit metabolik yang lebih umum seperti diabetes mellitus, asupan

alkohol yang berlebihan, hipotiroidisme, atau sirosis biliar primer.1

Sebenarnya, semua lipid plasma manusia diangkut sebagai kompleks

dengan protein kecuali asam lemak, yang terutama terikat pada albumin, lipid ini

diangkut dalam kompleks makromolekuler yang dinamakan lipoprotein. Sejumlah

kelainan metabolic yang mempengaruhi peningkatan konsentrasi plasma protein

dinamakan hiperlipoproteinemia. Istilah hiperlipemia dibatasi pada keadaan

yang melibatkan peningkatan kadar trigliserida dalam plasma.hiperlipidemia

termasuk dalam keadaan kedua grup tersebut.4

Hiperlipidemia adalah suatu peningkatan konsentrasi setiap atau semua

lipid dalam plasma, meliputi hipertrigliseridemia, hiperkolesterolemia, dan

lainlain. Istilah hiperlipidemia disebut juga disebut juga hiperlipemia, lipemia dan

lipidemia.4

Pada keadaan hipertrigliseridemia dan hiperkolesterolemia, kualitas semen

yang dihasilkan tidak baik dan bisa memberi efek langsung pada fungsi testis,

sehingga dapat menyebabkan infertilitas. Pada tikus hiperlipidemia, terjadi pula

penurunan yang signifikan dari kadar testosteron plasma. Penurunan ini terjadi

akibat dari degenerasi sel Leydig, reduksi diameter nukleus sel Leydig, atau

karena penurunan kadar LH dan aktivitas testikular dari 17β- hidroksisteroid

dehidrogenase.



BAB II

HIPERLIPIDEMIA

A. PATOFISIOLOGI

Kerusakan primer pada hiperkolesterol familial adalah ketidakmampuan

pengikatan LDL terhadap reseptor LDL (LDL-R) atau, jarang terjadi, kerusakan

pencernaan kompleks LDL-R ke dalam sel setelah pengikatan normal. Hal ini

mengarah pada kurangnya degradasi LDL oleh sel dan tidak teraturnya biosintesis

kolesterol,dengan jumlah kolesterol total dan LDL tidak seimbang dengan

kurangnya reseptor LDL.3

1. Tipe 1 ( Hiperkilomikronemia Familial )

Hiperkilomikronemia pada waktu puasa walaupun jumlah lemak dalam diet

normal, menyebabkan peningkatan triasil gliserol serum yag sangat tinggi

Defisiensi lipase lipoprotein atau defiensiensi polilipoprotein Cll mormal

(jarang). Tipe 1 tidak ada hubungannya denganpenyakit jantung koroner.

Pengobatan: diet rendah lemak.Tidak ada obat yang efektif untuk

hiperlipidemia Tipe 1.3

2. Tipe2 A(Hiperkolesterolemia Familial)

Peningkatan LDL dengan kadar VLDL normal karena penghambatan dalam

degradasi LDL sehingga terdapat peningkatan klesterol serum, tetapi

triasilgliserol normal.

Disebabkan karena berkurangnya reseptor LDL normal.

Penyakit jantung iskemik terjadi sangat dipercepat.

Pengobatan: diet rendah kolesterol dan rendah lemak jenuh. Heterozigot

kolestiramin atau kolestipol dan/atau lovastatin /mevastatin. Homozigot

seperti diatas ditambah niasin.3



3. Tipe2B (Hiperlipidemia Kombinasi Familial)

Sama dengan 2A kecuali VLDL juga meningkat, menyebabkan triasilgliserol

serum dan kolesterol meningkat.

Disebabkan produksi VLDL oleh hati berlebihan

Relatif sering ditemukan

Pengobatan: Pembatasan kolesterol dan lemak jenuh dalam diet serta alcohol.

Terapi obat sama dengan 2A kecuali heterozigot juga menerima niasin.3

4. Tipe 3 (Disbetalipoproteinemia Familial)

Konsentrasi IDL serum meningkat menyebabkan peningkatan kadar

triasilgliserol dan kolesterol.

Penyebabnya adalah overproduksi atau IDL kurang kurang digunakan, karena

mutasi apolipoprotein E

Xantoma dan penyakit koroner dan vascular perifer yang dipercepat terjadi

pada pasien umur setengah baya.

Pengobatan: Penurunan berat badan (jika perlu). Pembatasan diet kolesterol

dan alcohol. Terapi obat termasuk niasin dan klofibrat (atau

gemfibrozil)atau lovastatin (atau mevastatin).3

5. Tipe 4 (Hipertrigliseridemia Familial)

Kadar VLDL meningkat, sedangkan kadar LDL normal atau berkurang,

mengakibatkan kolesterol normal atau meningkat dan peningkatan kadar

gliserol yang berbeda.

Penyebab adalah overproduksi dan/atau berkurangnya pengeluaran VLDL

triasilgliserol dalam serum

Ini merupakan penyakit relative umum.Mempunyai sedikit manivesti klinis

selain penyakit dari jantung iskemik yang dipercepat. Sering pasien dengan

gangguan ini gemuk, diabetic, dab hiperurisemia.Juga terlihatpada individu

yang menerima terapi estrogen, hamil pada trimester ketiga atau pecandu

narkoba.



Pengobatan: Menurunkan berat badan (jika perlu) sangat penting. Pembatasan

diet dalam karbohidrat yang terkontrol, lemak yang diubah, konsumsi alcohol

rendah.Jika perlu terapi obat termasuk niasin dan/atau gemfibrosil (atau

klofibrat) atau lovastatin (atau mevastatin).3

6. Tipe 5 (Hipertrigliseridemia Campuran Familial)

Kadar VLDL dan kilomikron serum meningkat. LDL normal atau berkurang.

Ini menyebabkan kadar kolesterol meningkat dan triasilgliserol sangat

meningkat.

Penyebabnya adalah peningkatan produksi atau penurunan bersihan VLDL

dan kilomikron. Biasanya suatu kelainan genetic.

Paling sering terjadi pada orang dewasa yang gemuk dan/atau diabetic

Pengobatan: Penurunan berat (jika terjadi) sangat penting. Diet harusmengandung protein, rendah lemak dan karbohidrat yang terkontrol serta tidak

boleh mengkonsumsi alcohol. Jika perlu, terapi obat termasuk niasin, klofibrat

dan/atau gemfibrozil atau lovastatin.3

Kelainan Manifestasi

Klinik

Obat tunggal Kombinasi obat

Kilomikromemia primer Kilomikron,peningkatan

Penatalaksanaandiet

Hipertrigliserida familial

Berat

sedang

VLDL,peningkat

an kilomikron

PenigkatanVLDL,kilomikro

n mungkin

ditingkatkan

Niasin,gemfibroz

il

Niasin,gemfibroz

il

Niasin plus

gemfibrozil

Hiperlipoproteinbimia

kombinasi familial

Peningkayan

VLDL

Pengingkatan

LDL

Peningkatan

Niasin,gemfibroz

il

Niazin,penghamb

at reduktase,resin

Niasin,penghamb

at reduktase

Niasin plus resin

atan penghambat

reduktase

Niasin plus resin

atan penghambat



VLDL, LDL reduktase

Disbetalipoproteinnemia

familial

Peningkatan sisa

VLDL,sisa

kilomikron

Niasin,gemfibroz

il

Gemfibrozil plus

niasin atau niasin

plus penghambat

reduktaseHiperkolesterolemiafamilial

Heterozigus

homozigus

Peniungkatan

LDL

Peniungkatan

LDL

Resin,penghamba

t reduktase,niasin

Probukol ,niasin

2 atau tiga obat

individu

Resin plus niasin

plus penghambatreduktase;probuk

ol plus obatdiatas

Lp(A)hiperlipoproteinne

mia

Peningkatan lp

(A)

niasin Niasin plus

penghambatreduktase

3

B.

TERAPI FARMAKOLOGI

Banyak percobaan klinis double-blinded telah menunjukkan bahwa

pengurangan LDL mengurangi angka kejadian PJK dalam pencegahan primer,

intervensi sekunder, dan uji coba angiografik. Secara umum, untuk setiap

pengurangan 1% LDL, ada penurunan 1% angka kejadian PJK. Namun, jika

pengobatan melampaui durasi khas dari uji klinis (2-5 tahun), akumulasi

keuntungan bisa lebih besar. Sebuah elevasi 1% dari hasil HDL dalam

pengurangan sekitar 2% pada kejadian PJK.4

Meskipun banyak obat penurun lipid, tidak ada yang efektif untuk semua

gangguan lipoprotein, dan semua agen tersebut dikaitkan dengan beberapa efek

samping. Obat penurun lipid secara luas dapat dibagi menjadi agen yang

menurunkan sintesis VLDL dan LDL, agen yang meningkatkan klirens VLDL,



agen yang meningkatkan katabolisme LDL, agen yang mengurangi penyerapan

kolesterol, agen yang meningkatkan HDL, atau beberapa kombinasi dari

karakteristik tersebut (Tabel 23-11). Tabel 23-12 daftar direkomendasikan obat

pilihan untuk setiap fenotipe lipoprotein dan agen alternatif. Tabel 23-13 daftar

produk yang tersedia dan dosisnya.4

Pengobatan tipe I hyperlipoproteinemia diarahkan mengurangi tingkat

kilomikron berasal dari lemak makanan, dengan pengurangan berikutnya dalam

trigliserida plasma. Jumlah asupan lemak harian harus tidak lebih dari 10-25 g /

hari, atau sekitar 15% dari total kalori. Penyebab sekunder hipertrigliseridemia

(lihat Tabel 23-5) harus dikecualikan. Setiap gangguan yang mendasari harus

diobati dengan tepat. Jenis hyperlipoproteinemia V juga mensyaratkan

pembatasan ketat dari komponen lemak dari asupan makanan, di samping itu,

terapi obat diindikasikan (seperti diuraikan dalam Tabel 23-12) jika respon

terhadap diet saja tidak memadai.4



Statin merupakan pilihan pertama karena mereka adalah agen penurun

LDL paling ampuh. Statin mengganggu konversi HMG-CoA untuk mevalonate,



langkah ratelimiting dalam biosintesis kolesterol de novo, oleh reduktase

HMGCoA menghambat (lihat Gambar. 23-3). Saat ini produk yang tersedia

termasuk lovastatin, pravastatin, simvastatin, fluvastatin, dan atorvastatin.

Rosuvastatin adalah statin paling ampuh saat ini di pasar. Tabel 23-14 daftar sifat

farmakokinetik dari statins. Waktu paruh plasma semua statin yang dilaporkan

pendek, kecuali untuk atorvastatin dan rosuvastatin, yang mungkin menjelaskan

potensi mereka. Dalam Perbandingan Efikasi Dosis Studi Versus Atorvastatin

Simvastatin, Pravastatin, Lovastatin, dan Fluvastatin pada Penderita

Hiperkolesterolemia (KURVA), perbandingan orang-ke-orang terbesar statin,

atorvastatin ditemukan menjadi obat yang paling manjur untuk menurunkan

kolesterol total dan LDL-C, dengan penurunan LDL-C 38%, 46%, 51%, dan 54%

untuk 10 -, 20 -, 40 -, dan dosis 80-mg, respectively. Studi Metabolik penggunaan

statin dalam relawan normal dan pasien dengan hiperkolesterolemia menunjukkan

penurunan sintesis LDL-C serta meningkatkan katabolisme LDL dimediasi

melalui reseptor LDL sebagai mekanisme utama untuk efek penurunan lipid.4

Keputusan untuk menggunakan terapi obat pada hiperlipidemia harus

didasarkan pada kelainan metabolism spesifik dan potensinya yang menyebabkan

aterosklerosis atau pancreatitis. Diet merupakan tambahan yang diperlukan untuk

terapi obat dan sebaiknya dilanjutkan untuk mencapai potensi pada obat yang

sempurna. Terapi obat pada hiperlipidemia sebaiknya dihindari pada wanita yang

mungkin akan hamil atau sedang menyusui.1

1. Niasin (Asam Nikotinat)

Niasin (terapi bukan niasin amida) menurunkan kadar VLDL dan LDL plasma

pasien berbagai hiprlipidemia.

a. Mekanisme kerja

Pada dosis dalam gram niasin merupakan vitamin yang larut dalam air,

menghambat lipolisis dengan kuat dalam jaringan lemak-penghasil utama

asam lemak bebas yang beredar. Hati umumnya menggunakanasam lemak

dalam sirkulasi sebagai prekusor utama untuk sintesis triasilgliserol. Karena



itu, niasin menyebabkan penurunan sintesis triasilgliserol yang diperlukan

untuk produksi VLDL (lipoprotein densitas sangat rendah). Lipoprotein

densitas rendah (LDL, lipoprotein kaya kolesterol) berasal dari VLDL dalam

plasma, karena itu, reduksi VLDL juga mengakibatkan penurunan

konsentrasi LDL plasma. Dengan demikian, baik triasilgliserol (dalam VLDL)

dan kolesterol (dalam VLDL dan LDL) dalam plasma menjadi lbih rendah.

selanjutnnya pengobatan dengan niasin akan meningkatkan kadar kolesterol

HDL (HDL merupakan karier kolesterol yang “baik”). Selanjutnya, dengan

meningkatkan sekresi activator plasminogen jaringan dan merendahkan

fibrinogen plasma, niasn dapat mengubah beberapa disfungsi sel endotel

penyebab thrombosis yang ada kaitannya dengan hiperkolesterolemia dan

aterosklerosis.1

Penggunaan dalam terapi: Niasin merendahkan kadar plasma

kolesterol dan triasilgliserol karena itu, obat ini berguna pada pengobatan

hiperlipoproteinemia tipe IIB dan IV dengan VLDL dan LDL naik. Niasn juga

digunakan untuk pengobatan hiperkolesterolemia lain yang berat, sering

dengan kombinasi antihiperlipidemia lain. Selain itu, obat ini merupakan obat

antihiperlipidemia paling poten untuk meningkatkan kadar HDL plasma.1

b. Efek Samping

Kemerahan pada kulit (disertai perasaan panas yang tidak nyaman)

dan pruritus. Pemberian aspirin sebelum minum niasin mengurangi rasa panas

yang dihantar oleh prostaglandin. Beberapa pasien juga mengalami mual dan

sakit pada abdomen. Asam nikotinatmenghambat sekresi tubular asam urat

dan karena itu mudah terjadi hiperurisemia dan pirai. Telah dilaporkan adanya

gangguan toleransi glukosa dan hepatotoksistas.1

2. Gemfibrozil

Gemfebrozil adalah turunan generasi pertama asam fibrat turunan dari

klofibrat. Gemfibrozil menyerupai obat induk secara farmakologi dalam

menurunkan VLDL dan meningkatkan aktivitas lipoprotein lipase.



a. Mekanisme kerja:

Gemfibrozil tampaknya meningkatkan glikolisis trigliserida

lipoprotein melalui lipoprotein lipase. Lipolisis intraseluler pada jaringan

lemak berkurang.Kadar VLDL dalam plasma menurun, mungkin sebagian

disebabkan penurunan sekresi oleh hati. Hanya terjadi penurunan sedang

untuk kadar LDL pada kebanyakan pasien.Walaupun dilain pihak terutama

yang menderita hiperlipidemia campuran kadar LDL sering meningkat

sedangkan trigliserida berkurang. Kadar kolesterol HDL meningkat sedang.

Sebagian peningkatan nyata kadar kolesterol HDL merupakan akibat langsung

penurunan kandungan trigliserida dalam plasma, dengan berkurangnya

pertukaran gliserida menjadi HDL ditempat ester kolesterol. Peningkatan

HDL protein juga telah dilaporkan.1

b. Penggunaan Terapi dan Dosis

Obat ini berguna untuk hipertrigliseridemia dimana VLDL lebih

menonjol dan pada disbetalipoproteinemia. Biasa nyadosis gemfibrozl 600 mg

peroral sekali sehari atau 2x sehari.

c. Efek samping:

1) Efek gastrointestinal

2) LItiasis

3) Keganasan

4) Otot (miositis=peradangan otot polos)

d. Kontraindikasi:

Keamanan obat-obat ini pada perempuan hamil atau menyusui belum jelas. Seharusnya obat-obat ini tidak digunakan pada pasien dengan kelainan

fungsi hati atau ginjal atau pasien dengan penyakit kandung empedu.



3. Resin pengikat asam empedu (BAR)

Tindakan utama BAR adalah mengikat asam empedu di dalam lumen

usus, bersamaan dengan gangguan sirkulasi enterohepatic asam empedu dan nyata

meningkatkan ekskresi asam steroid dalam tinja. Tindakan ini mengurangi jumlah

asam empedu dan merangsang sintesis asam empedu dari kolesterol. Menipisnya

jumlah kolesterol dalam biosintesis kolesterol meningkat dan meningkatkan

jumlah reseptor LDL pada membran hepatosit. Peningkatan jumlah reseptor

menstimulasi katabolisme dari plasma dan menurunkan kadar LDL. BAR juga

mengurangi CETP, yang berkorelasi dengan konsentrasi kolesterol total dan LDL-

C, mungkin dengan mengganggu kadar kolesterol hati mikrosoma, namun efek ini

tidak begitu besar seperti dengan statins. BAR umumnya tidak efektif pada pasien

dengan hiperkolesterolemia familial homozigot karena genetik individu tidak

memiliki kemampuan untuk meningkatkan sintesis reseptor LDL.4

Contoh obat: Kolestipol dan kolestiramin .

a. Mekanisme kerja:

Asam empedu yang merupakkan metabolit kolesterol, dalam keadaan

normal direabsorpsi dalam jejenum dan ileum dengan efisiensi sekitar

95%.Ekskresi meningkat sampai 10 kali apabila resin diberikan. Peningkatan

bersihan mencerminkan peningkatan konversi kolesterol menjadi asam

empedu dalam hati melalui 7α-hidroksilasi, yang dalam keadaan normal

dikontrol oleh umpan balik negatif asam empedu. Peningkatan ambilan LDL

dari plasma pada pasien yang diobati dengan resin menghasilkan peningkatan

reseptor LDL berafinitas tinggi pada membran sel terutama dalam hati.

Karena itu, resin tidak mempunyai efek pada pasien dengan

hiperkolesterolemia familial homozigot yang tidak mempunyai reseptor yang

berfungsi, tetapi ia bermanfaat pada pasien heterozigot dengan keadaan

heterozigot yang dikombinasi dengan reseptor tidak sempurna.



b. Penggunaan terapi dan dosis

Kolestipol dan kolestiramin adalah preparat granular yang tersedia

dalam bungkus 5 g dan 4 g, berturut-turut, dalam bubuk atau sebagai tablet

peningkatan dosis secara bertahap dari 5 gram atau 4 gram /hari sampai 20

gram/hari secara oral diperkenankan. Jumlah dosis 30-32 gram/hari mungkin

diperlukan untuk efek maksimum. Dosis biasa untuk anak 10-20 g/hari. Resin

dicampurkan dengan sari buah atau air yang dibiarkan terhidrasi selama 1

menit. Harus diminum 2 atau 3 dosis bersama makanan.1

Tabel Obat-obat Hiperlipidemia

Nama Obat Indikasi Dosis Kekuatan danSediaan

ADR

Lovastatin Tambahn terapidiet untuk

menurunkan

peningkatanserum total dan

konsentrasi LDL

kolesterol dan

hiperkolesterolemia

primer.pencegaha

n utama untuk arteri

koronaria(tanpa

adanya penyakit).5

Remaja 10-17 thnemidiete release tablet.

LDL reduksi < 20%

10 mg per haribersamaan makan

sore.

LDL: reduksi >20%:

20 mg per haribersamaan makan

sore.usual range 10-

40mg bersamaanmakan sore,pada

interval minggu ke-4.

Adult: 20mg denganbersamaan makan sore

tambahan selama 4

minggu,maksiamal

dosis 80mgper hari

intermediate releasetablet,exetended

release 60 mg per

hari.5

Tablet 10mg ,20mg,40 mg

Tablet extended

release 20 mg, 40mg, 60 mg.5

Lebih dari 10 %neuro muscular dan

skeletal: increase

cpk.5

Pravastatin Menurunkan

peningkatan

dalam kolesterol

Anak-anak: 8-13 thn

20 mg /hari

14-18 thn :40 mg /

Tablet:

10mg,20mg,40mg

,80mg

Nyeri dada,sekit

kepala,mual

muntah,diare



total,LDL-C

,apoprotein B dan

trigliserida.

hari

Dewasa: 40mg sekali

sehari range dosis 10-

80mg. maksimum 80mg sekali sehari

Gemfibrozil Terapi untuk hipertrigliseridemi

a tipe IV dsan V

hiperlipidemiauntuk pasien

dimana terjadi

peningktan resikoyang tidak ada

respon untuk

terapi diet.5

Dewasa: oral 1200mg/hari terbagi dalam

dua dosis,30 mnt

sebelum makan pagidan malam.5

Tablet oral600mg.5

GangguanGI,dyspepsia,fatigu

e,fertigo,sakit

kepala,eczema,rash,diarrhea,nausea,kon

stipasi.5

Ezetimibe Kombinasi

dengan terapi dietuntuk pengobatanutama

hiperkolesterolemi

a (sebagaimonoterapi atau

dalam kombinasi

dengan HMG-CoA penurunan

inhibitor ) .5

Anak: >10 thn dan

dewasa: 10mg/hari.orang tuamengikuti dosis

dewasa.5

Tablet Kelelahan,diare,ant

hragia,influenza.5

Atorvastatin Pengobatan untuk

dislipidemia ataupencegahan

pertama untuk penyakit

kardiovaskular

(atheroscelerotic).5

Oral: dosis seharusnya

cocok untuk basslinelevel LDL

kolesterol,tujuan terapirekomemdasi dan

respon pasien interval

2-4 minggu.Anak 10-17 thn

(postmenarche)

heterozygous familial

hiperkolesterolemia(HeFH):10 mg/hari

maksimum 20mg/hari.dewasa initial

10-20 mg/hari pasien>45% reduksi LDL

mulai dari

40mg/hari,range 10-80mg/hari.

heterozygous familial

Tablet

10mg,20mg,40mg,80mg

Sakit kepala,nyeri

dada,edemaperifer,insomnia,pu

sing,kelelahan,diare,dyspepsia,nausea.5



hiperkolesterolemia:10

-80mg/hari.5

kolecevela

m

Peningkatan LDL

dalam

hiperkolesterolemi

a pertama(freickson type

lia) ketika

diberikan tunggalatau kombinasi

dengan HMG-

CoA reduktaseinhibitor,memperb

aiki control type 2

diabetes militus

(non insulin

dipenden,DNIDDM)dalam

konjungsi denganinsulin atau oral

agen antidiabetes.5

Oral dewasa: 2X

sehari dengan makan

atau 6 tablet /hari

dengan makan.5

Tablet 625 mg -

Niacin Treatment

tambahan pada

dislipidemia (tipe2a dan 2b atau

hiperkolesterolime

a primer) untuk

menjurunkanresiko M.I.

dan/atau

memperlambat

progresi penyakitarteri koroner

termasuk

kombinasi terapidengan agen

antidislipedimea,

treatment pada

hipertrigliseripada pasien pada

resiko

pankreatitis,treatmen

pellagra.5

Anak-anak:

Pellagra:50-

100mg/dosis 3x/hari

Dewasa:

Pria: 25-50th:

19mg/hari; >51th:

15mg/hari

Wanita : 25-50th:

15mg/hari; >51th:

13mg/hari

Hiperlipidemia:

1,5-6g/hari pada 3dosis terbagi dengan

atau setelah makan

Kapsul extended

release: 125mg,

250mg, 400mg,

500mg

Tablet : 50mg,

100mg, 250mg,

500mg

Tablet extended

release: 500mg,

750mg,1000mg

Tablet controled

release: 250mg,500mg, 750mg.5

Aritmia, edema,

hipotensi,

palpitasi,sinkop,

takikardi, pusing,

sakit kepala,

insomnia, nyeri,

kulit kering,

urtikaria, rash,

diare, mual,

muntah,

kekuningan,

neopati, lemah,

dipsnea, reaksi

hipersensitifitas.5



dengan jadwal titrasi

dosis

Simvastatin Pencegahan

sekunder dari

kejadian

kardiovaskuler

pada pasien

hiperkolesterolemi

a dengan penyakit

jantung koroner

pada resiko tinggi

pada chd.

Hiperlipidemia:

untuk mengurangi

elevasi padakolesterol total ,

LDL-C,apolipoprotein B,

dalam trigliserida,

dan peningkatan

HDL-c padapasien dengan

hiperkolesterolemi

a primer; treatmenpada

hiperkolesterolemia familial

homozigot.5

Anak-anak:

10-17 th: HeFH: 10mg

1kali/hari pada sorehari. Max. 40mg/hari

Dewasa:

HoFH: 40mg

1kali/hari pada sore

hari.5

Tablet : 5mg,

10mg, 20mg,

40mg, 80mg

Konstipasi,

dispepsia,

peningkatan

transaminase,

elevasi CPK,

depresi, diare,

pusing, lelah, sakit

kepala, hipotensi,

insomnia, mual,

trombositopenia,

vertigo.5

Rosavastati

n

Hiperlipidemia,

untuk mengurangielevasi pada

kolesterol total,

LDL-C,apolipoprotein B,

nonHDL-C, dan

trigliserida pada

pasien denganhiperkolesterolemi

a primer;

pengobatan padadisbetalpoproteine

mia; pengobatan

hiperkolesterolemia homozigot

Adult-oral:

Hiperlipidemia, mixed

dislipidemia:

10mg 1x/hari; 20mg

1x/hari dapat

digunakan pada pasien

hiperlipidemia berat.

Hiperkolesterolemia

FH: 20mg/hari.5

Tablet: 5mg,

10mg, 20mg,

40mg

Sakit kepala,

pusing, mual, neri

abdomen,

konstipasi,

peningkatan ALT,

atralgia,

peningkatan CPK

padaneuromuskular,

pruritis , reaksi

hipersensitivitas,

pankreatitis, gagal

ginjal.5



familiar

homozigot. Untuk

memperlambat

progesiateroskerosis.5



DAFTAR PUSTAKA

1Katzung, Bertram G., 1997, Farmakologi Dasar dan Klinik , Edisi VI,

diterjemahkan oleh Staf Dosen Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas

Sriwijaya, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 541-546.

2Sukandah, Elin Yulinah, Andrajati, Retnosari, Sigit, Joseph I., Adnyana, I Ketut,

Setiadi, A. Adji Prayitno, Kusnandar, 2008, ISO Farmakoterapi, PT. ISFI

Penerbitan, Jakarta, 107-118.

3Mycek, Mary J., Harvey, Richard A., Champe, Pamela C., Fisher, Bruce D.,

2001, Farmakologi Ulasan Bergambar , Edisi 2, diterjemahkan oleh Prof. dr. H.

Azwar Agoes, Widya Medika, Jakarta, 209-217.

4Dipiro, Joseph T., Talbert, Robert L., Yee, Gary C., Matzke, Gary R., Wells,

Barbara G., Posey, L. Michael, 2008, Pharmacotherapy A Pathophysiologic

Approach, 7th

edition,

5APhA, Drug Information Handbook-A Comprehensive Resource for All

Clinicians and Healthcare Profesional, 18th Edition, 2009, Lexi Comp, North

American.

Patofisiologi dan Terapi Farmakologi Hiperlipidemia

Documents

Transcript of Patofisiologi dan Terapi Farmakologi Hiperlipidemia