BAB I

PENDAHULUAN

Sklera adalah pembungkus fibrosa pelindung mata bagian luar. Jaringan ini padat dan

berwarna putih serta bersambungan dengan kornea di sebelah anterior dan dura mater nervus

optikus di belakang. Beberapa lembar jaringan sklera berjalan melintang bagian anterior nervus

optikus sebagai lamina cribrosa. Permukaan luar sklera anterior dibungkus oleh sebuah lapisan

tipis dari jaringan elastik halus, episklera yang mengandung banyak pembuluh darah yang

memasok sklera. Lapisan berpigmen coklat pada permukaan dalam sklera adalah lamina fusca,

yang membentuk lapisan luar ruang suprakoroid. 1

Pada insersi musculi rekti, sklera mempunyai tebal sekitar 3 mm, di tempat lain tebalnya

1 mm. Di sekitar nervus optikus, sklera ditembus oleh arteria siliaris posterior longa dan brevis

dan nervus siliaris longus dan brevis. Arteri siliaris posterior longa dan nervus siliaris longus

berjalan dari nervus optikus menuju ke korpus siliare di sebuah lekukan dangkal pada permukaan

dalam sklera pada meridian jam 3 dan jam 9. Di sebelah sedikit posterior ekuator, empat vena

vortex mengalirkan darah dari koroid melalui sklera, biasanya satu di setiap kuadran. Sekitar 4

mm di belakang limbus, sedikit anterior insersi berturut-turut muskulus rektus, empat arteria

siliaris anterior, dan vena menembus sklera. Persarafan sklera berasal dari saraf-saraf siliaris.1

Secara histologis, sklera terdiri dari banyak pita padat yang sejajar dan berkas-berkas

jaringan fibrosa yang teranyam, yang masing-masing mempunyai tebal 10-16 µm dan lebar 100-

140µm. Struktur histologis sklera sangat mirip dengan struktur kornea. Alasan untuk

transparannya kornea dan opaknya sklera adalah karena kornea relatif deturgesens. 1

1

BAB 2

PEMBAHASAN

2.1 Anamnesis

Skleritis merupakan peradangan pada sklera berupa gangguan granulomatosa kronik yang

ditandai oleh destruksi kolagen, sebukan sel, dan kelainan vaskular yang mengisyaratkan adanya

vaskulitis. Kelainan ini murni diperantarai oleh proses imunologik, yakni reaksi tipe IV

( hipersensitivitas tipe lambat ) dan tipe III ( kompleks imun ) dan disertai atau disebabkan oleh

penyakit sistemik ( penyakit jaringan ikat, pasca herpes, sifilis, dan gout ). Kadang-kadang

disebabkan tuberculosis, bakteri ( pseudomonas ), sarkoidosis, hipertensi, benda asing dan pasca

bedah. 1,2

Skleritis adalah penyakit yang jarang dijumpai. Penyakit ini bersifat unilateral atau

bilateral, dengan onset perlahan atau kambuh. Wanita lebih sering terkena daripada pria. Dari

hasil anamnese, pasien skleritis hampir selalu mengeluhkan adanya nyeri. Nyeri biasanya

bersifat konstan, meyebar ke dahi, alis dan dagu sehingga pasien sering mengeluhkan sulit tidur.

Mata merah berair dan fotofobia. Selain nyeri, pasien juga mengeluhkan adanya penurunan

ketajaman penglihatan. Skleritis tidak mengeluarkan kotoran. Sklera yang terkena tampak

membengkak. Bola mata sering terasa nyeri dan tanda klinis yang penting adalah bola mata

berwarna ungu gelap akibat dilatasi pleksus vaskular dalam di sklera dan episklera.1,3

Skleritis diklasifiksikan berdasarkan gambaran klinis dan patologinya. Dikenal dua jenis

utama yaitu anterior dan posterior. Skleritis anterior dibagi menjadi tipe difus, nodular dan

nekrotikans. Tipe nekrotikans dibagi lagi berdasarkan ada tidaknya peradangan. Skleritis anterior

nekrotikans dan skleritis posterior jauh lebih jarang dijumpai daripada skleritis anterior nodular

dan difus. Semua bentuk skleritis memperlihatkan adanya penurunan perfusi vaskular pada

angiografi segmen anterior. 1,3

Pada skleritis nekrotikans terjadi sumbatan pembuluh darah, terutama sub kelompok

tanpa peradangan yang gambaran utamanya adalah sumbatan arteriol. Skleritis nekrotikans juga

disertai berkurangnya jaringan sklera sehingga terbentuk stafiloma. Semua skleritis anterior

2

cenderung progresif, biasanya berupa perluasan sirkumferensial dari daerah yang sebelumnya

sudah terkena. Perbedaan utama antara skleritis anterior bentuk difus dan nodular sederhana dan

bentuk nekrotikans adalah skala waktu progresifitas penyakit. Pada skleritis nekrotikans disertai

peradangan, waktu tersebut mungkin hanya beberapa minggu sebelum mata hancur, sehingga

harus segera dilakukan pemeriksaan dan terapi. pada skleritis nekrotikans tanpa peradangan

(skleromalasia perforans), pasien sering datang dengan penyakit yang meluas. Penyakit sistemik

dijumpai sekitar 40 % dari semua pasien skleritis dan 60 % dari mereka yang menderita bentuk

nekrotikans. Identifikasi penyakit sistemik tersebut perlu dilakukan karena penyakit tersebut

cenderung merupakan suatu penyakit jaringan ikat yang parah, dan penyakit itu sendiri dapat

mengancam nyawa pasien. adanya penyakit itu sendiri mengindikasikan bahwa skleritis

kemungkinan besar parah. 1,2,3

Skleritis posterior dapat bermanifestasi sebagai edema periorbita, proptosis, pembatasan

gerakan mata, dan penurunan penglihatan.. Tanda – tanda segmen posterior adalah viritis,

pembengkakan diskus, edema makula, dan pelepasan retina eksudatif. 1

2.2 General Inspeksi

Seperti yang telah dijelaskan diatas, bahwa skleritis sering kali disebabkan ataupun

disertai dengan penyakit sistemik ( penyakit jaringan ikat, pasca herpes, sifilis, dan gout ).

Kadang-kadang disebabkan tuberculosis, bakteri ( pseudomonas ), sarkoidosis, hipertensi, dan

masih banyak penyakit lain, sehingga dari pemeriksaan umum pasien, akan muncul berbagai

kelainan tergantung penyakit sistemik yang menyertai penderita. Penderita sering kali

mengeluhkan adanya rasa nyeri pada dahi, dagu dan alis yang merupakan penjalaran nyeri dari

mata akibat skleritis. Penderita skleritis tanpa penyakit penyerta atau penyakit sistemik akan

tampak sehat tanpa ada kelainan fisik selain pada mata. 1,2,3

3

2.3 General Inspeksi pada Mata

Pasien skleritis hampir selalu mengeluhkan adanya nyeri, yang biasanya bersifat konstan

sehingga sulit tidur. Ketajaman penglihatan sedikit berkurang jika dilakukan pemeriksaan visus

dengan menggunakan Snellen chart, terutama bila timbul peradangan pada kamera anterior,

skleritis akibat invasi mokroba langsung, dan pada skleritis posterior. Bola mata terasa nyeri.

Tanda klinis kunci adalah bola mata berwarna ungu gelap akibat dilatasi pleksus vaskular di

sklera dan episklera. 2,3

Pada skleritis anterior nekrotikans tipe difus atau Non-necrotizing anterior diffuse

scleritis, merupakan jenis skleritis yang paling umum terjadi, ditandai dengan adanya

peradangan yang luas melibatkan satu atau lebih bagian pada sklera. Bagian anterior yang

terlibat akan terlihat berwarna seperti ikan salmon mengarah ke warna ungu. 4,5

Gambar 1. Gambaran sklera pada Non-necrotizing anterior diffuse scleritis

Dikutip dari Khurana A.K., Comprehensive Ophthalmology, 4th ed. New Delhi: New Age

International (P) Ltd; 2007 : pg 127-132

4

Pada skleritis anterior non nekrotikans tipe nodular atau non-necrotising anterior nodular

scleritis, dikarakteristikkan dengan terdapatnya satu atau dua bagian yang keras pada sklera,

dimana warna ungu terlihat lebih terang pada nodule sklera, dan sering kali nodul terletak di

daerah dekat limbus. Kadang kadang, nodul tersusun seperti cincin disekitar limbus ( annular

scleritis ). 4,5,6

Gambar 2 . Gambaran sklera pada Non-necrotising anterior nodular scleritis

Dikutip dari Khurana A.K., Comprehensive Ophthalmology, 4th ed. New Delhi: New Age

International (P) Ltd; 2007 : pg 127-132

Anterior skleritis nekrotikans dengan inflamasi (anterior necrotizing scleritis with

inflammation), merupakan skleritis akut yang berat dengan karakteristik lokasi terjadinya

inflamasi berhubungan dengan tempat terjadinya infark sesuai dengan vaskulitis. Akibat tempat

yang nekrosis adalah sklera menjadi tipis dan transparan. Hal ini sering terkait dengan uveitis

pada bagian anterior.. Necrotizing scleritis anterior dengan peradangan kornea juga dikenal

sebagai sclerokeratitis.4,5

5

Gambar 3. Gambaran sklera anterior necrotizing scleritis with inflammation.

Dikutip dari Khurana A.K., Comprehensive Ophthalmology, 4th ed. New Delhi: New Age

International (P) Ltd; 2007 : pg 127-132

Skleritis anterior nekrotikans tanpa inflamasi (Anterior necrotizing scleritis without

inflammation). Tipe ini paling sering terjadi pada pasien dengan rheumatoid arthritis lama, itu

adalah karena pembentukan nodul rheumatoid di sklera dan dan sering tidak ditemukan adanya

gejala. Scleritis anterior nekrotikans tanpa peradangan juga dikenal sebagai perforans

scleromalacia. Tipe skleritis ini sering kali terjadi pada wanita akibat dari penyakit rheumatoid

arthritis yang berkepanjangan. Tipe ini dikarakteristikkan dengan perubahan sklera berwarna

putih susu menjadi sklera yang tampak kekuningan dan tidak jarang mengenai episklera dan

konjungtiva lepas atau memisah dari dari sklera yang normal. Perforasi yang berlangsung secara

spontan sering kali terjadi. 5,6

6

Gambar 4. Gambaran sklera pada Anterior necrotizing scleritis without inflammation

Dikutip dari Khurana A.K., Comprehensive Ophthalmology, 4th ed. New Delhi: New Age

International (P) Ltd; 2007 : pg 127-132

Tanda-tanda pada skleritis posterior adalah viritis, pembengkakan diskus, edema makula,

dan pelepasan retina eksudatif . Kadang-kadang tidak ada kelainan yang bisa dideteksi pada mata

bagian anterior, nyeri mata merupakan gejala satu-satunya. Inflamasi dapat menyebabkan

proptosis ( eksopthalmus) dan perbaikan yang terjadi tergantung tergantung proses mitosis pada

otot-otot okular. 4

2.4 Pemeriksaan Penunjang

Untuk mendeteksi keterlibatan sklera dalam dan membedakannya dengan episkleritis,

konjungtivitis, injeksi siliaris, dilakukan pemeriksaan dibawah sinar matahari disertai penetesan

epineprin 1 ; 1000 atau fenilefrin 10% yang akan menimbulkan konstriksi pleksus vaskular

episklera superficial dan konjungtiva. Pemeriksaan dengan slitlamp membantu menilai

kedalaman proses dan mengidentifikasi penyakit kornea terkait. Pemakaian filter hijau pada

slitlamp memperjelas kelainan vaskular. 1

7

Tergantung kepada kecurigaan klinis, studi laboratorium dapat dilakukan. Uji laboratorium

meliputi : 1,8

Hitung darah lengkap (CBC) dan elektrolit

Komplemen serum (C3)

Laju endap darah

Kompleks imun serum

Faktor rheumatoid serum

Urinalisis

Sedimen eritrosit (ESR)

Asam urat

Antinuclear antibody (ANA)

B-scan ultrasonografi juga dapat membantu dalam mendeteksi skleritis posterior. MRI atau

CT scan mungkin memainkan peran yang baik. Foto thoraks dapat diindikasikan untuk mencari

keterlibatan paru yang mendasari timbulnya penyakit sistemik. Foto sendi sakroiliaka dapat

dilakukan atau dipertimbangkan jika adanya spondilitis dicurigai. 1,8

2.5 Diagnosa Banding1,7

1. Episkleritis

2. Konjungtivitis

3. Keratokonjungtivitis

4. Keratitis

5. Pterigium

6. Uveitis

8

6.6 Penatalaksanaan 1, 4

Terapi awal skleritis adalah obat anti-inflamasi non-steroid sistemik. Obat pilihan ini

adalah indometasin 100 mg per hari, atau ibuprofen 300 mg per hari. Pada sebagian besar

kasus, nyeri cepat mereda diikuti oleh pengurangan peradangan.

Apabila tidak timbul respon dalam 1-2 minggu atau segera setelah tampak penyumbatan

vaskular harus segera dimulai teraoi steroid sistemik dosis tinggi. Steroid ini biasanya

diberikan per oral yaitu prednisone 80 mg per hari yang akan diturunkan dengan cepat dalam

2 minggu sampai dosis pemeliharaan sekitar 10 mg per hari.

Kadangkala, penyakit yang berat mengharuskan terapi intravena berdenyut dengan metal-

prednisolon, I g setiap minggu. Obat-obat imunosupresif lain juga dapat digunakan.

Siklosfamid sangat bermanfaat apabila terdapat banyak kompleks immune dalam darah.

Terapi steroid topical saja tidak bermanfaat tetapi dapat digunakan. Apabila dapat

diidentifikasi adanya infeksi, harus diberikan terapi spesifik. Peran terapi steroid sistemik

kemudian akan ditentukan oleh sifat proses penyakitnya, yakni apakah penyakitnya

merupakan suatu respons hipersensitif atau efek dari invasi langsung mikroba.

Tindakan bedah jarang dilakukan kecuali untuk memperbaiki perforasi sklera atau

kornea. Tindakan ini kemungkinan besar diperlukan apabila terjadi kerusakan hebat

akibatinvasi langsung mikroba atau pada granulomatosis Wegener atau poliarteritis nodosa

yang disertai penyulit perforasi kornea. Penipisan sklera pada skleritis yang semata-mata

akibat peradangan jarang menimbulkan perforasi kecuali apabila juga terdapat glaucoma atau

terjadi trauma langsung, terutama pada usaha mengambil sediaan biopsi .

9

BAB 3

KESIMPULAN

Skleritis merupakan penyakit yang jarang terjadi. Tingkat insidensnya juga sangat sulit

ditemukan. Prevalensinya diperkirakan 6 kasus per 10.000 penduduk. Tidak ada perbedaan ras

yang berhubungan dengan penyakit tersebut, namun penelitian di Amerika menunjukkan bahwa

wanita lebih sering terkena dibandingkan pria dengan rasio sekitar 1,6 : 1, kisaran umur 52

tahun, dan episkleritis cenderung untuk pasien yang lebih muda. Skleritis itu sendiri merupakan

peradangan pada sklera yang bisa terlokalisir, nodular ataupun difus.

Skleritis hadir dengan manifestasi nyeri yang biasanya bersifat konstan, meyebar ke dahi, alis

dan dagu ,mata merah berair dan fotofobia. Selain nyeri, pasien juga mengeluhkan adanya

penurunan ketajaman penglihatan. Skleritis tidak mengeluarkan kotoran. Sklera yang terkena

tampak membengkak. Bola mata sering terasa nyeri dan tanda klinis yang penting adalah bola

mata berwarna ungu gelap.

Skleritis sering kali disertai dengan penyakit sistemik dan penyakit vaskular memainkan

peranan yang sangat penting pada timbulnya skleritis.

10

DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan D.G., Oftalmologi Umum ed 14. Jakarta : Widia Medika ; 2000 : hal 170-

173

2. Prof. Sidarta Ilyas,SpM, Ilmu Penyakit Mata, Jakarta 2009

3. James B., Oftalmologi ed 9 : Jakarta: Erlangga ; 2003 : hal 74-75

4. Khurana A.K., Comprehensive Ophthalmology, 4th ed. New Delhi: New Age

International (P) Ltd; 2007 : pg 127-132

5. Schlote, T., Pocket Atlas of Ophtalmology. New York : Thieme; 2006 : pg111

6. Lang G.K., Ophthalmology: A Short Textbook. New York: Thieme; 2000 : pg 158-

163.

7. Kanski, J., Clinical Ophtalmology : New York : pg 155

8. Sainz M.D , Scleritis. Department of Ophthalmology. Barcelona, Spain : org

Februari 2010 http://emedicine.medscape.com/article/1228324

11