BAB ITINJAUAN PUSTAKA

1.1. Anatomi dan Fisiologi Sklera1.1.1. Anatomi1,2Sklera yang juga dikenal sebagai bagian putih bola mata, merupakan kelanjutan dari kornea. Sklera berwarna putih buram dan tidak tembus cahaya, kecuali di bagian depan bersifat transparan yang disebut kornea. Sklera merupakan dinding bola mata yang paling keras dengan jaringan pengikat yang tebal, yang tersusun oleh serat kolagen, jaringan fibrosa dan proteoglikan dengan berbagai ukuran. Pada anak-anak, sklera lebih tipis dan menunjukkan sejumlah pigmen, yang tampak sebagai warna biru. Sedangkan pada dewasa karena terdapatnya deposit lemak, sklera tampak sebagai garis kuning.

Gambar 1. Anatomi Mata

Sklera dimulai dari limbus, dimana berlanjut dengan kornea dan berakhir pada kanalis optikus yang berlanjut dengan dura. Enam otot ekstraokular disisipkan ke dalam sklera. Jaringan sklera menerima rangsangan sensoris dari nervus siliaris posterior. Sklera merupakan organ tanpa vaskularisasi, menerima rangsangan tersebut dari jaringan pembuluh darah yang berdekatan. Pleksus koroidalis terdapat di bawah sklera dan pleksus episkleral di atasnya. Episklera mempunyai dua cabang, yang pertama pada permukaan dimana pembuluh darah tersusun melingkar, dan yang satunya lagi yang lebih di dalam, terdapat pembuluh darah yang melekat pada sklera.

Sklera membentuk 5/6 bagian dari pembungkus jaringan pengikat pada bola mata posterior. Sklera kemudian dilanjutkan oleh duramater dan kornea, untuk menentukan bentuk bola mata, penahan terhadap tekanan dari luar dan menyediakan kebutuhan bagi penempatan otot-otot ekstra okular. Sklera ditembus oleh banyak saraf dan pembuluh darah yang melewati foramen skleralis posterior. Pada cakram optikus, 2/3 bagian sklera berlanjut menjadi sarung dural, sedangkan 1/3 lainnya berlanjut dengan beberapa jaringan koroidalis yang membentuk suatu penampang yakni lamina kribrosa yang melewati nervus optikus yang keluar melalui serat optikus atau fasikulus. Kedalaman sklera bervariasi mulai dari 1 mm pada kutub posterior hingga 0,3 mm pada penyisipan muskulus rektus atau akuator.2

Gambar 2. SkleraSklera mempunyai 2 lubang utama yaitu:3 Foramen sklerasis anterior, yang berdekatan dengan kornea dan merupakan tempat meletaknya kornea pada sklera. Foramen sklerasis posterior atau kanalis sklerasis, merupakan pintu keluar nervus optikus. Pada foramen ini terdapat lamina kribosa yang terdiri dari sejumlah membran seperti saringan yang tersusun transversal melintas foramen sklerasis posterior. Serabut saraf optikus lewat lubang ini untuk menuju ke otak.1.1.2. Histologi1,2Secara histologis, sklera terdiri dari banyak pita padat yang sejajar dan berkas-berkas jaringan fibrosa yang teranyam, yang masing-masing mempunyai tebal 10-16 m dan lebar 100-140 m, yakni episklera, stroma, lamina fuska dan endotelium. Struktur histologis sklera sangat mirip dengan struktur kornea.

1.1.3. Fisiologi2,3Sklera berfungsi untuk menyediakan perlindungan terhadap komponen intra okular. Pembungkus okular yang bersifat viskoelastis ini memungkinkan pergerakan bola mata tanpa menimbulkan deformitas otot-otot penggeraknya. Pendukung dasar dari sklera adalah adanya aktifitas sklera yang rendah dan vaskularisasi yang baik pada sklera dan koroid. Hidrasi yang terlalu tinggi pada sclera menyebabkan kekeruhan pada jaringan sklera. Jaringan kolagen sklera danjaringan pendukungnya berperan seperti cairan sinovial yang memungkinkan perbandingan yang normal sehingga terjadi hubungan antara bola mata dansocket. Perbandingan ini sering terganggu sehingga menyebabkan beberapa penyakit yang mengenai struktur artikular sampai pembungkus sklera dan episklera.1.2. Episkleritis1,41.2.1. DefinisiEpiskleritis adalah suatu peradangan pada episklera. Sklera terdiri dari serat-serat jaringan ikat yang membentuk dinding putih mata yang kuat. Sklera dibungkus oleh lapisan episklera yang merupakan tipis yang banyak mengandung pembuluh darah untuk memberi makan sklera. Dibagian depan mata, episklera dibungkus oleh konjungtiva.Episklera adalah suatu kondisi yang relatif umum yang dapat mempengaruhi pada satu atau kedua mata. Episkleritis terjadi pada perempuan lebih banyak daripada laki-laki dan paling sering terjadi antara usia 40-50 tahun.

Gambar 3. Episkleritis

1.2.2. Etiologi1Hingga sekarang belum diketahui penyebab pasti dari episkleritis. Namun, ada beberapa kondisi kesehatan tertentu yang selalu berhubungan dengan terjadinya episkleritis. Kondisi-kondisi tersebut adalah penyakit yang mempengaruhi tulang, tulang rawan, tendon, atau jaringan ikat lain dari tubuh, seperti :

Rheumatoid arthritis

Ankylosing spondylitis

Lupus ( systemic lupus erythematosus)

Gout

1.2.3. Klasifikasi2,5Episkleritis terdiri dari 2 jenis yaitu :

1. Episkleritis Simple

Ini adalah jenis episkleritis yang paling umum dari episkleritis. Peradangan biasanya ringan dan terjadi dengan cepat. Hanya berlangsung selama sekitar 7-10 hari dan akan hilang sepenuhnya setelah dua sampai tiga minggu. Pasien dapat mengalami serangan dari kondisi tersebut, biasanya setiap satu sampai tiga bulan. Penyebabnya seringkali tidak diketahui. 2. Episkleritis NodularHal ini sering lebih menyakitkan daripada episkleritis simple dan berlangsung lebih lama. Peradangan biasanya terbatas pada satu bagian mata saja dan mungkin terdapat suatu daerah penonjolan atau benjolan pada permukaan mata. Ini sering berkaitan dengan kondisi kesehatan, seperti rheumatoid arthritis, colitis dan lupus.

1.2.4. Manifestasi Klinis4Gejala episkleritis meliputi :

Sakit mata dengan rasa nyeri atau sensasi terbakar

Mata merah pada bagian putih mata

Kepekaan terhadap cahaya

Tidak mempengaruhi visus

Jika pasien mengalami episkleritis nodular, pasien mungkin memiliki satu atau lebih benjolan kecil atau benjolan pada daerah putih mata. Pasien mungkin merasakan bahwa benjolan tersebut dapat bergerak di permukaan bola mata.

1.2.5. Prognosis6Prognosis akhirnya baik karena biasanya akan sembuh dengan sendirinya dalam 1-2 minggu, dan tidak akan mempengaruhi visus.

1.2.6. Penatalaksanaan6Episkleritis biasanya akan hilang sendiri dalam waktu sekitar10 hari dan biasanya tidak memerlukan pengobatan apapun. Air mata buatan (misalnya hypromellose) dapat berguna dalam menghilangkan gejala mata kering.Jika gejala semakin parah atau bertahan lama, dokter mungkin akan meresepkan beberapa obat berikut:

Non-steroidal anti-inflammatory drug (NSAID), seperti flurbiprofen. Obat ini akan membantu meredakan nyeri dan bengkak dan mengurangi peradangan.

Steroid eye drops, seperti dexamethasone. Obat ini akan membantu untuk mengurangi peradangan dan mempercepat pemulihan pasien. Namun, ada beberapa risiko terkait dengan penggunaan tetes mata steroid, sehingga pasien perlu dipantau ketat oleh dokter.

Setiap penemuan kondisi kesehatan yang mendasari terjadinya episkleritis juga memerlukan pengobatan. Pasien mungkin akan dirujuk ke spesialis lain seperti rheumatologist (seorang dokter yang mengkhususkan diri dalam mengidentifikasi dan mengobati kondisi yang mempengaruhi sistem muskuloskeletal

HYPERLINK "http://www.dokterbook.com/2012/06/20/sistem-muskuloskeletal/", terutama sendi dan jaringan sekitarnya) untuk pengobatan.1.2.7. KomplikasiSebuah komplikasi episkleritis yang mungkin terjadi adalah iritis. Sekitar satu dari 10 orang dengan episkleritis akan berkembang ke arah iritis ringan.51.3. Skleritis

1.3.1. Definisi1Skleritis didefinisikan sebagai gangguan granulomatosa kronik yang ditandai oleh destruksi kolagen, sebukan sel dan kelainan vaskular yang mengisyaratkan adanya vaskulitis. Kelainan ini murni diperantarai oleh proses imunologik, yakni reaksi tipe IV (hipersensitivitas tipe lambat) dan tipe III (kompleks imun) dan disertai atau disebabkan oleh penyakit sistemik (penyakit jaringan ikat, paska herpes, sifilis, dan gout). Kadang kadang disebabkan tuberkulosis, bakteri (pseudomonas), sarkoidosis, hipertensi, benda asing, dan paska bedah.Skleritis adalah penyakit yang jarang dijumpai. Penyakit ini bersifat unilateral atau bilateral, dengan onset perlahan atau kambuh.1.3.2. Epidemiologi

Skleritis adalah penyakit yang jarang dijumpai. Di Amerika Serikat insidensi kejadian diperkirakan 6 kasus per 10.000 populasi. Dari pasien-pasien yang ditemukan, didapatkan 94% adalah skleritis anterior, sedangkan 6%nya adalah skleritis posterior. Di Indonesia belum ada penelitian mengenai penyakit ini. Penyakit ini dapat terjadi unilateral atau bilateral, dengan onset perlahan atau mendadak, dan dapat berlangsung sekali atau kambuh-kambuhan.1,6Peningkatan insiden skleritis tidak bergantung pada geografi maupun ras. Wanita lebih banyak terkena daripada pria dengan perbandingan 1,6 : 1. Insiden skleritis terutama terjadi antara 11-87 tahun, dengan usia rata-rata 52 tahun.

1.3.3. EtiologiPada banyak kasus, kelainan-kelainan skelritis murni diperantarai oleh proses imunologi yakni terjadi reaksi tipe IV (hipersensitifitas tipe lambat) dan tipe III (kompleks imun) dan disertai penyakit sistemik. Pada beberapa kasus, mungkin terjadi invasi mikroba langsung, dan pada sejumlah kasus proses imunologisnya tampaknya dicetuskan oleh proses-proses lokal, misalnya bedah katarak dan operasi pterygium.1,7Berikut ini adalah beberapa penyebab skleritis, yaitu :2,7Penyakit AutoimunSpondilitis ankylosing, Artritis rheumatoid, Poliartritis nodosa, Polikondritis berulang, Granulomatosis Wegener, Lupus eritematosus sistemik, Pioderma gangrenosum, Kolitis ulserativa, Nefropati IgA, Artritis psoriatik

Penyakit GranulomatosaTuberkulosis, Sifilis, Sarkoidosis, Lepra, Sindrom Vogt-Koyanagi-Harada (jarang)

Gangguan MetabolikGout, Tirotoksikosis, Penyakit jantung rematik aktif

InfeksiOnkoserkiasis, Toksoplasmosis, Herpes Zoster, Herpes Simpleks, Infeksi oleh Pseudomonas, Aspergillus, Streptococcus, Staphylococcus

Lain-lainFisik (radiasi, luka bakar termal), Kimia (luka bakarasam atau basa), Mekanis (cedera tembus), Limfoma, Rosasea, Pasca ekstraksi katarak

1.3.4. Patofisiologi1,2,8Penyakit tersering yang menyebabkan skleritis antara lain adalah rheumatoid arthritis, ankylosing spondylitis,systemic lupus erythematosus, polyarteritis nodosa, Wegener's granulomatosis,herpes zoster virus, gout dan sifilis.Karena sklera terdiri dari jaringan ikat dan serat kolagen, skleritis adalah gejala utama dari gangguan vaskular kolagen pada 15% dari kasus. Gangguan regulasi autoimun pada pasien yang memiliki predisposisi genetik dapat menjadi penyebab terjadinya skleritis. Faktor pencetus dapat berupa organisme menular, bahan endogen, atau trauma.Proses peradangan dapat disebabkan oleh kompleks imun yang mengakibatkan kerusakan vaskular (hipersensitivitas tipe III) atau pun respon granulomatosa kronik (hipersensitivitas tipe IV).Hipersensitivitas tipe III dimediasi oleh kompleks imun yang terdiri dari antibody IgG dengan antigen. Hipersensitivitas tipe III terbagi menjadi reaksi local (reaksi Arthus) dan reaksi sistemik.Reaksi lokal dapat diperagakan dengan menginjeksi secara subkutan larutan antigen kepada penjamu yang memiliki titer IgG yang signifikan. Karena FcgammaRIII adalah reseptor dengan daya ikat rendah danjuga karena ambang batas aktivasi melalui reseptor ini lebih tinggi dari pada untukreseptor IgE, reaksi hipersensitivitas lebih lama dibandingkan dengan tipe I, secara umum memakan waktu maksimal 48 jam dan bersifat lebih menyeluruh.

Reaksi sistemik terjadi dengan adanya antigen dalam sirkulasi yang mengakibatkan pembentukan kompleks antigenantibodi yang dapat larut dalam sirkulasi.Patologiutama dikarenakan deposisi kompleks yang ditingkatkan oleh peningkatan permeabilitas vaskular yang diakibatkan oleh pengaktivasian dari sel mast melalui FcgammaRIII.

Kompleks imun yang terdeposisi menyebabkan netrofil mengeluarkan isi granul dan membuat kerusakan pada endotelium dan membrane basementsekitarnya. Kompleks tersebut dapat terdisposisi pada bermacammacam lokasi seperti kulit, ginjal, atau sendi. Contoh paling sering dari hipersensitivitas tipe III adalah komplikasi postinfeksi seperti arthritis dan glomerulonefritis.4

Hipersensitivitas tipe IV adalah satusatunya reaksi hipersensitivitas yang disebabkan oleh sel T spesifikantigen.Tipe hipersensitivitas ini disebut juga hipersensitivitas tipe lambat. Hipersensitivitas tipe lambat terjadi saat sel jaringan dendritik telah mengangkat antigen lalu memprosesnya dan menunjukkan pecahan peptida yang sesuai berikatan dengan MHC kelas II, kemudian mengalami kontakdengan sell TH1 yang berada dalam jaringan.

Aktivasi dari sel T tersebut,membuatnya memproduksi sitokin seperti kemokin untuk makrofag, sel T lainnya,dan juga kepada netrofil. Konsekuensi dari hal ini adalah adanya infiltrasi seluler yang mana sel mononuklear (sel T dan makrofag) cenderung mendominasi.4Reaksi maksimal memakan waktu 4872 jam. Contoh klasik dari hipersensitivitas tipe lambat adalah tuberkulosis. Contoh yang paling sering adalah hipersensitivitas kontakyang diakibatkan dari pemaparan seorang individu dengan garam metal atau bahan kimia reaktif.Jaringan imun yang terbentuk dapat mengakibatkan kerusakan sklera, yaitu deposisi kompleks imun di kapiler episklera, sklera dan venul poskapiler (peradangan mikroangiopati). Tidak seperti episkleritis, peradangan pada skleritis dapat menyebar pada bagian anterior atau bagian posterior mata.

Degradasi enzim dari serat kolagen dan invasi dari sel-sel radang meliputi sel T dan makrofag pada sklera memegang peranan penting terjadinya skleritis. Inflamasi dari sklera bisa berkembang menjadi iskemia dan nekrosis yang akan menyebabkan penipisan pada sklera dan perforasi dari bola mata.

Inflamasi yang mempengaruhi sklera berhubungan erat dengan penyakit imun sistemik dan penyakit kolagen pada vaskular. Disregulasi pada penyakit auto imun secara umum merupakan faktor predisposisi dari skleritis. Proses inflamasi bisa disebabkan oleh kompleks imun yang berhubungan dengan kerusakan vaskular (reaksi hipersensitivitas tipe III dan respon kronik granulomatous (reaksi hipersensitivitas tipe IV). Interaksi tersebut adalah bagian dari sistem imun aktif dimana dapat menyebabkan kerusakan sklera akibat deposisi kompleks imun pada pembuluh di episklera dan sklera yang menyebabkan perforasi kapiler dan venula post kapiler dan respon imun sel perantara.

1.3.5. Klasifikasi1,8Skleritis diklasifikasikan menjadi:1. Skleritis Anterior95% penyebab skleritis adalah skleritis anterior. Insidensi skleritis anterior sebesar40% dan skleritis anterior nodular terjadi sekitar 45% setiap tahunnya. Skleritis nekrotik terjadi sekitar 14% yang biasanya berbahaya. Bentuk spesifik dari skleritis biasanya tidak dihubungkan dengan penyebab penyakit khusus, walaupun penyebab klinis dan prognosis diperkirakan berasal dari suatu inflamasi. Berbagai varian skleritis anterior kebanyakan jinak dimana tipe nodular lebih nyeri. Tipe nekrotik lebih bahaya dan sulit diobati.

Gambar 4. Skleritis Anteriora. DifusBentuk ini dihubungkan dengan artritis rematoid, herpes zoster oftalmikus dan gout dimana lebih sering mengenai kedua mata.b. Nodular

Bentuk ini dihubungkan dengan herpes zoster oftalmikus dimana lebih sering mengenai satu mata saja.c. NecrotizingBentuk ini lebih berat dan dihubungkan sebagai komplikasi sistemik atau komplikasi okular pada sebagian pasien. 40% menunjukkan penurunan visus. 29% pasien dengan skleritis nekrotik meninggal dalam 5 tahun. Bentuk skleritis nekrotikterbagi 2 yaitu:i. Dengan inflamasiii. Tanpa inflamasi (scleromalacia perforans)

2. Skleritis PosteriorSebanyak 43% kasus skleritis posterior didiagnosis bersama dengan skleritis anterior. Biasanya skleritis posterior ditandai dengan rasa nyeri dan penurunan kemampuan melihat. Dari pemeriksaan objektif didapatkan adanya perubahan fundus, adanya perlengketan massa eksudat di sebagian retina, perlengketan cincin koroid, massa di retina, udem nervus optikus dan udem makular. Inflamasi skleritis posterior yang lanjut dapat menyebabkan ruang okuli anterior dangkal, proptosis, pergerakan ekstra ocular yang terbatas dan retraksi kelopak mata bawah.

Gambar 5. Skleritis Posterior

1.3.6. Manifestasi Klinis

Gejala-gejala pada skleritis dapat meliputi rasa nyeri , mata berair, fotofobia, spasme, dan penurunan ketajaman penglihatan. Tanda primernya adalah perubahan difus pada sklera yaitu mata merah disertai pembengkakkan. Nyeri adalah gejala yang paling sering dan merupakan indikator terjadinya inflamasi yang aktif. Nyeri timbul dari stimulasi langsung dan peregangan ujung saraf akibat adanya inflamasi. Karakteristiknyeri pada skleritis yaitu nyeri terasa berat, nyeri tajam menyebar ke dahi, alis, rahang dan sinus, pasien terbangun sepanjang malam, kambuh akibat sentuhan atau digerakkan.1,9Nyeri dapat hilang sementara dengan penggunaan obat analgetik. Mata berairatau fotofobia pada skleritis tanpa disertai sekret mukopurulen. Penurunan ketajaman penglihatan biasa disebabkan oleh perluasan dari skleritis ke struktur yang berdekatan yaitu dapat berkembang menjadi keratitis, uveitis, glaucoma, katarak dan fundus yang abnormal.1,51.3.7. DiagnosisSkleritis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan didukung oleh berbagai pemeriksaan penunjang.a. Anamnesa1,9Pada saat anamnesis perlu ditanyakan keluhan utama pasien, perjalanan penyakit, riwayat penyakit dahulu termasuk riwayat infeksi, trauma ataupun riwayat pembedahan juga perlu pemeriksaan dari semua sistem pada tubuh. Gejala-gejala dapat meliputi rasa nyeri, mata berair, fotofobia, spasme, dan penurunan ketajaman penglihatan. Tanda primernya adalah mata merah. Nyeri adalah gejala yang paling sering dan merupakan indikator terjadinya inflamasi yang aktif. Nyeri timbul dari stimulasi langsung dan peregangan ujung saraf akibat adanya inflamasi. Karakteristik nyeri pada skleritis yaitu nyeri terasa berat, nyeri tajam menyebar ke dahi, alis, rahang dan sinus, pasien terbangun sepanjang malam, kambuh akibat sentuhan.Nyeri dapat hilang sementara dengan penggunaan obat analgetik. Mata berair atau fotofobia pada skleritis tanpa disertai sekret mukopurulen. Penurunan ketajaman penglihatan biasa disebabkan oleh perluasan dari skleritis ke struktur yang berdekatan yaitu dapat berkembang menjadi keratitis, uveitis, glaucoma, katarak dan fundus yang abnormal.1,4

Gambar 6. Skleritis

Riwayat penyakit dahulu dan riwayat pada mata menjelaskan adanya penyakit sistemik, trauma, obat-obatan atau prosedur pembedahan dapat menyebabkan skleritis seperti :1,8 Penyakit vaskular atau penyakit jaringan ikat Penyakit infeksi Penyakit Miscellanous ( atopi,gout, trauma kimia, rosasea) Trauma tumpul atau trauma tajam pada mata Obat-obatan seperti pamidronate, alendronate, risedronate, zoledronic acid dan ibandronate. Post pembedahan pada mata Riwayat penyakit dahulu seperti ulserasi gaster, diabetes, penyaki hati, penyakit ginjal, hipertensi dimana mempengaruhi pengobatan selanjutnya. Pengobatan yang sudah didapat dan pengobatan yang sedang berlangsung dan responnya terhadap pengobatan.b. Pemeriksaan Fisik1,81. DaylightSklera bisa terlihat merah kebiruan atau keunguan yang difus. Setelah serangan yang berat dari inflamasi sklera, daerah penipisan sklera dan translusen juga dapat muncul dan juga terlihat uvea yang gelap. Area hitam, abu-abu dan coklat yang dikelilingi oleh inflamasi yang aktif yang mengindikasikan adanya proses nekrotik. Jika jaringan nekrosis berlanjut, area pada sklera bisa menjadi avaskular yang menghasilkan sekuester putih di tengah yang dikelilingi lingkaran coklat kehitaman. Proses pengelupasan bisa diganti secara bertahap dengan jaringan granulasi meninggalkan uvea yang kosong atau lapisan tipis dari konjungtiva.2. Pemeriksaan Slit LampPada skleritis, terjadi bendungan yang masif di jaringan dalam episklera dengan beberapa bendungan pada jaringan superfisial episklera. Pada tepi anterior dan posterior cahaya slit lamp bergeser ke depan karena episklera dan sklera edema. Pada skleritis dengan pemakaian fenilefrin hanya terlihat jaringan superfisial episklera yang pucat tanpa efek yang signifikan pada jaringan dalam episklera.3. Pemeriksaan Red-free LightPemeriksaan ini dapat membantu menegakkan area yang mempunyai kongesti vaskular yang maksimum, area dengan tampilan vaskular yang baru dan juga area yang avaskular total. Selain itu perlu pemeriksaan secara umum pada mata meliputi otot ekstra okular, kornea, uvea, lensa, tekanan intraokular dan fundus.

c. Pemeriksaan Penunjang1,5,10Berdasarkan riwayat penyakit dahulu, pemeriksaan sistemik dan pemeriksaan fisik dapat ditentukan tes yang cocok untuk memastikan atau menyingkirkan penyakit-penyakit yang berhubungan dengan skleritis. Adapun pemeriksaan laboratorium tersebut meliputi: Hitung darah lengkap dan laju endap darah Kadar komplemen serum (C3) Kompleks imun serum Faktor rematoid serum Antibodi antinukleus serum Antibodi antineutrofil sitoplasmik Imunoglobulin E Kadar asam urat serum Urinalisis Rata-rata Sedimen Eritrosit Tes serologis HBs AgBerbagai macam pemeriksaan radiologis yang diperlukan dalam menentukan penyebab dari skleritis adalah sebagai berikut :10 Foto thorax Rontgen sinus paranasal Foto lumbosacral Foto sendi tulang panjang Ultrasonography ( Scan A dan B) CT-Scan MRIPemeriksaan lain yang diperlukan antara lain : Skin Test dan Tes usapan dan kultur1.3.8. Diagnosis Banding1,4,7Berikut ini adalah beberapa diagnosis banding dari skleritis : Konjunctivitis alergika Episkleritis Gout Herpes zoster Rosasea okular Karsinoma sel skuamosa pada konjunctiva Karsinoma sel skuamosa pada palpebra Uveitis anterior nongranulomatosa1.3.9. Penatalaksanaan2,8,10Terapi skleritis disesuaikan dengan penyebabnya. Terapi awal skleritis adalah obat anti inflamasi non-steroid sistemik. Obat pilihan adalah indometasin 100 mg perhari atau ibuprofen 300 mg perhari. Pada sebagian besar kasus, nyeri cepat mereda diikuti oleh pengurangan peradangan. Apabila tidak timbul respon dalam 1-2 minggu atau segera setelah tampak penyumbatan vaskular harus segera dimulai terapi steroid sistemik dosis tinggi. Steroid ini biasanya diberikan peroral yaitu prednison 80 mg perhari yang ditirunkan dengan cepat dalam 2 minggu sampai dosis pemeliharaan sekitar 10 mg perhari. Kadangkala, penyakit yang berat mengharuskan terapi intravena berdenyut dengan metil prednisolon 1 g setiap minggu.Obat-obat imunosupresif lain juga dapat digunakan. Siklofosfamid sangat bermanfaat apabila terdapat banyak kompleks imun dalam darah. Tetapi steroid topikal saja tidak bermanfaat tetapi dapat dapat menjadi terapi tambahan untuk terapi sistemik. Apabila dapat diidentifikasi adanya infeksi, harus diberikan terapi spesifik. Peran terapi steroid sistemik kemudian akan ditentukan oleh sifat proses penyakitnya, yakni apakah penyakitnya merupakan suatu respon hipersensitif atau efek dari invasi langsung mikroba.Tindakan bedah jarang dilakukan kecuali untuk memperbaiki perforasi sklera atau kornea. Tindakan ini kemungkinan besar diperlukan apabila terjadi kerusakan hebat akibat invasi langsung mikroba, atau pada granulomatosis Wegener atau poliarteritis nodosa yang disertai penyulit perforasi kornea. Penipisan sklera pada skleritis yang semata-mata akibat peradangan jarang menimbulkan perforasi kecuali apabila juga terdapat galukoma atau terjadi trauma langsung terutama pada usaha mengambil sediaan biopsi. Tandur sklera pernah digunakan sebagai tindakan profilaktik dalam terapi skleritis, tetapi tandur semacam itu tidak jarang mencair kecuali apabila juga disertai pemberia kemoterapi.8,9Skleromalasia perforans tidak terpengaruh oleh terapi kecuali apabila terapi diberikan pada stadium paling dini penyakit. Karena pada stadium ini jarang timbul gejala, sebagian besar kasus tidak diobati sampai timbul penyulit.1.3.10. Komplikasi3,4Penyulit sleritis adalah keratitis, uveitis, galukoma, granuloma subretina, ablasio retina eksudatif, proptosis, katarak, dan hipermetropia. Keratitis bermanifestasi sebagai pembentukan alur perifer, vaskularisasi perifer, atau vaskularisasi dalam dengan atau tanpa pengaruh kornea. Uveitis adalah tanda buruk karena sering tidak berespon terhadap terapi. Kelainan ini sering disertai oleh penurunan penglihatan akibat edema makula. Dapat terjadi galukoma sudut terbuka dan tertutup. Juga dapat terjadi glaukom akibat steroid.Skleritis biasanya disertai dengan peradangan di daerah sekitarnya seperti uveitis atau keratitis sklerotikan. Pada skleritis akibat terjadinya nekrosis sklera atau skleromalasia maka dapat terjadi perforasi pada sklera. Penyulit pada kornea dapat dalam bentuk keratitis sklerotikan, dimana terjadi kekeruhan kornea akibat peradangan sklera terdekat. Bentuk keratitis sklerotikan adalah segitiga yang terletak dekat skleritis yang sedang meradang. Hal ini terjadi akibat gangguan susunan serat kolagen stroma. Pada keadaan initidak pernah terjadi neovaskularisasi ke dalam stroma kornea. Proses penyembuhan kornea yaitu berupa menjadi jernihnya kornea yang dimulai dari bagian sentral. Sering bagian sentral kornea tidak terlihat pada keratitis sklerotikan.81.3.11. Prognosis8,9Prognosis skleritis tergantung pada penyakit penyebabnya. Skleritis pada spondiloartropati atau pada SLE biasanya relatif jinak dan sembuh sendiri dimana termasuk tipe skleritis difus atau skleritis nodular tanpa komplikasi pada mata Skleritis pada penyakit Wagener adalah penyakit berat yang dapat menyebabkan buta permanen dimana termasuk tipe skleritis nekrotik dengan komplikasi pada mata.Skleritis pada rematoid artritis atau polikondritis adalah tipe skleritis difus, nodular atau nekrotik dengan atau tanpa komplikasi pada mata. Skleritis pada penyakit sistemik selalu lebih jinak daripada skleritis dengan penyakit infeksi atau autoimun. Pada kasus skleritis idiopatik dapat ringan, durasi yang pendek, dan lebih respon terhadap tetes mata steroid. Skleritis tipe nekrotik merupakan tipe yang paling destruktif dan skleritis dengan penipisan sklera yang luas atau yang telah mengalami perforasi mempunyai prognosis yang lebih buruk daripada tipe skleritis yang lainnya.BAB II

KESIMPULAN Episkleritis adalah peradangan pada episklera sedangkan skleritis adalah peradangan pada sklera Penyebab dari episkleritis dan skleritis belum diketahui, tetapi dapat diakibatkan oleh penyakit sistemik Gejala episkleritis yaitu sakit mata dengan rasa nyeri atau sensasi terbakar, mata merah pada bagian putih mata, kepekaan terhadap cahaya tetapi tidak mempengaruhi visus. Gejala dari skleritis adalah rasa nyeri yang berat dan dapat menjalar ke alis, dahi, rahang dan sinus, mata berair, fotofobia, dan penurunan tajam penglihatan. Terapi dari episkleritis dan skleritis dapat berupa non-steroid dan steroid Episkleritis dapat menimbulkan komplikasi berupa iritis sedangkan skleritis berupa keratitis, uveitis, glukoma, katarak,dll. Prognosis dari episkleritis adalah baik, sedangkan pada skleritis dapat baik dan dapat buruk tergantung penyebabnya.DAFTAR PUSTAKA1. American Academy of Ophthalmology. External disease and cornea. http://www.aao.org/images/eyewiki/scleritis [diakses 1 Juli 2015]2. Ilyas, S. Ilmu Penyakit Mata Edisi Ketiga. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2008. 118-203. James, Bruce. Chew, Chris. Bron, Anthony. Lecture Notes Oftalmologi. Edisi Sembilan. Jakarta : Balai Penerbit Erlangga, 2005. Hal 74.4. Ilyas, Ssidarta. Mailangkay, dkk. Ilmu Penyakit Mata. Edisi Kedua. Jakarta: Balai Penerbit CV. Sagung Seto, 2002. Hal 109-111.5. Necrotising Scleritis After Bare Sclera Excision of Pterygium. http://www.bjo.bmj.com/content/84/9/1050 [diakses 1 Juli 2015]6. Vaughan & Asbury. Oftalmologi Umum. Edisi 17. Jakarta : EGC, 2009. Hal 165-168.7. Necrotizing Scleritis. Diagnosis and Therapy. http://www.uveitis.org/docs/dm/necrotizing-scleritis-diagnosis-therapy.pdf [diakses 1 Juli 2015]8. Gaeta, TJ. Scleritis. http://emedicine.medscape.com/article/809166-treatment#d11 [diakses tanggal 2 Juli 2015]9. Iljas, Ramatjandra. Iljas, Sidarta. Klasifikasi dan Diagnosis Banding Penyakit-penyakit Mata. Jakarta: balai Penerbit FKUI, 1991. Hal 148-155.10. Galor A, Thorne J. Scleritis and Peripheral Ulcerative Keratitis. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2212596/ [diakses 2 Juli 2015]19