Learning Objective

• Menjelaskan mengenai ISK anak dan dewasa• Menjelaskan mengenai BSK di ginjal, ureter,

vesica urinaria, dan uretra• Menjelaskan kelainan kongenital (fimosis,

parafimosis,hipospadia, epispadia, rectratile tetis, kriptorkidismus)

LO 2

Batu Saluran Kemih

• BSK (urolitiasis) adalah adanya batu di dalam saluran kemih, mulai dari ginjal hingga uretra.

• Komposisi batu yang terbentuk dapat terdiri atas salah satu atau campuran dari asam urat, kalsium oksalat, kalsium fosfat, sistin, struvit, atau xantin.

• Batu ginjal merupakan keadaan tidak normal di dalam ginjal, dan mengandung komponen kristal serta matriks organik. Batu ginjal sebagian besar mengandung batu kalsium.

Etiologi BSK• Idiopatik• Gangguan aliran air kemih : fimosis, striktur uretra, stenosis meatus,

hipertrofi prostat, refluks vesiko-ureter, ureterokel, konstriksi hubungan ureteropelvik

• Gangguan metabolisme : hiperparatiroidisme, hiperuresemia, hiperkalsiuria

• Infeksi saluran kemih oleh mikroorganisme penghasil urea (proteus mirabilis)

• Dehidrasi : kurang minum, suhu lingkungan tinggi• Benda asing : fragmen kateter, telur skistosoma• Jaringan mati (nekrosis papila ginjal)• Multifaktor (anak dinegara sedang berkembang, penderita multitrauma)

Patogenesis• Pembentukan BSK memerlukan keadaan supersaturasi

dalam pembentukan batu. Inhibitor pembentuk batu dijumpai dalam air kemih normal. Batu kalsium oksalat dengan inhibitor sitrat dan glikoprotein.

• Batu ginjal dapat terbentuk bila dijumpai satu atau beberapa faktor pembentuk kristal kalsium dan menimbulkan agregasi pembentukan batu. Subjek normal dapat mengekskresikan nukleus kristal kecil. Proses pembentukan batu dimungkinkan dengan kecenderungan ekskresi agregat kristal yang lebih besar dan kemungkinan sebagai kristal kalsium oksalat dalam air kemih.

• Proses perubahan kristal yang terbentuk pada tubulus menjadi batu masih belum sejelas proses pembuangan kristal melalui aliran air kemih yang banyak.

• Diperkirakan bahwa agregasi kristal menjadi cukup besar sehingga tertinggal dan biasanya ditimbun pada duktus kolektikus akhir. Selanjutnya secara perlahan timbunan akan membesar. Pengendapan ini diperkirakan timbul pada bagian sel epitel yang mengalami lesi.

• Kelainan ini kemungkinan disebabkan oleh kristal sendiri. Sekitar 80% pasien batu ginjal merupakan batu kalsium, dan kebanyakan terdiri dari kalsium oksalat atau agak jarang sebagai kalsium fosfat.

Manifestasi klinis• Batu ginjal (nefrolitiasis) -> batu dapat hanya berada di bagian

pelvis renalis namun dapat juga bercabang mengikuti kaliks atau melibatkan 2 kaliks yang bersebelahan (batu staghorn). Batudi pelvis dapat menyebabkan hidronefrosis, namun batu kaliks biasanya tidak menunjukkan tanda fisis. Umumnya manifestasi klinis berupa obstruksi aliran kemih dan infeksi. Terkadang dapat disertai nyeri pinggang, baik hanya pegal, kolik, atau hingga nyeri yang menetap dan hebat. Pemeriksaan fisis umumnya normal, tetapi jika telah terjadi hidronefrosis, dapat teraba massa ginjal yang membesar. Nyeri tekan atau nyeri ketok sudut kostovertebra dapat positif sesuai sisi ginjal yang terkena.

• Batu ureter (ureterolitiasis) -> nyeri kolik akibat peristalsis, sifatnya hilang timbul disertai mual dengan nyeri alih yang khas. Dalam perjalanannya, batu ureter dapat akhirnya ikut keluar bersama urin atau terhenti di buli. Batu juga bisa tetap di ureter dan menyebabkan obstruksi kronis dengan hidronefrosis. Batu ureter dapat dibagi menjadi 2 jenis berdasarkan lokasi : proksimal dan distal. Batu ureter proksimal jika batu terletak di atas pelvic brim dan distal jika terletak di bawah pelvic brim.

• Batu buli-buli (vesikolitiasis) -> jika batu berada pada pangkal uretra, aliran miksi akan berhenti secara tiba-tiba. Akan tetapi, saat pasien merubah posisi tubuhnya, batu dapat bergeser dan urin pun kembali keluar. Jika disertai infeksi sekunder, saat miksi terdapat nyeri menetap di suprapubik.

• Batu uretra (uretrolitiasis) -> kebanyakan terjadi sebagai aliran dari saluran yang lebih atas. Gejalanya adalah urin menetes, miksi tiba-tiba berhenti, dan terdapat nyeri.

Faktor risiko penyebab batu

• Lebih dari 85% batu pada laki-laki dan 70% pada perempuan mengandung kalsium, terutama kalsium oksalat.

• Predisposisi kejadian batu khususnya batu kalsium dapat dijelaskan sebagai berikut :

-Usia-Jenis kelamin -Keturunan-Musim

-Ras-Konstitusi

Nutrisi-Profesi

-Mentalitas

-Kelainan Morfologi

-Gangguan aliran air keruh

-Infeksi saluran kemih

-Kelainan metabolik -Faktor genetik

Ekskresi bahan pembentuk batu

meningkat

Ekskresi inhibitor kristal menurun

Perubahan fisiko-kimiawi supersaturasi

-Kelainan kristaluria-Agregalasi kristal

-Pertumbuhan kristalBatu Saluran Kemih

Faktor risiko penyebab batu

• Hiperkalsiuria -> hiperkalsiuria absortif, hiperkalsiuria puasa, hiperkalsiuria ginjal

• Hipositraturia• Hiperurikosuria• Penurunan jumlah air kemih• Jenis cairan yang diminum• Hiperoksaluria• Batu kalsium fosfat dan asidosis tubulus ginjal tipe 1• Faktor diet

Diagnosis

• Cara penetapan diagnosis penyebab batu : 1. Riwayat penyakit batu2. Gambaran batu saluran kemih dilakukan

pemeriksaan penunjang :- Ultrasonografi- Pemeriksaan radiografi (foto abdomen biasa)- Urogram- CT urografi tanpa kontras3. Investigasi biokimiawi

Pengobatan• Tujuan pengobatan : 1. Mengatasi gejala. Batu saluran kemih dapat menimbulkan keadaan darurat bila

batu turun dalam sistem kolektikus dan dapat menyebabkan kelainan sebagai kolik ginjal atau infeksi di dalam sumbatan saluran kemih. Tindakan emergensi ditujukan kepada pasien dengan kolik ginjal. Pasien dianjurkan untuk tirah baring dan dicari penyebab lain. Berikan spasme analgetik atau inhbitor sintesis prostaglandin (intravena, intramuskular, atau supositoria)

2. Pengambilan batu. a. Batu dapat keluar spontanb. Pengambilan batu (bila tidak memungkinkan keluar spontan) : gelombang

kejutan litotripsi ekstrakorporeal, perkutaneous nefrolitomi/cara lain, pembedahan

3. Mencegah terjadinya pembentukan batu berulang. Batu yang telah berhasil dikeluarkan dianalisis untuk mengetahui komposisinya sehingga dapat menentukan strategi pencegahan yang sesuai.

Indikasi pengeluaran aktif batu saluran kemih (menurut EAU,2014)

• Kasus batu dengan kemungkinan keluar spontan yang rendah

• Adanya obstruksi saluran kemih persisten• Ukuran batu >15 mm• Adanya infeksi• Nyeri menetap atau nyeri berulang• Batu metabolik yang tumbuh cepat• Adanya gangguan fungsi ginjal• Keadaan sosial pasien (misal : pekerjaan)

Pembedahan

• Dikerjakan apabila cara nonbedah tidak berhasil dan tidak tersedia alat untuk litotripsi.

• Indikasi bergantung pada lokasi batu :1. Batu kaliks : adanya hidrokaliks, kasus nefrolitiasis

kompleks, tidak berhasil dengan ESWL2. Batu pelvis : jika terjadi hidronefrosis, infeksi, atau nyeri

hebat, batu berbentuk tanduk rusa3. Batu ureter : telah terjadi gangguan fungsi ginjal, nyeri

hebat, terdapat impaksi ureter4. Batu buli-buli : ukuran >3cm

Terapi konservatif• Dapat diberikan pada pasien yang belum memiliki indikasi

pengeluaran batu secara aktif. Biasanya diberikan pada kasus batu yang tidak menganggu dan ukurannya kurang dari 0,5 cm, berlokasi di ureter distal dan tidak terjadi obstruksi total.

• Terapi konservatif terdiri atas :1. Peningkatan asupan minum dan pemberian diuretik target

diuresis 2 liter/hari. 2. Pemberian nifedipin atau agen alfa blocker, seperti tamsulosin.3. Manajemen nyeri dengan pemberian antiprostaglandin dan

anelgesik. 4. Pemantauan berkala setiap 1-14 hari sekali selama maksimal 6

minggu untuk menilai posisi batu dan derajat hidronefrosis.

Pencegahana. Menurunkan konsentrasi reaktan (kalsium dan oksalat) b. Meningkatkan konsentrasi inhibitor pembentukan batu- Sitrat (kalium sitrat 20 mEq tiap malam hari, minum jeruk nipis atau lemon

sesudah makan malam)- Batu ginjal tunggal (meningkatkan masukan cairan, mengkontrol secara berkala

pembentukan batu baru) c. Pengaturan diet - Meningkatkan masukan cairan - Masukan cairan terutama pada malam hari akan meningkatkan aliran kemih dan

menurunkan konsentrasi pembentuk batu dalam air kemih. - Hindari masukan minuman gas lebih 1 liter perminggu. - Kurangi masukan protein (sebesar 1g/kg berat badan/hari)- Membatasi masukan natrium- Masukan kalsium

Pemberian obata. Hiperkalsiuria idiopatik. Batasi pemasukan garam dan diberikan diuretic tiazid

seperti hidroklorotiazid perhari 25-50 mg. Regimen ini dapat menurunkan ekskresi kalsium sebanyak 150 mg/ hari (3,75 mmol/hari). Hindarkan terjadinya hipokalemia, bila perlu ditambahkan kalium sitrat atau kalium bikarbonat.

b. Pemberian fosfat netral (ortofosfat), yang mengurangi ekskresi kalsium dan meningkatkan ekskresi inhibitor kristalisasi (seperti pirofosfat).

c. Hiperurikosuria (diberikan alopurinol 100 sampai 300 mg/hari). Pembentukan batu baru menurun sampai 80 persen dengan alopurinol.

d. Hipositraturia (diberikan kalium sitrat).e. Hiperoksaluria enterik, diusahakan pengurangan absorbsi oksalat intestinal,

diberikan banyak masukan cairan, kalsium sitrat (kalsium sitrat untuk mengkoreksi asidosis metabolik bila ada), kalsium bikarbonat (oral 1 sampai 4g/hari untuk mengikat oksalat lumen intestinal). Berikan diet rendah lemak dan diet rendah oksalat.

f. Batu kalsium fosfat (dapat diberikan kalium sitrat)

LO 1

Infeksi Saluran Kemih• ISK adalah invasi mikroorganisme biasanya bakteri pada

saluran kemih mulai dari uretra hingga ginjal

Etiologi

• Beberapa mikroorganisme dapat menginfeksi traktus urinarius antara lain :

1. Bakteri gram negatif (80%) : Escherichia coli, proteus sp, klebsiella sp, enterobacter sp.

2. Bakteri gram positif (10-15%): enterococcus sp, staphylococcus aureus, staphylococcus epidermalis, staphylococcus aureus

3. Lain-lain : pseudomonas sp dan serratia , mycoplasma sp, candida, adenovirus, dll

Terapi farmakologis

• Terapi farmakologis 1. Sistitis akut non komplikata. Pilihan antibiotik

peroral antara lain :a. Kotrimoksazol 2x 960 mg selama 3 harib. Siprofloksasin 2x250 mg selama 3 hari c. Nitrofurantoin 2x100 mg selama 7 hari d. Co-amoxiclav 2x265 mg selama 7 hari

2. Sistitis akut rekurens pada perempuan, diperlukan antibiotik profilaksis untuk pencegahan :

a. Nitrofurantoin 50 mg/harib. Kotrimoksazol 240 mg/hari atau 3 kali

semingguc. Apabila terjadi infeksi ditengah masa

profilaksis dapat diberikan siprofloksazin 125 mg/hari

3. ISK padalaki-laki : Kotrimoksazol atau siprofloksazin selama 7 hari

4. ISK pada perempuan hamil : a. Co-amoxiclav, nitrofurantoin, sefalosporin

oral, atau fosfomisin dosis tunggalb. Antibiotik kontraindikasi : sulfonamid dan

kuinolon

Terapi nonfarmakologis

• Asupan cairan yang banyak• Penggantian kateter yang teratur pada pasien

yang menggunakannya • Pencegahan rekurensi ISK : mencegah

kebersihan dan higiene daerah uretra dan sekitarnya.

ISK pada anak• Sekitar 8% anak perempuan dan 2% anak laki-laki pernah

menderita ISK ketika berusia 11 tahun. • Insidens ISK sepanjang usia anak, pada perempuan

berkisar 30% dibandingkan dengan laki-laki yang hanya 1%. S

• ekitar 75% bayi berumur kurang dari 3 bulan yang mengalami bakteriuria adalah laki-laki, sedangkan pada kelompok umur 3-8 bulan hanya 10%.

• Risiko ISK pada bayi laki-laki yang belum disirkumsisi meningkat 5-12 kali lipat dibandingkan dengan anak laki-laki yang telah disirkumsisi.

Manifestasi klinis

• Pada neonatus terdapat beberapa gejala yaitu gejala gagal tumbuh, kesulitan makan, dan demam, dan peningkatan hiperbilirubin direk dapat timbul sekunder akibat endotoksin bakteri gram negatif.

• Bayi berusia 1 bulan sampai dengan 2 tahun memiliki gejala kesulitan makan, gagal tumbuh, diare, muntah, dan demam yang tidak dapat dijelaskan. Tanda klinis yang ada dapat menyerupai penyakit gastrointestinal dengan gejala kolik, iritabilitas, dan menjerit secara periodik.

• Pada usia 2 tahun, anak mulai menunjukkan tanda klasik ISK seperti tidak dapat menahan untuk berkemih(urgency), disuria, sering berkemih(frequency), atau nyeri erut atau pinggang.

Pemeriksaan lab dan radiologi

• Pemeriksaan kultur urin• Urinalisis bisa menunjukkan adanya infeksi• Tes dipstik urin yang memiliki kombinasi

pemeriksaan leukosit esterase dan nitrit (sensitifitas 88% dan spesifisitas 93%)

• Pemeriksaan USG, sistografi radionuklida, pemindaian nukleotida ginjal, dan CT scan ataupun MRI

Terapi

• Diberikan pada anak yang memiliki gejala dan pada anak yang hasil kultur urin positif.

• Pada anak yang lebih muda yang tidak menunjukkan gejala tetapi memiliki hasil kultur urin positif , terapi antibiotik harus diberikan secara parenteral ataupun oral.

• Pada anak yang terlihat sakit berat, dehidrasi, ataupun dengan asupan cairan yang tidak adekuat, pemberian terapi harus secara parenteral, dan perawatan di rumah sakit perlu dipertimbangkan.

Terapi

• Neonatus dengan ISK diterapi selama 10-14 hari dengan antibiotik parenteral karena kemungkinan tinggi mengalami bakteremia.

• Pada anak yang lebih besar dengan sistitis akut diterapi selama 7-14 hari dengan antibiotik oral.

Prognosis

• Tingkat kesembuhan ISK diperkirakan 25-40%. Kekembuhan seringkali terjadi dalam kurun waktu 2-3 minggu setelah terapi.

Pencegahan

• Menjaga higiene area perineum dan pengelolaan faktor risiko yang mendasari terjadinya ISK.

• Pemberian antibiotik profilaksis yang diberikan sehari sekali, dilakukan untuk mencegah terjadinya infeksi berulang.

LO 3

NEFROPATI KONGENITAL (AGENESIS GINJAL)

Definisi Tidak adanya satu (unilateral) atau dua ginjal (bilateral).

Klasifikasi 1. Unilateral 2. Bilateral

Epidemiologi Unilateral 1:1000 kelahiranBilateral 12:100.000 kelahiran , penderita tidak dapat hidup

Patogenesis Tidak terbentuknya tunas ureter/ tunas ureter tidak bisa mencapai blastema metanefrogenik tidak terjadi induksi tidak terbentuknya metanefros.

Gambaran Klinik Unilateral: •Asimtomatik•Anomali ginjal kontralateral (5-10%)•Pada laki-laki kadang disertai tidak terbentuknya testis, vasdeferens/vesikula seminalis ipsilateral.Bilateral:•Pranatal oligohidramnion, USG tidak ditemukan ginjal.•Saat lahir fasies Potter (hidung seperti burung betet, hipertelorisme, kuping letak rendah, mikrognatia, hipoplasia paru bilateral.

Pemeriksaan Penunjang

USG, PIV, CT Scan, skan radionuklid

Terapi • Unilateral : pencegahan & pemberantasan infeksi untuk mencegah gagal ginjal.

• Bilateral: tidak ada (biasanya meninggal karena hipoplasia paru/gagal ginjal)

NEFROPATI KONGENITAL (HIPOPLASIA GINJAL)

Definisi Ginjal berukuran kecil karena jumlah nefron berkurang dapat bersifat unilateral/bilateral.

Klasifikasi • Hipoplasia sederhana• Hipoplasia unipapiler (single lobe): parenkim ginjal normal tetapi

hanya mempunyai satu lobus/papil.• Hipoplasia Ask-Upmark: hipoplasia segmental kadang multifokal

biasanya pada pol atas/unilateral.• Oligomeganefronia

Gambaran Klinik Unilateral: •Asimtomatik•Gejala ISK•HipertensiBilateral:•Manifestasi gagal ginjal kronik

Pemeriksaan Histopatologi (membedakan hipoplasia, displasia, atrofi)Terapi •Untuk komplikasi hipertensi, infeksi saluran kemih, refluks vesiko ureter.

•Lobektomi & nefrektomi unilateral jarang dilakukan.

UROPATI KONGENITAL (GINJAL TAPAK KUDA)

Definisi Kelainan fusi ginjal.

Epidemiologi • 95% fusi terjadi pada pol bawah ginjal• Ditemukan pada 1:400-600 jumlah penduduk

Gejala Klinik • Asimtomatik• Gejala biasanya disebabkan oleh ISK, hidronefrosis, pembentukan batu ginjal• Anomali saluran kemih (duplikasi ureter, hipospadia)

Patogenesis Kegagalan pemisahan jaringan/sel metanefrik pada embriogenesis 5-8mm atau 4-6 minggu masa gestasi fusi

Pemeriksaan USG, PIV, CT Scan Terapi •Asimtomatik tidak perlu diterapi

•ISK antibiotik •Obstruksi ureteropelvik, hidronefrosis, batu ginjal tindakan bedah

Prognosis Baik, jarang terjadi progresi menjadi gagal ginjal.

UROPATI KONGENITAL (MEGAURETER DAN OBSTRUKSI HUBUNGAN URETERO

VESIKA)Definisi Kelainan fusi ginjal.

Epidemiologi • 95% fusi terjadi pada pol bawah ginjal• Ditemukan pada 1:400-600 jumlah penduduk

Gejala Klinik • Asimtomatik• Gejala biasanya disebabkan oleh ISK, hidronefrosis, pembentukan batu ginjal• Anomali saluran kemih (duplikasi ureter, hipospadia)

Patogenesis Kegagalan pemisahan jaringan/sel metanefrik pada embriogenesis 5-8mm atau 4-6 minggu masa gestasi fusi

Pemeriksaan USG, PIV, CT Scan Terapi •Asimtomatik tidak perlu diterapi

•ISK antibiotik •Obstruksi ureteropelvik, hidronefrosis, batu ginjal tindakan bedah

Prognosis Baik, jarang terjadi progresi menjadi gagal ginjal.