Kelompok 5 - Pemicu 2 (Uro)

8/18/2019 Kelompok 5 - Pemicu 2 (Uro)

1/79

Kelompok 5Pemicu 2


2/79

• Ketua : Silvia Dwi Mustika

• Sekretaris : Edric Yopallas

• Penulis : Andrew Christian Chan

• Anota : Muhammad !ima "ulians#ah Dias A$i$ah Putri %van &uroha 'e$a (ahriah 'i$ki Yashica )orencia

'i$ka anisa *iki "iwatama Mararet Melvi %ndah Permata Sari


3/79

+a,ah dan -u.uhku!enkak• Seoran anak laki/laki .erusia 0 tahun di .awa ke dokter keluara

oleh a#ahn#a karena tampak mukan#a .enkak terutama disekitar kelopak mata1 Keluhan ini sudah dialami .e.erapa hariterakhir .enkak terutama pai hari ketika .anun tidur didaerah kelopak mata1 %a tidak merasa n#eri namun karenatanan dan kakin#a ,ua ikut mem.enkak pererakan ,adikuran lincah di.andin se.elumn#a1 A#ahn#a makin khawatiranakn#a ,aran kencin dan warnan#a .eru.ah1 %a tidak ininanakn#a menalami pen#akit parah seperti kakekn#a #an haruscuci darah .erkala aki.at kerusakan in,al1 3ran tuan#a.ertan#a apakah ada pantanan makan untuk anakn#a sepertikakekn#a1

• Pemeriksaan 4sik menun,ukkan edema preor.ital disertai pittingdi dorsum manus dan pedis1 )a,u napasn#a aak takipneu '' 267mnt -D 82979 mm suhu aksiler 0;;?1 Kedua skrotumtampak edema1 Apa #an dapat dipela,ari dari kasus terse.ut@


4/79

nBamilliar -erm

• Pittin: cekunan #an ter,adi pada edema

• A.domen distended: keadaan dimana dindinperut le.ih tini dari 6#popu.ic line


5/79

Perumusan Masalah

81 Menapa ter,adi pem.enkakkan pada sekitarkelopak mata terutama saat .anun tidur@

21 Apa hu.unan .enkak denan air kencin #an.eru.ah warna@

01 Apa pen#e.a. si anak ,aran kencin danwarnan#a .eru.ah@

1 Apa hu.unan keluhan si anak denan pen#akitkakekn#a@

51 Apa sa,a pantanan makan untuk si anak@1 Apakah hu.unan .enkak disekitar kelopak

mata denan .enkak di tanan dan kaki@

;1 %nterpretasi pemeriksaan 4sik1


6/79

Curah Pencapat

81 Karena retensi cairan / posisi tu.uh .enkak disekitar mata karena ,arinan ikat le.ih lonar / cuacadinin

21 / karena tertahann#a air didalam tu.uh /F urin le.ihpekat

/ karena adan#a anuan 4ltrasi in,al1/ penaruh o.at/o.atan

01 Ganuan pada in,al /F retensi cairan /F volume cairanturun /F susah kencin

1 Kemunkinan ada Baktor keturunan

51 !atasi asupan &a cairan Protein1 Karena ada penumpukan cairan

;1 Pittin shiBtin dullness > /F edematakipneu krepitasi /F cairan di alveulus -D meninkatSuhu meninkat


7/79

Mind Map

)aki/laki 0 tahun

Edema kelopak mata tanan kakiskrotum

"aran kencin dan .eru.ah warnaPittin edema

-D dan Suhu meninkatA.dominal distended dan shiBtin

dullness >Auskultasi krepitasi >

DD:GlomeruloneBritisSindrom &eBrotis

Pen#akit Gin,al Akut

Pen#akit Gi,al Kronik

'etensi Cairan

Ganuan in,al'iwa#atkeluara


8/79

)earnin 3.,ective

81Men,elaskanGlomeruloneBritis

21Men,elaskan Sindrom neBrotik01Men,elaskan Ganuan in,al

akut

1Men,elaskan Ganuan in,alkronik


9/79

ME&"E)ASKA&

G)3ME')3&E('%-%S

Learning objective 1


10/79

GlomeruloneBritis

• Pen#e.a. pentin pen#akit in,al tahap akhir

• Di.edakan men,adi 2:

• Primer .erasal dari in,al sendiri

• Sekunder

aki.at pen#akit sistemik lain• ManiBestasi klinik G& .ervariasi kelainan

urin =proteinuria dan hematuria? sampai G&ProresiB cepat


11/79

%munopatoenesis G&

• G& adalah pen#akit aki.at respon imunoloisdan han#a tertentu sa,a #an telah pastidiketahui etioloin#a

• Secara aris .esar 2 mekanisme ter,adin#aG&:

• Circulatin immune comple6

• Deposit kompleks imun secara in/situ =A komponen mem.ran .asal lomerulus

H46ed antienI dan su.stansi dari luar #anter,e.ak Hplanted/antienI?


12/79

Kerusakan Glomeruluspada G&• Kerusakan lomerulus tidak lansun

dise.a.kan oleh endapan kompleks imun

• Proses inJamasi sel inJamasi mediatorinJamasi dan komplemen kerusakanlomerulus

• Se.aian G& endapan kompleks imun proses inJamasi lomerulus proliBerasi sel

• Pada G& non proliBeratiB =G& mem.ranosa

atau Glomerulosklerosis Bokal semental?tidak meli.atkan sel inJamasi


13/79

Evaluasi Klinis danDianosis G&• G& dimulai denan

• Proteinuria

• ematuria

• Penurunan Bunsi in,al• Peru.ahan ekskresi aram edema konesti

aliran darah dan hipertensi


14/79

Evaluasi Klinis danDianosis G&• ManiBestasi klinik

• Kelainan urin asimtomatik =proteinuria su.neBrotikhematuria mikroskopik tanpa edema hipertensianuan Bunsi in,al?

• Sindrom neBritik =hematuria proteinuria anuanBunsi in,al retensi air dan aram hipertensi?

• G& proresiB cepat =penurunan Bunsi in,al #anter,adi dalam .e.erapa hari7minu am.aranneBritis histopatolois khas?

• Sindrom neBrotik =proteinuria masiB edemaanasarka hipoal.uminemia dan hiperlipidemia?

• G& kronik =proteinuria persisten dena7tanpahematuria disertai penurunan Bunsi in,al proesiBlam.at?


15/79

Evaluasi Klinis danDianosis G&• Anamnesis

• G& dalam keluara

• Penunaan o.at tertentu =&SA%D?

• Emas oranik• eroin

• %munosupresiB

• 'iwa#at inBeksi streptococcus endokarditis

virus• Ge,ala klinik

• Edema tunkai dan kelopak


16/79

Evaluasi Klinis danDianosis G&• SG in,al

• Menilai ukuran in,al

• Men#inkirkan kelainan lain sepertio.struksi sistem pelviokalikes

• !iopsi in,al histopatoloi =tidak dilakukanapa.ila ukuran in,al L cm?


17/79

Klasi4kasi secarahistopatolois• Glomerulonefritis lesi minimal

– Dise.ut pula se.ai neBrosis lupoid

– Pada mikroskop caha#a menun,ukkan lomerulus#an normal

– Pd mikroskop elektron hilann#a Boot processes selepitel viseral lomerulus1

– Serin pada 2/0 thn1

– -idak ditemukan hipertensi dan Bunsi in,alnormal1

– F L9 .erespon thd kortikosteroid1


18/79

• Glomerulosklerosis segmen fokal

– istolois : ditandai denan sklerosis #an

menenai se.aian lomerulus dan meli.atkanhan#a semen setiap lomerulus1

– Ge,ala: Proteinuria masiB hipertensi hematuri dan

anuan Bunsi in,al

• Glomerulonefritis membranosa

– Suatu .entuk neBritis kompleks imun kronis secara

morBolois adan#a endapan .erisi imunolo.ulin di

su.epitel sepan,an mem.ran .asal lomerulus

– !erkaitan denan : %nBeksi tumor anas S)E N

pen#akit autoimun pa,anan kearam oranik o.at


19/79

• Glomerulonefritis membranoproliperatif

• Secara histolois .ermaniBestasi se.aai

peru.ahan mem.ran .asal dan mesaniumserta proliBerasi sel lomerulus1

• -ipe 8 : Endapan electron dense disu.endotel1

• -ipe 2 : )amina densa dan ruan su.endotelG!M menalami transBormasi men,adi strukturireuler mirip pita #an sanat electrondenseaki.at penendapan .han #ankomposisin#a tidak diketahui muncul nama

dense deposit disease1


20/79

• Glomerulonefritis proliperatif akut

• Serin ditemukandise.a.kan kompleks imun

A pemicu .erasal dari eksoen atauendoen1

• Eksoen pasca inBeksi endoen neBritislupus pd S)E1

• -im.ul pd anak 8 / minu stlh sem.uh dariinBeksi streptokokus rup A1 an#a strainneBritoenik =tipe 8 0 82 8 25 L? drstreptokokus .eta hemolitikus mampumemicu1

• MorBoloi: peninkatan selularitas rumpunlomerulus #an merata aki.at proliBerasi danpem.enkakan sel endotel dan mesaniumserta oleh se.ukan neutro4l dan monosit1

Crescent di dlm kapsula .owman1


21/79


22/79


23/79

Pemeriksaan penun,an• Pemeriksaan urin ula darah serum al.umin pro4l

lemak dan B in,al u7 mem.antu dianosis G&

• Pemeriksaan seroloi=AS-3 C0 C A&A dan anti/dsD&A A. anti/G!M?

• Ava.ila ada kecuriaan pemeriksaan u7 meneakkan

inBeksi .akteri virus %O hepatitits ! dan C ,uadiperlukan1

• SG in,al ,ua diperlukan u7 menilai ukuran in,al dan

men#inkirkan kelainan lain severti o.struksi sistempelvikalises1

• !iopsi in,al u7 meneakkan dianosis secarahistopatoloi dan dapat diunakan s. pedomanpeno.atan1


24/79

-erapi

• -erapi spesi4k meliputi: diet rendah aramdiuretik N o.at anti/ipertensi .ila diperlukan

• Pem.erian inhi.itor aniotensin/convertin

en$#me atau aniotensin receptor .lockers dapatmenurani proteinuria dan hiperBusi lomerulus1


25/79

ME&"E)ASKA& S%&D'3MA

&E('3-%K

Learning objective 2


26/79

• Sindrom &eBrotik adalah salah satu manisBestasiklinik lomeruloneBritis =G&? ditandai denan :

–Proteinuria masiB =05 r7 le.ih?• Dise.a.kan karena peninkatan permea.ilitas

kapiler terhadap protein aki.at kerusakanlomerulus1

• Mekanisme penhalan : si$e .arrier N chare.arrier

• Pada S& kedua mekanisme teranu

• Proteinuria :

– SelektiB : .ila protein #an keluar .ermolekulkecil misaln#a al.umin

– &on/selektiB : .ila protein #an keluar.ermolekul .esar misaln#a imunolo.ulin


27/79

– ipoal.uminea denan plasma al.umin 0r7d)

• Dise.a.kan oleh proteinuria masiB denanaki.at penurunan tekanan onkotik plasma

• Dapat dise.a.kan ,ua karena meninkatn#area.sorpsi dan kata.olisme al.umin olehtu.ulus pro6imal

– Edema anasarca

– iperlipidemia dan lipiduria

dise.a.kan oleh naikn#a )D) lipoprotein utamapenankut kolesterol1 al ini dihu.unkandenan peninkatan sintesis lipid dan

lipoprotein hati dan menurunn#a kata.olisme#an ter,adi karena penurunan tekanan onkotikdan viskositas plasma1


28/79

• !edakan denan sindrom neBritik #aituen#akit in,al #an merupakan reaksi

imJamasi pada lomerulus in,al1!iasan#a ditandai denan:• aematuria

• a$otemia

• varia.le proteinuria• oliuria

• edema and

• h#pertension


29/79

• Etioloi dan klasi4kasi sindroma neBrotik• GlomeruloneBritis primer

•G& lesi minimal• G& Mem.ranosa

• G& mem.ranoproliperatiB

• G& proliperatiB lain

• Glomerulosklerosis Bokal• GlomeruloneBritis sekunder aki.at inBeksi :

• %O CO !O

• Si4lis Malaria sksitosoma• -!C )epra


30/79

• Keanasan

adenokarsinoma paru pa#udara kolon limBoma hodkinmieloma multipel dan karsinoma in,al

• Pen#akit ,arinan penhu.unS)E A' mi6ed connective tissue disease

• EBek o.at dan toksin

o.at antinJamasi non/steroid preparet emaspro.enesid dll

• )ain/lainDM amiloidosis pre/eklamsia dll


31/79


32/79

Pato4sioloi


33/79


34/79


35/79

Penatalaksanaan

• Spesi4k meno.ati pen#akit #anmendasar

• &on/spesi4k menurani e,ala :

proteinuria edema dan meno.atikomplikasi :• Keseim.anan nitroen teranu

men,adi neatiB

• iperkoaulasi komplikasi trom.oem.oli• Meta.olisme kalsium dan tulan teranu

• Ganuan Bunsi in,al

• inBeksi


36/79

-ata laksana

Suportif• -irah .arin

• Diet protein normal (1,5-2g/kgBB/r!

• "en#a garam (1-2g/r!

• Diuretik : furosemi# 1-2mg/kgBB/r

• !ila perlu kom.inasi sipronolakton 2-$mg/kgBB/r

• Dapat dipertim.ankan antihipertensi

• Pada kasus e#ema refrakter, s%ok, ka#ar albumin& 1 g/#L dapat di.erikan al.umin 2'-25 dn dosis1 g/kgBB selama 2-) jam*

• Apa.ila kadar al.umin 1-2 g/#L1 Al.umin dosis',5/kgBB/ari*


37/79

• +armakologi

• Prednison : dosis awal ' mg/m2/ari atau2mg/kgBB/ari di.erikan dn dosis ter.ai 0selama m1

• Apa.ila t,d remisi = proteinuria neatiB 0 hari.erturut turut? pem.erian dilan,utkan dn 270dosis awal )' mg/m2/ari maksimum 9m7hari1 Dosis tunal pai selama sehari1 Dlm m1 -otal peno.atan mgg*


38/79


39/79

Pronosis

• Pronosis umumn#a .aik kecuali pada keadaan/keadaan se.aai .erikut :

• Menderita untuk pertamakalin#a pada umur di.awah 2 tahun atau di atas tahun1

• Disertai oleh hipertensi1

• Disertai hematuria1

• -ermasuk ,enis sindrom neBrotik sekunder1

• Gam.aran histopatoloik .ukan kelainan minimal1

Pada umumn#a se.aian .esar => 9? sindromneBrotik primer mem.eri respons #an .aik terhadappeno.atan awal denan steroid tetapi kira/kira 59di antaran#a akan relapse .erulan dan sekitar 89tidak mem.eri respons lai denan peno.atan

steroid1


40/79

DD

• Sem.a. non/renal : aal ,antun konestiB anuannutrisi edema hepatal edema uincke1

• GlomeruloneBritis akut

• )upus sistemik eritematosus1

Penyulit

• Shock aki.at sepsis em.oli atau hipovolemia

• -hrom.osis aki.at hiperkoaula.ilitas

• %nBeksi

• am.atan pertum.uhan

• Gaal in,al akut atau kronik

• EBek sampin steroid misaln#a sindrom Cushinhipertensi osteoporosis anuan emosi dan perilaku1


41/79

ME&"E)ASKA& GA&GGA& G%&"A)

AK- =GGA?

Learning objective $


42/79

GGA

• ilann#a Bunsi in,al secara mendadak #anmenaki.atkan hilann#a kemampuan in,almempertahankan homeostasis tu.uh1 Ditandaipeninkatan kreatinin darah 95 m7dl per hari

dan peninkatan ureum 89 29 m7dl per hari1

Eti l i


43/79

Etioloi


44/79

Klasi4kasi

81 Gaal Gin,al Akut Prerenal21 Gaal Gin,al Akut Post 'enal01 Gaal Gin,al Akut 'enal


45/79

Gaal Gin,al Akut Prerenal

• Keadaan #an palin rinan #an denancepat dapat reversi.el .ila BerBusi in,alseera diper.aiki1

• Gaal in,al akut Prerenal merupakan

kelainan Bunsional tanpa adan#a kelainanhistoloik7morBoloik pada neBron1

• &amun .ila hipoperBusi in,al tidak seeradiper.aiki akan menim.ulkan ter,adin#a

nekrosis tu.ulat akut =&-A?1


46/79

GGA Prarenal

Etioloi

Penurunan Oolume vaskular Qa1 Kehilanan darah7plasma karena perdarahanluka.akar1.1 Kehilanan cairan ekstraselular karena muntah diare1

Kenaikan kapasitas vaskulara1 sepsis.1 !lokade anlionc1 'eaksi ana4laksis1

Penurunan curah ,antun7keaalan pompa ,antun

a1 ren,atan kardioenik.1 Pa#ah ,antun konestic1 -amponade ,antund1 Distritmiae1 Em.oli paruB1 %nBark ,antun1


47/79

Gaal Gin,al Akut 'enal

GGA renal se.aai aki.at pen#akit in,al primer seperti :

a1 GlomeruloneBritis.1 &eBrosklerosisc1 Pen#akit kolaend1 Anitis hipersensitiB e1 &eBritis interstitialis akut karena o.at kimia atau kuman

&eBrosis -u.uler Akut = &-A ?

&eBropati vasomotorik akut ter,adi karena iskemia in,al se.aaikelan,utan GGA prarenal atau penaruh .ahan neBrotoksik1

!ila iskemia in,al sanat .erat dan .erlansun lama dapatmenaki.atkan ter,adin#a nekrosis kortikol akut= &KA? dimana lesi

pada umumn#a diBus pada seluruh korteks #an .esiBat reversi.el1 !ila lesin#a tidak diBus =patch#? ada kemunkinan reversi.el1

l i , l k l


48/79

Gaal Gin,al Akut Postrenal

• Keadaan dimana pem.entukan urin cukupnamun alirann#a dalam saluran kemih terham.at1

• Etioloi.bstruksi

a1 Saluran kencin : .atu pem.ekuan darahtumor kristal dll1.1 -u.uli in,al : Kristal pimen protein=mieloma?1ktravasasi*


49/79

Pato4sioli GGA Prarenal

• Karena .e.erapa se.a. pra/renalmen#e.a.kan volume sirkulasi darah totalmenurun sehina curah ,antun menurun#an menaki.atkan turunn#a aliran darahke in,al hal ini men#e.a.kan menurunnn#a

G('

• Menurunn#a G(' men#e.a.kan pelepasanrenin pada makula densa #an ,uamem.uat naikn#a produksi aldosteron

• Pelepasan aldosteron men#e.a.kan naikn#area.sor.si &a di ductus colientes1 al inimemicu adan#a pelepasan AD sehinarea.sor.si air di medula naik hal ini

men#e.a.kan adan#a penurunan volume urin


50/79

Pato4sioli GGA 'enal

• Pada kelainan vaskuler ter,adi :• R Ca2> sitosolik pada arteriol aerent

lomerolus T sensiti4tas terhadapsu.stansi/su.stansi vasokonstriktor dananuan autoreulasi

• R stress oksidatiB T kerusakan sel endotelvaskular in,al T peninkatan A/%% dan E-/8U prostalandin dan ketersediaan nitrico6ide #an .earasal dari endotelial &3/sintase

• R mediator inJamasi seperti -&( dan %)/8T R ekspresi dari intraseluler adhesionmolecule/8 dan P/selectin dari sel endotel Rperlekatan sel radan terutama sel netro4lT R radikal .e.as oksien T R

vasokonstriksi intrarenal T U G('1


51/79

• Pada kelainan tu.ular ter,adi :

• R Ca2> T R sitosolik phospholipase A2 serta

kerusakan actin T kerusakan sitoskeleton T U

.asolateral &a>7K>/A-P ase T U rea.sor.si

natrium di tu.ulus pro6imalis serta ter,adi

pelepasan &aCl ke maculadensa T R umpan

tu.ulolomeruler

• R &3 #an .erasal dari induci.le &3 s#ntase

caspases dan metalloproteinase serta de4siensi

heat shock protein T nekrosis dan apoptosis sel


52/79

Pato4sioli GGA


53/79

Pato4sioli GGAPascarenal• Pada stadium awal aliran darah in,al .iasan#a

meninkat walaupun G(' dan volume urin menurun1

• 3smolalitas urin dapat tini denan konsentrasinatrium urin #an rendah seperti #an terlihat pada

GGA prarenal1

• Stadium ini .erlansun cepat dan serin tidakdikenali1 Stadium akhir ditandai denan penurunanaliran darah ke in,al dan disBunsi tu.ular sehinamenhasilkan urin #an encer denan peninkatan

konsentrasi natrium1

• ilann#a o.struksi pada Base awal GGA dapatmenaki.atkan diuresis #an .erle.ihan disini.erperan Baktor intrinsik dalam in,al dan ,ua aki.atpenumpukan cairan pada saat olio7anuria1

d d G , l


54/79

-anda dan Ge,ala

!erkurann#a produksi air kemih =oliguriaVvolume air

kemih .erkuran atau anuriaVsama sekali tidakter.entuk air kemih?

Nokturia =.erkemih di malam hari?

Pem.enkakan tunkai kaki atau perelanan kaki

Pem.enkakan #an men#eluruh =karena ter,adipenim.unan cairan?

!erkurann#a rasa terutama di tanan atau kaki

Peru.ahan mental atau suasana hati

Ke,an

Tremor tanan

Mual muntah


55/79

Dianosa penun,an

• Peru.ahan rinalisaProteinuria hematurias dan leukosituria1 3smolalitasurin 99 m3sm7k .erat ,enis urin 8929 &a urinF29 meW7)1

• Peninkatan !& dan kadar kreatinin

-erdapat peninkatan #an tetap dalam !& dan la,upeninkatann#a terantun pada tinkat kata.olisme=pemecahan protein? perBusi renal dan masukanprotein1 Serum kreatinin meninkat pada kerusakanlomerulus1

• iperkalemiaPasien #an menalami penurunan la,u 4ltrasilomerulus tidak mampu menekskresikan kaliumseluler ke dalam cairan tu.uh men#e.a.kanhiperkalemia .erat =kadar serum K> tini?1

iperkalemia men#e.a.kan disritmia dan henti


56/79

Di i . di GGA l


57/79

Dianosis .andin GGA prarenaldan renal

GG0 rarenal GG0 renal/30

Al.uminuria / >

3liuria >>> >>>

!erat ,enis urin 81929 81992/81982

Sedimen urin &ormal Silinder sel epitel

3smolaritas=m3sm7)?

99 %soosmotik

reumurin7plasma

89 89

&a urin =mEW7l? 29 29

reum7kreatininplasma

89 : 8 89 : 8


58/79

Penatalaksanaan Medika mentosa

81 -erapi sesuai pen#akit primera1 !ila ada inBeksi dosis anti.iotic disesuaikan denanpenurunan Bunsi in,al.1 Pem.erian cairan =rehidrasi? sesuai keadaan hidrasic1 Koreksi ketidakseim.anan elektrolit terutama hiperkalemia1

d1 &atrium .icar.onate untuk koreksi asidosis meta.olic 8/0meW7K7!!7hari1e1 Diuretik denan Burosemid 8/2 m7K7!! dua kali seharidapat dinaikan sampai 89 m7K7!!1

21 !ila aal maka dial#sis periotoneal atau hemodialisis

!edah

ntuk menatasi kelainan7pen#e.a. pasca renal Suportis

Diit rendah protein rendah aram dan cukup kalori1


59/79


60/79


61/79

ME&"E)ASKA& GAGA) G%&"A) K'3&%S

=GGK?

Learning objective )


62/79

De4nisi

• Kerusakan in,al #an ter,adi selama 0 .ulanatau le.ih .erdasarkan kelainan patoloikatau petanda kerusakan in,al sepertikelainan pada urinalisis denan penurunan

la,u 4ltrasi lomerulus ataupun tidak1G(' 9ml7menit78;0m2 selama 0 .ulandenan7tanpa kerusakan in,al

• Pen#akit in,al kronik ditandai denan

penurunan semua Baal in,al secara .ertahapdiikuti penim.unan sisa meta.olisme proteindan anuan keseim.anan cairan danelektrolit dan .ersiBat irreversi.el


63/79

Epidemioloi di %ndonesia =2999?

Penyebab Insiden

Glomerulonefritis 46,39%

DM 18,65%

Obstruksi dan nfeksi 1!,85%

"i#ertensi 8,46%

$ebab lain 13,65%

Kl i4k i GGK


64/79

Klasi4kasi GGK

( kt ik


65/79

(aktor resiko4linical +actors

Socio#emograpic +actors Dia.etes

#pertension

Autoimmune diseases

S#stemic inBections

rinar# tract inBections

rinar# stones )ower urinar# tract o.struction

&eoplasma

(amil# histor# oB CKD

'ecover# Brom acute renal Bailure

'eduction in kidne# mass

E6posure to certain drus

)ow .irth weiht

3lder ae

S ethnic minorit#status:

ABrican AmericanAmerican %ndian

ispanic Asian or Pasi4c%slander

E6posure to certain

chemical and Environmental

conditions

)ow income 7 education


66/79

Pato4sioloi


67/79

Pato4sioloi

Per,alanan pen#akit


68/79

Per,alanan pen#akit Stadium %

Penurunan cadanan in,al1

Selama stadium ini kreatinine serum dan kadar !& normaldan pasien asimtomatik 1 omeostsis terpelihara1 -idakada keluhan1 Cadanan in,al residu 9 dari normal1

Stadium %%%nsu4siensi Gin,al

Penurunan kemampuan memelihara homeotasis A$otemiarinan anemi1 -idak mampu memekatkan urine danmen#impan air (unsi in,al residu 85/9 dari normalG(' menurun men,adi 29 ml7menit1 =normal : 899/829ml7menit?1 )e.ih dari ;5 ,arinan #an .erBunsi telah

rusak =G(' .esarn#a 25 dari normal? kadar !&meninkat kreatinine serum meninkat mele.ihi kadarnormal1 Dan e,ala #an tim.ul nokturia dan poliuria=aki.at keaalan pemekatan urine?


69/79

Stadium %%%Pa#ah in,al stadium akhirKerusakan massa neBron sekitar L9 =nilai G(' 89 dari

normal?1 !& meninkat klieren kreatinin 5/ 89 ml7menit1Pasien oliuria1 Ge,ala le.ih parah karena in,al taksanup lai mempertahankan homeostasis cairan danelektrolit dalam tu.uh1 A$otemia dan anemia le.ih .erat&okturia Ganuan cairan dan elektrolit kesulitan dalam

.eraktivitas1Stadium %O -idak ter,adi homeotasis eluan pa#a semua sistem,+ungsi ginjal resi#u kurang #ari 5 #ari normal*


70/79

Per,alanan Klinis

1* enurunan ca#angan ginjal (renal reserve! Pasien asimptomatik

Kadar kreatinin serum N !& normal

G(' F9

2* 6nsu7siensi ginjal

Ge,ala : nokturia poliuria lemah mual anoreksia!!U

Kadar kreatinin serum N !& R

G(' 25/09

$* en%akit ginjal sta#ium akir (S"8! Ge,ala : uremia anemia hipertensi urin

isoosmotis oliouri anuan meta.olisme Ca NP mual muntah mudah terkena inBeksi

G(' 85


71/79

Mekanisme kerusakan in,al aki.at hipertensi

81 Melalui peninkatan tekanan intralomerular #an menim.ulkan anuan

structural =lomerulosklerosis? dan anuan Bunsional =penurunan )(Gdan proteinuria?1

21 Proteinuria saat ini diketahui dapat menim.ulkan kerusakan in,al melalui

rea.sorpsi tu.ular sehina ter,adi kerusakan sel tu.ulus inJamasi ,arinan

interstitial dan 4.rosis1

01 !erkurann#a densitas7 ,umlah kapiler =capillar# densit#? pada lomerulusataupun tu.ulus pada penderita hipertensi ,ua merupakan kemunkinan

tim.uln#a kerusakan in,al1

-er,adi ketidakseim.anan antara peninkatan tekanan cairan ekstraselulerdan peninkatan tahanan periBer serta curah ,antun #an dipenaruhi

.e.erapa Bactor aktiBator terhadap s#stem rennin/aniotensin ransananterhadap saraB simpatis peranan vasokonstriktor dan vasodilatasipem.uluh darah1


72/79

Dianosis

81 Anamnesis : / ada riwa#at pen#akit in,alse.elumn#a

/ ada pen#1in,al dlm keluara

/ rasa sakit pada tulan/tulan

21 Ge,ala klinik: terutama pada tahap %%% N %O

01 )a.oratorium: 8ara9 ureum :,kreatinin :, a,+osfat, , #an 4aR BosBatase alkali R .ikar.onat U=85/25 mmol7)? anemia normositik normokrom dan sel!urr pada uremia .erat1

;rin 9 protein 2) jam (2''-1''' mg/r!,konsentrasiion dan osmolalitas1

"a#iologi ;SG < foto polos ab#omen untukmenetahui ukuran in,al dan pen#e.a. aal in,almisaln#a ada kista atau o.struksi pelvis in,al1

P , l Kli i


73/79

Per,alanan Klinis

1* enurunan ca#angan ginjal (renal reserve! Pasien asimptomatik

Kadar kreatinin serum N !& normal

G(' F9

2* 6nsu7siensi ginjal

Ge,ala : nokturia poliuria lemah mual anoreksia!!U

Kadar kreatinin serum N !& R

G(' 25/09

$* en%akit ginjal sta#ium akir (S"8! Ge,ala : uremia anemia hipertensi urin

isoosmotis oliouri anuan meta.olisme Ca NP mual muntah mudah terkena inBeksi

G(' 85

M k i k k i , l ki. thi t i


74/79

Mekanisme kerusakan in,al aki.at hipertensi

81 Melalui peninkatan tekanan intralomerular #an menim.ulkan anuan

structural =lomerulosklerosis? dan anuan Bunsional =penurunan )(Gdan proteinuria?1

21 Proteinuria saat ini diketahui dapat menim.ulkan kerusakan in,al melalui

rea.sorpsi tu.ular sehina ter,adi kerusakan sel tu.ulus inJamasi ,arinan

interstitial dan 4.rosis1

01 !erkurann#a densitas7 ,umlah kapiler =capillar# densit#? pada lomerulusataupun tu.ulus pada penderita hipertensi ,ua merupakan kemunkinan

tim.uln#a kerusakan in,al1

-er,adi ketidakseim.anan antara peninkatan tekanan cairan ekstraselulerdan peninkatan tahanan periBer serta curah ,antun #an dipenaruhi

.e.erapa Bactor aktiBator terhadap s#stem rennin/aniotensin ransananterhadap saraB simpatis peranan vasokonstriktor dan vasodilatasipem.uluh darah1


75/79

Dianosis

81 Anamnesis : / ada riwa#at pen#akit in,alse.elumn#a

/ ada pen#1in,al dlm keluara

/ rasa sakit pada tulan/tulan

21 Ge,ala klinik: terutama pada tahap %%% N %O

01 )a.oratorium: 8ara9 ureum :,kreatinin :, a,+osfat, , #an 4aR BosBatase alkali R .ikar.onat U=85/25 mmol7)? anemia normositik normokrom dan sel!urr pada uremia .erat1

;rin 9 protein 2) jam (2''-1''' mg/r!,konsentrasiion dan osmolalitas1

"a#iologi ;SG < foto polos ab#omen untukmenetahui ukuran in,al dan pen#e.a. aal in,almisaln#a ada kista atau o.struksi pelvis in,al1

Penatalaksanaan


76/79

Penatalaksanaan

• -reatin the underl#in condition• -reatin complications

• End/stae kidne# disease

• Kidne# dial#sis

• emodial#sis• Peritoneal dial#sis

• Kidne# transplant

Penatalaksaan

b i


77/79

embatasan asupan protein Mulai dilakukan pada G(' 9 Asupan Protein di.atasi : 9/97k!!7hr

Asupan Kalori : 09/05 kkal7k!!7hrembatasan cairan #an elektrolit ntuk menceah ter,adin#a edem N komplikasi KO Asupan air : 599/99ml7hr > vol ,umlah urin Pem.atasan asupan kalium dan natrium

Kadar kalium darah : 05/55 mEW7) K .atasi 9 mmol7hr diuretik hemat K o.at #an

menekskresi K =ACE/% &SA%Ds?

Diet rendah BosBat =99/99m7hr?1 Menceah N tatalaksana pen#akit tulan in,al hiperBosBatemia : dikontroldn o.at penikat BosBat =Al=3?2 099/899 m atau CaC30=599/0999 m? setiap makan1

3erapi +armakologis 3.at antihipertensi =ACE%?

0nemia pem.erian eritropoitin


78/79


79/79

Kelompok 5 - Pemicu 2 (Uro)

Documents

Transcript of Kelompok 5 - Pemicu 2 (Uro)