OBESITAS DAN PROFIL LIPID PADA MAHASISWA BARU …
Transcript of OBESITAS DAN PROFIL LIPID PADA MAHASISWA BARU …
i
OBESITAS DAN PROFIL LIPID PADA MAHASISWA BARU
ANGKATAN 2012-2013 UNIVERSITAS HASANUDDIN
OBESITY AND LIPID PROFILE AMONG STUDENTS
OF ACADEMIC YEAR 2012-2013
AT HASANUDDIN UNIVERSITY
RIA QADARIAH ARIEF
PROGRAM STUDI KESEHATAN MASYARAKAT PASCASARJANA UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR 2012
ii
OBESITAS DAN PROFIL LIPID PADA MAHASISWA BARU
ANGKATAN 2012-2013 UNIVERSITAS HASANUDDIN
TESIS
Sebagai Salah Satu Syarat Mencapai Gelar Magister
Program Studi
KESEHATAN MASYARAKAT
Disusun dan diajukan oleh
RIA QADARIAH ARIEF
Kepada
PROGRAM STUDI KESEHATAN MASYARAKAT PASCASARJANA UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR 2012
iii
iv
v
KATA PENGANTAR
Segala puji bagi Allah SWT, Rabb semesta alam yang telah
melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya sehingga penulis bisa
menyelesaikan Tesis ini yang berjudul Obesitas dan Profil Lipid pada
Mahasiswa Baru Angkatan 2012-2013 Universitas Hasanuddin”dengan
tepat waktu. Shalawat serta salam semoga tetap tercurahkan kepada
Rasulullah SAW, keluarga dan sahabatnya.
Harapan penulis semoga apa yang tertulis di dalam tesis ini dapat
menjadi bagian dari pengembangan ilmu pengetahuan saat ini, serta
dapat memberikan kontribusi yang nyata bagi Universitas Hasanuddin,
dan bangsa Indonesia.
Terselesaikannya tesis ini, tidak lepas dari dukungan dan bantuan
dari berbagai pihak. Oleh karena itu, dengan segala ketulusan dan
kerendahan hati, penulis ingin mengucapkan rasa terima kasih yang
sedalam-dalamnya kepada :
1. Bapak Arief Halim selaku ayahanda penulis, Ibu Nuraini Mahdin
selaku ibunda penulis, Hasan Asy’ari Arief, Mansur Maturidi Arief, dan
Maryam Jamila Arief selaku saudara-saudara penulis, serta segenap
keluarga besar penulis, yang senantiasa mendoakan dan memberikan
dukungan yang luar biasa sehingga penulis bisa bertahan
menyelesaikan penulisan tesis ini.
2. Ibu Prof. Dr. dr. Nurpudji Astuti Taslim, MPH., SpGK selaku
pembimbing I dan Bapak Prof. dr. Veni Hadju, MSc., PhD selaku
pembimbing II yang telah meluangkan waktunya dan memberikan
vi
banyak nasehat, arahan, bantuan, ide-ide, perhatian, serta dukungan
motivasi yang sangat berguna bagi penulis sehingga Tesis ini dapat
diselesaikan tepat pada waktunya. Terima kasih banyak.
3. Bapak Prof. Dr. dr. A. Razak Thaha., M.Sc selaku penguji I, Bapak
Dr. Saifuddin Sirajuddin, MS selaku penguji II ibu Dr. Nurhaedar
Djafar, Apt., M.Kes selaku penguji III yang telah memberikan saran
dan kritik demi kesempurnaan tesis ini
4. Bapak Dr. dr. Noer Bahry Noor., M.Sc selaku ketua Program Studi Ilmi
Kesehatan Masyarakat Program Pascasarjana Universitas
Hasanuddin.
5. Bapak Dr. dr. Burhanuddin Bahar., M.Sc selaku ketua Konsentrasi
Gizi Pascasarjana FKM Unhas telah meluangkan waktunya dan
dengan penuh kesabaran telah memberikan banyak nasehat yang
sangat berguna bagi penulis hingga terselesainya penulisan tesis ini.
6. Seluruh Dosen dan Para Staf Jurusan Gizi Kesmas Unhas yang telah
banyak memberikan ilmu, pengetahuan, bimbingan, bantuan dan
kemudahan kepada penulis selama menjalani masa kuliah.
7. Bapak Kepala Kesatuan Bangsa Provinsi Sulawesi Selatan yang telah
memberikan izin untuk melakukan penelitian ini
8. Muh. Mukhlis Syukur, “sahabat” yang telah banyak membantu dan
tidak bosan-bosannya menyemangati dan mengingatkan penulis untuk
tidak menyerah menyelesaikan Tesis ini.
9. Seluruh mahasiswa baru tahun akademik 2012/2013 yang telah
berpartisipasi menjadi responden untuk mengikuti penelitian ini
10. Teman-teman sekelasku di pasca unhas gizi, Nina ,Evi, Eka, Wiwi,
Mel, Anchu, Safri, Itha, Fitri, kk Vien, kk Ida, Ancha, kk Euis, kk Lia, kk
vii
Anda, kk Yuki, Marlan, kk Fia, dan semuanya terima kasih atas
kebersamaan yang indah dalam menjalani hari-hari selama masa
kuliah.
11. Teman-teman obese team: kk Ir, Nia, Nahla, kk Rahma, kk wilma,
Ansar, Iman, kk Ayu, kk Anti, kk Rina, dan k Herni yang selalu menjadi
sahabat serta teammate penulis dalam menyelesaikan project obes ini
bersama-sama, kalian yang terbaik.
12. Sahabat-sahabatku bunda Ayi, Amel Ondenk, Lailah, Ani Siddo, AB,
Aya, dan teman-teman lainnya yang tidak dapat penulis sebutkan satu
per satu yang telah memberikan motivasi dan dorongan semangat
kepada penulis selama ini. Makasih kawan.
13. Juga tak lupa kepada semua pihak yang belum sempat disebutkan
satu per satu di sini yang telah membantu terselesaikannya tugas
akhir ini.
Penulis menyadari bahwa dalam pengerjaan Tesis ini, masih terdapat
banyak kesalahan dan kekurangannya. Dalam kesempatan ini penulis
mohon maaf atas segala kekurangan yang ada. Penulis mengharapkan
kritik dan saran yang bersifat membangun untuk kemajuan di masa yang
akan datang. Semoga tesis ini dapat memberikan manfaat bagi kita
semua.
Makassar, November 2012
viii
ix
x
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL .................................................................................................. i
HALAMAN PENGAJUAN ii
HALAMAN PENGESAHAN iii
PERNYATAAN KEASLIAN TESIS iv
KATA PENGANTAR ...................................................................................................... v
ABSTRAK viii
DAFTAR ISI ..................................................................................................................... x
DAFTAR TABEL ........................................................................................................... xii
DAFTAR GAMBAR ...................................................................................................... xv
DAFTAR ISTILAH........................................................................................................ xvi
BAB I ................................................................................................................................ 1
PENDAHULUAN ............................................................................................................. 1
A. LATAR BELAKANG ........................................................................................... 1
B. RUMUSAN MASALAH ...................................................................................... 6
C. TUJUAN ............................................................................................................... 7
1. Tujuan Umum ......................................................................................................... 7
2. Tujuan Khusus ....................................................................................................... 7
D. MANFAAT ............................................................................................................ 8
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................... 9
1. Tinjauan Umum Tentang Obesitas .................................................................... 9
1. Definisi Obesitas ................................................................................................... 9
2. Cara Pengukuran Obesitas ............................................................................... 10
2. Tinjauan Umum tentang Profil Lipid ............................................................... 13
1. Kolesterol .............................................................................................................. 13
2. Trigliserida ............................................................................................................ 17
3. Lipoprotein ............................................................................................................ 18
4. Beberapa Rasio Kadar Profil Lipid.................................................................. 24
5. Pengaruh Konsumsi Lemak dan Kolesterol Terhadap Mekanisme Lipid
dalam Jaringan Adipose............................................................................................ 25
6. Kadar Profil Lipid dengan Obesitas ................................................................ 27
xi
3. KERANGKA TEORI DAN VARIABEL PENELITIAN ...................................... 31
1. Kerangka Teori ..................................................................................................... 31
2. Kerangka Konsep ................................................................................................ 32
3. Variabel Penelitian .............................................................................................. 32
4. Definisi Operasional dan Kriteria Objektif..................................................... 32
5. Hipotesis Penelitian ............................................................................................ 37
BAB III METODE PENELITIAN ............................................................................ 38
A. JENIS DAN DESAIN PENELTIAN ................................................................. 38
B. TEMPAT DAN WAKTU PENELITIAN ........................................................... 38
C. POPULASI DAN SAMPEL PENELITIAN ...................................................... 38
D. CARA PENGAMBILAN SAMPEL .................................................................. 40
E. ALAT DAN CARA PENGAMBILAN DATA ..................................................... 41
F. PENGUMPULAN DATA ...................................................................................... 42
G. ALUR PENELITIAN .......................................................................................... 43
H. PENGOLAHAN DAN ANALISIS DATA ........................................................ 44
BAB IV HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN .......................................... 45
A. HASIL PENELITIAN ......................................................................................... 45
1. Karakteristik Umum Responden ...................................................................... 46
2. Karakteristik Umum Orang Tua Responden ................................................. 47
3. Data Deskriptif Hasil Pengukuran Antropometri ........................................ 48
4. Perilaku Makan Responden .............................................................................. 49
5. Riwayat Obesitas dan Kesehatan Responden ............................................. 50
6. Data Status Gizi dan Pemeriksaan Biokimia ................................................ 51
7. Data Analisis Food Recall ................................................................................. 52
8. Gambaran Umum Kadar Profil Lipid dan Obesitas pada Remaja ........... 53
9. Hubungan Kejadian Obesitas dengan Profil Lipid ...................................... 56
B. PEMBAHASAN ................................................................................................. 67
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN ................................................................... 76
A. KESIMPULAN ................................................................................................... 76
B. SARAN ............................................................................................................... 77
DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................................... 78
xii
DAFTAR TABEL
Tabel 1 Kriteria Ukuran Pinggang Berdasarkan Etnis ..............................12
Tabel 2. Plasma lipoprotein pada manusiaa .............................................13
Tabel 3. Nilai Rata-rata Tingkat Sirkulasi Lipid .........................................15
Tabel 4. Tingkat Sirkulasi Lipid yang Perlu Mendapat Perhatian .............16
Tabel 5. Karakteristik Apolipoprotein .......................................................19
Tabel 6. Distribusi Karakteristik Umum Responden Mahasiswa Baru
Universitas Hasanuddin Tahun 2012/2013 ..............................................46
Tabel 7. Distribusi Karakteristik Umum Orang Tua Responden Mahasiswa
Baru Universitas Hasanuddin Tahun 2012/2013 ......................................47
Tabel 8. Distribusi Data Deskriptif Hasil Pengukuran Antropometri
Responden Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun 2012/2013 48
Tabel 9. Distribusi Karakteristik Perilaku Makan Responden Mahasiswa
Baru Universitas Hasanuddin Tahun 2012/2013 ......................................49
Tabel 10. Distribusi Riwayat Obesitas dan Kesehatan Responden
Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun 2012/2013 ...................50
Tabel 11. Distribusi Data Status Gizi dan Hasil Pemeriksaan Biokimia
Responden Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun 2012/2013 51
Tabel 12. Distribusi Data Hasil Analisis Food Recall Responden
Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun 2012/2013 ...................52
xiii
Tabel 13. Gambaran Umum Kadar Profil Lipid dan Obesitas Berdasarkan
Jenis Kelamin Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun 2012/2013
................................................................................................................53
Tabel 14. Gambaran Umum Kadar Profil Lipid Berdasarkan Kondisi
Obesitas Sentral Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun
2012/2013 ...............................................................................................53
Tabel 15. Gambaran Umum Kadar Profil Lipid Berdasarkan Indeks Massa
Tubuh (IMT) Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun 2012/2013
................................................................................................................54
Tabel 16. Gambaran Umum Kadar Profil Lipid Berdasarkan Persentase
LemakTubuh Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun 2012/2013
................................................................................................................55
Tabel 17. Gambaran Umum Kadar Profil Lipid Berdasarkan Rating Lemak
Viseral Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun 2012/2013 .......55
Tabel 18. Hubungan Kadar Profil Lipid dan Obesitas berdasarkan Jenis
Kelamin Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun 2012/2013 ....56
Tabel 19a. Hubungan Kadar Kolesterol Total dengan Kejadian Obesitas
berdasarkan Lingkar Pinggang pada Remaja ..........................................58
Tabel 19b Hubungan Kadar Kolesterol Total dengan Kejadian Obesitas
berdasarkan IMT pada Remaja................................................................58
Tabel 20a Hubungan Kadar Trigliserida dengan Kejadian Obesitas
berdasarkan LP pada Remaja .................................................................59
Tabel 20b Hubungan Kadar Trigliserida dengan Kejadian Obesitas
berdasarkan IMT pada Remaja................................................................59
xiv
Tabel 21a Hubungan Kadar LDL dengan Kejadian Obesitas berdasarkan
LP pada Remaja ......................................................................................60
Tabel 21b Hubungan Kadar LDL dengan Kejadian Obesitas berdasarkan
IMT pada Remaja ....................................................................................60
Tabel 22a Hubungan Kadar HDL dengan Kejadian Obesitas berdasarkan
LP pada Remaja ......................................................................................61
Tabel 22b Hubungan Kadar HDLdengan Kejadian Obesitas berdasarkan
IMT pada Remaja ....................................................................................61
Tabel 23a Hubungan Rasio Kadar LDL/ HDL dengan Kejadian Obesitas
berdasarkan LP pada Remaja .................................................................62
Tabel 23b Hubungan Rasio Kadar LDL/ HDL dengan Kejadian Obesitas
berdasarkan IMT pada Remaja................................................................62
Tabel 24a Hubungan Rasio Kolesterol Total/ HDL dengan Kejadian
Obesitas berdasarkan LP pada Remaja ..................................................63
Tabel 24b Hubungan Rasio Kadar Kolesterol Total/ HDL dengan Kejadian
Obesitas berdasarkan IMT pada Remaja .................................................63
Tabel 25a Hubungan Small Dense LDL dengan Kejadian Obesitas
berdasarkan LP pada Remaja .................................................................64
Tabel 25b Hubungan Small Dense LDL dengan Kejadian Obesitas
berdasarkan IMT pada Remaja................................................................64
Tabel 26. Hubungan Profil Lipid Terhadap Persentase Lemak Tubuh
pada Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun 2012/2013 ..........65
Tabel 27. Hubungan Profil Lipid Terhadap Rating Viseral Fat pada
Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun 2012/2013 ...................66
xv
DAFTAR GAMBAR
Gambar 1. Produksi lipoprotein, pemasukan dalam darah, dan
penghapusan oleh jaringan ......................................................................21
Gambar 2. Generasi HDL dan saling keterkaitan dengan lipoprotein,
produksinya, dan penghapusan ...............................................................22
xvi
DAFTAR ISTILAH
Apo.B = Apolipoprotein B
BB = Berat Badan
BIA = Bioelectrical Impedance Analysis
CDC = Centers for Disease Control
DM = Diabetes Mellitus
HDL = High Density Lipoprotein
IDL= Intermediet Density Lipoprotein
IDF = Internasional Diabetes Mellitus
IMT = Indeks Massa Tubuh
LDL = Low Density Lipoprotein
LP = Lingkar Pinggang
LPL = Lipoprotein Lipase
MIPA = Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam
NCEP = National Cholesterol Education Program
PJK = Penyakit Jantung Koroner
TB = Tinggi Badan
TC = Total Cholesterol
TG= Trigliserida
VLDL = Very Low Density Lipoprotein
WHO = World Health Organization
1
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Kejadian obesitas selalu mengalami peningkatan dari tahun ke
tahun. Berdasarkan data NHS prevalensi anak dan remaja yang
mengalami obesitas pada tahun 1995 sebesar 11,1% pada anak laki-laki
dan 12% pada anak perempuan dan mengalami peningkatan secara
tajam pada tahun 2008 menjadi 16,8% pada anak laki-laki dan 15,2%
pada anak perempuan (NHS, 2010)
Prevalensi obesitas terus meningkat pada tahun tahun berikutnya,
beban obesitas pada anak dan remaja diperkirakan 1 dari 10 anak yang
mengalami obesitas memiliki implikasi terhadap besaran penyakit kronis di
masa dewasanya. Berdasarkan data National Health and Nutrition
Examination Survey (NHANES) yang dikumpulkan antara tahun 2009 dan
2010 menyatakan bahwa remaja yang berusia antara 11 sampai 19 tahun
di Amerika Serikat mengalami obesitas sebesar 18,4%, dengan prevalensi
pada remaja putri sebesar 17,1% dan pada remaja laki-laki sebesar
19,6% .(Ogden, 2012)
2
Di Indonesia, angka prevalensi obesitas menunjukkan angka yang
cukup mengkhawatirkan. Berdasarkan data SUSENAS tahun 2004,
prevalensi obesitas pada anak telah mencapai 11%. Dan berdasarkan
data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, prevalensi nasional
obesitas pada penduduk berusia ≥ 15 tahun adalah 10,3% terdiri dari laki-
laki 13,9%, dan perempuan 23,8%. (Depkes RI, 2008) Sedangkan untuk
hasil Riskesdas tahun 2010 menunjukkan prevalensi kegemukan pada
remaja usia 13 – 15 tahun dan 16 - 18 tahun berturut-turut sebesar 2,5%
dan 1,4% secara nasional (Depkes RI, 2011).
Dalam beberapa tahun terakhir, perhatian masalah obesitas tidak
hanya terbatas pada masalah kegemukan semata tetapi lebih pada beban
resiko obesitas terhadap masalah sekunder yang ditimbulkan. Seperti
diabetes mellitus, dislipidemia, dan masalah kardiovaskuler lainnya.
Dalam kaitannya dengan obesitas, kondisi obesitas sentral lebih memiliki
keterkaitan erat dengan berbagai beban obesitas tersebut.(Huxley R,
2010).
Prevalensi obesitas sentral pada remaja di berbagai negara
bervariasi dari 3,8% menjadi 51,7% di negara berkembang. Dan kisaran
hasil lebih kecil di antara negara-negara maju; dengan nilai-nilai dari 8,7%
menjadi 33,2%. Berdasarkan data hasil tersebut diketahui prevalensi
obesitas sentral pada remaja cukup besar ( De Moraes Ac, 2011).
Untuk masalah obesitas sentral di Indonesia sendiri secara
nasional menurut Riskesdas 2007 pada penduduk umur lebih dari 15
3
tahun adalah sebesar 18,8%. Pada perempuan (29%) lebih tinggi
dibanding laki-laki (7,7%). Sedangkan menurut tipe daerah tampak lebih
tinggi di daerah perkotaan (23,6%) dibandingkan daerah perdesaan
(15,7%). Dan Prevalensi obesitas sentral untuk kelompok umur lebih dari
15 tahun di Provinsi Sulawesi Selatan sebesar 22,4% lebih tinggi dari
pada prevalensi nasional yang sebesar 18,8% dan untuk spesifik
kelompok umur 18 – 24 tahun adalah sebesar 8% (Depkes RI, 2008). Hal
ini menunjukkan Obesitas sentral pada kelompok usia remaja di Indonesia
sudah perlu mendapat perhatian serius karena prevalensi ini cenderung
akan terus meningkat dengan melihat trend nya di Negara berkembang
lainnya
Obesitas sentral pada remaja berhubungan erat dengan gangguan
profil lipid, misalnya peningkatan low density lipoprotein (LDL),
peningkatan very low density lipoprotein (VLDL), dan trigliserida, serta
penurunan high density lipoprotein (HDL). (Miyake, 2002). Selain itu,
gangguan terhadap plasma profil lipid merupakan factor resiko
kardiovaskuler yang dapat memicu perkembangan aterosklerosis. Hal ini
muncul pada orang dewasa, tetapi masa anak dan remaja memegang
peranan penting dalam perkembangan hal ini. (Branca, 2010). Sebuah
penelitian menunjukkan bahwa kadar kolesterol plasma LDL yang diukur
pada anak adalah predictor yang konsisten terhadap munculnya penyakit
jantung koroner pada masa dewasa mudanya. (Horri, 2006)
4
Kondisi obesitas pada remaja membawa berbagai masalah
kesehatan, termasuk diantaranya adalah masalah abnormalitas profil lipid.
Masalah abnormalitas profil lipid tersebut adalah penyakit dislipidemia
yang cenderung meningkat kejadiannya pada remaja dengan kondisi
obesitas (Pereira, 2010). Dislipidemia merupakan kelainan metabolisme
lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid
dalam plasma.
Dislipidemia merupakan suatu kondisi gangguan metabolisme lipid
yang ditandai oleh peningkatan parameter lipid di luar rentang normal.
Banyak penelitian hingga saat ini menemukan bahwa dislipidemia sebagai
penyebab morbiditas, mortalitas, dan biaya pengobatan yang tinggi.
Selain itu, dislipidemia merupakan salah satu faktor risiko penting
terjadinya penyakit jantung koroner yang merupakan penyebab kematian
utama di dunia. WHO memperkirakan dislipidemia berhubungan dengan
kasus penyakit jantung iskemik secara luas, serta menyebabkan 4 juta
kematian per tahun. (Smith DG, 2007)
Perkembangan dislipidemia sangat pesat seiring dengan
meningkatnya kejadian obesitas, baik untuk kelompok usia anak-anak
sampai usia dewasa bahkan lansia. Berdasarkan National Health and
Nutrition Examination Survey, 1999–2006 menunjukkan bahwa diantara
anak usia 12 – 19 tahun yang mengalami obesitas memiliki kondisi lipid
yang abnormal sebesar 42,9 %. (WHO, 2008)
5
Dengan meningkatnya obesitas sentral yang disertai
perkembangan penyakit dislipidemia pada kelompok usia remaja berarti
memicu pesatnya perkembangan terjadinya sindroma metabolic secara
lebih dini. Dengan merujuk pada definisi sindroma metabolic menurut IDF
(international diabetes federation) bahwa kondisi obesitas sentral yang
berkaitan dengan meningkatnya kadar trigliserida diatas 150 mg/dl dan
didukung dengan penurunan konsentrasi HDL kurang dari 40 mg/dl untuk
laki-laki dan kurang dari 50 mg/dl untuk perempuan sudah tergolong
memiliki masalah sindroma metabolic. (IDF, 2006) dengan demikian
beban masalah sindroma metabolic juga sudah meliputi permasalahan
remaja.
Sebuah penelitian menunjukkan dengan meningkatnya IMT
seseorang berarti meningkatkan mobilitas lipid yang berakibat pada
peningkatan trigliserida dan LDL. Sehingga obesitas tampaknya
mempengaruhi akumulasi lemak yang pada gilirannya terkait dengan
pengembangan faktor risiko beberapa penyakit degenerative dan pernah
dianggap hanya menjadi tempat penyimpanan energi tidak aktif dalam
kalori yang berlebih disimpan sebagai lemak (Bluher, 2010). Sel-sel lemak
mengeluarkan asam lemak bebas, yang dapat merangsang produksi
trigliserida hati dan LDL pada orang dewasa (Weis R, 2003). Dan
umumnya berkembang dari masa sebelum memasuki usia dewasa yaitu
pada masa transisi remaja. Selain itu pada remaja, tidak ada korelasi
antara profil lipid dan komposisi tubuh terhadap perbedaan gender.
6
(Hassan, 2010) Karena itu, pada remaja baik remaja putra maupun putri
untuk profil lipid dan komposisi tubuh berada dalam kelompok yang sama.
Penelitian yang dilakukan oleh Moayeri dkk (2006) menunjukkan
bahwa kadar kolesterol, LDL, dan trigliserida lebih tinggi pada remaja
yang mengalami obesitas dari pada yang memiliki berat badan normal.
Hasil tersebut menunjukkan bahwa dalam kondisi obesitas terjadi
berbagai perubahan kadar profil lipid pada remaja.
Dan penelitian yang dilakukan oleh Maria mengenai besarnya
factor resiko perilaku makan, gaya hidup sedentarian, dan gambaran profil
lipid remaja menunjukkan bahwa kadar kolesterol, trigliserida, dan LDL
lebih bermakna pada kelompok remaja obes daripada non-obes (Tjahjadi,
2004). Dan hasil penelitian ini mempertegas hubungan perubahan profil
lipid terhadap factor resiko perilaku makan dan gaya hidup sedentarian.
Dengan beberapa penelitian tersebut memberikan gambaran profil
lipid pada anak dan remaja serta pengaruhnya terhadap masa dewasa
mereka. Dengan melihat begitu pentingnya melihat pengaruh profil lipid
tersebut terhadap kondisi obesitas perlu dibahas lebih dalam mengenai
seberapa besar keterkaitannya dengan Lingkar Pinggang maupun IMT
sebagai predictor yang lebih mudah diukur secara antropometri.
B. RUMUSAN MASALAH
Peningkatan prevalensi kejadian obesitas dari tahun ke tahun
seiring dengan meningkatnya masalah dislipidemia pada remaja. kondisi
7
ini mempereratkaitannya dengan kemunculan masalah sindroma
metabolic pada masa remaja.
Dengan demikian, bagaimana hubungan obesitas sentral tersebut
memberikan beban perubahan Profil Lipid pada remaja penting untuk
diketahui.
Oleh karena itu, pertanyaan penelitian yang muncul adalah
bagaimana hubungan kondisi obesitas terhadap perubahan profil lipid
yang terjadi pada remaja ?
C. TUJUAN
1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui hubungan profile lipid (kolesterol total,
trigliserida,LDL,dan HDL) dengan kejadian obesitas pada remaja.
2. Tujuan Khusus
a. Untuk menganalisis hubungan kadar kolesterol total dengan kejadian
obesitas pada remaja.
b. Untuk menganalisis hubungan kadar trigliserida dengan kejadian
obesitas pada remaja.
c. Untuk menganalisis hubungan kadar LDL dengan kejadian obesitas
pada remaja.
d. Untuk menganalisis hubungan kadar HDL dengan kejadian obesitas
pada remaja.
e. Untuk menganalisis hubungan rasio LDL/ HDL dengan kejadian
obesitas pada remaja.
8
f. Untuk menganalisis hubungan rasio kolesterol/ HDL dengan kejadian
obesitas pada remaja.
g. Untuk menganalisis hubungan rasio LDL/ Apo.B dengan kejadian
obesitas pada remaja.
D. MANFAAT
a. Manfaat Ilmiah
Hasil dari penelitian mengenai profil lipid ini memberikan tambahan
wacana baru mengenai gambaran kondisi kesehatan remaja dengan
obesitas sentral.
b. Manfaat Institusi
Dengan gambaran profil lipid pada remaja dapat dijadikan bahan
referensi dalam pengambilan kebijakan sebagai dasar pembuatan
program intervensi berbasis preventif dari pihak terkait untuk mengurangi
besaran masalah penyakit degenerative yang menjadi beban pada usia
dewasa mereka.
c. Manfaat Praktis
Dengan diketahuinya perubahan profil lipid pada remaja obesitas
maka diharapkan berbagai penyakit penyertanya dapat dicegah secara
lebih dini.
9
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Tinjauan Umum Tentang Obesitas
1. Definisi Obesitas
Obesitas merupakan faktor risiko yang signifikan untuk penyakit
diabetes tipe II, penyakit jantung koroner, hipertensi, dan bentuk-bentuk
tertentu dari kanker. (Luchsinger, 2006). Obesitas adalah kelebihan berat
badan sebagai akibat dari penimbunan lemak tubuh yang berlebihan.
Terdapat dua tipe obesitas, yaitu tipe sentral dan perifer. Pada
obesitas sentral terjadi penimbunan lemak dalam tubuh yang melebihi nilai
normal di daerah abdomen, Sedangkan pada obesitas perifer penimbunan
lemak pada daerah gluteo-femoral. (Wachenberg, 2000)
Obesitas sentral merupakan factor resiko yang sangat berpengaruh
dalam mencetuskan terjadinya resistensi insulin dan resiko PJK.
Dibandingkan dengan sel lemak perifer, sel lemak sentral lebih resisten
terhadap efek metabolic dari insulin dan lebih sensitive terhadap hormone
lipolitik. Dengan demikian peningkatan pelepasan asam lemak bebas ke
aliran darah yang masuk ke system portal hati menyebabkan
pertambahan substrat untuk sintesis trigliserida hepatic dan mengganggu
metabolism insulin (McFarlane, 2001). Selain itu, berdasarkan Studi
prospektif Honolulu Heart Study, didapatkan bahwa obesitas sentral
member risiko PJK yang lebih tinggi pada kelompok obesitas sentral
dibandingkan dengan non obesitas sentral (WHO, 2000).
10
Obesitas sentral adalah salah satu komponen sindrom metabolic.
Masalah kesehatan yang ditemukan pada sindrom metabolic adalah
peningkatan trigliserida, penurunan kolesterol HDL, syndrome polisitik
ovary, gout, DM Tipe 2, aterosklerosis, dan kanker. Berbagai jenis
penyakit tersebut diatas terjadi melalui mekanisme penurunan kadar
hormone adiponektin, HDL menurun, LDL meningkat, dan TG meningkat.
Penurunan hormone adiponektin ada kaitannya dengan kejadian DM tipe
2 dan peningkatan asam urat (Howard BV, 2003).
Obesitas merupakan sebuah keadaan akumulasi energi berlebihan
dalam tubuh berupa lemak yang mengganggu kesehatan. Kejadian
obesitas di seluruh dunia meningkat sebagai salah satu akibat dari
modernisasi gaya hidup dengan meningkatnya masukan kalori dan
terbatasnya aktivitas fisik serta urbanisasi yang juga dipengaruhi faktor
lingkungan.
2. Cara Pengukuran Obesitas
Ada beberapa cara penentuan obesitas pada remaja yaitu :
a. Pengukuran BB/TB
Mengukur berat badan dan hasilnya dibandingkan dengan berat
badan ideal sesuai tinggi badan (BB/TB). Obesitas didefinisikan sebagai
berat badan menurut tinggi badan di atas persentil ke-90, atau > 120%
dibandingkan berat badan ideal berdasarkan pada kurva BB/TB menurut
jenis kelamin oleh CDC 2000. Namun cara ini tidak mencerminkan massa
lemak tubuh.
11
b. IMT (Indeks Massa Tubuh)
The World Health Organization (WHO), telah merekomendasikan
Indeks Massa Tubuh (IMT) sebagai baku pengukuran obesitas pada anak
dan remaja, yang merupakan cara termudah untuk memperkirakan
obesitas serta berkolerasi tinggi dengan massa lemak tubuh, selain itu
juga penting untuk mengidentifikasi pasien obesitas yang mempunyai
resiko mendapat komplikasi medis.
IMT adalah perbandingan berat badan dan kuadrat dari tinggi
badan dalam meter. Dengan klasifikasi sebagai berikut :
BB = Berat Badan dalam Kg
TB = Tinggi Badan dalam meter
Dengan kategori sebagai berikut (Misnadiarly, 2007) :
1) Berat badan kurang jika nilai IMT < 18,5 Kg/m2
2) Normal jika IMT 18,5 Kg/m2 – 23 Kg/m2
3) Over weight jika IMT 23 Kg/m2 – 24,9 Kg/m2
4) Obesitas I jika IMT 25 Kg/m2 – 29,9 Kg/m2
5) Obesitas II jika IMT > 30 Kg/m2
c. Lingkar Pinggang.
IMT memiliki korelasi positif dengan total lemak tubuh, tetapi IMT
bukan merupakan indikator terbaik untuk obesitas Selain IMT, metode lain
untuk pengukuran antropometri tubuh adalah dengan cara mengukur
lingkar pinggang. Parameter penentuan obesitas merupakan hal yang
12
paling sulit dilakukan karena perbedaan cutt of point setiap etnis
terhadap IMT maupun lingkar pinggang. Sehinggga IDF mengeluarkan
kriteria ukuran lingkar pinggang berdasarkan etnis (Zimmet dan Alberti,
2006)
Tabel 1 Kriteria Ukuran Pinggang Berdasarkan Etnis
Negara/grup etnis Lingkar pinggang (cm) pada obesitas
Eropa Pria > 94 Wanita > 80
Asia Selatan Populasi China, Melayu dan Asia-India
Pria > 90 Wanita > 80
China Pria > 90 Wanita > 80
Jepang Pria > 85 Wanita > 90
Sumber: diadaptasi dari Zimmet & Alberti (2006)
d. Pengukuran Rasio Lingkar Pinggang Pinggul
Banyaknya lemak dalam pinggang menunjukkan ada beberapa
perubahan metabolisme termasuk daya tahan terhadap insulin dan
meningkatnya produksi asam lemak bebas, dibandingkan banyaknya
lemak bawah kulit atau pada kaki dan tangan. Perubahan metabolism ini
memberikan gambaran tentang pemeriksaan penyakit yang berhubungan
dengan perbedaan distribusi lemak tubuh. Untuk melihat hal tersebut
ukuran yang telah umum digunakan adalah rasio pinggang dengan
pinggul. (Supariasa, 2001)
Obesitas sentral untuk pengukuran rasio pinggang pinggul yang
didefinisikan adalah di atas 0,90 untuk pria dan di atas 0,85 untuk wanita
(WHO, 2008).
13
2. Tinjauan Umum tentang Profil Lipid
Sirkulasi lipid dalam tubuh manusia meliputi kolesterol bebas, ester
kolesterol dengan asam lemak rantai panjang. Triasilgliserol (trigliserida),
pospolipid dan asam lemak bebas. Transportasi lipid dalam plasma darah
dalam bentuk lipoprotein. Lipoprotein meliputi Chylomicron; Very-low-
density lipoproteins (VLDL); Intermediate-density lipoproteins (IDL, beta-
VLDL); Low-density lipoproteins (LDL) ;High-density lipoproteins (HDL).
(Feldman dan Cooper, 2008)
Tabel 2. Plasma lipoprotein pada manusiaa
aModified from Feldman,EB.Essentials of ClinicalNutrition,FA Davis,Philadelphia, PA, 1988,p,433
Abnormalitas dalam Profil lipid berhubungan dengan
meningkatnya kejadian aterosklerosis terutama jika bersamaan dengan
hipertensi, resistensi insulin, diabetes mellitus tipe 2. (Mcrindle B, 2004)
1. Kolesterol
Kolesterol adalah sterol yang paling dikenal. Sterol adalah
sekelompok senyawa yang mempunyai karakteristik struktur cincin
kompleks steroid. (Almatsier, 2001) kolesterol disintesis oleh semua sel-
sel hewan, tetapi pada hewan mamalia sintesis ini terbesar terjadi di
dalam sel hati. Sintesis De Novo menunjukkan sebagai sintesis endogen.
Class Particle
diameter (nm)
Flotation Density
Electrophoretic mobility
Mayor apoproteins
Chemical composition,%
Surface Core
Proteins Phospholipids cholesterol Cholesterol
ester TG
Chylomicrons 80-500 < 0.95 a2 B,E,A-1,A-4,C 2 7 2 3 86 VLDL 30-80 0.95-1.006 Pre-β B,E,C 8 18 7 12 55 IDL 25-35 1.006-1.019 slow pre-β B,E 19 19 9 29 23 LDL 18-28 1.019-1.063 Β B 22 22 8 42 6 HDL2 9-12 1.063-1.125 α1 A-I,A-II 40 33 5 17 5 HDL3 5-9 1.125-1.210 α1 A-I,A-II 55 25 4 13 3
14
Sirkulasi kolesterol dalam hewan tidak hanya dari sintesis endogen tetapi
juga dari sumber makanan yang disebut eksogen kolesterol. Sintesis
endogen secara umum berperan besar dalam sirkulasi kolesterol,
kolesterol dibutuhkan untuk mendukung sintesis beberapa hormone yang
sama baiknya dengan vitamin D. yang juga merupakan komponen
penting untuk membrane sel. Sirkulasi kolesterol memiliki tingkatan yang
berbeda pada setiap umur, peningkatannya dimulai pada masa puberitas
baik pada laki-laki maupun pada perempuan dan peningkatannya
berlanjut pada laki-laki sampai usia 50 tahun dan pada wanita sampai
usia 60 tahun. Tingkatan pada wanita lebih rendah dari pada laki-laki dari
umur 30 sampai 50 tahun dan lebih tinggi dari laki-laki di atas umur 50
tahun. Pada laki-laki dari umur 30 sampai 70 tahun, tingkatan total
kolesterol meningkat rata-rata dari 190 mg/dl sampai 214 mg/dl dan pada
wanita dari rata-rata 178 mg/dl sampai 233 mg/dl. (Feldman dan Cooper,
2008)
Sekitar dua pertiga dari kolesterol plasma diangkut sebagai LDL,
dan kadar LDL-kolesterol (LDL-C) yang paralel dengan TC. HDL
mengangkut sekitar seperempat dari kolesterol plasma, dengan tingkat
rata-rata sekitar 1,17 mmol pada pria, dan 0,23-0,44 mmol lebih tinggi
pada wanita. Seperti yang tergambar pada tabel di bawah ini. (Feldman
dan Cooper, 2008)
15
Tabel 3. Nilai Rata-rata Tingkat Sirkulasi Lipid
Age (years)
TC LDL-C HDL-C TG
mmol/l mg/dl mmol/l mg/dl mmol/l mg/dl mmol/l mg/dl White men
15-19 3.95 152 2.42 93 1.20 46 0.77 68 20-24 4.13 159 2.63 101 1.17 45 0.88 78 25-29 4.58 176 3.02 116 1.14 44 0.99 88 30-34 4.94 190 3.22 124 1.17 45 1.15 102 35-39 5.04 194 3.41 131 1.12 43 1.23 109 40-44 5.30 204 3.15 135 1.12 43 1.39 123 45-49 5.46 210 3.67 141 1.17 45 1.34 119 50-54 5.49 211 3.72 143 1.14 44 1.45 128 55-59 5.56 214 3.77 145 1.20 46 1.32 117 60-64 5.59 215 3.72 143 1.27 49 1.25 111 65-69 5.54 213 3.80 146 1.27 49 1.22 108 70+ 5.56 214 3.69 142 1.25 48 1.30 115 White woman
15-19 4.08 157 2.24 93 1.33 51 0.72 64 20-24 4.29 165 2.65 102 1.33 51 0.90 80 25-29 4.6 178 2.81 108 1.43 55 0.86 76 30-34 4.63 178 2.83 109 1.43 55 0.82 73 35-39 4.84 186 3.02 116 1.38 53 0.94 83 40-44 5.02 193 3.17 122 1.46 56 0.77 68 45-49 5.30 204 3.30 127 1.51 58 1.06 94 50-54 5.56 214 3.48 134 1.61 62 1.16 103 55-59 5.95 229 3.77 145 1.56 60 1.25 111 60-64 5.88 226 3.87 149 1.59 61 1.18 105 65-69 6.06 233 3.93 151 1.61 62 1.33 118 70+ 5.88 226 3.82 147 1.56 60 1.24 110
Diadaptasi dari Cohn, JN, Hoke, L, Whitwam, W, et al. Lipid Res Clin Program, JAMA 251: 351; 1984.
Sedangkan tabel berikut ini menyediakan data tentang batas
atas normal untuk LDL dan kolesterol HDL-(HDL-C). (Feldman dan
Cooper, 2008)
16
Tabel 4. Tingkat Sirkulasi Lipid yang Perlu Mendapat Perhatian
Age (years)
LDL-C 75th Percentile
HDL-C 25th Percentile
TG 90th Percentile
mmol/l mg/dl mmol/l mg/dl mmol/l mg/dl White men 15-19 2.83 109 1.01 39 1.41 125 20-24 3.07 118 0.99 38 1.64 146 25-29 3.59 138 0.96 37 1.92 171 30-34 3.74 144 0.99 38 2.41 214 35-39 4.00 154 0.94 36 2.81 250 40-44 4.08 157 0.94 36 2.84 252 45-49 4.24 163 0.99 38 2.84 252 50-54 4.21 162 0.94 36 2.74 244 55-59 4.37 168 0.99 38 2.36 210 60-64 4.29 165 1.07 41 2.17 193 70+ 4.26 164 1.04 40 2.27 202 White woman
15-19 2.89 111 1.12 43 1.26 112 20-24 2.07 118 1.14 44 1.52 135 25-29 3.28 126 1.22 47 1.54 137 30-34 3.33 128 1.20 46 1.58 140 35-39 3.61 139 1.14 44 1.91 170 40-44 3.80 146 1.25 58 1.81 161 45-49 3.90 150 1.22 47 2.02 180 50-54 4.16 160 1.30 50 2.14 190 55-59 4.37 168 1.30 50 2.6 229 60-64 4.37 168 1.33 51 2.36 210 65-69 4.78 184 1.27 49 2.49 221 70+ 4.42 170 1.25 48 2.13 189
Di adaptasi dari Cohn, JN, Hoke, L, Whitwam, W, et al. Lipid Res Clin Program, JAMA 251: 351; 1984.
ATP111 menyarankan cut off point untuk klasifikasi nilai Total
Kolesterol adalah sebagai berikut (Feldman dan Cooper, 2008) :
1) Nilai optimal (dengan faktor-faktor risiko penyakit
kardiovaskular: 170 mg/dl (4,40 mmol/L)
2) Nilai Diinginkan : <200 mg/dl (5,17 mmol/L)
3) Nilai garis batas, Tinggi: 200-239 mg/dl (5,17-6,18 mmol/L)
4) Tinggi: <240 mg/dl (6.21 mmol/L)
17
2. Trigliserida
Trigliserida adalah ester gliserol, suatu alkohol trihidrat dan asam
lemak yang tepatnya disebut triasilgliserol (Almatsier, 2001). Tingkat
sirkulasi Trigliserida rata-rata sekitar 1,13 mmol/L pada orang dewasa
muda setelah puasa semalam. Tingkat meningkat dari 50% sampai 75%
berdasarkan kelompok umur, dan lebih rendah pada wanita dibandingkan
dengan pria. Nilai Median Trigliserida berkisar antara 0,90 mmol/L-
1,47mmol/L. Tingkat Trigliserida yang labil, bervariasi hingga 50% setiap
hari, tergantung pada pola makan terakhir. Dalam keadaan puasa, TGs
diangkut dalam VLDL, sedangkan kilomikron mengangkut lemak yang
baru saja terserap. (Feldman dan Cooper, 2008)
Program Pendidikan Kolesterol Nasional (NCEP)
merekomendasikan pengukuran lipoprotein bahwa ukuran konsentrasi
serum trigliserida dengan tingkat akurasi dan nilai confidence ± 5%.
Memberikan hasil analisis serum trigliserida adalah sebagai berikut
(Feldman dan Cooper, 2008) :
1) Normal: <150 mg/dl (<1,70 mmol/L)
2) Batas yang tinggi: 150-199 mg/dl (1,70-2,25 mmol/L)
3) Tinggi: 200-499 mg/dl (2,26-5,64 mmol/L)
4) Sangat tinggi: 500 mg/dl (5.65 mmol/L)
Cut off point trigliserida untuk risiko untuk penyakit jantung koroner
menurun berdasarkan penemuan bahwa nilai-nilai trigliserida di atas 150
mg/dl dikombinasikan dengan kadar HDL di bawah 40 mg/dl (1,03
18
mmol/L). Ini dikaitkan dengan peningkatan Small Dense LDL yang sangat
patogen. Ketika konsentrasi trigliserida yang tinggi dalam serum
ditemukan dengan sindrom metabolik, (kadar HDL rendah, obesitas
sentral, tekanan darah tinggi, resistensi insulin, hiperhomosisteinemia, dan
peningkatan kronis pengukuran hsCRP) beberapa pakar mengatakan
bahwa sindrom metabolik sebagai target sekunder LDL. Trigliserida
tersebut kemudian diukur untuk tiga tujuan utama (Feldman dan Cooper,
2008) :
1) Untuk menetapkan status trigliserida
2) Untuk menilai risiko penyakit jantung koroner
3) Untuk menghitung konsentrasi LDL ketika LDL tidak dapat
ditentukan secara langsung
3. Lipoprotein
Lipid dan protein memiliki komposisi, ukuran, kepadatan, dan fungsi
yang berbeda yang dibawa oleh lipoprotein. Lipid merupakan kolesterol
bebas dan ester kolesterol, trigliserida, dan pospholipid. trigliserida dan
kolesterol ester bersifat hidrofobik yang terdiri dari inti. Lipid protein
dibungkus oleh permukaan yang berisi dua bagian pospolipid hidrophobik
dan hidrophilik, dan jumlah yang lebih kecil dari kolesterol bebas dan
protein. Apolipoprotein (Apos) adalah protein yang membantu melarutkan
inti lipid dan regulasi plasma lipid dan transportasi lipoprotein. Seperti
yang tergambar pada Tabel 5. Apolipoprotein berada pada permukaan
lipoprotein. Apo B100 sangat penting pada sekresi Hepatik-Derived VLDL,
19
intermediate-density lipoprotein (IDL), dan Low Density lipoproteins
(LDLs). Apo B48 adalah bentuk dari Apo B100 yang penting untuk sekresi
kilomikron dari usus halus. Apo A-I adalah struktur protein utama dalam
high density lipoprotein (HDL). Apo A-I juga penting sebagai aktifator pada
enzim plasma, lesitin kolesterol-asl transferase, yang berperan sebagai
kunci dalam transport kebalikan kolesterol. (Geevarghese, 2006)
Tabel 5. Karakteristik Apolipoprotein
Apolipoprotein Lipoprotein Fungsi dalam Metabolisme
Apo A-I HDL, Kilomikron Komponen structural pada HDL; aktifator LCAT
Apo B-48 Kilomikron Penting untuk pemasangan dan sekresi pada kilomikron
dari usus halus Apo B-100 VLDL, IDL, LDL Penting untuk pemasangan
dan sekresi VLDL dari hati; protein yang merupakan
struktur dari VLDL, IDL, dan LDL; ligand dari reseptor
LDL Apo C-I Kilomikron VLDL,
IDL,HDL Dapat menghalangi hati
membentuk sisa Kilomikron VLDL
Apo C-II Kilomikron VLDL, IDL,HDL
Aktifator terhadap enzim lipase lipoprotein
Apo C-III Kilomikron VLDL, IDL,HDL
Penghalang enzim lipase lipoprotein; dan menghalangi
hati membentuk sisa Kilomikron VLDL
Apo E Kilomikron VLDL, IDL,HDL
Ligand untuk mengikat beberapa lipoprotein untuk
reseptor LDL, LPR, dan proteoglykan
Apo (a) Lp (a) Terdiri dari LDL Apo B yang berhubungan kovalen terhadap Apo (a); sebuah predictor penyakit Kardiovaskular yang independen
Sumber : Thomas-Geevarghese ATC, Ginsberg HN. Diabetes and
dyslipidemia. In: Johnstone MT, Veves A, eds. Diabetes and
Cardiovascular Disease. Towata, NJ: Humana Press. In press.
20
Trigliserida dan kolesterol diserap masuk kedalam sel-sel pada
usus halus setelah intake makanan dan tergabung dalam inti nascent
kilomikron yang disekresi kedalam system limphatik dan masuk dalam
sirkulasi lewat vena cava superior. kilomikron yang diperoleh Apo C-II,
Apo C-III, dan Apo E dalam aliran darah. Dalam jaringan adipose dan otot,
kilomikron mempengaruhi dengan enzyme lipoprotein lipase (LPL), yang
diaktifkan oleh Apo C-II, dan inti kilomikron trigliserida dihidrolisis 2 hasil
lipotik, asam lemak bebas, didapatkan oleh sel-sel lemak dan kembali
digabungkan kedalam trigliserida, atau ke dalam sel-sel otot yang dapat
digunakan untuk energi. Sisa Kilomikron, hasil dari proses lipolitik, kaya
akan ester kolesterol dan dalam Apo E (penting untuk interaksi terhadap
sisa kilomikron dengan beberapa jalur-jalur pada hepatosit yang secara
cepat menghapus dari sirkulasi). Sisa kilomikron meliputi ikatan reseptor
LDL, reseptor LDL berkaitan dengan protein, enzim lipase hepatic, dan
permukaan sel proteogykan. (Geevarghese, 2006)
1) Kilomikron
Partikel-partikel ini berasal dari usus kecil ketika lemak diserap, dan
tidak hadir dalam plasma puasa dari orang normal. Kilomikron terlihat
sangat keruh dalam darah yang baru dikumpulkan ketika tingkat
trigliserida melebihi 700 mg/dl (7.90 mmol/L). Kilomikron yang diangkut ke
dalam sistem limfatik, yang disampaikan ke dalam darah, dan dihapus
oleh aksi dari enzim LPL untuk menghasilkan partikel sisa yang diambil
oleh reseptor khusus di hati. (Feldman dan Cooper, 2008)
21
Gambar 1. Produksi lipoprotein, pemasukan dalam darah, dan penghapusan oleh jaringan
2) LDL (Low Density Lipoprotein)
LDL (Low Density Lipoprotein) adalah lipoprotein yang merupakan
gabungan molekul lemak dan protein yang disintesa di hati, yang sekitar
45% terdiri dari kolesterol, sehingga berpengaruh terhadap penyakit
jantung koroner. (Almatsier S, 2001)
Partikel ini adalah transporter utama kolesterol dalam darah dan
dianggap sebagai lipoprotein yang paling aterogenik. LDL tingkat
kolesterol mencerminkan perubahan komposisi lipoprotein. LDL kolesterol
untuk memberikan sel dan diambil oleh reseptor permukaan sel tertentu
(Gambar 3). LDL kolesterol dapat dihitung sebagai:
LDL = [TC] - [HDL-C] - [TG / 5]. (Feldman dan Cooper, 2008)
Nilai cut off point optimal telah menurun seiring waktu namun belum
ada penurunan signifikan pada PJK dalam kaitannya dengan nilai-nilai ini
22
dalam beberapa tahun terakhir. Nilai cutoff untuk LDL adalah sebagai
berikut (Feldman dan Cooper, 2008) :
a) Optimal : <100 mg/dL (2.59 mmol/L)
b) Dekat optimal: Antara 100 mg/dL dan 129 mg/dL (2,59 mmol/L -
3,34 mmol/L)
c) Batas tinggi: Antara 130 mg/dL dan 159 mg/dL (3,36 mmol/L -
4,11 mmol/L)
d) Tinggi: 160 mg/dL – 189 mg/dL (4,14 mmol/L - 4,89 mmol/L)
e) Sangat tinggi : <190 mg/dL (<4,91 mmol/L)
Gambar 2. Generasi HDL dan saling keterkaitan dengan lipoprotein, produksinya, dan penghapusan
ABC 1 = ATP-bindingcassette transporter. SRB 1 = Scavenger receptor binder. (With permission from Young, SG, Fielding, CJ. Nat Genet 22: 316; 1999.)
23
3) HDL (High Density Lipoprotein)
Partikel HDL dihasilkan oleh transfer lipid permukaan dari
trigliserida yang kaya lipoprotein dalam lipolisis (Gambar 2). Partikel HDL
2 dan HDL 3 berbeda dalam ukuran dan komposisi, dan partikel lainnya
bervariasi dalam konten mereka dari apolipoproteins tertentu, seperti apo
AI dan A-II. HDL berfungsi sebagai perlindungan terhadap aterosklerosis,
yang meningkatkan mekanisme penghapusan dengan transportasi
kolesterol terbalik. (Feldman dan Cooper, 2008)
Cut off point untuk nilai-nilai HDL yang direkomendasikan untuk
Risiko PJK dari HDL adalah (Feldman dan Cooper, 2008) :
a) Resiko tinggi: < 40 mg/dL (1,03 mmol/L) untuk pria
dan < 50 mg/dL (1.29mmol/L) untuk wanita
b) Risiko rendah: < 60 mg/dL (1,55 mmol/L)
c) Risiko Negatif: nilai HDL-C di atas 60 mg/dL (1,55 mmol/ L) adalah
faktor risiko negatif yang menghilangkan satu faktor risiko dari
jumlah total faktor risiko
4) IDL
Partikel ini kaya akan TG dalam proporsi ester kolesterol
dibandingkan dengan prekursor VLDL. Beta-VLDL Aterogenik adalah
partikel kaya kolesterol yang terkait interaksi dengan reseptor LDL dan
remnant. Partikel ini cepat berlalu dalam plasma subyek ormolipidemic
sehat. Peningkatan konsentrasi serum IDL dikaitkan dengan diagnosis
24
hyperlipoproteinemia tipe III. Lipoproteinemia ini juga terkait dengan
xanthomas di tangan. (Feldman dan Cooper, 2008)
5) VLDL
Partikel ini diproduksi di hati dan hasil dalam sintesis in vivo dari
prekursor karbohidrat atau dari asam lemak bebas yang dimobilisasi dari
jaringan adiposa dan dikirim ke hati. Dalam plasma mulai muncul difus
keruh ketika tingkat TG melebihi 250 mg/dl atau 2,83 mmol/L. Sumber dari
kekeruhan difus adalah VLDL. Tindakan LPL menghasilkan remnant
VLDL, atau IDL, yang mempercepat penghapusan dari darah oleh
reseptor di hati. Kolesterol dalam VLDL biasanya dihitung dari nilai TG/5.
(Feldman dan Cooper, 2008)
4. Beberapa Rasio Kadar Profil Lipid.
Keterkaitan beberapa rasio kadar profil ipid terhadap penyakit
jantung koroner dan diabetes mellitus sangat erat. Diantaranya adalah
rasio LDL/HDL, rasio total kolesterol/ HDL,dan rasio LDL/ Apolipoprotein
B.
a) Rasio LDL/HDL
Rasio LDL dan HDL merupakan predictor resiko penyakit kardio
vascular yang sangat kuat dari pada parameter lipid lainnya (Momiyama,
2012). Dengan rasio < 3 memiliki resiko yang rendah terhadap penyakit
kardio vascular. Selain itu, sebuah penelitian menunjukkan bahwa rasio
LDL/HDL sangat berkaitan juga dengan metabolisme glukosa dalam
darah. (Singla, 2009)
25
b) Rasio Total Kolesterol/HDL
Diagnosis dislipidemia ditegakkan jika rasio kolesterol total
terhadap HDL lebih dari 4.5 (Brown CD, 2000). Demikian juga dengan
rasio kolesterol total /HDL menunjukkan keterkaitannya dnenga kondisi
diabetes tipe 2. (Hadaegh, 2010)
c) Rasio LDL/ Apolipoprotein B
Sebuah penelitian melaporkan, pasien laki-laki dengan LDL ukuran
kecil dan densitas tinggi yang disebut small dense (padat kecil) LDL
insidens terjadinya PJK meningkat enam kali lipat dibandingkan pasien
dengan LDL ukuran normal. (St.Piere, 2005). Rasio LDL/ Apo.B
menghasilkan predictor terhadap munculnya small dense LDL yang
bersifat aterogenik. Dengan rasio < 1.2 diindikasikan ada small dense LDL
yang bersifat aterogenik.
5. Pengaruh Konsumsi Lemak dan Kolesterol Terhadap Mekanisme
Lipid dalam Jaringan Adipose.
Jaringan adiposa merupakan cadangan energi terbesar tubuh.
Energi disimpan dalam sel-sel lemak sebagai trigliserida. Faktor-faktor
yang mengontrol penyimpanan dan mobilisasi trigliserida pada jaringan
adipose menggunakan regulator penting dari akumulasi lemak di semua
bagian tubuh, baik itu daerah subkutan maupun visceral-fat. (Almatsier,
2003)
Hidrolisis trigliserida yang disimpan dalam sel lemak merupakan hal
yang kompleks. Satu mol trigliserida mengalami degradasi secara
26
bertahap melalui diglyceride dan monogliserida intermediet menjadi 3 mol
asam lemak bebas dan 1 mol gliserol. Pada in vitro, lipase mengkatalisis
hidrolisis trigliserida menjadi digliserida, dan digliserida menjadi
monogliserida. Lipase pada bagian ini memegang peranan yang sangat
penting dalam proses hidrolisis trigliserida ini. (langin dan lafontan, 2011)
Pada kondisi berat badan normal, regulasi lipolisis untuk makan,
puasa, dan aktifitas fisik didasarkan pada enzim lipase. Proses tersebut
beberapa berinteraksi dengan insulin plasma dan aktifitas saraf. Pada
manusia, beberapa penelitian telah dilakukan untuk mengeksplorasi
hubungan antara ekspresi dan lipolitik enzim lipase berdasarkan tingkat
dalam situasi fisiologis dan patologisnya. Dalam adiposit subkutan
manusia, baik korelasi ditemukan antara protein dan lipolisis maksimal
tergantung dari ukuran sel lemak. (Coppack dkk, 1994)
Beberapa kondisi tersebut berkaitan erat dengan hasil penyerapan
lipid dari proses pencernaan makanan. Dalam artian konsumsi lemak dan
kolesterol mempengaruhi kadar trigliserida dalam metabolism lipid.
Sehingga kadar dari total kolesterol, LDL, dan HDL menjadi bergeser
sesuai dengan besaran perubahan tersebut.
Sumber makanan yang dapat mempengaruhi kondisi tersebut
adalah makanan yang mengandung banyak lemak. Sumber pangan lemak
dibedakan atas dua kategori, yaitu lemak hewani dan lemak nabati.
Lemak hewani mengandung banyak sterol yang disebut kolesterol,
sedangkan lemak nabati mengandung fitosterol dan lebih banyak
27
mengandung asam lemak tak jenuh sehingga umumnya berbentuk cair.
Lemak hewani ada yang berbentuk padat (lemak) yang biasanya berasal
dari lemak hewan darat seperti lemak susu, lemak babi, lemak sapi.
Lemak hewan laut seperti minyak ikan paus, minyak ikan cod, dan minyak
ikan herring berbentuk cair dan disebut minyak (Almatsier, 2003).
Adapun besaran konsumsi lemak yang dianjurkan adalah sebesar
25% dari kebutuhan kalori total. Sedangkan untuk batasan konsumsi
kolesterol yang aman adalah < 350 mg/dl (Sunita, 2003).
Sedangkan sumber makanan yang banyak mengandung serat
memiliki hubungan yang sangat baik untuk menaikkan HDL.
6. Kadar Profil Lipid dengan Obesitas
Peranan obesitas terhadap kadar profil lipid adalah penyakit
dislipidemia. Dislipidemia merupakan komorbiditas penting dari obesitas
terkait dengan tingginya penyakit kardiovaskular. Sebuah penelitian
tentang profil lipid dari 572 pasien obesitas, Penelitian tersebut
menegaskan bahwa dislipidemia yang disertai dengan obesitas
mengalami peningkatan trigliserida puasa dan penurunan HDL dengan
total kolesterol dan LDL normal. Meskipun nilai total kolesterol dan LDL
normal tetapi nilai apo-B nya sangat tinggi dan hal ini menunjukkan
adanya kondisi yang aterogenik. (Dixon JB, 2001)
Dislipidemia pada subyek sangat gemuk terkait dengan berat
badan lebih. sensitivitas insulin, dan gangguan toleransi glukosa.
Peningkatan dislipidemia pada obesitas dengan metabolisme glukosa dan
28
berhubungan dengan peningkatan glukosa puasa, resistensi insulin, dan
persentase kelebihan berat badan hilang saat melakukan diet. (Dixon dan
O’Brien, 2002)
Dislipidemia klasik terkait dengan obesitas ditandai dengan
metabolism aterogenik dari tiga bagian profli lipid, yaitu (NCEP, 2001) :
a) Peningkatan trigliserida, apolipoprotein B (apo B), dan yang
mengandung VLDL, IDL, dan partikel remnant
b) Perubahan LDL menjadi small dense LDL
c) Rendahnya tingkat kadar HDL
Semua anomali lipid berkontribusi untuk peningkatan risiko
kardiometabolik.
Penderita obesitas cenderung untuk menjadi resisten insulin dan
meningkatkan risiko untuk mengembangkan penyakit kardiovaskular.
Obesitas juga telah terbukti berhubungan dengan profil lipid klinis yang
buruk. Mekanisme yang berkembang, tetapi resistensi insulin tampaknya
merupakan salah satu komponen pusat.
Munster Heart Study diikuti 16.288 pria dan wanita 7325 sampai
tujuh tahun. Ada hubungan positif antara indeks massa tubuh (IMT) dan
penyakit jantung koroner (PJK) risiko faktor termasuk usia, kolesterol
serum total, kolesterol LDL, dan tekanan darah sistolik dan diastolik.
Peningkatan kematian PJK yang terkait dengan IMT dihitung dan
dimediasi oleh faktor-faktor risiko. (Schulte H, 1999)
29
HDL cenderung meningkat sesuai dengan perkembangan usia,
tetapi menurun dalam mode dinilai dengan peningkatan IMT pada kedua
jenis kelamin. Trigliserida meningkat dengan IMT pada kedua jenis
kelamin dan usia pada wanita, tetapi menurun pada kelompok usia yang
lebih tua pada pria kelebihan berat badan dan obesitas. Meskipun glukosa
darah puasa meningkat dengan usia dan IMT pada kedua jenis kelamin,
peningkatan itu lebih terjadi pada wanita. Kematian meningkat pada
kondisi IMT tinggi di kedua perokok dan bukan perokok dan disebabkan
oleh Penyakit Jantung Koroner. Kematian meningkat pada rendah IMT
terlihat pada perokok tapi tidak di non-perokok dan karena peningkatan
kematian akibat kanker. (Schulte H, 1999)
Selain itu, masalah obesitas juga berkaitan erat dengan resistensi
insulin. Resistansi insulin obesitas berhubungan dengan
hipertrigliseridemia. Risiko trigliserida meningkat dengan meningkatnya
berat badan telah dijelaskan dengan baik. Data yang telah terutama
menjadi untuk studi dilakukan pada orang kulit putih, dan juga
terdapathubungan pada orang hitam Amerika, Hispanik, dan asli. Studi
penurunan berat badan lebih besar dari satu tahun telah menunjukkan
penurunan yang signifikan pada trigliserida (Howard dkk, 2003).
Peningkatan IMT telah dikaitkan dengan penurunan tingkat HDL dalam
segala usia, dengan efek lebih besar pada wanita dibandingkan pada pria.
Berat badan telah terbukti meningkatkan HDL, sedangkan peningkatan
delapan tahun pada IMT dikaitkan dengan penurunan HDL 3 mg / dL.
30
Temuan ini sama pada populasi orang kulit hitam Amerika, Hispanik, dan
penduduk asli. Data pada LDL masih kurang jelas. Kesehatan Nasional
dan Survei Pemeriksaan Gizi II menunjukkan peningkatan LDL dengan
IMT meningkat pada pria muda dan wanita, tetapi perbedaan minimal
dalam populasi yang lebih tua. (Howard, 2003). Perubahan pola
lipoprotein yang sama terjadi pada pria dan wanita, dengan meningkatnya
IMT.
Kehadiran lemak visceral meningkat adalah untuk memprediksi
sindrom metabolik dan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular.
Sindrom metabolik dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit
kardiovaskular. Obesitas sentral dikaitkan dengan serum HDL yang
rendah, serum trigliserida yang tinggi, peningkatan Apo B, partikel small
dense LDL, dan resistensi insulin. Obesitas hiperinsulinemia dan
resistensi insulin menyebabkan kelebihan produksi VLDL. Hal ini
disebabkan peningkatan asam lemak bebas dan kadar glukosa yang
mengatur keluaran VLDL pada hati dan tingkat trigliserida yang tinggi di
hati, yang menghambat degradasi Apo B dan sintesisnya meningkatkan
sekresi VLDL. Ada penurunan tingkat LPL yang menghasilkan penurunan
bersihan VLDL dan peningkatan serum yang kaya partikel TG.
31
3. KERANGKA TEORI DAN VARIABEL PENELITIAN
1. Kerangka Teori
Dimodifikasi dari berbagai sumber : Soegih, rahmad, 2009; Geevarghese
2006.
33
OBESITAS
Keseimbangan
Energi
Masukan Energi
Penggunaan
Energi
Metabolisme
Peningkatan Mobilitas TG dari Jaringan
Perifer
Peningkatan TG dari
Jaringan Adiposa
Resistensi Insulin
Peningkatan Asam Lemak Bebas
Resistensi Insulin pada Hati
Peningkatan TC Peningkatan LDL Peningkatan TG Penurunan HDL
Partikel Atherogenik VLDL
32
2. Kerangka Konsep
Variabel Independent Variabel Dependent
3. Variabel Penelitian
Variabel penelitian dalam penelitian ini adalah :
1) Variabel Dependent = Profil Lipid
2) Variabel Independent = Obesitas
4. Definisi Operasional dan Kriteria Objektif
Definisi Operasional dan kriteria objektif masing-masing variable :
1) Obesitas sentral
Obesitas Sentral adalah Peningkatan lemak tubuh yang lokasinya lebih
banyak didaerah abdominal dari pada di daerah pinggul, paha atau
lengan, yang dapat diketahui melalui hasil pengukuran lingkar pinggang.
Kriteria Objektif:
Obesitas :Jika lingkar pinggang ≥ 90 cm untuk laki-laki dan ≥ 80 cm
untuk perempuan.
Normal :Jika lingkar pinggang ≤ 90 cm untuk laki-laki dan ≤ 80 cm
untuk perempuan.
OBESITAS
Indeks Massa Tubuh
Lingkar Pinggang
PROFIL LIPID
Kolesterol Total
Trigliserida
LDL
HDL
33
2) IMT (Indeks Massa Tubuh)
IMT adalah berat badan dalam Kg dibagi dengan tinggi badan kuadrat
dalam meter. The World Health Organization (WHO), telah
merekomendasikan Indeks Massa Tubuh (IMT) sebagai baku pengukuran
obesitas pada anak dan remaja adalah cara termudah untuk
memperkirakan obesitas serta berkolerasi tinggi dengan massa lemak
tubuh, selain itu juga penting untuk mengidentifikasi pasien obesitas yang
mempunyai resiko mendapat komplikasi medis.
Kriteria Objektif :
Obesitas : Jika IMT ≥ 25 Kg/m2
Normal : Jika IMT < 25 Kg/m2.
3) Profil Lipid
a) Trigliserida (TG)
Trigliserida adalah ester gliserol, suatu alcohol trihidrat dan asam lemak
yang tepatnya disebut triasilgliserol (Almatsier S : 2001). Pemeriksaan
trigliserida melalui darah dilakukan dengan menggunakan metode
homogeneous enzimatik kolorimetri dan prinsip pemeriksaan sebagai
berikut
triglycerides + 3H2O LPL glycerol + 3 RCOOH
Glycerol + ATP GK glycerol-3-phosphate + ADP
Glycerol-3-phosphate + O2 GPO dihydroxyacetone phosphate + H2O2
H2O2 + 4-aminophenazone + 4 chlorophenol peroxidase 4-(p-
benzoquinone-monoimino)-phenazone + 2H2O + HCl
34
Kriteria Objektif Untuk trigliserida adalah :
Resiko Rendah jika kadar trigliserida < 150 mg/dl
Resiko Tinggi jika kadar terigliserida ≥ 150 mg/dl
b) Total Kolesterol
Kolesterol adalah sterol yang paling dikenal. Sterol adalah sekelompok
senyawa yang mempunyai karakteristik struktur cincin kompleks steroid
(Almatsier, 2001). Pemeriksaan kolesterol dengan menggunakan metode
kolorimetri dengan prinsip kerja meliputi kolesterol ester terpecah oleh
kolesterol esterase menjadi kolesterol bebas & asam lemak. Kolesterol
oksidasi mengkatalisis oxidasi cholesterol menjadi cholest-4-en-3-one &
hydrogen peroxidase. Dengan hadirnya peroxidase, hydrogen peroxidase
membentuk efek oxidative ganda dari phenol & 4-aminophenazone
membentuk warna merah quinone imine.
Cholesterol esters +H2O cholesterol + RCOOH
Cholesterol + O2 cholest-4-en-3-one + H2O2
2 H2O2 + 4-AAP + phenol quinine-imine dye + 4 H2O
Intens pembentukan warna sebanding dengan konsentrasi cholesterol.
Kenaikan yang terjadi diukur pada absorbansi, 700/505 nm
Kriteria Objektif Untuk Kolesterol adalah :
Resiko rendah jika kadar total kolesterol < 200 mg/dl
Resiko tinggi jika kadar total kolesterol ≥ 200 mg/dl
c) LDL
LDL (Low Density Lipoprotein) adalah lipoprotein yang merupakan
gabungan molekul lemak dan protein yang disintesa di hati, yang sekitar
45% terdiri dari kolesterol, sehingga berpengaruh terhadap penyakit
jantung koroner. (Almatsier, 2001). Pengukuran kadar LDL dengan
35
menggunakan metode homogenous enzimatik kolorimetri dengan prinsip
pemeriksaan meliputi
LDL-Cholesterol ester Cholesterol esterase Cholesterol + Free Fatty Acid + H2O
Cholesterol + O2 Cholesterol esterase Cholestenone + H2O2
2H2O2 + 4-aminoantipyrine + HSDA + H2O + H+ peroxidase pigmen ungu-
biru + 5H2O
Kriteria Objektif Untuk LDL pada penelitian ini adalah :
Resiko Rendah :jika kadar LDL <100 mg/dl
Resiko Tinggi jika kadar LDL ≥ 100 mg/dl
d) HDL
Partikel HDL yang dihasilkan oleh transfer lipid permukaan dari TG kaya
lipoprotein selama lipolisis. HDL adalah perlindungan terhadap
aterosklerosis, meningkatkan mekanisme penghapusan dengan
transportasi kolesterol terbalik. Kadar HDL diperiksa dengan
menggunakan metode homogenous enzimatik kolorimetri dengan
prinsipkerja meliputi
HDL-Cholesterol ester + H20 PEG cholesterol HDL-cholesterol + RCOOH
HDL-Cholesterol + O2 PEG cholesterol Cholestenone + H2O2
2H2O2 + 4-aminoantipyrine + HSDA + H+ + H2O2 peroxidase purple blue
pigment + 5H2O
36
Kriteria Objektif Untuk HDL adalah :
Resiko rendah jika kadar HDL ≥ 60 md/dl
Resiko Tinggi jika kadar HDL < 60 md/dl.
e) Rasio LDL/HDL
Yang dimaksud dengan rasio LDL/HDL pada penelitian ini adalah hasil
bagi antara kadar LDL dan HDL.
Kriteria Obejektif:
Resiko Rendah jika rasio < 3
Resiko Tinggi jika rasio ≥ 3
f) Rasio Total Kolestero / HDL
Yang dimaksud dengan rasio total kolesterol pada penelitian ini adalah
hasil bagi antara kadar total kolesterol dengan HDL.
Kriteria Objektif:
Resiko rendah jika nilai rasio < 4,5
Resiko tinggi jika nilai rasio ≥ 4.5
g) Rasio LDL/ Apo.B
Yang dimaksud dengan rasio LDL/Apo.B adalah hasil bagi antara kadar
LDL dengan kadar Apo.B
Kriteria objektif
Aterogenik jika nilai rasio < 1.2
Tidak aterogenik jika nilai rasio ≥ 1.2
37
5. Hipotesis Penelitian
Adapun hipotesis penelitian ini adalah :
1) Ada hubungan kadar kolesterol total dengan kejadian obesitas pada
remaja.
2) Ada hubungan kadar trigliserida dengan kejadian obesitas pada
remaja.
3) Ada hubungan kadar LDL dengan kejadian obesitas pada remaja.
4) Ada hubungan kadar HDL dengan kejadian obesitas pada remaja.
5) Ada hubungan rasio LDL/ HDL dengan kejadian obesitas pada
remaja.
6) Ada hubungan rasio kolesterol/ HDL dengan kejadian obesitas pada
remaja.
7) Ada hubungan rasio LDL/ Apo.B dengan kejadian obesitas pada
remaja.
38
BAB III
METODE PENELITIAN
A. JENIS DAN DESAIN PENELTIAN
Jenis penelitian ini adalah obesrvasional analitik dengan rancangan
Cross-sectional yang bertujuan untuk melihat dinamika kejadian obesitas
remaja dengan perubahan profil lipidnya pada satu waktu yang sama.
B. TEMPAT DAN WAKTU PENELITIAN
Penelitian dilakukan di Universitas Hasanuddin bulan September -
November 2012 dengan melibatkan para Mahasiswa Baru sebagai
sampel penelitian.
C. POPULASI DAN SAMPEL PENELITIAN
1. Populasi
Populasi penelitian ini adalah semua mahasiswa baru tahun 2012
di Universitas Hasanuddin yang terdaftar sebanyak 4400 orang.
2. Sampel
Sample adalah semua mahasiswa baru tahun 2012 di Universitas
Hasanuddin
Besar sampel menggunakan rumus umum yang sesuai dengan
metode penelitian Cross Sectional Study dengan jumlah sampel diketahui:
39
Dimana :
n = besar sampel
α = derajat kepercayaan, dengan nilai α = 0,05 maka nilai
= 1,96
p = proporsi obesitas pada mahasiswa baru Universitas
Hasanuddin tahun ajaran 2012/2013 adalah sebesar 7,9 %,
sehingga nilai p adalah 0,079.
Nilai p berasal dari hasil bagi dari jumlah seluruh mahasiswa yang
mengalami obesitas sentral dengan jumlah seluruh mahasiswa
baru.
Jumlah seluruh mahasiswa baru = 4400 orang
Jumlah selurun mahasiswa yang memiliki LP > 90 cm laki-laki dan
LP> 80 cm perempuan.= 350 0rang
N = besar populasi, yaitu sebesar 4400 orang.
d = limit dari error atau presisi absolute, ditetapkan dengan
menggunakan nilai 0,05
Maka :
Jadi jumlah sampel sebesar 110 orang.
40
D. CARA PENGAMBILAN SAMPEL
Cara pengambilan sampel menggunakan metode Systematic
Random Sampling. Dilakukan dengan cara membagi populasi dengan
jumlah sample yang dibutuhkan. Hasilnya adalah interval sample (i ).
Dengan nilai interval 40, maka anggota populasi yang menjadi
sample adalah setiap nomor id mahasiswa baru yang mempunyai nomor
kelipatan 40 sampai mencapai jumlah sampel sebanyak 110 orang. tetapi
penentuan pengambilan sampel pada titik awal telah dimodifikasi oleh
peneliti, yaitu kami menetapkan sampel dengan range nomor acak 20
setelah sample ditentukan kami mengajukan pengisian inform konsen
pada sampel, jika sample menolak untuk mengikuti kegiatan penelitian
kami mengambil nomor yang berada d iatas dan kemudian jika masih
menolak kami mengambil di bawah nomor sampel.
Nomor id adalah nomor id yang diberikan pada mahasiwa baru saat
peneliti melakukan baseline data.
Pengambilan sampel tidak mencukupi besar sampel maksimum
yaitu 110 orang, dan hanya 56.3% yang terpenuhi atau sebanyak 62
orang sampel, hal ini disebabkan berbagai factor diantaranya karena
penelitian ini melakukan pengambilan darah sebanyak 3 cc sehingga
banyak calon sampel yang menolak untuk mengikuti penelitian ini.
41
E. ALAT DAN CARA PENGAMBILAN DATA
1. Lingkar Pinggang
Lingkar Pinggang digunakan untuk pengukuran jenis obesitas
sentral dengan kriteria ukuran lingkar pinggang berdasarkan etnis menurut
IDF (Internasional Diabetes Federation) khusus untuk Asia Selatan,
Populasi China, Melayu dan Asia-Indi adalah Pria > 90 cm dan Wanita >
80 cm.
Alat yang digunakan untuk mengukur lingkar pinggang adalah pita
meter. Pengukuran dilakukan dengan posisi tegak dan daerah abdomen
tidak tertutupi dengan pakaian.
2. IMT (Indeks Massa Tubuh)
Penelitian obesitas pada remaja mengunakan parameter indeks
massa tubuh (IMT) terhadap umur terletak pada persentil di atas persentil
ke-95. Hasil IMT didapatkan dengan pengukuran :
a. Berat badan
Alat yang digunakan adalah timbangan BIA.TANITA yang sudah
distandarisasi dengan kapasitas maksimum 150 kg dengan tingkat
ketelitian 100 gram. Penimbangan dilakukan dengan melepas sepatu dan
masih menggunakan seragam sekolah. Hasil pengukuran dalam Satuan
kilogram. Pengukuran dilakukan sebanyak tiga kali dan hasilnya dibuat
rata-rata.
b. Tinggi badan
42
Alat yang digunakan adalah microtoise yang sudah distandarisasi.
Dapat mengukur tinggi badan anak dengan kapasitas maksimum 200 cm
dengan tingkat ketelitian 0.1 cm. Pengukuran dilakukan dengan posisi
tegak, muka menghadap lurus ke depan tanpa memakai alas kaki
(frankfurt plane horizontal). Pengukuran dilakukan sebanyak tiga kali dan
hasilnya dibuat rata-rata.
IMT didapatkan dari rumus berat badan dalam kilogram dibagi
dengan tinggi badan kuadrat dalam meter.
3. Kuesioner
Kesioner yang digunakan dalam penelitian ini terbagi dalam
beberapa kelompok pertanyaan :
a. Data demografi responden
b. Riwayat Penyakit
c. Perilaku makan
F. PENGUMPULAN DATA
Sebelum Pengumpulan data, dilakukan technical meeting sehari
sebelum dilakukan penelitian dengan para mahaiswa baru yang telah
terpilih berdasarkan Lingkar Pinggang.
Jika subyek penelitian setuju untuk mengikuti penelitian, maka
diminta bukti persetujuan secara tertulis dengan membubuhkan tanda
tangan pada lembaran informed concent.
43
Kemudian dilakukan pengukuran antropomentri. Mulai dari
penimbangan berat badan dan tinggi badan untuk memperoleh nilai IMT
nya. Selanjutnya dilakukan pengukuran lingkar pinggang dengan
menggunakan pita meter.
Dan pada hari selanjutnya, dilakukan Pengambilan sampel darah
vena sebanyak 3 cc untuk pemeriksaan kadar Profil Lipid, yang dilakukan
setelah sample berpuasa selama 8 jam. Pengambilan darah sampel
dilakukan antara pukul 08.00 – 10.00 di tempat yang telah kami tentukan
sebelumnya dan makan pagi disediakan. Kemudian sampel dikirim dan
diperiksa di Laboratorium Prodia Makassar.
Dan terakhir melakukan Wawancara langsung dengan
menggunakan kuesioner untuk memperoleh data mengenai karakteristik
sampel dan kelengkapan data lainnya.
G. ALUR PENELITIAN
4400 orang
Systematic Random Sampling
Pengolahan Data
Analisis Data
Laporan hasil analisis data
110 orang
62 orang
41 orang
Obesitas sentral Normal
21 orang
Pengukuran LP, IMT, dan Profil
Lipid
Populasi (Mahasiswa Baru Unhas)
44
H. PENGOLAHAN DAN ANALISIS DATA
Data yang terkumpul akan dilakukan pemeriksaan data (data
cleaning), koding, tabulasi dan selanjutnya akan diinput ke dalam program
SPSS.
Setelah data diinput ke dalam spss, data dianalisis untuk
mendapatkan :
1. Data Univariat
Data univariat merupakan data yang memberikan gambaran
karakteristik dan distribusi frekuensi umum sampel, seperti data tentang
jenis kelamin, sebaran fakultas, perilaku makan, dan lain-lainnya. Data ini
diolah dengan menggunakan tabel distribusi frekuensi yang mencakup
frekuensi dan persentasenya.
2. Data Bivariat
Data bivariat merupakan data yang menggambarkan hubungan dua
variable, seperti data tentang hubungan kadar profil lipid dengan obesitas
sentral, hubungan kadar profil lipid dengan IMT remaja, dan lain-lainnya.
Data ini diolah dengan menggunakan uji T, uji chi square, uji fisher dan uji
regresi linier sederhana.
45
BAB IV
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
A. HASIL PENELITIAN
Penelitian ini dilakukan di Universitas Hasanuddin, dengan
melibatkan Mahasiswa Baru tahun ajaran 2012/2013. Kriteria responden
adalah remaja usia akhir, yaitu usia 17- 20 tahun, besar sampel adalah
110 orang, tetapi responden yang bersedia untuk mengikuti penelitian ini
hanya sebesar 57% atau sebanyak 62 orang. Pemenuhan sampel yang
hanya sebesar 57% ini disebabkan karena tingkat kejenuhan populasi
sudah sangat tinggi sehingga pengambilan sampel untuk mengikuti
penelitian ini dihentikan. Kejenuhan populasi ini disebabkan oleh
beberapa factor diantaranya, jadwal penelititian ini berbenturan dengan
jadwal kegiatan ekstrakurikuler dan perkuliahan Mahasiswa Baru, masih
banyaknya Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin yang merasa takut
dengan prosedur pengambilan darah, dan masih sangat kurangnya
kesadaran Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin terhadap kesehatan
pribadi mereka.
Oleh sebab itu, Mahasiswa Baru sebanyak 62 orang yang telah
mengikuti prosedur penelitian ini kami masukkan untuk dilakukan analisis
data lebih lanjut. Berikut ini adalah laporan hasil penelitian yang telah
dilakukan pada penelitian ini :
46
1. Karakteristik Umum Responden
Tabel 6. Distribusi Karakteristik Umum Responden Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun 2012/2013
Variabel n %
Jenis Kelamin (n=62) Laki-Laki 27 43.5 Perempuan 35 56.5
Fakultas ( n = 62)
Kedokteran 7 11.3
Kedokteran Gigi 8 12.9
Kesehatan Masyarakat 11 17.7
Mipa 13 21.0
Farmasi 4 6.5
Tekhnik 5 8.1
Pertanian 4 6.5
Peternakan 2 3.2
Ilmu Kelautan Dan Perikanan 2 3.2
Kehutanan 1 1.6
Hukum 5 8.1
Karakteristik umum responden meliputi jenis kelamin dan sebaran
data pada beberapa fakultas. Untuk distribusi jenis kelamin, lebih banyak
responden perempuan yaitu sebesar 56,5 % dari pada respnden laki-laki
yang hanya sebesar 43,5% namun perbedaan ini tidak terlalu berbeda
jauh. Sedangkan untuk sebaran responden berdasarkan fakultas
responden paling banyak berasal dari Fakultas MIPA yaitu sebesar 21%
dan sebanyak 79% sisanya tersebar di beberapa fakultas lainnya.
47
2. Karakteristik Umum Orang Tua Responden
Tabel 7. Distribusi Karakteristik Umum Orang Tua Responden Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun 2012/2013
Variable n %
Ayah (n=62) Pendidikan Terakhir Tidak sekolah 3 4,8 SD 3 4,8 SMP 4 6,5 SMA 19 30,6 Diploma 5 8,1 Perguruan Tinggi 28 45,2
Status Pekerjaan Pensiunan 2 3,2 Petani 8 12,9 Wiraswasta 20 32,3 Pengawai Negeri 20 32,3 Karyawan swasta 7 11,3 TNI/Polri 5 8,1
Ibu (n=62) Pendidikan Terakhir Tidak sekolah 1 1,6 SD 8 12,9 SMP 4 6,5 SMA 22 35,5 Diploma 3 4,8 Perguruan Tinggi 24 38,7
Status Pekerjaan Ibu Rumah Tangga 35 56,5 Petani 1 1,6 Wiraswasta 8 12,9 Pengawai Negeri 17 27,4 Karyawan swasta 1 1,6 TNI/Polri - -
Umumnya pendidikan orang tua responden berada di atas SMA,
untuk ayah yaitu sebesar 30,6% SMA, 8,1% Diploma, dan 45,2% sarjana
dan untuk ibu 35,5% SMA, 4,8% Diploma, dan 38,7% sarjana. Untuk jenis
pekerjaan orang tua, umumnya sebesar 32.3 % masing-masing adalah
wiraswasta dan pegawai negeri sipil, dan untuk ibu paling banyak adalah
sebagai ibu rumah tangga sebesar 56.5%.
48
3. Data Deskriptif Hasil Pengukuran Antropometri
Tabel 8. Distribusi Data Deskriptif Hasil Pengukuran Antropometri Responden Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun
2012/2013
Variable (n = 62) Mean ± SD Cut off point
IMT 27.8 ± 6.6 25 Kg/m2
Lingkar Pinggang 88.8 ± 16.3 80 cm dan 90 cm a
% Lemak tubuh 30.9 ± 11.4 33 %dan 20% a
Rating Lemak Viseral 7.6 ± 4.7 7
Protein 45.3 ± 25.5 78 gr dan 52 gr ab
60 gr dan 40 grab
Fat 47.7 ± 24.3 86 gr dan 58grab
73 gr dan 48 gr ab
Dietary Fiber 6.4 ± 3.9 20 gr
PUFA 12.7 ± 8.4 38 gr dan 25gr ab
32 gr dan 21 gr ab
Trigliserida 83.5 ± 41 150 mg/dl
HDL 46.6 ± 9.3 40 mg/dl
LDL 109.8 ± 29.6 100 mg/dl
LDL / HDL 2.4 ± 0.9 3
Kolesterol / HDL 3.8 ± 1 4.5
LDL/ Apo B 1.3 ± 0.08 1.2 a berbeda berdasarkan jenis kelamin ab berbeda berdasarkan jenis kelamin dan berdasarkan kategori kurang, cukup, dan lebih.
Nilai mean dan standar deviasi untuk beberapa variable yang
diukur pada responden secara umum tergambar pada tabel di atas. Tabel
tersebut menunjukkan tentang nilai mean dan standar deviasi yang
beragam dari setiap variable yang diteliti, disertai dengan cut of point
berdasarkan literature.
49
4. Perilaku Makan Responden
Tabel 9. Distribusi Karakteristik Perilaku Makan Responden Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun 2012/2013
Variabel n %
Frekuensi makan dalam sehari Sekali 2 3,2 Dua kali 25 40,3 Tiga kali 33 53,2 Lebih dari tiga kali 2 3,2 Frekuensi mengonsumsi cemilan dalam sehari Tidak pernah 2 3,2 Kadang-kadang 6 9,7 Sekali 24 38,7 Dua kali 21 33,9 Lebih dari dua kali 9 14,5 Porsi makan dalam sekali makan Satu piring 48 77,4 Satu setengah piring 4 6,5 Dua piring 10 16,1 Jajanan yang disukai Dikukus/ direbus 10 16,1 Gorengan 42 67,7 Kue kering 6 9,7 Lainnya 4 6,5 Intensitas rasa manis yang disukai Tidak manis 4 6,5 Manis 34 54,8 Lebih manis 24 38,7 Intensitas rasa asin yang disukai Tidak asin 12 19,4 Asin 22 35,5 Lebih asin 28 45,2
Dari karakteriktik pola makan responden dapat ditarik kesimpulan
bahwa umumnya sebesar 53% responden yang memiliki frekuensi makan
makanan utama dalam sehari sebanyak tiga kali, untuk frekuensi
mengonsumsi cemilan sekali dalam sehari adalah paling banyak sebesar
38,7%. Untuk jumlah porsi dalam menu makanan utama umumnya adalah
sebanyak satu piring dengan responden sebesar 77.4%. Jenis jajanan
50
yang paling umum diminati oleh responden adalaj gorengan dengan
peminat sebesar 67,7%. Selain itu, mengenai intensitas rasa yang
umumnya disukai oleh responden adalah rasa manis dengan persentase
54,8% dan intensitas rasa asin yang umum disukai adalah rasa lebih asin
dengan persentase sebesar 45.2%.
5. Riwayat Obesitas dan Kesehatan Responden
Tabel 10. Distribusi Riwayat Obesitas dan Kesehatan Responden Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun 2012/2013
Variable n %
Riwayat Obesitas pada orang tua (n=62) Ada riwayat 28 45,2 Tidak ada riwayat 34 54,8 Riwayat Obesitas sejak kecil (n=41) Sejak balita 5 8,1 Sejak usia 6 – 12 tahun 21 33,9 Sejak > 12 tahun 15 24,2 Kebiasaan merokok (n=62) Merokok 3 4,8 Tidak merokok 59 95,2 Kebiasaan mengonsumsi alcohol (n=62) Mengonsumsi alcohol 2 3,2 Tidak mengonsumsi alcohol 60 96,8
Kondisi obesitas orang tua responden secara umum adalah
sebesar 54.8% tidak mengalami obesitas. Dan dari 41 responden yang
mengalami obesitas sentral sebesar 33.9% telah mengalami obesitas
sejak usia anak-anak yaitu sekitar usia 6 – 12 tahun. Untuk kebiasaan
merokok pada responden umumnya sebesar 95.2% tidak merokok, hanya
sebesar 4.8% yang memiliki kebiasaan merokok. Demikian pula untuk
kebiasaan mengonsumsi alcohol, umumnya sebesar 96.8% tidak
mengonsumsi alcohol dan hanya sebesar 3.2% yang memiliki kebiasaan
mengonsumsi alcohol.
51
6. Data Status Gizi dan Pemeriksaan Biokimia
Tabel 11. Distribusi Data Status Gizi dan Hasil Pemeriksaan Biokimia Responden Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun
2012/2013
Variabel n %
Obesitas (IMT) Normal 22 35,5 Obesitas 40 64,5 Obesitas sentral Normal 41 `66,1 Obesitas 21 33,9 Profil lipid Trigliserida Resiko Rendah 56 90,3 Resiko Tinggi 6 9,7 Total Kolesterol Resiko Rendah 53 85,5 Resiko Tinggi 9 14,5 Kadar LDL Resiko Rendah 46 74,2 Resiko Tinggi 16 25,8 Kadar HDL Resiko Rendah 40 64,5 Resiko Tinggi 22 35,5 Rasio Kadar LDL/ HDL Resiko rendah 50 80,6 Resiko tinggi 12 19,3 Rasio Kadar Kolesterol /HDL Resiko rendah 51 82,3 Resiko sedang 11 17,8 Rasio Kadar LDL/ Apo.B Tidak Aterogenik 57 91,9 Aterogenik 5 8,1
Distribusi frekuensi responden yang mengalami obesitas
berdasarkan kategori IMT adalah sebesar 64.5%, berdasarkan kategori
obesitas sentral sebesar 66.1%. berdasarkan kategori profil lipid,
trigliserida hanya sebesar 9.7% yang memiliki resiko tinggi, kolesterol
14.5% yang memiliki resiko tinggi, LDL 25.8% yang memiliki resiko tinggi,
HDL 35.5 % yang memiliki resiko tinggi, Rasio LDL/HDL sebesar 19.3%
yang memiliki resiko tinggi, rasio Kolesterol / HDL sebesar 17.8% yang
52
memiliki resiko tinggi , dan rasio LDL /Apo.B yang sudah bersifat
aterogenik sebesar 8.1%.
7. Data Analisis Food Recall
Tabel 12. Distribusi Data Hasil Analisis Food Recall Responden Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun 2012/2013
Variable n %
Asupan protein Kurang 34 54,8 Cukup 21 33,9 Lebih 7 11,3 Asupan lemak Kurang 42 67,7 Cukup 11 17,7 Lebih 9 14,5 Asupan serat Kurang 61 98,4 Cukup 1 1,6 Asupan PUFA Kurang 53 85,5 Cukup 8 12,9 Lebih 1 1,6
Kategori asupan beberapa variable food recall di atas berdasarkan
pada AKG masing-masing variable. Untuk asupan protein menunjukkan
sebesar 54.8% responden memiliki asupan yang kurang dan hanya
sebesar 17.7% yang memiliki asupan lemak yang cukup, untuk asupan
lemak sebesar 67.7% responden yang memiliki asupan kurang dan hanya
sebesar 17.7% yang memiliki asupan lemak yang cukup, untuk aspupan
serat sebesar 98,4% memiliki asupan serat yang kurang dan hanya
sebesar 1.6% yang memiliki asupan serat yang cukup. Untuk asupan
PUFA sebesar 85.5% yang memiliki asupan PUFA yang kurang dan
hanya 12.9% yang memiliki asupan PUFA yang cukup.
53
8. Gambaran Umum Kadar Profil Lipid dan Obesitas pada Remaja
Tabel 13. Gambaran Umum Kadar Profil Lipid dan Obesitas Berdasarkan Jenis Kelamin Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin
Tahun 2012/2013
Variabel
Jenis Kelamin P
(Independent T test)
Laki-laki (mean ± SD)
(n=27)
Perempuan (mean ± SD)
(n=35)
Lingkar Pinggang
93 ± 17 85.1 ± 14 0.011
IMT 28.6 ± 6.7 27.3 ± 6.6 0.469 % lemak tubuh 23.9 ± 9.5 36.3 ± 9.8 0.000 Lemak Viseral 9 ± 5.5 6.2 ± 3.5 0.011 Trigliserida 89.5 ± 49 78.8 ± 33 0.318 Kolesterol total 164.8 ± 19 177 ± 37 0.001 HDL 42.4 ± 7.8 49 ± 9 0.001 LDL 106 ± 20 112 ± 35 0.341 LDL / HDL 2.4 ± 0.87 2.4 ± 0.98 1.000 TC / HDL 3.8 ± 1 3.8 ± 1.1 0.847 LDL / Apo.B 1.29 ± 0.08 1.29 ± 0.09 0.781
Variable IMT, Trigliserida, LDL, rasio LDL/HDL, Rasio Kolesterol
/HDL, dan Rasio LDL/Apo.B tidak berbeda secara bermakna antara laki-
laki dan perempuan (P > 0.05). Sedangkan untuk variable Lingkar
Pinggang, persentase lemak tubuh, lemak visceral, total kolesterol, dan
HDL berbeda secara bermakna (P < 0.05) antara laki-laki dan perempuan.
Tabel 14. Gambaran Umum Kadar Profil Lipid Berdasarkan Kondisi Obesitas Sentral Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun
2012/2013
Variabel
Obesitas Sentral P
(Independent T Test)
Normal (mean ± SD)
(n=21)
Obesitas (mean ± SD)
(n=41)
Trigliserida 67 ± 38 91 ± 40 0.031 Kolesterol total 162.6 ± 20 176 ± 35 0.053 HDL 51.9 ± 10 43.9 ± 7 0.001 LDL 98 ± 18 115 ± 33 0.010 LDL / HDL 2.2 ± 0.58 2.6 ± 1 0.063 TC / HDL 3.4 ± 0.6 4 ± 1.2 0.047 LDL / Apo.B 1.3 ± 0.05 1.3 ± 0.09 0.026
54
Variabel Total Kolesterol, dan rasio LDL/ HDL tidak memiliki
perbedaan yang bermakna berdasarkan kondisi obesitas sentral (P>0.05).
Sedangkan untuk variable Trigliserida, HDL, LDL, Rasio Total Kolesterol /
HDL, dan Rasio LDL / Apo.B memiliki perbedaan secara bermakna
(P<0.05)
Tabel 15. Gambaran Umum Kadar Profil Lipid Berdasarkan Indeks Massa Tubuh (IMT) Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun
2012/2013
Variabel
Obesitas (IMT) P
(Independent T test)
Normal (mean ± SD)
(n=22)
Obesitas (mean ± SD)
(n=40)
Trigliserida 67.9 ± 37.8 92 ± 40.7 0.025 Total Kolesterol 162.2 ± 19 177.2 ± 35.5 0.037 HDL 51.4 ± 10.4 44 ± 7.6 0.002 LDL 98.2 ± 17 116.3 ± 32.8 0.007 LDL / HDL 2.2 ± 0.6 2.6 ± 1.05 0.057 TC / HDL 3.5 ± 0.6 4 ± 1.2 0.017 LDL / Apo.B 1.3 ± 0.05 1.3 ± 0.09 0.031
Variabel Rasio LDL/HDL memiliki perbedaan berdaarkan nilai mean
tetapi perbedaan tersebut tidak bermakna berdasarkan nilai statistiknya
(P>0.05). Sedangkan untuk variable Trigliserida, Total Kolesterol, HDL,
LDl, Rasio Total Kolesterol / HDL, dan Rasio LDL / Apo.B memiliki nilai
mean yang berbeda dan perbedaan nilai mean itu berbeda secara
bermakna (P< 0.05).
55
Tabel 16. Gambaran Umum Kadar Profil Lipid Berdasarkan Persentase LemakTubuh Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin
Tahun 2012/2013
Variabel
% Lemak tubuh P
(Independent T Test)
Healthy (mean ± SD)
(n=22)
Over Fat (mean ± SD)
(n=40)
Trigliserida 67.9 ± 37 92 ± 47 0.025 Kolesterol total 162 ± 19.8 177 ± 35 0.037 HDL 51 ± 10.4 44 ± 7.6 0.002 LDL 98.2 ± 17.9 116 ± 32 0.007 LDL / HDL 2.17 ± 0.56 2.6 ± 1 0.057 TC / HDL 3.5 ± 0.6 4 ± 1.2 0.017 LDL / Apo.B 1.2 ± 0.05 1.3 ± 0.9 0.031
Berdasarkan perbedaan persentase lemak tubuh variable rasio
LDL/ HDL tidak berbeda secara bermakna (P>0.05). Sedangkan untuk
variable lainnya, trigliserida, total kolesterol, HDL, LDL, Rasio total
kolesterol, dan rasio LDL/ Apo.B memiliki perbedaan secara bermakna
secara statistic (P< 0.05).
Tabel 17. Gambaran Umum Kadar Profil Lipid Berdasarkan Rating Lemak Viseral Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun
2012/2013
Variabel
Lemak Viseral P
(Independent T Test)
Resiko Rendah (mean ± SD)
(n=37)
Resiko Tinggi (mean ± SD)
(n=25)
Trigliserida 73.9 ± 35.8 97.7 ± 44.8 0.024 Kolesterol total 164.8 ± 29 182 ± 32.8 0.039 HDL 49.4 ± 9.2 42.4 ± 7.8 0.003 LDL 101.9 ± 26.6 121.6 ± 30 0.009 LDL / HDL 2.2 ± 0.69 2.8 ± 1.1 0.012 TC / HDL 3.5 ± 0.78 4.3 ± 1.2 0.006 LDL / Apo.B 1.27 ± 0.06 1.3 ± 0.09 0.150
Berdasarkan variabel lemak visceral untuk rasio LDL/ Apo.B tidak
berbeda secara bermakna (P> 0.05). sedangkan untuk variabel
Trigliserida, Total Kolesterol, HDL, LDL, Rasio LDL/HDL, dan Rasio Total
56
Kolesterol/ HDL memiliki perbedaan secara bermakna secara statistic (P<
0.05)
9. Hubungan Kejadian Obesitas dengan Profil Lipid
Tabel 18. Hubungan Kadar Profil Lipid dan Obesitas berdasarkan Jenis Kelamin Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun
2012/2013
Variabel
Jenis Kelamin (n=62)
P Laki-laki Perempuan
N % N % Obesitas Sentral
Normal 8 38.1 13 61.9 0.535*
Obesitas 19 46.3 22 53.7
IMT
Normal 9 40.9 13 59.1 0.795*
Obesitas 18 45 22 55
% Lemak Tubuh
Healthy 9 40.9 13 59.1 0.795*
Overfat 18 45 22 55 Lemak Viseral
Rendah 9 24.3 28 75.7 0.000*
Tinggi 18 72 7 28
Trigliserida Resiko Rendah 23 41.1 33 58.9 0.39** Resiko Tinggi 4 66.7 2 33.3 Total Kolesterol Resiko Rendah 26 49.1 27 50.9 0.065** Resiko Tinggi 1 11.1 8 88.9 LDL Resiko Rendah 9 40.9 13 59.1 0.756* Resiko Tinggi 18 45 22 55 HDL Resiko Rendah 15 32.6 31 67.4 0.003* Resiko Tinggi 12 75 4 25 LDL / HDL Resiko Rendah 22 44 28 56 0.884* Resiko Tinggi 5 41.7 7 58.3 TC / HDL Resiko Rendah 23 45.1 28 54.9 0.742** Resiko Tinggi 4 36.4 7 63.6 LDL / Apo.B Aterogenik 2 40 3 60 1** Tidak Aterogenik 25 43.9 32 56.1
*uji Chi Kuadrat **uji Fisher
57
Remaja yang mengalami Obesitas Sentral Lebih banyak terjadi
pada perempuan yaitu sebanyak 53.6%, tidak berbeda jauh dengan laki-
laki sebesar 45.3%. Berdasarkan IMT, remaja yang mengalami obeitas
sebesar 55% adalah perempuan sedangkan laki-laki hanya sebesar 45%.
Berdasarkan persentase lemak tubuh seebsar 55% adalah perempuan
yang memiliki persentase lemak tubuh kategori berlebih dan hanya
sebesar 45% dari kelompok laki-laki.
Kadar Profil lipid terhadap jenis kelamin, untuk trigliserida sebesar
66.7% remaja laki-laki yang memiliki resiko tinggi, dan untuk perempuan
hanya sebesar 33.3%. Untuk Total Kolesterol pada perempuan memiliki
persentase 88.9% yang memiliki resiko tinggi, jauh lebih besar dari pada
laki-laki yang hanya sebesar 11.1%. untuk LDL pada kategori resiko tinggi
lebih besar pada perempuan yaitu sebesar 55%, HDL untuk rasio tinggi
lebih besr pada kelompok laki-laki sebesar 75%. Untuk Rasio LDL/HDL,
untuk resiko tinggi lebih besar pada kelompok Perempuan sebesar 58.3%.
Untuk Rasio Total Kolesterol / HDL, untuk resiko tinggi lebih besar pada
kelompok perempuan sebesar 63.6%. dan berdasarkan Rasio LDL/ Apo.B
yang terlah bersifat aterogenik sebesar 60% ada pada kelompok
perempuan.
Adapun tetang hubungan variabel-variabel tersebut terhadap jenis
kelamin. Berdasarkan tabel 18, tidak ada hubungan obesitas sentral IMT,
Persentase Lemak Tubuh, Trigliserida, Total Kolesterol, LDL, Rasio LDL/
HDL, Rasio Total Kolesterol / HDL, dan Rasio LDL/ Apo.B dengan jenis
kelamin (P > 0.05). sedangkan untuk variable Lemak Viseral, dan HDL
58
disimpulkan ada hubungan dengan jenis kelamin responden (p< 0.05).
Tabel 19a. Hubungan Kadar Kolesterol Total dengan Kejadian Obesitas berdasarkan Lingkar Pinggang pada Remaja
Kolesterol Total
Kejadian Obesitas Berdasarkan LP Jumlah
P Normal Obesitas
n % n % n %
Resiko Rendah 21 39.6 32 60.4 53 85.5 0.020* Resiko Tinggi 0 0 9 100 9 14.5 TOTAL 21 33.9 41 66.1 62 100
*uji fisher
Berdasarkan tabel tersebut menunjukkan bahwa seluruh remaja
yang beresiko tinggi berdasarkan kadar kolesterol total mengalami
obesitas. Dengan nilai p=0.02 menunjukkan bahwa ada hubungan yang
signifikan antara kadar kolesterol dengan kejadian obesitas berrdasarkan
LP pada remaja.
Tabel 19b Hubungan Kadar Kolesterol Total dengan Kejadian Obesitas berdasarkan IMT pada Remaja
Kolesterol Total
Kejadian Obesitas Berdasarkan IMT Jumlah
P Normal Obesitas
n % n % N %
Resiko Rendah 22 41.5 31 58.5 53 85.5 0.0210* Resiko Tinggi 0 0 9 100 9 14.5 TOTAL 22 35.5 40 64.5 62 100
*uji fisher
Berdasarkan tabel tersebut, menunjukkan bahwa seluruh remaja
yang beresiko tinggi berdasarkan kolesterol total mengalami obesitas
berdasarkan IMT pada remaja. dengan nilai p=0.021 menunjukkan
hubungan yang signifikan antara kadar kolesterol total dengan kejadian
obesitas berdasarkan IMT pada remaja.
59
Tabel 20a Hubungan Kadar Trigliserida dengan Kejadian Obesitas berdasarkan LP pada Remaja
Trigliserida
Kejadian Obesitas Berdasarkan LP Jumlah
P Normal Obesitas
n % N % n %
Resiko Rendah 19 33.9 37 66.1 56 90.3 1.000* Resiko Tinggi 2 33.3 4 66.6 6 9.7 TOTAL 21 33.9 41 66.1 62 100
*uji fisher
Berdasarkan tabel tersebut, menunjukkan 66.6% remaja yang
memiliki resiko tinggi pada kadar trigliserida mengalami obesitas. dan
sebesar 90.3% remaja memiliki resiko rendah pada kadar trigliseridanya.
Dengan nilai p=1.000 menunjukkan bahwa tidak ada hubungan yang
signifikan antara kadar trigliserida remaja dengan lingkar pinggangnya.
Tabel 20b Hubungan Kadar Trigliserida dengan Kejadian Obesitas berdasarkan IMT pada Remaja
Trigliserida
Kejadian Obesitas Berdasarkan IMT Jumlah
P Normal Obesitas
n % N % n %
Resiko Rendah 20 35.7 36 64.3 56 90.3 1.000* Resiko Tinggi 2 33.3 4 66.6 6 9.7 TOTAL 22 35.5 40 64.5 62 100
*uji fisher
Sebesar 66.6% remaja dengan resiko tinggi kadar trigliseridanya
mengalami obesitas. dan sebesar 90.3% memiliki resiko rendah terhadap
kadar trigliseridanya. Dengan nilai p=1.000 menunjukkan bahwa tidak ada
hubungan yang signifikan antara kadar trigliserida remaja dengan IMT
nya.
60
Tabel 21a Hubungan Kadar LDL dengan Kejadian Obesitas berdasarkan LP pada Remaja
LDL
Kejadian Obesitas Berdasarkan LP Jumlah
P Normal Obesitas
n % n % n %
Resiko Rendah 10 45.5 12 54.5 22 35.5 0.153* Resiko Tinggi 11 27.5 29 72.5 40 64.5 TOTAL 21 33.9 41 66.1 62 100
*uji fisher
Kadar LDL dengan resiko tinggi pada remaja sebesar 72.5%
mengalami obesitas, dan hanya 27.5% yang memiliki lingkar pinggang
normal. Dengan nilia p=0.153 menunjukkan tidak ada hubungan yang
signifikan antara kadar LDL dengan lingkar pinggang remaja.
Tabel 21b Hubungan Kadar LDL dengan Kejadian Obesitas berdasarkan IMT pada Remaja
LDL
Kejadian Obesitas Berdasarkan IMT Jumlah
P Normal Obesitas
n % N % n %
Resiko Rendah 11 50 11 50 22 35.5 0.076* Resiko Tinggi 11 27.5 29 72.5 40 64.5 TOTAL 22 35.5 40 64.5 62 100
*uji fisher
Berdasarkan kadar LDL yang memiliki resiko tinggi sebesar 72.5%
mengalami obesitas, dan hanya 27.5% yang memiliki IMT normal. Dengan
nilai p=0.076 menunjukkan tidak ada hubungan yang signifikan antara
kadar LDL dengan IMT remaja.
61
Tabel 22a Hubungan Kadar HDL dengan Kejadian Obesitas berdasarkan LP pada Remaja
HDL
Kejadian Obesitas Berdasarkan LP Jumlah
P Normal Obesitas
n % n % n %
Resiko Rendah 19 41.3 27 58.7 46 74.2 0.036* Resiko Tinggi 3 17.6 14 82.4 17 27.4 TOTAL 21 33.9 41 66.1 62 100
*uji Chi Square
Berdasarkan kadar HDL resiko tinggi sebesar 82.4% yang
mengalami obesitas sedangkan untuk remaja dengan LP normal sebesar
17.6%. dengan nilai p=0.036 menunjukkan ada hubungan yang signifikan
antara kadar HDL dengan LP remaja.
Tabel 22b Hubungan Kadar HDLdengan Kejadian Obesitas berdasarkan IMT pada Remaja
HDL
Kejadian Obesitas Berdasarkan IMT Jumlah
P Normal Obesitas
n % n % n %
Resiko Rendah 19 41.3 27 58.7 46 74.2 0.104* Resiko Tinggi 3 18.7 13 81.3 16 25.8 TOTAL 22 35.5 40 64.5 62 100
*uji Chi Square
kadar HDL berdasarkan IMT remaja menunjukkan untuk resiko
tinggi pada kadar HDL terdapat 81.3% mengalami obesitas dan hanya
sebesar 18.7% yang memiliki IMT normal. Dengan nilai p=0.104
menunjukkan bahwa tidak ada hubungan yang signifikan antara kadar
HDL dengan IMT remaja.
62
Tabel 23a Hubungan Rasio Kadar LDL/ HDL dengan Kejadian Obesitas berdasarkan LP pada Remaja
Rasio LDL/HDL
Kejadian Obesitas Berdasarkan LP Jumlah
P Normal Obesitas
n % N % N %
Resiko Rendah 20 40 30 60 50 80.6 0.046* Resiko Tinggi 1 8.3 11 91.7 12 19.4 TOTAL 21 33.9 41 66.1 62 100
*uji fisher
Untuk rasio LDL/HDL yang memiliki resiko tinggi sebesar 91.7%
mengalami obesitas, dan hanya 8.3% yang memiliki LP normal. Dengan
nilai p=0.046 menunjukkan ada hubungan yang signifikan antara rasio
kadar LDL/HDL dengan LP remaja.
Tabel 23b Hubungan Rasio Kadar LDL/ HDL dengan Kejadian Obesitas berdasarkan IMT pada Remaja
Rasio LDL/HDL
Kejadian Obesitas Berdasarkan IMT Jumlah
P Normal Obesitas
n % N % N %
Resiko Rendah 21 42 29 58 50 80.6 0.042* Resiko Tinggi 1 8.4 11 91.6 12 19.5 TOTAL 22 35.5 40 64.5 62 100
*uji Chi Square
Untuk rasio LDL/ HDLyang memiliki resiko tinggi sebesar 91.6%
mengalami obesitas, dan hanya 8.4% yang memiliki IMT normal. Dengan
nilai p=0.042 menunjukkan ada hubungan yang signifikan antara rasio
kadar LDL/HDL dengan IMT remaja.
63
Tabel 24a Hubungan Rasio Kolesterol Total/ HDL dengan Kejadian Obesitas berdasarkan LP pada Remaja
Rasio Kolesterol Total/ HDL
Kejadian Obesitas Berdasarkan LP Jumlah
P Normal Obesitas
n % n % N %
Resiko Rendah 20 39.2 31 60.8 51 82.3 0.080* Resiko Tinggi 1 9.1 10 90.9 11 17.7 TOTAL 21 33.9 41 66.1 62 100
*uji fisher
Untuk rasio kolesterol total/ HDL dengan resiko tinggi sebesar
90.9% mengalami obesitas dan hanya sebesar 9.1% yang memiliki LP
yang normal. Dengan nilai p=0.08 menunjukkan tidak ada hubungan yang
signifikan antara rasio kolesterol total/ HDL dengan lingkar pinggang
remaja.
Tabel 24b Hubungan Rasio Kadar Kolesterol Total/ HDL dengan Kejadian Obesitas berdasarkan IMT pada Remaja
Rasio Kolesterol Total/ HDL
Kejadian Obesitas Berdasarkan IMT Jumlah
P Normal Obesitas
n % n % n %
Resiko Rendah 21 41.2 30 58.8 51 82.3 0.079* Resiko Tinggi 1 9 10 91 11 17.3 TOTAL 22 35.5 40 64.5 62 100
*uji fisher
Terhadap hasil pengukuran IMT menunjukkan untuk rasio kadar
kolesterol dengan HDL resiko tinggi sebesar 91% mengalami obesitas dan
hanya sebesar 9% yang memiliki IMT normal. Dengan nilai p=0.079
menunjukkan tidak ada hubungan yang signifikan antara rasio kolesterol
total / HDL dengan IMT remaja.
64
Tabel 25a Hubungan Small Dense LDL dengan Kejadian Obesitas berdasarkan LP pada Remaja
Small Dense LDL
Kejadian Obesitas Berdasarkan LP Jumlah
P Normal Obesitas
n % n % n %
Tidak Aterogenik 21 36.8 36 63.2 57 91.9 0.157* Aterogeniki 0 0 5 100 5 8.1 TOTAL 21 33.9 41 66.1 62 100
*uji fisher
Berdasarkan tabel tersebut diatas menunjukkan bahwa pada
remaja yang memiliki small dense LDL yang bersifat aterogenik secara
keseluruhan mengalami obesitas berdasarkan LP nya. Dengan nilai
p=0.157 menunjukkan bahwa tidak ada hubungan yang signifikan antara
remaja memiliki small dense dengan LP nya.
Tabel 25b Hubungan Small Dense LDL dengan Kejadian Obesitas berdasarkan IMT pada Remaja
Small Dense LDL
Kejadian Obesitas Berdasarkan IMT Jumlah
P Normal Obesitas
n % n % n %
Tidak Aterogenik 22 38.6 35 61.4 57 91.9 0.151* Aterogenik 0 0 5 100 5 8.1 TOTAL 22 35.5 40 64.5 62 100
*uji fisher
Berdasarkan tabel di atas menunjukkan secara keseluruhan semua
remaja memiliki small dense LDL yang aterogenik mengalami obesitas.
dan sebesar 91.9% remaja yang diperiksa Small densenya tidak bersifat
aterogenik. Dengan nilai p=0.151 menunjukkan bahwa tidak ada
hubungan yang signifikan antara small dense LDL dengan IMT remaja.
65
Tabel 26. Hubungan Profil Lipid Terhadap Persentase Lemak Tubuh pada Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun 2012/2013
Variabel
% Lemak Tubuh (n=62)
P Healthy Over fat
n % N %
Trigliserida Resiko Rendah 20 35.7 36 64.3 1.000** Resiko Tinggi 2 33.3 4 66.7 Total Kolesterol Resiko Rendah 22 41.5 31 64.3 0.021** Resiko Tinggi 0 0 9 100 LDL Resiko Rendah 11 50 11 50 0.076* Resiko Tinggi 11 27.5 29 72.5 HDL Resiko Rendah 19 41.3 27 58.3 0.100* Resiko Tinggi 3 18.8 13 81.3 LDL / HDL Resiko Rendah 21 42 29 58 0.040** Resiko Tinggi 1 8.3 11 91.7 TC / HDL Resiko Rendah 21 41.2 30 58.8 0.079** Resiko Tinggi 1 9.1 10 90.9 Small Dense LDL
Aterogenik 0 0 5 100 0.151** Tidak Aterogenik 22 38.6 36 61.4
*uji Chi Kuadrat **uji Fisher
Kadar Profil Lipid terhadap Persentase lemak tubuh berdasarkan
pada tabel untuk kadar trigliserida yang memiliki resiko tinggi sebesar
66.7% yang juga termasuk memiliki persentase lemak tubuh over fat.
Untuk kadar kolesterol resiko tinggi secara keseluruhan termasuk over fat.
Untuk LDL resiko tinggi sebesar 81.3% yang termasuk over fat. Untuk
HDL resiko tinggi sebesar 81.3% termasuk over fat. Untuk Rasio LDL/HDL
resiko tinggi sebesar 91.7% termasuk over fat. Untuk Rasio Total
Kolesterol resiko tinggi sebesar 90.0% termasuk over fat. Dan untuk small
dense LDL yang bersifat aterogenik secara keseluruhan termasuk over fat.
67
66
Berdasarkan tabel 26, menunjukkan bahwa tidak ada hubungan
antara trigliserida, LDL, HDL, Rasio total Kolesterol/ HDL, dan small dense
LDL terhadap persentase lemak tubuh (P>0.05). Dan Ada hubungan
antara Total Kolesterol dan Rasio LDL/HDL terhadap persentase lemak
tubuh (P< 0.05).
Tabel 27. Hubungan Profil Lipid Terhadap Rating Viseral Fat pada Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun 2012/2013
Variabel
Rating Viceral Fat (n=62)
P Resiko Rendah
Resiko Tinggi
n % N %
Trigliserida Resiko Rendah 24 60.7 22 39.3 0.678** Resiko Tinggi 3 50 3 50 Total Kolesterol
Resiko Rendah 33 62.3 20 37.7 0.400** Resiko Tinggi 4 44.4 5 55.6 LDL Resiko Rendah 18 81.8 4 18.2 0.008* Resiko Tinggi 19 47.5 21 52.5 HDL Resiko Rendah 32 69.6 14 30.4 0.007* Resiko Tinggi 5 31.3 11 68.8 LDL / HDL Resiko Rendah 33 66 17 34 0.052** Resiko Tinggi 4 34 8 66 TC / HDL Resiko Rendah 33 64.7 18 35.3 0.101** Resiko Tinggi 4 36.4 7 63.6 LDL / Apo.B Aterogenik 2 40 3 60 0.385** Tidak Aterogenik
35 61 22 38
*uji Chi Kuadrat **uji Fisher
Kadar Profil Lipid terhadap rating visceral fat, Untuk trigliserida
resiko tinggi adalah 50% untuk kategori resiko rendah dan tinggi rating
67
visceral fat. Untuk total kolesterol resiko tinggi sebesar 55.6% mempunyai
resiko tinggi berdasarkan rating visceral fat. Untuk LDL resiko tinggi
sebesar 52.5% mempunyai resiko tinggi berdasarkan visceral fat. Untuk
HDL resiko tinggi sebesar 68.8% mempunyai resiko tinggi berdasarkan
visceral fat. Untuk rasio LDL/HDL resiko tinggi sebesar 66% mempunyai
resiko tinggi berdasarkan visceral fat. Untuk rasio total kolesterol / HDL
resiko tinggi sebesar 63.6% mempunyai resiko tinggi berdasarkan visceral
fat, dan untuk small dense LDL resiko tinggi sebesar 60% mempunyai
resiko tinggi berdasarkan visceral fat.
Berdasarkan pada tabel 27, tidak ada hubungan antara Trigliserida,
Rasio LDL/HDL, Rasio Total Kolesterol/ HDL dan small dense LDL
dengan Rating Visceral Fat. Dan Ada Hubungan antara Total Kolesterol,
LDL, dan HDL dengan Rating Viseral Fat Pada Mahasiswa Universitas
Hasanuddin.
B. PEMBAHASAN
Obesitas pada remaja masih merupakan masalah yang sangat
kompleks. Peningkatannya yang terjadi dari tahun ke tahun
mengakibatkan permasalahan obesitas pada remaja mencapai titik
urgensi untuk menjadi perhatian utama dalam perbaikan gizi remaja.
Berdasarkan penelitian ini, yang dilakukan pada mahasiswa baru
Universitas Hasanuddin, memberikan gambaran secara umum bahwa
obesitas yang terjadi pada kelompok remaja usia remaja akhir merupakan
perkembangan dari obesitas yang terjadi dari masa usia anak-anak dan
68
sebagian besar juga merupakan bagian dari kondisi obesitas yang
dialami oleh orang tuanya. Perilaku makan remaja yang mengalami
obesitas maupun yang normal umumnya sama demikian juga halnya
dengan hasil analisis food recall mereka tidak menunjukkan perbedaan
antara remaja yang mengalami obesitas dan tidak. Hal ini disebabkan
karena kondisi obesitas yang mereka alami merupakan bawaan sejak
mereka masih usia anak-anak.
Pada penelitian ini perbedaan jenis kelamin hanya berbeda secara
bermakna terhadap beberapa variable pengukuran yaitu terhadap lingkar
pinggang, persentase lemak tubuh, rating lemak viseral dan HDL yang
memang cut off poinnya berbeda secara jenis kelamin, sedangkan untuk
kadar profil lipid hanya kadar total kolesterol yang berbeda secara
bermakna tetapi perubahannya tidak memiliki hubungan dengan jenis
kelamin sedangkan kadar trigliserida yang memiliki perbedaan yang
bermakna secara statistic juga memiliki hubungan yang signifikan
terhadap perbedaan jenis kelamin. Hal ini sejalan dengan penelitian
sebelumnya yang dilakukan oleh Hassan (2010) mengenai tidak ada
perbedaan profil terhadap perbedaan jenis kelamin. Untuk kadar
kolesterol mungkin disebabkan karena adanya perbedaan sirkulasi lipid di
dalam tubuh yang besarannya berbeda berdasarkan perubahan usia dan
jenis kelamin. (Feldman dan Cooper, 2008)
Penelitian pada populasi besar yang dilakukan oleh Shamai (2011)
yang menunjukkan bahwa tidak ada hubungan IMT dengan kadar LDL
69
dan trigliserida, sedangkan untuk kadar HDL dengan IMT terdapat
hubungan yang signifikan.
Selain itu, pada penelitian ini menunjukkan bahwa kejadian
obesitas pada remaja berhubungan dengan peningkatan kolesterol total,
trigliserida, LDL, dan penurunan HDL. Baik itu berdasarkan LP maupun
IMT nya. Hal ini menunjukkan kecenderungan perubahan itu berdampak
pada masa dewasanya. Penelitian Hatami (2012) menunjukkan bahwa
berbagai tingkat perubahan kadar profil lipid yang terjadi pada remaja
yang merupakan predictor terhadap masa dewasanya. Selain itu, hampir
40-55% dari anak-anak dengan tingkat lipid yang abnormal akan memiliki
hiperlipidemia di masa dewasa (Elizabeth, 2007)
Penelitian ini menunjukkan mengenai perubahan profil lipid pada
remaja yang mengalami obesitas sentral dan yang normal. Perubahan
profil lipid yang secara bermakna berbeda adalah trigliserida, HDL, LDL,
rasio Kolesterol total/ HDL dan small dense LDL dan hanya perubahan
HDL yang berbeda secara statistic dan memiliki hubungan dengan
variable obesitas sentral.
Konsentrasi HDL di dalam darah dipengaruhi oleh besarnya patikel
trigliserida yang kaya lipoprotein spesifik dalam proses lipolisisnya.
Perubahan kadar trigliserida secara umum dipengaruhi oleh factor usia,
dan perubahannnya dimulai saat memasuki usia 20 tahunan.
Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Thakur (2010) juga
menunjukkan penurunan kadar HDL pada kondisi obesitas baik
70
berdasarkan IMT maupun LP. Hal ini menguatkan hasil penelitian pada
penelitian ini.
Selain melakukan pengukuran lingkar pinggang, dalam penelitian
ini juga dilakukan pengukuran rating visceral fat yang menunjukkan
tingkat lemak visceral remaja. Berdasarkan hasil pengukuran rating
visceral fat ini, menunjukkan bahwa perbedaan terhadap nilai mean pada
kadar profil lipid berdasarkan rating visceral fat menunjukkan perbedaan
yang bermakna pada semua kadar lipid dalam plasma, dan yang memiliki
hubungan yang bermakna secara statisktik adalah total kolesterol, HDL
dan LDL, hal ini sejalan dengan beberapa penelitian sebelumnya yang
mendukung teori perubahan tersebut terjadi disebabkan karena obesitas
sentral yang didukung terhadap peningkatan rating visceral fat.
Penelitian ini juga memberikan gambaran bahwa lingkar pinggang
merupakan predictor yang kuat untuk menetukan Kadar HDL pada
remaja. oleh karena itu, lingkar pinggang pada para remaja perlu
diperhatikan sejak dini agar kadar HDL dalam darah dapat mencapai
kadar resiko negative agar supaya tidak memperberat beban dislipidemia
maupun kardiovaskular dimasa dewasanya.
Sebuah penelitian Li Xu (2012) menunjukkan mengenai lemak
visceral lebih tinggi dikaitkan dengan lipid yang merugikan dan profil
glukosa, lingkar pinggang dapat menjadi prediktor moderat untuk lemak
visceral dan dapat menjadi pengukuran yang layak untuk memperkirakan
metabolisme glukosa.
71
Dengan demikian, lingkar pinggang remaja memberikan gambaran
mengenai berbagai perubahan kondisi di dalam tubuhnya bukan hanya
dari profil lipidnya tetapi juga dari profil gukosanya. Oleh karena itu,
sangat penting untuk memberikan intervensi baik diet maupun aktifitas
fisik pada para remaja yang memiliki lingkar pinggang di atas normal.
Pada penelitian ini, Kadar Profili Lipid terhadap Obesitas
berdasarkan IMT pada remaja menunjukkan bahwa kadar total kolesterol
yang memiliki keterkaitan yang sangat erat dengan indeks massa tubuh
remaja. sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Moayeri (2006)
pebedaan kadar total kolesterol yang berkaitan dengan perbedaan IMT
nya.
Sedangkan untuk kadar profil lipid yang berkaitan dengan
persentase lemak tubuh memberikan gambaran mengenai perbedaan
kadar lipid rata-rata yang berbeda antara kelompok yang memiliki
persentase lemak tubuh yang lebih tinggi yang memiliki hubungan yang
bermakna secara statistic adalah total kolesterol. Sedangkan untuk
variable lainnya memiiliki perbedaan yang bermakna tetapi tidak memiliki
hubungan secara statistic. Hal ini menunjukkan bahwa persentase lemak
tubuh berkaitan dengan tingginya kadar kolesterol total pada usia remaja.
Hal ini disebabkan karena kondisi obesitas pada remaja telah
berlangsung lama sehingga kadar total kolesterol yang beresiko tinggi
terhadap penyakit kardio vascular lebih berhubungan erat. Total
kolesterol yang terdapat dalam tubuh remaja merupakan hasil perubahan
72
dari trigliserida darah yang merupakan akumulasi kumpulan dari berbagai
asam lemak dan sterol yang terdapat dalam tubuh, baik itu berasal secara
endogen maupun secara eksogen. Tetapi untuk kadar trigliserida sendiri
tidak memiliki hubungan terhadap kondisi obesitas remaja, hal ini
mungkin disebabkan karena pemeriksaan kadar trigliserida sangat
sensitive dengan factor pola konsumsi remaja dalam beberapa waktu
terakhir.
Pada penelitian ini juga menampilkan hasil pengukuran persentase
lemak tubuh berdasarkan BIA yang menunjukkan hasil yang lebih
signifikan terhadap beberapa parameter lipid hal ini sejalan dengan
penelitian sebelumnya yang menunjukkan bahwa pengukuran persentase
lemak tubuh berdasarkan BIA lebih baik untuk kadar profil lipidnya dari
pada IMT. (Nakanishi, 2000)
Penelitian ini juga menggambarkan hubungan rasio parameter lipid
dengan lingkar pinggang, yaitu rasio LDL/HDL, rasio TC/ HDL, dan small
dense LDL. Yaitu ada hubungan yang signifikan antara rasio LDL/ HDL,
TC/HDL, dan small dense LDL dengan lingkar pinggang remaja.
penelitian Hadaegh (2010) menunjukkan bahwa rasio TC/HDL
merupakan predictor yang kuat untuk mempresiksi diabetes pada
kelompok laki-laki dan perempuan. Dan nilai HDL memiliki efek
perlindungan yang baik untuk diabetes pada kelompok wanita.
Berdasarkan rasio LDL/HDL merupakan predictor tipe 2 diabetes yang
signifikan (Singla, 2009) sehingga dapat disimpulkan bahwa lingkar
73
pinggang remaja juga memiliki keterkaitan terhadap kondisi pra-diabetes
pada remaja.
Kondisi small dense LDL pada remaja manunjukkan bahwa
ternyata pada usia remaja telah terbentuk masalah dislipidemia
aterogenik yang merupakan predictor kuat terhadap munculnya PJK
secara lebih dini pada remaja. Beberapa penjelasan mengenai
smalldense aterogenik merupakan LDL yang lebih kecil dan lebih padat
sehingga lebih mudah diambil oleh jaringan arteri daripada LDL lebih
besar, transportasi transendothelial akan terjadi lebih besar dari partikel
yang lebih kecil, dan small dense LDL juga mungkin mengalami
penurunan serapan receptormediated dan meningkatkan pengikatan
proteoglikan. (Rezzo dan Berneis, 2006)
Sedangkan untuk rasio TC/HDL tidak memiliki hubungan yang
signifikan terhadap IMT. Sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh
Shamai (2011) menunjukkan beberapa parameter lipid tidah memiliki
hubungan yang signifikan terhadap IMT.
Untuk Berdasarkan rasio dari beberapa lipid dalam plasma dapat
menunjukkan keterkaitan erat perubahan profil lipid terhadap resiko
penyakit kardiovaskular. Pada penelitian ini hasil perhitungan rasio kadar
profil lipid menunjukkan bahwa rasio kadar profil lipid tersebut tidak
memiliki perbedaan yang bermakna berdasarkan jenis kelamin dan juga
tidak memiliki hubungan terhadap perbedaan jenis kelamin.
74
Keterkaitan obesitas sentral dengan rasio profil lipid rata-rata
berbeda secara bermakna tetapi tidak memiliki hubungan secara statistic.
Hal ini dimungkinkan karena perbandingan nilai mean yang tidak memiliki
perbedaan terlalu besar antar kelompok sehingga untuk melihat nilai
hubungannya tidak bermakna secara statistic. Kemungkinan juga hal ini
disebabkan oleh perbedaan rasio profil lipid pada sampel kelompok usia
remaja yang memiliki lingkar pinggang diatas cut off point masih belum
nampak terlalu besar disebabkan oleh factor umurnya.
Pada penelitian ini keterkaitan IMT dengan rasio profile lipid
berbeda secara bermakna untuk rasio Total Kolesterol/ HDL dan rasio
LDL/ Apo.B tetapi tidak memiliki hubungan secara statistic, sebaliknya
untuk rasio LDL/HDL memiliki hubungan secara statistic dan tidak
memiliki perbedaan yang bermakna.
Meskipun demikian untuk small dense LDL yang menggambarkan
kondisi dislipidemia yang aterogenik. Tergambar jelas bahwa kondisi
aterogenik hanya terdapat pada remaja yang mengalami obesitas.
Sehingga dapat ditarik kesimpulan bahwa remaja yang mengalami
masalah profil lipid yang aterogenik adalah remaja yang telah mengalami
obesitas baik itu berdasarkan lingkar pinggang maupun IMT.
Jawaban dari Hipotesis penelitian ini adalah sebagai berikut :
1) Ada hubungan kadar kolesterol total dengan kejadian obesitas pada
remaja.
2) Ada hubungan kadar trigliserida dengan kejadian obesitas pada
remaja.
75
3) Ada hubungan kadar LDL dengan kejadian obesitas pada remaja.
4) Ada hubungan kadar HDL dengan kejadian obesitas pada remaja.
5) Ada hubungan rasio LDL/ HDL dengan Lingkar Pinggang remaja.
Tidak Ada hubungan yang signifikan antara rasio LDL/HDL dengan
IMT remaja
6) Ada hubungan rasio kolesterol/ HDL dengan Lingkar Pinggang
remaja
Tidak ada hubungan yang signifikan antara rasio kolesterol/ HDL
dengan IMT remaja.
7) Ada hubungan rasio LDL/ Apo.B dengan kejadian obesitas pada
remaja.
76
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
A. KESIMPULAN
Adapun kesimpulan dari penelitian ini adalah sebagai berikut :
1. Hasil uji hipotesis menunjukkan bahwa ada hubungan kadar
kolesterol total dengan kejadian obesitas pada remaja. dengan kata
lain semakin tinggi kadar kolesterol remaja sejalan dengan
meningkatnya nilai IMT dan lingkar pinggangnya.
2. Hasil uji hipotesis menunjukkan bahwa ada hubungan kadar
trigliserida dengan kejadian obesitas pada remaja. yang berarti
semakin tinggi kadar trigliserida remaja sejalan dengan nilai IMT
dan lingkar pinggangnya.
3. Hasil uji hipotesis menunjukkan bahwa ada hubungan kadar LDL
dengan kejadian obesitas pada remaja. dengan demikian kejadian
obesitas pada remaja meningkatkan kadar LDL pada remaja
tersebut.
4. Hasil uji hipotesis menunjukkan bahwa ada hubungan kadar HDL
dengan kejadian obesitas pada remaja.dengan demikian kejadian
obesitas pada remaja menurunkan kadar HDL pada remaja
tersebut.
5. Hasil uji hipotesis menunjukkan bahwa ada hubungan rasio LDL/
HDL dengan lingkar pinggang remaja.
77
6. Berdasarkan hasil uji hipoteisi menunjukkan bahwa ada hubungan
rasio kolesterol/ HDL dengan lingkar pinggang remaja.
7. Hasil uji hipoteisis menunjukkan bahwa ada hubungan rasio LDL/
Apo.B dengan kejadian obesitas pada remaja. dengan demikian
berarti kondisi obesitas pada remaja menjadi indicator terhadap
kemuculan small dense LDL yang ditunjukkan oleh rasio LDL/
Apo.B tersebut.
B. SARAN
Saran yang muncul dari penelitian ini adalah :
1. Dengan penelitian mengenai keterkaitan profil lipid dengan kondisi
obesitas remaja sebaiknya untuk penanganan kesehatan pada
remaja juga perlu mempertimbangkan pemeriksaan profil lipid untuk
mengetahui penanganan yang tepat selanjutnya
2. Saran untuk penelitian selanjutnya sebaiknya melakukan penelitian
mendalam terhadap perkembangan masalah perubahan profil lipid
pada remaja ini pada usia dewasanya. Dan melanjutkan penelitian
ini dengan memasukkan berbagai modifikasi diet yang sesuai
dengan kebutuhan nutrisi mahasiswa tetapi tetap memperhatikan
mengenai kondisi berat badannya.
78
DAFTAR PUSTAKA
Almatsier S. 2001. Metabolism, transformasi, dan Interaksi. Dalam
prinsip dasar ilmu gizi. Jakarta; gramedia Pustaka Utama.
Almatsier S. 2009. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. PT Gramedia Pustaka
Utama. Jakarta
American Academy of Pediatrics. Prevention of pediatric overweight
and obesity. Pediatrics 2003; 112: 424 – 430.
Bluher M. 2010. The distriction of metabolically health from unhealthy
obese individuals. Curr Opin Lpiidol, 2010; 21(1): 38-43
Branca, Dr Francesco. dkk. 2010. Obesity and public health. Global
History Seminar. Department of Nutrition for Health and Development
WHO; Geneva.
Cohn, JN, Hoke, L, Whitwam, W, dkk.1984. Lipid Res Clin Program
JAMA 251: 351; 1984.
Departemen Kesehatan RI. 2008. Laporan Hasil Riset Kesehatan Dasar
(RISKESDAS) Nasional 2007. Departemen Kesehatan RI.
Departemen Kesehatan RI. 2011. Laporan Hasil Riset Kesehatan Dasar
(RISKESDAS) Nasional 2010. Departemen Kesehatan RI.
De Moraes Ac. 2011.Prevalence of abdominal obesity in adolescents:
a systematic review. PMID: 20524997 [PubMed - indexed for MEDLINE]
Elizabeth M. Haney, MDa,b, Laurie Hoyt Huffman, MSa, Christina
Bougatsos, BSa, Michele Freeman, MPHa, Robert D. Steiner, MDc, Heidi
D. Nelson, MD, MPHa,b,d. 2007. Screening and Treatment for Lipid
Disorders in Children and Adolescents: Systematic Evidence Review
for the US Preventive Services Task Force. PEDIATRICS Vol. 120 No.
1 July 1, 2007 pp. e189 -e214 (doi: 10.1542/peds.2006-1801)
Feldman, Elaine B dan Cooper, Gerald R. 2008. Assesment of lipids and
lipoproteims. In hand book of nutrition and food. Second edition. By
Taylor and francis Group.LLC
79
Geevarghese, Asha Thomas dan Thomas Abraham. 2006. Obesity,
lipids, and Cardiovascular Disease. In Obesity and Cardiovascular
Disease. By taylor and francis Group. LCC
Geevarghese ATC dan Ginsberg HN.2006. Diabetes and dyslipidemia.
In: Johnstone MT, Veves A, eds. Diabetes and Cardiovascular Disease.
Towata, NJ: Humana Press. In press.
Hadaegh , Farzad , Masumeh Hatami, Maryam Tohidi, Parvin Sarbakhsh,
Navid Saadat, Feridoun Azizi.2010. Lipid ratios and appropriate cut off
values for prediction of diabetes: a cohort of Iranian men and
women. Hadaegh et al. Lipids in Health and Disease 2010, 9:85.
http://www.lipidworld.com/content/9/1/85
Hassan, Nayera E. dkk. 2010. Assesment of body composition, fat
distribution and serum lipid profile in Obese School Children. Journal
of America Science, 2010; 6(12)
Hatami, Masumeh, Maryam Tohidi, Reza Mohebi, Davood Khalili,
Fereidoun Azizi and Farzad Hadaegh. 2012. Adolescent lipoprotein
classifications according to National Health and Nutrition
Examination Survey (NHANES) vs. National Cholesterol Education
Program (NCEP) for predicting abnormal lipid levels in adulthood in a
Middle East population. Hatami et al. Lipids in Health and Disease 2012,
11:107. http://www.lipidworld.com/content/11/1/107
Horri, M. 2006. Evaluation of Cardiovascular and Lipid Profile
Abnormalities in Obese Children and Adolescents. Iran J Med Sci
June 2006; Vol 31 No 2
Howard BV,dkk. 2003. Obesity and dyslipidemia. Endocrinol Metab Clin
North Am 2003:855–867.
Huxley R, Mendis S, Zheleznyakov E, Reddy S, Chan J.2010. Body mass
index, waist circumference and waist:hip ratio as predictors of
cardiovascular risk–a review of the literature. Eur J Clin Nutr 2010,
64(1):16–22.
Li Xu, Katashima Mitsuhiro, Yasumasu Takeshi And Li Ke Ji. 2012.
Visceral Fat Area, Waist Circumference And Metabolic Risk Factors
In Abdominally Obese Chinese Adults. Biomed Environ Sci, 2012;
25(2):141-148 141
80
Lorenzo C, dkk. 2007. The national cholesterol education program–
adult treatment panel III, international diabetes federation, and world
health organization definitions of the metabolic syndrome as
predictors of incident cardiovascular disease and diabetes. Diabetes
Care.2007;30:8-13.
McFarlane SI. Dkk. Insulin resistance and cardiovascular disease. J
Clin Endoc & Metab 2001; 2;713-18
Mcrindle B. 2004. Lipid abnormalities in children with the metabolic
syndrome. Can. J . of Diabetes. 2004; 28:226-37
Miyake JH, dkk. 2002.Transgenic expression of cholesterol-7-alpha-
hydroxylase prevents atherosclerosis in C57BL/6J mice. Arterioscler
Thromb Vasc Biol 2002;22:121e6
Misnandiarly, 2007. Obesitas sebagai Faktor Risiko Beberapa
Penyakit. Pusat Obor Populer. Jakarta
Nakanishi , Noriyuki, Koji Nakamura,Kenji Suzuki,Yoshio Matsuo, And
Kozo Tatara.2000. Associations Of Body Mass Index And Percentage
Body Fat By Bioelectrical Impedance Analysis With Cardiovascular
Risk Factors In Japanese Male Office Workers. Industrial Health 2000,
38, 273–279
NHS.2010. Statistics on obesity, physical activity and diet: England,
2010.
Luchsinger, J.A. (2006). A work in progress: the metabolic syndrome.
Sci. Aging Knowledge Environ
Ogden, Cynthia L. 2012. Prevalence Of Obesity In The United States,
2009–2010. NCHS Data Brief No. 82 January 2012
Pereira, Patrícia dkk. 2010. Lipid Profile of Schoolchildren from Recife,
PE.Universidade Federal de Pernambuco, Recife, PE – Brazil. Arq Bras
Cardiol 2010; 95(5): 606-613
Rezzo and Berneis,2006. Review Low-density lipoprotein size and
cardiovascular risk assessment. Q J Med 2006; 99:1–14
doi:10.1093/qjmed/hci154
81
Schulte H.dkk. 1999. Obesity, mortality and cardiovascular disease in
the Munster Heart Study (PROCAM). Atherosclerosis 1999; 144(1):199–
209.
Shamai L, Lurix E, Shen M, Novaro GM, Szomstein S, Rosenthal R,
Hernandez AV, Asher CR.2011. Association of body mass index and
lipid profiles: evaluation of a broad spectrum of body mass index
patients including the morbidly obese. Obes Surg. 2011 Jan;21(1):42-
7.
Singla, Seema, Kiranjeet Kaur,1 Gurdeep Kaur,1 Habir Kaur,2 Jasbinder
Kaur, and Shivani Jaswal. 2009. Lipoprotein (a) in type 2 diabetes
mellitus: Relation to LDL:HDL ratio and glycemic control. Int J
Diabetes Dev Ctries. 2009 Apr-Jun; 29(2): 80–84. doi: 10.4103/0973-
3930.53125 PMCID: PMC2812755
Soegih, Rachmad. Dkk. 2009. Obesitas. permasalahan dan terapi
praktis. CV. Sagung Seto : Jakarta
St-Pierre AC, Cantin B, Dagenais GR, Mauriege P, Bernard PM, Despres
JP, et al.2005. Low density lipoprotein subfractions and the long term
risk fischemic heart disease in men. 13 years follow up data from the
Quebec cardiovascular study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2005; 25:
553-9.
Supariasa. I Dewa Nyoman. Dkk. 2001. Penilaian Status Gizi. Jakarta :
EGC
Spiegelman, Bruce M and Flier, Jeffrey S. 2001. Review : Obesity and
the regulation of energy balance. Cell, Vol. 104, 531-543, February 23,
2001, Copyright 2001 by Cell Press.
Thakur, Jaswant Singh and Sujay Bisht. 2010. Comparative Study of
Blood Lipid Profile Of Obese And Non-Obese Sedentary College Men.
VSRD-TNTJ, Vol. I (1), 2010, 26-29
Tjahjadi, Maria Linatia. 2004. Analisis profil lipid, perilaku makan, dan
gaya hidup sedentarian dengan kejadian obesitas pada remaja di
SLTP Rajawali, Kota Makassar Tahun 2004. Tesis. Makassar :
Universitas Hasanuddin.
Wachenberg, BL. 2000. Subcutaneous and visceral adipose Tissue:
their relation to the metabolic syndrome. Endoc Rev 2000; 21(6):697-
738 http://edrv.endojournals.org/cgi/content/full/21/6/697
82
World Health Organization. 2000. The Asia-Pacific perspective:
Redifining obesity and its treatment 2000.
World Health Organization. 2003. Global Strategy on diet, physical
activity, and health. Geneva.
World Health Organization. 2008. Waist Circumference and Waist–Hip
Ratio: Report of a WHO Expert Consultation Geneva, 8–11 December
2008
World Health Organizatio. 2008. Global status report on
noncommunicable diseases 2010. Geneva, 2011
Zimmet PZ, Alberti KG. 2006. Introduction: Globalization and the
non‐communicable disease epidemic. Obesity (Silver Spring), 2006,
14(1):1‐3.
83
Penelitian tentang Obesitas Pada Remaja
IDENTITAS RESPONDEN
OB.1.1 No. Responden
OB.1.2 Tanggal Pengisian
OB.1.3 Nama
OB.1.4 Fakultas
OB.1.5 Tempat, Tgl lahir
OB.1.6 Jenis Kelamin 1. Laki-laki
2. Perempuan
OB.1.7
Usia berapa anda
mengalami
kegemukan ?
OB.1.8 Suku
OB.1.9 Alamat
OB.1.10 No. Hp
IDENTITAS ORANG TUA
OB.1.11 Nama Orang Tua 1. Ayah :
2. Ibu :
Daftar pertanyaan ini bertujuan untuk mengumpulkan data mengenai kondisi objektif
mengenai Remaja dan lingkungannya yang akan mempengaruhi pola makan, aktifitas fisik,
factor lingkungan lainnya dengan kejadian obesitas pada remaja. Hasil dari penelitian ini
akan dipergunakan sebagai saran dan sumber informasi mengenai kebijakan dalam
penanganan obesitas pada remaja dan berbagai factor resiko serta manivestasi kliniknya di
masa dewasa para remaja.
OB.1 DATA DEMOGRAFI
84
OB.1.12 Pekerjaan Orang Tua
1. Ayah :
2. Ibu :
OB.1.13 Alamat Orang Tua
OB.1.14
Apakah orang tua
anda (ayah/ibu)
gemuk ?
1. Ya, sebutkan _________________
2. Tidak
OB.1.15 Penghasilan Orang
Tua
1. < Rp. 1.000.000
2. Rp. 1000.000 – Rp.5.000.000
3. >Rp. 5.000.000
OB.2.1 Berapa kali anda makan
dalam sehari ?
1. 1 kali
2. 2 kali
3. 3 kali
4. lebih dari 3 kali
OB.2.2 Kapan saja anda makan ? 1. Siang
2. Siang dan malam
3. pagi, siang, dan malam
4. lainnya (sebutkan) ………………..
……………………………………..
OB.2.3 Berapa kali anda makan
cemilan dalam sehari ?
0. Tidak pernah
1. 1 kali
2. 2 kali
3. lebih dari 2 kali
4. lainnya (sebutkan) ………………...
……………………………………….
OB.2 PERILAKU MAKAN
85
OB.2.3 Berapa porsi makanan yang
Anda makan dalam setiap
kali makan?
1.1 Piring
2. 2 Piring
3. lebih dari 2 Piring
4. lainnya (sebutkan) …………………
………………………………………….
OB.2.4 Uang saku Anda per bulan 1. < Rp. 150.000
2. Rp. 150.000 – Rp. 500.000
3. Rp. 500.000 >
OB.3.1 Sejak kapan anda mengalami
obesitas ?
1. sejak balita
2. sejak usia 6-12
3. sejak usia ≥ 12 tahun
OB.3.2 Apakah anda pernah dirawat di RS
karena sakit dalam satu tahun ini ?
1. ya
2. tidak
OB.3.3 Jika ya, berapa lamakah anda
dirawat ?
OB.3.4 Apakah anda merokok ? 1. ya
2. tidak
OB.3.5 Jika ya, sudah berapa lama anda
merokok ?
1. < 1 tahun
2. > 1 tahun
OB.3.6 Apakah anda minum minuman
berakohol ?
1. ya
2. tidak
OB.3.7 Jika ya, sudah berapa lama anda
minum minuman beralkohol ?
1. < 1 tahun
2. > 1 tahun
OB.3 RIWAYAT OBESITAS DAN KESEHATAN
86
Hari / Tanggal :
Waktu
Makan
Masakan /
Menu
Jenis bahan
Makanan
Banyak yang dikonsumsi
Ukuran RT Berat
(gram)
PAGI
SIANG
SORE
OB.4 FOOD RECORD 24 JAM
87
OB.5.1 Berat Badan Kg
OB.5.2 Tinggi Badan Cm
OB.5.3 Lingkar Perut /
Pinggang
Cm
OB.5.4 Lingkar Pinggul Cm
OB.5.5 Persen Lemak
Tubuh
(BIA)
OB.6.1 Kadar Kolesterol
Total
mg/dl
OB.6.2 Kadar Trigliserida mg/dl
OB.6.3 Kadar LDL mg/dl
OB.6.4 Kadar HDL mg/dl
OB.5 ANTROPOMETRI
OB.6 DATA LABORATORIUM
88
MASTER DATA PENELITIAN
89
MASTER DATA PENELITIAN
90
MASTER DATA PENELITIAN
91
MASTER DATA PENELITIAN
92
MASTER DATA PENELITIAN
93
94
95
96
97
FORMULIR PERSETUJUAN MENGIKUTI PENELITIAN SETELAH MENDAPAT
PENJELASAN
Saya yang bertanda tangan di bawah ini :
N a m a :..............................................................................
Umur :..............................................................................
Alamat :..............................................................................
Setelah mendengar/membaca dan mengerti penjelasan yang diberika
mengenai tujuan, manfaat apa yang akan dilakukan pada penelitian ini,
menyatakan setuju untuk ikut dalam penelitian ini secara sukarela tanpa
paksaan.
Saya mengerti bahwa dari semua hal yang dilakukan peneliti pada saya
pengambilan darah saya yang bisa menyebabkan masalah, namun saya percaya
kemungkinan tersebut sangat kecil karena darah yang diambil cukup 10 cc saja
dan dilakukan oleh tenaga profesional yaitu dari pihak prodia makassar.
Saya tahu bahwa keikutsertaan saya ini bersifat sukarela tanpa paksaan,
sehingga saya bisa menolak ikut atau mengundurkan diri dari penelitian ini tanpa
kehilangan hak saya untuk mendapat pelayanan kesehatan. Juga saya berhak
bertanya atau meminta penjelasan pada peneliti bila masih ada hal yang belum
jelas atau masih ada hal yang ingin saya ketahui tentang penelitian ini.
Saya juga mengerti bahwa semua biaya yang dikeluarkan sehubungan
dengan penelitian ini, akan ditanggung oleh peneliti. Demikian juga biaya
perawatan dan pengobatan bila terjadi hal-hal yang tidak diinginkan akibat
penelitian ini, akan dibiayai oleh peneliti.
Saya percaya bahwa keamanan dan kerahasian data penelitian akan
terjamin dan saya dengan ini menyetujui semua data saya yang dihasilkan pada
penelitian ini untuk disajikan dalam bentuk lisan maupun tulisan.
Bila terjadi perbedaan pendapat dikemudian hari kami akan menyelesaikan
secara kekeluargaan.
NAMA TANDA TANGAN TGL/BLN/THN
Klien ...................................... ................................. ..............................
Saksi 1 ...................................... .................................. ...............................
Saksi 2 ....................................... .................................. ................................
Penanggung Jawab Penelitian : Penanggung Jawab Medis:
Nama :Ria Qadariah Arief, SKM Nama : Prof.dr.Veni Hadju, Ph.D
Alamat : Puri Pallangga Mas, Blok B,No.4 Alamat : Kompleks Pesantren Darul
Kab. Gowa Istiqomah Maccopa Maros
Telepon : 0852-5538-1987 Telepon : 0811441803
98
DAFTAR RIWAYAT HIDUP
I. Data Pribadi
Nama : Ria Qadariah Arief
Tempat/ Tgl. Lahir : Ujung Pandang, 14 Maret 1987
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : Puri Pallangga Mas, BlokB, No. 4., Gowa
Suku/Kewarganegaraan : Bugis / Indonesia
Hp : 0852-5538-1987
E-mail : [email protected]
II. Riwayat Pendidikan
No. Strata Institusi Tempat Tahun Lulus
1. SD SDN 1 Sungguminasa Kab. Gowa 1998
2. I’dadiyah Ponpes DDI Mangkoso Kab. Barru 1999
3. Mts Ponpes DDI Mangkoso Kab. Barru 2002
4. MA MAN 2 Model Kota Makassar 2005
5. S1 Universitas Hasanuddin Kota Makassar 2009