PERBEDAAN PROFIL LIPID ANTARA PASIEN …... · Lampiran 3 Distribusi Profil Lipid Pada Pasien...

PERBEDAAN PROFIL LIPID ANTARA PASIEN DIABETES MELITUS

TIPE 2 DENGAN HIPERTENSI DAN TANPA HIPERTENSI

SKRIPSI

Untuk Memenuhi Persyaratan

Memperoleh Gelar Sarjana Kedokteran

AZHAR A. WIJAYA

G0002039

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SEBELAS MARET

SURAKARTA

2010

ii

PERNYATAAN

Dengan ini menyatakan bahwa dalam skripsi ini tidak terdapat karya yang pernah

diajukan untuk memperoleh gelar kesarjanaan di suatu Perguruan Tinggi, dan

sepanjang pengetahuan saya juga tidak terdapat karya atau pendapat yang pernah

ditulis atau diterbitkan oleh orang lain, kecuali yang secara tertulis diacu dalam

naskah dan disebutkan dalam daftar pustaka.

Surakarta, 2 Juni 2010

Azhar A. Wijaya

NIM G0002039

iii

PENGESAHAN SKRIPSI

Skripsi dengan judul : Perbedaan Profil Lipid Antara Pasien Diabetes

Melitus Tipe 2 dengan Hipertensi dan tanpa Hipertensi

Azhar A. Wijaya, G0002039, Tahun 2010

Telah diuji dan sudah disahkan di hadapan Dewan Penguji Skripsi

Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta

pada Hari Selasa, Tanggal 27 April Tahun 2010

Pembimbing Utama

Nama : Supriyanto K., dr., Sp.PD

NIP : 140 107 565 (……………………………)

Pembimbing Pendamping

Nama : Arif Suryawan, dr.

NIP : 131 569 250 (……………………………)

Penguji Utama

Nama : Dr. Sugiarto, dr., Sp.PD

NIP : 140 223 287 (……………………………)

Anggota Penguji

Nama : Eti Poncorini P., dr., M.Pd

NIP : 132 301 028 (……………………………)

Surakarta,……………..

Ketua Tim Skripsi

Sri Wahjono, dr., M.Kes, DAFK

NIP 19450824 197310 1 00

Dekan FK UNS

Prof. Dr. A.A. Subijanto, dr., MS

NIP 030 134 565

iv

ABSTRAK

Azhar A. Wijaya, G0002039, 2010, Perbedaan Profil Lipid antara Pasien

Diabetes Melitus Tipe 2 dengan Hipertensi dan tanpa Hipertensi

Penyakit kardiovaskuler terus menjadi penyebab utama gangguan kesehatan

dan kematian, dan insidennya terus meningkat baik di Indonesia maupun di dunia.

Dislipidemia, hipertensi, dan diabetes melitus telah disorot sebagai prediktor awal

penyakit kardiovaskuler. Hipertensi adalah penyakit yang umum terjadi pada

pasien diabetes dan juga hipertensi meningkatkan resiko timbulnya penyakit

kardiovaskuler pada pasien diabetes. Dislipidemia berkaitan erat dengan

aterosklerosis, yaitu sebagai faktor utama aterosklerosis. Diabetes melitus tipe 2

dan hipertensi merupakan faktor resiko lesi aterosklerosis yang berhubungan

dengan dislipidemia. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui apakah ada

perbedaan profil lipid pada pasien diabetes melitus tipe 2 yang disertai hipertensi

dan yang tanpa disertai hipertensi.

Penelitian ini merupakan penelitian observasional analitik dengan

pendekatan cross sectional yang dilakukan di RSUD Dr. Moewardi Surakarta

pada bulan Maret dan April 2010. Jumlah sampel sebanyak 40 pasien yang terbagi

dalam 2 kelompok yaitu 20 pasien DM tipe 2 dengan hipertensi dan 20 pasien DM

tipe 2 tanpa hipertensi. Pengambilan sampel penelitian dilakukan secara bertahap

yaitu purposive sampling yang dilanjutkan dengan incidental sampling. Instrumen

penelitian menggunakan rekam medik dan data profil lipid dari pemeriksaan

laboratorium pasien diabetes melitus tipe 2 baik yang disertai hipertensi maupun

yang tanpa disertai hipertensi. Analisa data penelitian menggunakan metode uji t.

Dari hasil penelitian diperoleh mean kadar kolesterol pasien DM dengan

hipertensi adalah 235,05 ± 69,814 dibanding pasien DM tanpa hipertensi 202,85 ±

63,382 dengan nilai signifikansi p = 0,135, mean kadar LDL pasien DM dengan


52,51 dengan nilai signifikansi p = 0,304, mean kadar HDL pasien DM dengan


8,01 dengan nilai signifikansi p = 0,045, mean kadar trigliserida pasien DM

dengan hipertensi adalah 237,00 ± 252,91 dibanding pasien DM tanpa hipertensi

166,40 ± 116,57 dengan nilai signifikansi p = 0,264.

Dapat disimpulkan bahwa tidak ada perbedaan bermakna kadar kolesterol

total, LDL, dan trigliserida antara pasien diabetes melitus tipe 2 dengan hipertensi

dan pasien diabetes melitus tipe 2 tanpa hipertensi, sedangkan untuk kadar HDL

disimpulkan ada perbedaan bermakna antara dua kelompok tersebut.

Kata kunci : DM tipe 2 dengan hipertensi dan tanpa hipertensi – Profil Lipid

v

ABSTRACT

Azhar A. Wijaya, G0002039, 2010, The Difference of Lipid Profile Among

Patients with Type 2 Diabetes Mellitus and Patients with Concurrent Type 2

Diabetes Mellitus and Hypertension.

Cardiovascular disease continues to be the major cause of mortality and

morbidity with its incidence increasing both in Indonesia and in the world.

Dyslipidemia, hypertension, and diabetes mellitus have been appropriately

highlighted as established predictors of cardiovascular disease. Hypertension is a

common co-morbidity in patient with diabetes and increases the risk of

cardiovascular disease in this patient population. Dyslipidemia as main factor of

dyslipidemia has a strong correlation with atherosclerosis. Diabetes mellitus and

hypertension constitute of risk factors of atherosclerosis and both diseases has a

relationship with dyslipidemia. Because of those facts above, it is important to

know wether concurrent diabetes mellitus and hypertension will result in a more

severe dyslipidemia or not than when either of two conditions occurs in isolation.

The objective of this study is to know if there is difference of lipid profile among

patients with concurrent type 2 diabetes mellitus and hypertension and patients

with type 2 diabetes mellitus.

The present study was a cross sectional-observational analytic research

which is conducted in March - April 2010 in Moewardi Hospital Surakarta. The

amount of subjects were 40 and divided into two groups : 20 patients with

concurrent type 2 diabetes mellitus and hypertension and 20 patients with only

type 2 diabetes mellitus. The subjects were selected based on purposive sampling

and incidental sampling methods. The study used patient’s medical record and

laboratory report of lipid profile test as the main data sources. Statistical analysis

was performed by t test using SPSS 16 for Windows.

The result showed that mean of total cholesterol level of patients with

concurrent diabetes and hypertension 235,05 ± 69,81 compared to patients with

only diabetes 202,85 ± 63,38 and p = 0,135, mean of LDL-C level of patients with

concurrent diabetes and hypertension 147,80 ± 49,50 compared to patients with

only diabetes 131,00 ± 52,51 and p = 0,304, mean of HDL-C level of patients

with concurrent diabetes and hypertension 33,50 ± 13,92 compared to patients

with only diabetes 41,00 ± 8,01 and p = 0,045, mean of triglyceride level of

patients with concurrent diabetes and hypertension 237,00 ± 252,91 compared to

patients with only diabetes 166,40 ± 116,57 and p = 0,264.

Based on the statistical analysis above, it is concluded that mean of total

cholesterol, LDL-C, and triglyceride level did not differ significantly among

patients with diabetes and concurrent hypertension and diabetes, whereas mean of

HDL-C level differ significantly among two groups.

Key words: type 2 diabetes mellitus - hypertension – lipid profile

vi

PRAKATA

Assalamu’alaikum wa rahmatullahi wa barokatuh

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT atas segala

rahmat dan hidayah-Nya sehingga penulis mampu menyelesaikan skripsi

dengan judul : Perbedaan Profil Lipid antara Pasien Diabetes Melitus Tipe 2

dengan Hipertensi dan tanpa Hipertensi.

Penyusunan skripsi ini dimaksudkan untuk memenuhi salah satu

syarat memperoleh gelar Sarjana Kedokteran Universitas Sebelas Maret

Surakarta.

Skripsi ini dapat tersusun berkat adanya bantuan berbagai pihak.

Untuk itu penulis menyampaikan terima kasih yang sebesar-besarnya

kepada:

1. Prof. Dr. A.A Subiyanto, dr., MS., selaku Dekan Fakultas Kedokteran

Universitas Sebelas Maret Surakarta.

2. Sri Wahjono, dr., M.Kes, selaku Ketua Tim Skripsi.

3. Supriyanto K., dr., Sp.PD, selaku Pembimbing Utama yang telah

memberikan bimbingan, pengarahan dan motivasi kepada penulis.

4. Arif Suryawan, dr., selaku Pembimbing Pendamping yang telah banyak

memberikan masukan dan arahan kepada penulis.

5. Dr. Sugiarto, dr., Sp.PD, selaku Penguji Utama yang telah memberi saran,

petunjuk, dan masukan kepada penulis.

6. Eti Poncorini P., dr., M.Pd, selaku Anggota Penguji. Terima kasih atas

saran dan petunjuk yang diberikan dalam pembuatan skripsi ini.

7. Ibu Enny, SH., MH, dan Pak Sunardi. Terima kasih atas informasi dan

bantuan yang diberikan dalam pembuatan skripsi ini.

8. Ibu, Abah, dan kakak-kakakku yang telah memberikan kasih sayang,

dukungan, dan do’a dalam tiap langkah penulis.

9. Teman-teman Kos Ori : Miftah, Taufiq, Eko, Agung, Abdur, Firman,

Delta, Royani, Dimas, dan Endi yang terus memberikan semangat pada

penulis.

10. Sahabat dan teman-teman : Rolando, Tri, Sanusi, Mas Tio, Mas Suranto,

Mas Bisma, Mas Mulyono, Pak Budi, dan teman-teman semua yang tidak

bisa penulis sebutkan satu per satu. Juga semua pihak yang telah

membantu penulis dalam segala hal.

Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penulisan skripsi

ini. Oleh karena itu, saran dan kritik membangun sangat penulis harapkan, dan

semoga penelitian ini dapat bermanfaat.

Wassalamu’alaikum wa rahmatullahi wa barokatuh

Surakarta, April 2010

Azhar A. Wijaya

vii

DAFTAR ISI

PRAKATA..................……………………………............................................ vi

DAFTAR ISI.…………………………………………...................................... vii

DAFTAR GRAFIK .……………………………………….............................. ix

DAFTAR TABEL.............................................................................................. x

DAFTAR LAMPIRAN...................................................................................... xi

BAB I PENDAHULUAN.................................................................................. 1

A. Latar Belakang Masalah................................................................ 1

B. Perumusan Masalah....................................................................... 3

C. Tujuan Penelitian............................................................................ 3

D. Manfaat Penelitian.......................................................................... 3

BAB II LANDASAN TEORI............................................................................ 4

A. Tinjauan Pustaka............................................................................ 4

B. Kerangka Pemikiran....................................................................... 18

C. Hipotesis........................................................................................... 19

BAB III METODE PENELITIAN................................................................... 20

A. Jenis Penelitian................................................................................ 20

B. Lokasi Penelitian............................................................................. 20

C. Subjek Penelitian ........................................................................... 20

D. Besar Sampel Penelitian ................................................................ 21

E. Instrumen Penelitian ...................................................................... 21

F. Teknik Sampling ............................................................................ 21

viii

G. Identifikasi Variabel Penelitian .................................................... 21

H. Operasionalisasi Variabel Penelitian ........................................... 22

I. Rancangan Penelitian .................................................................... 24

J. Teknik Analisis Data …………………………………………….. 25

BAB IV HASIL PENELITIAN…………………………………………......... 26

BAB V PEMBAHASAN.................................................................................... 31

BAB VI SIMPULAN DAN SARAN................................................................. 36

A. Simpulan........................................................................................... 36

B. Saran................................................................................................. 36

DAFTAR PUSTAKA........................................................................................ 37

LAMPIRAN

ix

DAFTAR GRAFIK

Grafik 1 Distribusi Kadar Kolesterol Total Pasien DM Tipe 2 …..….….. 26

Grafik 2 Distribusi Kadar LDL Pasien DM Tipe 2 ……….....…………... 27

Grafik 3 Distribusi Kadar HDL Pasien DM Tipe 2 …………...………… 28

Grafik 4 Distribusi Kadar Trigliserida Pasien DM Tipe 2 ……….…...…. 28

x

DAFTAR TABEL

Tabel 1. Hasil Uji t …………………………………………….………... 29

xi

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1 Surat Ijin Penelitian

Lampiran 2 Distribusi Pasien Diabetes Melitus Tipe 2

Lampiran 3 Distribusi Profil Lipid Pada Pasien Diabetes Melitus Tipe 2

Lampiran 4 Hasil Uji t

1

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

Di seluruh dunia, penyakit kardiovaskuler terus menjadi penyebab utama

gangguan kesehatan dan kematian, dan insidennya terus meningkat di negara-

negara berkembang (Alberti and Zimmet, 2007). WHO (2007) juga menyatakan

bahwa penyakit kardiovaskuler adalah penyebab utama kematian dan kecacatan di

antara pria dan wanita di hampir semua negara. Di Indonesia, penyakit

kardiovaskuler merupakan penyebab kematian tertinggi (Hambuako, 2009).

Sesuai Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) Depkes tahun 1995, penyakit

sistem sirkulasi/kardiovaskuler 24,5% lebih tinggi dari penyakit infeksi 22,5%

dibanding SKRT 1980, 1986, 1992, proporsi penyakit sistem sirkulasi ini

meningkat cukup pesat, bahkan sampai pada tahun 2006 penyakit pembuluh darah

ini tetap menduduki urutan pertama sebagai penyebab kematian di Indonesia.

Terhadap penyakit ini WHO meramalkan akan menjadi penyebab kematian utama

di kawasan Asia pada tahun 2010 (Masino, 2005).

Dislipidemia, hipertensi, dan diabetes melitus telah disorot sebagai

prediktor awal penyakit kardiovaskuler (Mozaffarian et al, 2008). Hipertensi

adalah penyakit yang umum menyertai pada pasien diabetes dan pada hakekatnya

meningkatkan resiko terjadinya penyakit kardiovaskuler pada populasi pasien ini

(McFarlane et al, 2005).

2

Dislipidemia berkaitan erat dengan aterosklerosis, yaitu sebagai faktor

utama aterosklerosis (Arief Mansjoer dkk, 1999). Diabetes melitus tipe 2 dan

hipertensi merupakan faktor resiko lesi aterosklerosis yang berhubungan dengan

dislipidemia (Isezuo, 2003). Pasien DM tipe 2 mempunyai beberapa abnormalitas

lipid, meliputi peningkatan trigliserida plasma (karena peningkatan VLDL dan

lipoprotein remnant), peningkatan kadar LDL dan penurunan kadar HDL

kolesterol (Rader dan Hobbs, 2005). Menurut Neutel dan Smith (2001), hipertensi

dan abnormalitas lipid sering terjadi bersamaan. Masing-masing merupakan faktor

resiko terjadinya penyakit kardiovaskuler. Disamping itu, kemungkinan timbulnya

gangguan koroner semakin besar ketika dua masalah tersebut terjadi bersamaan.

Sedangkan menurut Giles (2001), hipertensi berhubungan dengan gangguan lipid

darah melalui banyak cara dan memberi kontribusi pada keseluruhan resiko

terjadinya penyakit kardiovaskuler.

Dari penelitian disimpulkan bahwa kadar kolesterol serum, trigliserida,

dan kolesterol LDL positif berhubungan dengan hipertensi sedangkan kolesterol

HDL tidak ada perubahan signifikan dengan hipertensi (Saha et al, 2006).

Sedangkan menurut Isezuo (2003), diabetes dan hipertensi yang terjadi secara

bersamaan tidak mengakibatkan hiperlipidemi yang lebih serius dibanding ketika

kedua kondisi tersebut terjadi secara terpisah.

Berdasarkan uraian di atas maka peneliti ingin mengetahui apakah ada

perbedaan profil lipid pada pasien diabetes melitus tipe 2 dengan hipertensi dan

pasien diabetes melitus tanpa hipertensi di RSUD Dr. Moewardi Surakarta.

3

B. Rumusan Masalah

Apakah ada perbedaan profil lipid antara pasien diabetes melitus

tipe 2 dengan hipertensi dan yang tanpa hipertensi di RSUD Dr. Moewardi

Surakarta?

C. Tujuan Peneltitian

Untuk mengetahui adanya perbedaan profil lipid antara pasien

diabetes melitus tipe 2 dengan hipertensi dan yang tanpa hipertensi di RSUD

Dr. Moewardi Surakarta.

D. Manfaat Penelitian

1. Manfaat Pengetahuan

Penelitian ini diharapkan dapat memberikan bukti-bukti empiris

mengenai perbedaan profil lipid pada pasien diabetes melitus tipe 2

yang disertai dengan hipertensi dan yang tanpa disertai hipertensi.

2. Manfaat Praktis

Penelitian ini diharapkan dapat memberikan wawasan perlunya

pemilihan terapi yang tepat pada penatalaksanaan pasien diabetes

melitus tipe 2 yang disertai hipertensi dalam upaya menghindari atau

memperlambat komplikasi kardiovaskuler.

4

BAB II

LANDASAN TEORI

A. Tinjauan Pustaka

1. Diabetes Melitus

a. Definisi

Diabetes melitus adalah keadaan hiperglikemik kronik disertai

berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang

menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, saraf, jantung,

ginjal, dan pembuluh darah (Arief Mansjoer dkk, 2004). Menurut

American Diabetes Association (ADA), diabetes melitus merupakan

suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemik

yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-

duanya (Ahmad Kurniawan, 2005).

b. Epidemiologi

Dari berbagai penelitian epidemiologi di Indonesia sekitar tahun

1980-an, didapatkan prevalensi diabetes melitus sebesar 1,5%-2,3%

pada penduduk usia diatas 15 tahun. Di Surabaya, pada penelitian

epidemiologis yang dikerjakan di Puskesmas perkotaan mencakup

penduduk berusia diatas 20 tahun (1989) didapatkan prevalensi sebesar

1,47%. Di Jakarta, terdapat peningkatan prevalensi dari 1,7% pada

tahun 1982 menjadi 5,7% pada tahun1993. Diperkirakan pada tahun

2020 nanti akan ada 178 juta penduduk Indonesia diatas umur 20 tahun

5

yang 8,2 juta atau 4,6% diantaranya adalah penderita diabetes melitus

(Perkeni, 2002). Prevalensi diabetes melitus di dunia terus meningkat.

Pada tahun 1995 prevalensinya 4,0% dan diperkirakan pada tahun

2025 menjadi 5,4% (Hendromartono, 2003).

c. Diagnosis

Tes diagnosis untuk diabetes harus dilakukan bila hasil tes

penyaringan positif atau terdapat gejala khas diabetes seperti : poliuri,

polidipsi, polifagi atau penurunan berat badan yang tidak dapat

dijelaskan sebabnya. Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan

pemeriksaan glukosa darah puasa atau tes toleransi glukosa

(Sidartawan, 1999).

Tiga kriteria DM menurut Perkeni yaitu :

a). Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) ≥ 200 mg/dl atau

b). Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) ≥ 126 mg/dl atau

c). Kadar glukosa plasma ≥ 200 mg/dl pada 2 jam sesudah beban

glukosa 75 gram pada TTGO (Tes Toleransi Glukosa Oral). (Perkeni,

2002).

ADA (American Diabetes Association) mengakui adanya suatu

kelompok antara, dimana hasil pemeriksaan belum menunjukkan

adanya diabetes namun kadar glukosa tersebut sudah melampaui nilai

normal. Kelompok ini disebut sebagai kelompok dengan Glukosa

Darah Puasa Terganggu (GDPT) dan didapatkan hasil pemeriksaan

kadar glukosa darah antara 110 mg/dl dan 126 mg/dl. Sedangkan bila

6

kadar glukosa darah puasa kurang dari 110 mg/dl maka dinyatakan

normal (Sidartawan, 1999).

Orang dengan TGT dan GDPT merupakan tahapan sementara menuju

DM. Setelah 5-10 tahun kemudian 1/3 kelompok TGT akan

berkembang menjadi DM, 1/3 tetap TGT dan 1/3 lainnya kembali ke

keadaan normal. TGT sering berkaitan dengan resistensi insulin,

hipertensi, penyakit kardiovaskular dan dislipidemia. Pada kelompok

TGT resiko terjadinya aterosklerosis lebih tinggi dari pada kelompok

normal (Perkeni, 2002).

Pemeriksaan laboratorium tambahan yang disarankan tergantung dari

fasilitas yang tersedia, misal pemeriksaan HbA1c yang mencerminkan

kontrol glukosa rata-rata dua hingga tiga bulan sebelumnya. Derajat

glikosidasi protein lainnya seperti albumin telah digunakan sebagai

sebuah indikator alternatif dari pengendalian glukosa darah ketika

HbA1c tidak akurat (misalnya; anemia hemolisis dan

hemoglobinopati). Fruktosamin Assay (menggunakan albumin) adalah

contoh pengukuran alternatif dari kontrol glukosa dan menggambarkan

status lebih dari 2-3 minggu sebelumnya (Powers, 2001).

7

d. Klasifikasi

Klasifikasi etiologi diabetes melitus (ADA 1997) :

1). Diabetes Melitus Tipe 1

Destruksi sel beta pankreas, umumnya menjurus ke defisiensi

insulin mutlak. Bisa karena proses autoimun ataupun proses

idiopatik.


Bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi insulin disertai

defisiensi insulin relatif sampai yang terutama defek sekresi insulin

disertai resistensi insulin.


Yaitu berupa defek genetik fungsi sel beta pankreas seperti

kromosom 12, HNF-1 alfa, kromosom 7, glukokinase, kromosom

20, HNF-4 alfa dan DNA mitokondria. Defek genetik kerja insulin;

penyakit eksokrin pankreas berupa pankreatitis, trauma atau

pankreatomi, neoplasma, kistik fibrosis, hemokromatosis,

pankreatopati dan fibrokalkulus. Endokrinopati (akromegali,

sindrom chusing, feokromositoma, hipertiroidisme). Karena obat

atau zat kimia (vacor, asam nikotinat, glukokortikoid, hormon

tiroid, tiazid, dilantin, interferon alfa). Karena infeksi (rubella

kongenital dan CMV). Karena proses imunologi dan sindrom

genetik lain yang berkaitan dengan DM.

4). Diabetes melitus kehamilan / gestasional (Sidartawan, 1999).

8

e. Komplikasi

Komplikasi akut berupa ketoasidosis diabetik, hipoglikemia,

hiperosmolar non ketotik. Komplikasi kronik yaitu berupa

makroangiopati (pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi dan

pembuluh darah otak), mikroangiopati (pada pembuluh darah retina

mata dan pembuluh darah kapiler ginjal), neuropati (Agung Pranoto,

2003). Penderita diabetes melitus juga rentan sekali terjangkit infeksi

(Sarwono Waspadji, 1999).

2. Profil Lipid

Profil lipid adalah pemeriksaan klinik yang diperoleh melalui

apusan darah. Pemeriksaan ini mengukur kolesterol dan lemak yang

mempunyai peranan yang penting dalam metabolisme. Profil lipid

terdiri dari kolesterol total, low-density lipoprotein kolesterol (LDL

atau kolesterol jahat), high-density lipoprotein kolesterol (HDL atau

kolesterol baik) dan trigliserida. Untuk pengukuran yang akurat, profil

lipid sebaiknya diukur setelah puasa semalam dan juga 8 jam setelah

minum kopi atau alkohol (NIDRR, 2005). Sedangkan menurut Slamet

Suyono tahun 1993 syarat untuk pemeriksaan lipid adalah pasien harus

puasa 12-14 jam untuk menghindari efek pasca absorbsi trigliserida.

a. Total Kolesterol

Total kolesterol adalah gabungan dari LDL (low density) kolesterol,

HDL (high density) kolesterol, VLDL (very low density) kolesterol,

dan IDL (intermediate density) kolesterol (Lee dan Kulick, 2005).

9

Kadar normal total kolesterol adalah kurang dari 200 mg/dl

(Kreisberg dan Reusch, 2005).

b. LDL Kolesterol

LDL kolesterol disebut juga dengan kolesterol jahat karena

peningkatan kadar LDL kolesterol berhubungan dengan

peningkatan resiko penyakit (Lee dan Kulick, 2005). LDL

merupakan sumber utama kolesterol yang terikat dengan Apo-B.

Fungsi utamanya adalah meneruskan kolesterol ke jaringan ekstra

hepatik yang mempunyai afinitas spesifik yang tinggi, yang disebut

reseptor LDL. Melalui reseptor inilah kebutuhan kolesterol tubuh

akan terpenuhi dan merupakan faktor penghambat sintesis

kolesterol di dalam sel-sel tersebut. Kolesterol yang di dalam ini

disebut kolesterol beta (Askandar T, 1989). Lipid ini dapat

membatasi dan menutup pembuluh darah. Penutupan pembuluh

darah dapat menyebabkan serangan jantung atau stroke (ADA,

2004). LDL menyimpan kolesterol pada dinding arteri dan dapat

menyebabkan strukturnya menjadi keras dan tebal yang disebut

plaque kolesterol (Lee dan Kulick, 2005). Secara umum LDL ini

berfungsi untuk menyimpan kolesterol dalam jaringan termasuk

arteri. Kadar LDL kolesterol normal adalah kurang dari 100mg/dl

(Schafer dan Nelson, 2001). Pada pasien diabetes dan obesitas

biasanya terjadi peningkatan kadar LDL (Adams, 2005). Kadar

10

LDL kolesterol normal adalah kurang dari 130 mg/dl (Kreisberg

dan Reusch, 2005).

c. HDL Kolesterol

HDL kolesterol disebut dengan kolesterol baik karena partikel

penyusunnya mencegah atherosklerosis melalui pengeluaran

kolesterol dari dinding arteri dan menyimpannya ke dalam hati (Lee

dan Kulick, 2005). HDL kolesterol merupakan kolesterol yang

terikat di dalamnya disebut kolesterol alfa. Dimana mempunyai

fungsi merupakan sumber apoprotein untuk metabolisme VLDL

remnant dan kilomikron remnant, sebagai sumber bahan untuk

pembentukan prostasiklin (anti-trombus), dapat meningkatkan

sintesa reseptor LDL, mengangkut kelebihan kolesterol dari

jaringan ekstra hepatik dan scaverger sel, dan sesudah interaksi

dengan LCAT akan melepaskan kolesterol ke VLDL remnant dan

hepar yang kemudian diekskresikan ke usus lewat empedu

(Askandar T, 1989). Juga lipid ini membantu memindahkan

simpanan kolesterol dari dalam pembuluh darah dan menjaganya

dari penutupan pembuluh darah. Kadar HDL kolesterol yang normal

adalah lebih dari 40mg/dl untuk laki-laki dan lebih dari 50mg/dl

untuk wanita (ADA, 2004). Pada pasien diabetes dan obesitas

biasanya terjadi penurunan kadar HDL (Adams, 2005).

11

d. Trigliserida

Trigliserida merupakan lemak yang paling banyak ditemukan di

dalam tubuh dan juga merupakan sumber energi terbesar. Berasal

dari makanan dan juga disintesis dalam tubuh. Pada orang tua,

kelebihan berat badan atau keduanya kadar trigliserida cenderung

meningkat (AHA, 2004). Pada pasien diabetes dan obesitas

biasanya terjadi peningkatan kadar trigliserida (Adams, 2005).

Kadar trigliserida yang normal adalah kurang dari 150 mg/dl

(Schafer dan Nelson, 2001).

3. Hipertensi

a. Definisi

Secara teoritis hipertensi didefinisikan sebagai suatu tingkat

tekanan tertentu, yaitu di atas tekanan darah tersebut dengan

memberikan pengobatan akan menghasilkan lebih banyak manfaat

dibandingkan dengan tidak memberikan pengobatan (Endang Susalit

dkk, 2003). Organisasi kesehatan dunia mendefinisikan hipertensi

sebagai diastolik atau sistolik. Disebut hipertensi apabila tekanan

sistolik melebihi 140 mmHg atau tekanan diastolik melebihi 90 mmHg

(Chobanian et al, 2003). Sedangkan definisi menurut The Seventh

Report of the Joint National Committe on Prevention, Detection,

Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (2003) hipertensi

adalah tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih atau tekanan darah

12

diastolik 90 mmHg atau lebih atau sedang dalam pengobatan

hipertensi (Chobanian et al, 2003).

b. Epidemiologi

Data epidemiologis menunjukkan bahwa dengan makin

meningkatnya populasi usia lanjut, maka jumlah pasien dengan

hipertensi kemungkinan besar juga akan bertambah, dimana baik

hipertensi sistolik dan diastolik sering timbul pada lebih dari separuh

orang-orang yang berusia lebih dari 65 tahun. Sampai saat ini, data

hipertensi yang lengkap sebagian besar berasal dari negara-negara

yang sudah maju. Data dari The National Health and Nutrition

Examination Survey (NHNES) menunjukkan bahwa dari tahun 1999-

2000, insiden hipertensi pada orang dewasa adalah sekitar 29-31%,

yang berarti terdapat 58-65 juta orang hipertensi di Amerika, dan

terjadi peningkatan 15 juta dari data NHNES III tahun 1988-1991

(Mohammad Yogiantoro, 2006). Penelitian epidemiologis sampai saat

ini umumnya menyokong pendapat bahwa hipertensi lebih banyak

dijumpai pada diabetes dibanding dengan non diabetes. Mereka

mendapatkan bahwa kekerapan hipertensi pada diabetes berkisar antara

10-80%. Reaven dalam penelitiannya mendapatkan bahwa tekanan

darah pada pasien dengan TGT dan DMTII lebih tinggi daripada

pasien dengan tensi normal. Di RSCM kekerapan hipertensi pada

pasien diabetes adalah 39,94%. Penelitian terakhir di Kayu Putih

mendapatkan angka lebih tinggi lagi yaitu 56,9%. Angka ini jelas jauh

13

lebih tinggi daripada kekerapan hipertensi pada populasi umum yang

hanya 6-15% (Slamet Suyono, 1993).

c. Patogenesis

Hipertensi esensial adalah penyakit multifaktorial yang timbul

terutama karena interaksi antara faktor-faktor resiko tertentu. Faktor-

faktor resiko yang mendorong timbulnya kenaikan tekanan darah

tersebut adalah :

1). Faktor resiko seperti diet dan asupan garam, stres, ras, obesitas,

merokok, genetis.

2). Sistem saraf simpatis : tonus simpatis dan variasi diurnal.

3). Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi :

endotel pembuluh darah berperan utama, tetapi remodeling dari

endotel, otot polos dan interstitium juga memberikan kontribusi

akhir.

4). Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem renin,

angiotensin, dan aldosteron (Mohammad Yogiantoro, 2006).

d. Klasifikasi

Menurut The Seventh Report of the Joint National Committe on

Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood

Pressure (JNC 7) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi

menjadi kelompok normal, prehipertensi, hipertensi derajat 1 dan

derajat 2.

14

Klasifikasi hipertensi menurut JNC VII :

Klasifikasi TDS (mmHg) TDD (mmHg)

Normal

Prehipertensi

Hipertensi derajat 1

Hipertensi derajat 2

< 120 dan

120 - 139 atau

140 - 159 atau

≥ 160 atau

< 80

80 - 89

90 - 99

≥ 100

(Chobanian et al, 2003).

e. Diagnosis

Diagnosis hipertensi didasarkan atas adanya gejala klinis dan

pemeriksaan fisik. Bergantung pada tingginya tekanan darah gejala

yang timbul dapat berbeda-beda. Gejala seperti sakit kepala, epistaksis,

pusing, dan migren dapat ditemukan sebagai gejala klinis hipertensi

primer meskipun tidak jarang yang tanpa gejala (Endang Susalit dkk,

2003).

Pemeriksaan fisik selain memeriksa tekanan darah, juga untuk

evaluasi adanya penyakit penyerta, kerusakan organ target serta

kemungkinan adanya hipertensi sekunder.

Pengukuran tekanan darah :

1). Pengukuran rutin di kamar periksa

2). Pengukuran 24 jam ( Ambulatory Blood Pressure Monitoring –

ABPM )

15

3). Pengukuran sendiri oleh pasien.

Pengukuran sendiri di kamar periksa dilakukan pada posisi duduk

di kursi setelah pasien istirahat selama 5 menit, kaki di lantai dan

lengan pada posisi setinggi jantung. Ukuran dan peletakkan manset

(panjang 12-13 cm, lebar 35 cm untuk standar orang dewasa) dan

stetoskop harus benar (gunakan suara korotkoff fase I dan V untuk

penentuan sistolik dan diastolik). Pengukuran dilakukan dua kali,

dengan sela antara 1 sampai 5 menit, pengukuran tambahan

dilakukan jika hasil kedua pengukuran sebelumnya sangat berbeda

(Mohammad Yogiantoro, 2006).

4. Hubungan Diabetes Melitus, Hipertensi, dan Dislipidemia

Diabetes melitus dan hipertensi merupakan dua penyakit yang

tidak dapat dipisahkan (Slamet Suyono, 1993). Orang dengan diabetes

lebih rentan mengidap hipertensi daripada mereka yang tanpa diabetes

(Sowers and Sowers, 2001). Hipertensi yang bersamaan dengan

diabetes sering berhubungan dengan abnormalitas koagulasi sekaligus

gangguan lipid. Orang dengan diabetes dan hipertensi, atau orang

dengan gangguan toleransi glukosa dan hipertensi menunjukkan

sebuah karakteristik dislipidemia, rendah HDL, tinggi LDL dan VLDL

(Sowers and Sowers, 2001).

Pasien dengan hipertensi mempunyai baik resistensi insulin

maupun hiperinsulinemia. Resistensi insulin menyebabkan

peningkatan aktivitas α-adrenergik dan defisiensi enzim yang sensitif

16

insulin yaitu lipoprotein lipase (Reaven et al, 1996). Hal tersebut

mengakibatkan abnormalitas lipid baik secara kualitas maupun

kuantitas meliputi hiperlipidemia (peningkatan level total kolesterol

plasma, trigliserida, dan kolesterol LDL), hipokolesterolemia HDL,

perubahan komposisi LDL, dan meningkatnya kerentanan terjadinya

oksidasi LDL (Verges, 1999).

Resistensi insulin dan hiperinsulinemia menaikkan aktivitas

simpatis yang merupakan mata rantai antara cacat pada kerja insulin,

timbulnya hipertensi dan abnormalitas metabolik (Reaven et al, 1996).

Sistem saraf simpatis sering terlalu aktif pada pasien hipertensi (Julius,

2001). Kebanyakan sumber pustaka terdahulu menyebutkan adanya

peningkatan katekolamin pada pasien muda dengan hipertensi dan

takikardi (Julius, 2004). Perangsangan simpatis mempunyai pengaruh

metabolik, yakni menyebabkan pelepasan glukosa dari hati,

meningkatkan konsentrasi lipid dan glukosa darah, dan meningkatkan

proses glikogenolisis dalam hati dan otot (Guyton dan Hall, 1997).

Konsentrasi insulin plasma dan kadar norepinefrin yang

diekskresi pada urin secara signifikan berhubungan dengan tekanan

darah. Hubungan positif antara hipertensi baik dengan insulin plasma

maupun norepinefrin pada urin tetap ada setelah dilakukan

penyesuaian variabel lain seperti indeks masa tubuh dan distribusi

lemak tubuh. Penemuan ini menunjukkan bahwa sistem saraf simpatis

adalah penghubung antara insulin dan tekanan darah . Jadi hubungan

17

antara resistensi insulin dan hipertensi diakibatkan oleh peningkatan

aktivitas saraf simpatis (Reaven et al, 1996).

Abnormalitas lipoprotein yang secara umum terdapat pada pasien

diabetes tipe 2 meliputi hipertrigliseridemia dan penurunan kadar

kolesterol HDL plasma. Juga LDL berubah ke bentuk densitas yang

lebih kecil yang lebih bersifat aterogenik. Pasien diabetes terutama

diabetes tipe 2 juga mengalami peningkatan produksi VLDL

(Goldberg, 2001). Menurut Abbate dan Brunzell (1990),

hipertrigliseridemia dan penurunan kolesterol HDL pada pasien

diabetes melitus tipe 2 disebabkan oleh produksi lipoprotein kaya

trigliserida yang berlebihan oleh hati dan penurunan aktivitas

lipoprotein lipase pada jaringan lemak dan otot.

Hipertensi dan abnormalitas lipid sering terjadi secara

bersamaan. Data-data terakhir menunjukkan bahwa tekanan darah dan

hiperlipidemia diwariskan secara genetik dan kemungkinan

berhubungan secara genetik. Pada orang normotensif dengan riwayat

keluarga hipertensi memiliki level kolesterol lebih tinggi dibanding

orang normotensif tanpa riwayat keluarga hipertensi. Penelitian pada

tikus-tikus yang secara genetik memiliki hipertensi menunjukkan

bahwa otot polos pembuluh darah binatang ini mengikat LDL dengan

afinitas lebih besar dibanding hewan kontrol yang normotensif

(Neutel dan Smith, 2001). Pasien dengan hipertensi cenderung

mempunyai dislipidemia, dengan konsentrasi trigliserida plasma yang

18

lebih tinggi dan konsentrasi HDL yang lebih rendah dibanding orang

normotensif (Reaven et al, 1996).

B. Kerangka Pemikiran

C.

D.

E.

F.

HT : Hipertensi

>>> Dislipidemia <<Dislipidemia

-Penyakit

hati, ginjal,

hipotiroid.

-Usia, jenis

kelamin,

obat-obatan,

diet, rokok,

alkohol

Perbedaan profil

lipid

Peningka-

tan

aktivitas

simpatis

Peningkatan gula

dan lipid darah,

glukoneogenesis;

glikogenolisis

Resistensi

Insulin

Diabetes Melitus

Tipe 2 HT

Faktor

genetik

19

C. Hipotesis

Terdapat perbedaan profil lipid antara pasien diabetes melitus tipe 2

dengan hipertensi dan pasien diabetes melitus tipe 2 tanpa hipertensi.

20

BAB III

METODE PENELITIAN

A. Jenis Penelitian

Penelitian ini merupakan jenis penelitian yang bersifat observasional

analitik yaitu mencari hubungan antara variabel bebas dan variabel terikatnya

melalui pengujian hipotesis dengan pendekatan cross sectional dimana

variabel bebas (faktor resiko) dan variabel tergantung (efek) diobservasi hanya

sekali pada saat yang sama (Mochammad Arief T, 2003).

B. Lokasi Penelitian

Penelitian dilakukan di Poliklinik Penyakit Dalam RSUD Dr.

Moewardi Surakarta.

C. Subjek Penelitian

Populasi yang diteliti adalah penderita yang didiagnosis menderita

diabetes melitus baik dengan hipertensi maupun tanpa hipertensi sesuai

dengan kriteria diagnosis yang tercantum dalam Konsensus PERKENI tahun

2002 dan JNC 7 di Poliklinik Penyakit Dalam RSUD Dr. Moewardi Surakarta.

Kriteria Inklusi :

1. Pasien diabetes melitus dengan hipertensi

2. Pasien diabetes melitus tanpa hipertensi

Kriteria Eksklusi :

1. Pasien diabetes melitus dengan riwayat penyakit hati

2. Pasien diabetes melitus dengan riwayat penyakit ginjal

21

3. Pasien diabetes melitus dengan riwayat hipotiroid

D. Besar Sampel Penelitian

Jumlah sampel yang diambil pada penelitian ini adalah 40 pasien

dengan rincian 20 pasien diabetes melitus tipe 2 dengan hipertensi dan 20

pasien diabetes melitus tipe 2 tanpa hipertensi.

E. Instrumen Penelitian

Instrumen penelitian yang digunakan dalam penelitian ini adalah

rekam medik dan data profil lipid pasien yang diperoleh dari pemeriksaan

laboratorium.

F. Teknik Sampling

Teknik pengambilan sampel dalam penelitian ini dilakukan secara

bertahap yaitu dengan cara purposive sampling yaitu pemilihan subjek

berdasarkan atas ciri-ciri atau sifat tertentu yang berkaitan dengan

karakteristik populasi, dan dilanjutkan dengan incidental sampling, yaitu

pemilihan subjek sampel berasal dari apa saja atau individu-individu yang

secara kebetulan dijumpai (Mochammad Arief T, 2003).

G. Identifikasi Variabel Penelitian

1. Variabel bebas : Diabetes melitus dengan hipertensi dan

non hipertensi

2. Variabel tergantung : Profil lipid (Total kolesterol, HDL, LDL,

Trigliserida)

22

3. Variabel luar

a. terkendali : Penyakit hati, penyakit ginjal

b. tak terkendali : Rokok, alkohol, obat-obatan, usia, jenis ke-

lamin, diet

H. Operasionalisasi Variabel Penelitian

1. Diabetes Melitus dengan Hipertensi dan Non Hipertensi

Diabetes melitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan

karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,

kerja insulin atau kedua-duanya (Ahmad Kurniawan, 2005). Diagnosis

dapat ditegakkan berdasarkan pemeriksaan glukosa darah puasa, tes

toleransi glukosa atau pemeriksaan kadar glukosa plasma 2 jam sesudah

beban glukosa 75 gram, dan pemeriksaan kadar gula darah sewaktu

(Perkeni, 2002). Sedangkan menurut The Seventh Report of The Joint

National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment

of High Blood Pressure (2003) hipertensi adalah tekanan darah sistolik

140 mmHg atau lebih atau tekanan darah diastolik 90 mmHg atau lebih

atau sedang dalam pengobatan hipertensi (Chobanian et al, 2003). Dua

variabel tersebut termasuk variabel berskala nominal yaitu variabel yang

nilai variasinya tidak menunjukkan urutan atau kontinuitas atau variasi

nilainya berdasarkan kriteria kategorik dengan memberi nilai ada atau

tidak adanya ciri-ciri tertentu (Mochammad Arief T, 2003). Alat ukur

variabel ini berupa rekam medik dan cara pengukurannya dengan melihat

23

pada rekam medik apakah pasien terdiagnosis oleh dokter menderita

diabetes melitus tipe 2 dan hipertensi atau tidak.

2.. Profil Lipid

Adalah pemeriksaan klinik yang diperoleh melalui apusan darah.

Terdiri dari kolesterol total, low-density lipoprotein kolesterol (LDL atau

kolesterol jahat), high-density lipoprotein kolesterol (HDL atau kolesterol

baik) dan trigliserida. Pada penelitian ini data profil lipid pasien diperoleh

dari laporan hasil pemeriksaan laboratorium yang terlampir dalam rekam

medik pasien. Variabel ini termasuk variabel berskala rasio yaitu variabel

kontinum yang memiliki nilai nol absolut, sehingga nilai absolutnya dapat

dibandingkan (Mochammad Arief T, 2003). Alat ukur variabel ini berupa

data profil lipid pasien yang diperoleh dari hasil pemeriksaan laboratorium

yang terlampir dalam rekam medik pasien dan cara pengukurannya dengan

melihat data profil lipid hasil pemeriksaan laboratorium tersebut.

24

I. Rancangan Penelitian

Populasi

Purposive & Incidental

Sampling

Sampel

DM-hipertensi DM non-hipertensi

Kadar total kolesterol,

LDL, HDL, Trigliserida

Analisis data

Perbedaan

25

J. Teknik Analisis Data

Data yang diperoleh dianalisis dalam bentuk berupa perbandingan dua

mean dengan t test fix independent samples dengan memakai SPSS 16 for

Window.

Variabel Tergantung Variabel Bebas Uji Statistika

Total Kolesterol DM tipe 2, +/- hipertensi Uji t

Kolesterol HDL DM tipe 2, +/- hipertensi Uji t

Kolesterol LDL DM tipe 2, +/- hipertensi Uji t

Trigliserida DM tipe 2, +/- hipertensi Uji t

Dengan nilai α = 0,05 ; maka keputusan menerima atau menolak Ho adalah

sebagai berikut :

Jika p > 0,05 maka Ho diterima

Jika p < 0,05 maka Ho ditolak

Ho : Tidak ada perbedaan profil lipid antara pasien DM tipe 2 dengan

hipertensi dan yang tanpa hipertensi

H1 : Ada perbedaan profil lipid antara pasien DM tipe 2 dengan hipertensi dan

yang tanpa hipertensi

Berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan mengenai profil lipid pada

pasien diabetes melitus tipe 2

disertai hipertensi didapatkan hasil sebagai berikut

Grafik 1. Distribusi Kadar Kolesterol Total

Dari grafik 1 diketahui bahwa rata

melitus tipe 2 yang disertai hipertensi (235,05

daripada rata-rata kadar kolesteol to

disertai hipertensi (202,85 ± 63,38

yang dilakukan oleh Isezuo dkk (2003) bahwa

pasien diabetes melitus tipe 2

adalah hampir sama dengan

tipe 2 yang tidak disertai hipertensi

0

50

100

150

200

250

DM-Hipertensi

26

BAB IV

HASIL PENELITIAN


melitus tipe 2 baik yang disertai hipertensi maupun yang tidak

disertai hipertensi didapatkan hasil sebagai berikut :

Kadar Kolesterol Total Pasien Diabetes Melitus

Dari grafik 1 diketahui bahwa rata-rata kadar kolesterol total pasien diabetes

yang disertai hipertensi (235,05 ± 69,81 mg/dl) adalah lebih tinggi

rata kadar kolesteol total pasien diabetes melitus tipe 2

disertai hipertensi (202,85 ± 63,38 mg/dl). Hal ini berbeda dengan hasil penelitian

yang dilakukan oleh Isezuo dkk (2003) bahwa rata-rata kadar kolesteol total

melitus tipe 2 yang disertai hipertensi (4,31 ± 1,77

dengan rata-rata kadar kolesterol total pasien diabetes

yang tidak disertai hipertensi (4,36 ± 1,32 mmol/L).

Hipertensi DM-Non Hipertensi


baik yang disertai hipertensi maupun yang tidak

Pasien Diabetes Melitus Tipe 2

pasien diabetes

adalah lebih tinggi

yang tidak

beda dengan hasil penelitian

kadar kolesteol total

tensi (4,31 ± 1,77 mmol/L)

total pasien diabetes melitus

Grafik 2. Distribusi Kadar LDL Pasien Diabetes Melitus Tipe 2


yang disertai hipertensi (147,80 ± 49,50 mg/dl) adalah lebih tinggi daripada rata

rata kadar LDL pasien

(131,00 ± 52,51 mg/dl). Hal ini berbeda dengan hasil penelitian yang dilakukan

oleh Isezuo dkk (2003) bahwa rata

yang disertai hipertensi (2,34 ± 0,81 mmol

rata kadar LDL pasien diabetes melitus tipe 2 yang tidak disertai hipertensi (2,37

± 1,22 mmol/L).

0

50

100

150

200

DM-Hipertensi

Grafik 2. Distribusi Kadar LDL Pasien Diabetes Melitus Tipe 2

Dari grafik 2 diketahui bahwa rata-rata kadar LDL pasien diabetes melitus tipe 2

yang disertai hipertensi (147,80 ± 49,50 mg/dl) adalah lebih tinggi daripada rata

rata kadar LDL pasien diabetes melitus tipe 2 yang tidak disertai hipertensi


oleh Isezuo dkk (2003) bahwa rata-rata kadar LDL pasien diabetes melitus tipe 2

yang disertai hipertensi (2,34 ± 0,81 mmol/L) adalah hampir sama dengan rata



27

rata kadar LDL pasien diabetes melitus tipe 2

yang disertai hipertensi (147,80 ± 49,50 mg/dl) adalah lebih tinggi daripada rata-

diabetes melitus tipe 2 yang tidak disertai hipertensi


rata kadar LDL pasien diabetes melitus tipe 2

/L) adalah hampir sama dengan rata-


Grafik 3. Distribusi Kadar HDL Pasien Diabetes Melitus Tipe 2


yang disertai hipertensi (33,50 ± 13,92 mg/dl) adalah lebih rendah daripada rata

rata kadar HDL pasien diabetes melitus tipe 2 yang tidak disertai hipertensi (41,00

± 8,01 mg/dl). Hal ini berbeda dengan hasil penelitian yang d

dkk (2003) bahwa rata-rata kadar HDL pasien diabetes melitus tipe 2 yang disertai

hipertensi (1,29 ± 0,61 mmol/L) adalah hampir sama dengan rata

pasien diabetes melitus tipe 2 yang tidak disertai hipertensi (1,20 ± 0,55

Grafik 4. Distribusi Kadar Trigliserida Pasien Diabetes Melitus Tipe 2

0

20

40

60

80

100

DM-Hipertensi

0

50

100

150

200

250

DM-Hipertensi

Grafik 3. Distribusi Kadar HDL Pasien Diabetes Melitus Tipe 2

Dari grafik 3 diketahui bahwa rata-rata kadar HDL pasien diabetes melitus tipe 2

yang disertai hipertensi (33,50 ± 13,92 mg/dl) adalah lebih rendah daripada rata


± 8,01 mg/dl). Hal ini berbeda dengan hasil penelitian yang dilakukan oleh Isezuo

rata kadar HDL pasien diabetes melitus tipe 2 yang disertai

hipertensi (1,29 ± 0,61 mmol/L) adalah hampir sama dengan rata-rata kadar HDL

pasien diabetes melitus tipe 2 yang tidak disertai hipertensi (1,20 ± 0,55




28

asien diabetes melitus tipe 2

yang disertai hipertensi (33,50 ± 13,92 mg/dl) adalah lebih rendah daripada rata-


ilakukan oleh Isezuo

rata kadar HDL pasien diabetes melitus tipe 2 yang disertai

rata kadar HDL

pasien diabetes melitus tipe 2 yang tidak disertai hipertensi (1,20 ± 0,55 mmol/L).


29

Dari grafik 4 diketahui bahwa rata-rata kadar trigliserida pasien diabetes melitus

tipe 2 yang disertai hipertensi (237,00 ± 252,91 mg/dl) adalah lebih tinggi

daripada rata-rata kadar trigliserida pasien diabetes melitus tipe 2 yang tidak

disertai hipertensi (166,40 ± 116,57 mg/dl). Hal ini berbeda dengan hasil

penelitian yang dilakukan oleh Isezuo dkk (2003) bahwa rata-rata kadar

trigliserida pasien diabetes melitus tipe 2 yang disertai hipertensi (1,82 ± 0,29

mmol/L) adalah hampir sama dengan rata-rata kadar trigliserida pasien diabetes

melitus tipe 2 yang tidak disertai hipertensi (1,79 ± 0,56 mmol/L).

Tabel 1. Hasil Uji T

Kadar

Mean

DM-Hipertensi

(n = 20)

Mean

DM-Non Hipertensi

(n = 20)

Nilai p

Kolesterol 235,05 ± 69,81 202,85 ± 63,38 0,135

LDL 147,80 ± 49,50 131,00 ± 52,51 0,304

HDL 33,50 ± 13,92 41,00 ± 8,01 0,045

Trigliserida 237,00 ± 252,91 166,40 ± 116,57 0,264

Dari hasil pengujian statistik menggunakan uji t didapatkan :

a. Rata-rata kadar kolesterol total pasien diabetes melitus tipe 2 dengan hipertensi

adalah sebesar 235,05 ± 69,81 dan pasien diabetes melitus tipe 2 tanpa

hipertensi sebesar 202,85 ± 63,38 dengan nilai p yaitu 0,135 atau nilai p > 0,05

sehingga Ho diterima yang berarti secara statistik tidak terdapat perbedaan

30

yang bermakna antara kolesterol total pasien diabetes melitus dengan hipertensi

dan kolesterol total pasien diabetes melitus yang tanpa hipertensi.

b. Rata-rata kadar LDL pasien diabetes melitus tipe 2 dengan hipertensi adalah

sebesar 147,80 ± 49,50 dan pasien diabetes melitus tipe 2 tanpa hipertensi

sebesar 131,00 ± 52,51 dengan nilai p yaitu 0,304 atau nilai p > 0,05 sehingga

Ho diterima yang berarti secara statistik tidak terdapat perbedaan yang

bermakna antara kadar LDL pasien diabetes melitus dengan hipertensi dan

kadar LDL pasien diabetes melitus yang tanpa hipertensi.

c. Rata-rata kadar HDL pada pasien diabetes melitus tipe 2 dengan hipertensi

adalah sebesar 33,50 ± 13,92 dan pasien diabetes melitus tipe 2 tanpa

hipertensi sebesar 41,00 ± 8,01 dengan nilai p yaitu 0,045 atau nilai p < 0,05

sehingga Ho ditolak yang berarti secara statistik terdapat perbedaan yang

bermakna antara kadar HDL pasien diabetes melitus dengan hipertensi dan

kadar HDL pasien diabetes melitus yang tanpa hipertensi.

d. Rata-rata kadar trigliserida pasien diabetes melitus tipe 2 dengan hipertensi

adalah sebesar 237,00 ± 252,91 dan pasien diabetes melitus tanpa hipertensi

sebesar 166,40 ± 116,57 dengan nilai p yaitu 0,264 atau nilai p > 0,05

sehingga Ho diterima yang berarti secara statistik tidak terdapat perbedaan

yang bermakna antara kadar trigliserida pasien diabetes melitus dengan

hipertensi dan kadar trigliserida pasien diabetes melitus yang tanpa hipertensi.

31

BAB V

PEMBAHASAN

Diabetes melitus adalah suatu sindroma metabolisme yang ditandai dengan

hiperglikemia yang terjadi karena defisiensi absolut sekresi insulin atau penurunan

efektivitas kerja insulin atau keduanya (Masharani et al, 2004).

Hipertensi adalah penyakit yang umum menyertai pada pasien diabetes

(McFarlane et al, 2005). Diabetes melitus dan hipertensi merupakan dua penyakit

yang tidak dapat dipisahkan (Slamet Suyono, 1993). Orang dengan diabetes lebih

rentan mengidap hipertensi daripada mereka yang tanpa diabetes (Sowers dan

Sowers, 2001).

Salah satu komplikasi dari diabetes melitus adalah hiperlipidemia atau

dislipidemia. Untuk mengetahuinya pasien harus diperiksa profil lipidnya. Profil

lipid adalah pemeriksaan klinik yang diperoleh melalui apusan darah. Profil lipid

terdiri dari kolesterol total, LDL, HDL, dan trigliserida. Untuk pengukuran yang

akurat, profil lipid sebaiknya diukur setelah puasa semalam dan juga 8 jam setelah

minum kopi atau alkohol (NIDDR, 2005). Syarat untuk pemeriksaan lipid adalah

pasien harus puasa 12-14 jam untuk menghindari efek pasca absorbsi trigliserida

(Slamet Suyono, 2005).

Dari grafik 1 diketahui rata-rata kadar kolesterol total pasien diabetes

melitus tipe 2 dengan hipertensi adalah 235,05 ± 69,81 mg/dl sedangkan rata-rata

kadar kolesterol total pasien diabetes melitus tipe 2 tanpa hipertensi adalah

202,85 ± 63,38 mg/dl. Dari hasil pengujian statistik menggunakan uji t didapatkan

32

nilai p yaitu 0,135 atau nilai p > 0,05 sehingga Ho diterima yang berarti secara

statistik tidak terdapat perbedaan signifikan antara kolesterol total pasien diabetes

melitus tipe 2 dengan hipertensi dan yang tanpa hipertensi.

Dari grafik 2 diketahui rata-rata kadar LDL pada pasien diabetes melitus

tipe 2 dengan hipertensi adalah 147,80 ± 49,50 mg/dl sedangkan rata-rata kadar

LDL pasien diabetes melitus tipe 2 tanpa hipertensi adalah 131,00 ± 52,51 mg/dl.

Dari hasil pengujian statistik menggunakan uji t didapatkan nilai p yaitu 0,304

atau nilai p > 0,05 sehingga Ho diterima yang berarti secara statistik tidak terdapat

perbedaan signifikan antara kadar LDL pasien diabetes melitus tipe 2 dengan

hipertensi dan yang tanpa hipertensi.

Dari grafik 3 diketahui rata-rata kadar HDL pada pasien diabetes melitus


HDL pasien diabetes melitus tipe 2 tanpa hipertensi adalah 41,00 ± 8,01 mg/dl.

Dari hasil pengujian statistik menggunakan uji t didapatkan nilai p yaitu 0,045

atau nilai p < 0,05 sehingga Ho ditolak yang berarti secara statistik terdapat

perbedaan signifikan antara kadar HDL pasien diabetes melitus tipe 2 dengan

hipertensi dan yang tanpa hipertensi.

Dari grafik 4 diketahui rata-rata kadar trigliserida pasien diabetes melitus


trigliserida pasien diabetes melitus tipe 2 tanpa hipertensi adalah 166,40 ± 116,57

mg/dl. Dari hasil pengujian statistik menggunakan uji t didapatkan nilai p yaitu

0,264 atau nilai p > 0,05 sehingga Ho diterima yang berarti secara statistik tidak

33

terdapat perbedaan signifikan antara trigliserida pasien diabetes melitus tipe 2

dengan hipertensi dan yang tanpa hipertensi.

Dari tiga parameter yaitu kolesterol total, LDL, dan trigliserida,

berdasarkan hasil analisis dengan uji t diperoleh nilai p > 0,05 sehingga Ho

diterima yang berarti secara statistik tidak ada perbedaan yang bermakna pada

kadar kolesterol total, LDL, dan trigliserida antara pasien diabetes melitus tipe 2

dengan hipertensi dan tanpa hipertensi. Hal ini tidak sesuai dengan teori yang

menyatakan bahwa pasien dengan hipertensi cenderung mempunyai dislipidemia

(Reaven et al, 1996) dengan kenaikan kadar kolesterol, LDL, dan trigliserida

dibanding pasien yang tanpa hipertensi (Saha, 2006). Hipertensi dan abnormalitas

lipid sering terjadi bersamaan. Data-data terakhir menunjukkan bahwa tekanan

darah dan hiperlipidemia diwariskan secara genetik dan kemungkinan

berhubungan secara genetik (Neutel dan Smith, 2001). Hipertensi yang bersamaan

dengan diabetes sering berhubungan dengan abnormalitas koagulasi sekaligus

gangguan lipid. Orang dengan diabetes dan hipertensi, atau orang dengan

gangguan toleransi glukosa dan hipertensi menunjukkan sebuah karakteristik

dislipidemia, rendah HDL, tinggi LDL dan VLDL (Sowers dan Sowers, 2001).

Ketidaksesuaian hasil penelitian dengan teori mungkin terjadi karena

beberapa sebab seperti jumlah sampel yang sedikit, penggunaan hasil satu kali

pengukuran profil lipid, dan juga adanya variabel-variabel luar yang tidak

dikendalikan seperti rokok, alkohol, usia, obat-obatan, jenis kelamin, dan diet.

Pada perokok, kadar HDL-nya lebih rendah, tetapi kadar LDL-nya lebih tinggi

bila dibandingkan dengan yang bukan perokok (Mangku Sitepoe, 1992). Beberapa

34

ahli berpendapat bahwa makin tua seseorang, makin berkurang kemampuan atau

aktivitas reseptor LDL-nya. Hal ini menyebabkan LDL dalam darah meningkat.

Lebih lanjut para peneliti menjelaskan bahwa kenaikan LDL tersebut dapat pula

disebabkan karena makin tua seseorang, makin banyak yang menderita obesitas

atau persentase lemak tubuhnya naik (Iman Soeharto, 2004). Konsumsi alkohol

secara teratur mempunyai efek pada lipid plasma yaitu meningkatkan kadar

trigliserida plasma dan meningkatkan kadar HDL plasma dari derajat ringan

sampai sedang (Rader dan Hobbs, 2005). Resiko laki-laki untuk terkena penyakit

kardiovaskuler adalah 2-3 kali lipat lebih tinggi dibanding perempuan pada

rentang usia setelah remaja sampai usia sekitar lima puluh tahun karena selama

tahun-tahun pre-menopause estrogen menaikkan kadar HDL dan menurunkan

kadar LDL (Iman Soeharto, 2004). Beberapa jenis bahan makanan bersifat

hiperkolesterolemik atau dapat meningkatkan kadar kolesterol seperti daging,

telur, susu dan ikan. Bahan makanan lemak jenuh tinggi juga bersifat

hiperkolesterolemik lebih tinggi daripada kolesterol sendiri (Mangku Sitepoe,

1992). Banyak obat-obatan yang mempunyai pengaruh kuat pada metabolisme

lipid dan perubahan signifikan pada profil lipoprotein seperti steroid, β-blocker,

dan niasin (Rader dan Hobbs, 2005).

Untuk profil lipid berupa HDL, berdasarkan hasil analisis dengan uji t

diperoleh nilai p < 0,05 sehingga Ho ditolak yang berarti secara statistik terdapat

perbedaan yang bermakna antara kadar HDL pada pasien diabetes melitus tipe 2

yang disertai hipertensi dan pasien diabetes melitus tipe 2 yang tidak disertai

hipertensi. Hal ini sesuai dengan teori yang menyatakan bahwa pasien dengan

35

hipertensi cenderung mempunyai dislipidemia (Reaven et al, 1996), dengan kadar

kolesterol HDL yang lebih rendah dibanding pasien yang tanpa hipertensi (Saha,

2006).

36

BAB VI

SIMPULAN DAN SARAN

A. SIMPULAN

1. Tidak ada perbedaan bermakna pada kadar kolesterol total (p = 0,135),

kolesterol LDL (p = 0,304), dan trigliserida (p = 0,264) antara pasien

diabetes melitus tipe 2 yang disertai hipertensi dan yang tanpa disertai

hipertensi.

2. Ada perbedaan bermakna pada kadar kolesterol HDL (p = 0,045) antara

pasien diabetes melitus tipe 2 yang disertai hipertensi dan yang tanpa

disertai hipertensi.

B. SARAN

1. Perlunya suatu penelitian dengan sampel yang lebih banyak tentang

perbedaan profil lipid pada pasien diabetes melitus tipe 2 dengan

hipertensi dan tanpa hipertensi.

2. Perlunya suatu penelitian dengan variabel-variabel luar yang dapat

dikendalikan seperti rokok, alkohol, obat-obatan, usia, jenis kelamin, diet.

3. Perlunya suatu penelitian yang tidak hanya menggunakan satu kali hasil

pengukuran profil lipid melainkan dengan menggunakan beberapa kali

hasil pengukuran profil lipid.

37

DAFTAR PUSTAKA

Abbate S.L., Brunzell J.D. 1990. Pathophysiology of hyperlipidemia in diabetes

mellitus. J Cardiovasc Pharmacol. 16 (Suppl. 9) : 1.

Adams. L. B, 2005. Hyperlipidemia.

http://www.umn.edu/let/pubs/adol_book.shtm. (18 April 2006).

Agung Pranoto, 2003. Konsensus Pengelolaan Diabetes di Indonesia 2002.

Dalam : Naskah Lengkap Symposium Practical Approach in the

Management of Diabetic Complication. Surabaya. pp: 25-26.

Ahmad Kurniawan, 2005. Current review of diabetes mellitus. An update on the

management of diabetes mellitus. Simposium Pelantikan Dokter FK UNS,

Surakarta, pp:4-5.

Alberti K.G.M., Zimmet P.Z. 2007. Metabolic syndrome : nomenclature,

definition, and diagnosis. In : Krentz A.J. and Wong N.D. (eds). Metabolic

Syndrome and Cardiovascular Disease. New York : Informa Healthcare

USA, p : 2.

American Diabetes Association, 2005. All About Diabetes.

http://www.diabetes.org/about-diabetes.html (19 April 2009).

American Diabetes Association, 2007. Diabetes Statistics.

http://www.diabetes.org/diabetes-basics/diabetes-statistics/ (15 April

2010).

American Heart Association, 2004. What Do My Cholesterol Levels Mean?.

http://www.americanheart.org/n3330/pdf. (19 April 2009).

Arief Mansjoer dkk, 2004. Diabetes Melitus. Kapita Selekta Kedokteran, edisi 3,

jilid I, Media Aesculapius FK UI, pp:580-588.

Arief Mansjoer dkk, 1999. Dislipidemia. Kapita Selekta Kedokteran, edisi 3, jilid

I, Media Aesculapius FK UI, p: 588.

Askandar T, 1989. Kriteria Diagnosis Diabetes Melitus. Diabetes Melitus Edisi

Ketiga. Jakarta : PT Gramedia Pustaka Utama. pp : 7-16.

38

Chobanian, et al, 2003. Seventh Report of Joint National Committee On

Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.

Hypertension. http://www.hypertensionaha.org (13 Mei 2009).

Endang Susalit dkk, 2003. Hipertensi Primer. Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid II

Edisi Ketiga. Jakarta : Balai Penerbit FK UI. pp : 453-463.

Giles T.D. 2001. Lipid abnormalities and hypertension. In : Weber M.A. (ed).

Hypertension Medicine. New Jersey : Humana Press, p: 373.

Goldberg I.J. 2001. Diabetic dyslipidemia : causes and consequences. JCE & M.

86 (3) : 965-971.

Guyton A.C., Hall J.E. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC, p: 965.

Hambuako, 2009. Hipertensi Faktor Resiko Utama Penyakit Kardiovaskuler.

http://dinkesbanggai.wordpress.com/2009/03/10/hipertensi-faktor-resiko-

utama-penyakit-kardiovaskuler/. (19 Oktober 2009).

Hendromartono, 2003. Diabetes melitus dan painful neuropathy. Dalam naskah

lengkap symposium : Practical approach in the management of diabetic

complication. Surabaya. pp:61-7.

Iman Soeharto, 2004. Serangan Jantung dan Stroke Hubungannya dengan Lemak

dan Kolesterol. Edisi Kedua. Jakarta: PT. Gramedia Pustaka Utama, pp:

170-181.

Isezuo S.A., et al, 2003. Comparative analysis of lipid profiles among patients

with type 2 diabetes mellitus, hypertension and concurrent type 2 diabetes,

and hypertension : a view of metabolic syndrome. Journal of The National

Medical Association. 95:328-333.

Julius S. 2001. Role of sympathetic nervous and renin angiotensin system. In :

Weber M.A. (ed). Hypertension Medicine. New Jersey : Humana Press, p :

89.

Julius S. 2004. Sympathetic Overactivity and The Metabolic Syndrome.

http://www.sns-web.org/pages/advances/16/article.asp (10 November

2009)

39

Kreisberg R. A., Reusch J. E. B, 2005. Hyperlipidemia. http://www.hormone.org/

(2 Mei 2009).

Lee. D, Kulick. D, 2005. Improving Your Cholesterol Profile In-Depth.

http://www.medicinet.com/your_cholesterol_profile-in_depth/article.htm

(18 April 2009).

Mangku Sitepoe, 1992. Kolesterolfobia. Jakarta : PT. Gramedia Pustaka Utama,

pp: 23-64.

Masharani et al, 2004. Diabetes Mellitus. In: Basic & Clinical Endocrinology

seventh edition. San Francisco : Lange Medical Books/McGraw-Hill. p:

669.

Masino, 2005. Seperempat Abad Yayasan Jantung Indonesia.

http://id.inaheart.or.id/?p=44#more-44. (25 November 2009).

McFarlane et al, 2005. Diabetes and hypertension. In : Johnstone M.T. and Veves

A. (eds). Diabetes and Cardiovascular Disease. New Jersey: Humana

Press, p: 322.

Mochammad Arief T, 2003. Metodologi Penelitian Kedokteran dan Kesehatan.

Klaten : CSGF. pp : 38-39, 62, 68-71.

Mohammad Yogiantoro, 2006. Hipertensi Esensial. Buku Ajar Penyakit Dalam

Jilid I Edisi Keempat. Jakarta : Balai Penerbit FK UI. p : 611.

Mozaffarian et al, 2008. Beyond established and novel risk factors: lifestyle risk

factors for cardiovascular disease. Circulation. 117: 3031

National Institute on Disability and Rehabilitation Research, 2005. Cholesterol,

Other, Fats and SCI. http://www.sci-

health.org/RRTC/publications/PDF/CHOL.pdf (13 Maret 2009).

Neutel J.M., Smith D.H. G. 2001. Lipids in the hypertension syndrome. In :

Weber M. A. (ed). Hypertension Medicine. New Jersey : Humana Press

Inc, pp : 34-35.

Perkeni. 2002. Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia

2002. PB Perkeni, Jakarta. pp:6-9.

40

Powers A.C. 2001. Diabetes Mellitus. In : Harrison T.R. et al (eds). Harrison’s

Principles of Internal Medicine. 15th ed. New York : McGraw-Hill

Professional, p:2109.

Powers A.C. 2005. Diabetes Mellitus. In : Kasper D.L. et al (eds). Harrison’s

Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York : McGraw-Hill

Professional, p:2203.

Rader. D. J., Hobbs. H.H., 2005. Disorder of Lipoprotein Metabolism. In :

Harrison’s Principles of Internal Medicine sixteenth edition. New York :

Mc Graw Hill. pp : 2286-2298.

Reaven et al, 1996. Hypertension and associated metabolic abnormalities : the

role of insulin resistance and the sympathoadrenal system. The New

England Journal of Medicine. 334 : 374-380.

Saha et al, 2006. Serum lipid profile of hypertensive patients in the northern

region of Bangladesh. J. bio-sci. 14: 93-98.

Sarwono Waspadji, 1999. Diabetes melitus, penyulit kronik dan pencegahannya.

Dalam : Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Jakarta : CV Aksara

Buana, p : 140.

Schafer. E., Nelson. D., 2001. Using Cholesterol Test Results.

http://www.isu.org/17-treatingcholesterol/pdf. (28 April 2009).

Sidartawan. 1999. Diagnosis dan klasifikasi diabetes melitus terkini. Dalam :

Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Jakarta : CV Aksara Buana,

pp : 13-8.

Slamet Suyono, 1993. Peranan Insulin dan Lipid Pada Hipertensi. Majalah

Kesehatan Masyarakat Indonesia. 21:229.

Slamet Suyono, 2005. Kecenderungan Peningkatan Jumlah Penyandang Diabetes.

Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Jakarta: Balai Penerbit FK UI.

pp: 1-5.

Sowers K. M. R., Sowers J. R. 2001. Diabetes and hypertension. In : Weber M. A.

(ed). Hypertension Medicine. New Jersey : Humana Press Inc, p : 376.

41

Verges B.L. 1999. Dyslipidemia in diabetes mellitus. Review of the main

lipoprotein abnormalities and their consequences on the development of

atherogenesis. Diabetes Metab. 25 : 32-40.

World Health Organization. 2005. Preventing Chronic Disease: A Vital

Investment.

http://www.who.int/chp/chronic_disease_report/contents/en/index.html.

(25 November 2009).

Lampiran 2. Distribusi Pasien Diabetes Melitus Tipe 2

No Nama Jenis

Kelamin

Alamat Umur

(thn)

Diagnosa Tekanan

Darah

GDP GD

PP

Total

Kolesterol

LDL HDL Trigli-

serida

1 SB Laki-laki Ngasem 39 DM 2 140/80 264 307 157 100 44 93

2 Krd Laki-laki Twg.sari 55 DM 2 130/70 341 378 81 48 21 49

3 Kln Laki-laki Plupuh 70 DM 2 110/70 263 204 143 85 36 98

4 Slm Perempuan Stabelan 61 DM 2 130/80 255 209 209 128 44 169

5 SL Perempuan Polokarto 32 DM 2 100/70 553 - 301 235 48 161

6 Ngdm Perempuan Jebres 60 DM 2 120/70 283 259 265 198 44 117

7 Sbrd Laki-laki Colomadu 55 DM 2 130/80 280 253 135 75 42 110

8 Mkrh Perempuan Wonogiri 65 DM 2 120/80 203 - 162 108 42 117

9 Sprt Perempuan Jebres 42 DM 2 110/70 265 222 179 121 37 106

10 Bdn Perempuan Jagalan 64 DM 2 130/80 228 278 172 98 51 98

11 Hrn Perempuan Surakarta 56 DM 2 130/80 237 290 248 170 56 84

12 Smnh Perempuan Sidodadi 57 DM 2 140/80 322 - 263 184 41 179

13 Syrn Laki-laki Krg.Anyar 42 DM 2 120/80 321 409 225 163 37 151

14 Wgym Perempuan Mojolaban 69 DM 2 120/70 237 252 145 85 40 129


15 SS. Laki-laki Sragen 80 DM 2 120/80 281 382 172 107 49 142

16 Slnjr Perempuan Nusukan 58 DM 2 120/80 213 235 249 185 49 129

17 AS Laki-laki Plupuh 37 DM 2 110/70 298 333 292 183 40 324

18 Ynt Laki-laki Jebres 51 DM 2 120/80 373 - 169 57 30 455

19 Ksmh Perempuan Banjarsari 67 DM 2 130/80 239 289 313 182 38 480

20 Sdnh Perempuan Sukoharjo 69 DM 2 130/80 517 - 177 108 31 137

21 Insyh Perempuan Kadipiro 67 DM2+HT 160/100 364 272 307 183 44 305

22 Prym Perempuan Begajah 47 DM2+HT 150/90 297 346 263 186 54 103

23 Tn Perempuan Pcg.Sawit 57 DM2+HT 150/90 256 327 146 89 22 178

24 Krtdmj Laki-laki Mojolaban 65 DM2+HT 160/90 258 251 147 90 33 131

25 Spnt Perempuan Sabrang 52 DM2+HT 200/120 316 338 248 150 33 283

26 Mjtm Perempuan Ngemplak 60 DM2+HT 180/90 345 - 317 228 22 294

27 Kn Perempuan Serengan 62 DM2+HT 190/110 287 285 259 181 51 113

28 St Sykt Perempuan Mlg.jiwan 69 DM2+HT 150/90 248 - 117 78 19 84

29 Drmnt Laki-laki Colomadu 61 DM2+HT 150/100 - 250 228 137 41 199

30 Snm Perempuan Baturetno 62 DM2+HT 160/90 250 289 170 103 33 128

31 ES Laki-laki Banjarsari 57 DM2+HT 150/100 209 254 176 135 28 100

32 Rsmn Laki-laki Boyolali 51 DM2+HT 170/120 269 - 221 128 46 132


33 DS Laki-laki Boyolali 43 DM2+HT 220/120 295 315 321 216 43 173

34 Drwnh Perempuan Jaten 67 DM2+HT 180/100 295 373 204 126 60 148

35 NB Perempuan Krg.Anom 49 DM2+HT 140/90 246 355 250 189 35 199

36 Sgyrt Perempuan Psr. Kliwon 48 DM2+HT 170/100 220 269 118 88 16 96

37 SP Perempuan Semanggi 35 DM2+HT 150/100 270 290 288 232 37 101

38 Shrs Perempuan Banjarsari 53 DM2+HT 190/110 287 - 282 191 18 110

39 Ysmrh Perempuan Palur 64 DM2+HT 180/110 256 - 325 123 29 761

40 Sprynt Laki-laki Gndangrejo 52 DM2+HT 180/110 274 255 314 103 6 1102

DM2 : Diabetes Melitus Tipe 2

HT : Hipertensi

Lampiran 4. Hasil Uji t

Hasil Uji t-test Total Kolesterol

Group Statistics

20 202,85 63,382 14,173

20 235,05 69,814 15,611

Diagnosa

DM 2

DM2 + Hipertensi

Total Kolesterol

N Mean Std. Deviation

Std. Error

Mean

Independent Samples Test

,221 ,641 -1,527 38 ,135 -32,200 21,085 -74,884 10,484

-1,527 37,650 ,135 -32,200 21,085 -74,897 10,497

Equal variances

assumed

Equal variances

not assumed

Total Kolesterol

F Sig.

Levene's Test for

Equality of Variances

t df Sig. (2-tailed)

Mean

Difference

Std. Error

Difference Lower Upper

95% Confidence

Interval of the

Difference

t-test for Equality of Means

Hasil Uji t-test LDL

Group Statistics

20 131,00 52,519 11,744

20 147,80 49,506 11,070

Diagnosa

DM 2

DM2 + Hipertensi

LDL


Std. Error

Mean


,119 ,732 -1,041 38 ,304 -16,800 16,138 -49,471 15,871

-1,041 37,868 ,304 -16,800 16,138 -49,474 15,874

Equal variances

assumed

Equal variances

not assumed

LDL

F Sig.

Levene's Test for



Mean

Difference

Std. Error


95% Confidence

Interval of the

Difference


Hasil Uji t-test HDL

Group Statistics

20 41,00 8,013 1,792

20 33,50 13,926 3,114

Diagnosa

DM 2

DM2 + Hipertensi

HDL


Std. Error

Mean


5,352 ,026 2,088 38 ,044 7,500 3,593 ,227 14,773

2,088 30,338 ,045 7,500 3,593 ,166 14,834

Equal variances

assumed

Equal variances

not assumed

HDL

F Sig.

Levene's Test for



Mean

Difference

Std. Error


95% Confidence

Interval of the

Difference


Hasil Uji t-test Trigliserida

Group Statistics

20 166,40 116,571 26,066

20 237,00 252,913 56,553

Diagnosa

DM 2

DM2 + Hipertensi

Trigliserida


Std. Error

Mean


2,702 ,108 -1,134 38 ,264 -70,600 62,271 -196,661 55,461

-1,134 26,724 ,267 -70,600 62,271 -198,431 57,231

Equal variances

assumed

Equal variances

not assumed

Trigliserida

F Sig.

Levene's Test for



Mean

Difference

Std. Error


95% Confidence

Interval of the

Difference


PERBEDAAN PROFIL LIPID ANTARA PASIEN …... · Lampiran 3 Distribusi Profil Lipid Pada Pasien...

Documents

Transcript of PERBEDAAN PROFIL LIPID ANTARA PASIEN …... · Lampiran 3 Distribusi Profil Lipid Pada Pasien...