47

BAB IPENDAHULUAN

A. Latar BelakangStroke masih menjadi salah satu masalah kesehatan yang utama di dunia dan perlu mendapat perhatian khusus. Stroke mengakibatkan penderitaan pada penderitanya, beban sosial ekonomi bagi keluarga-penderita, masyarakat, dan negara. Stroke dapat menyerang siapa saja dan kapan saja, tanpa memandang usia.1 Menurut World Health Organization (WHO), sekitar 20,5 juta jiwa di dunia mengidap stroke pada tahun 2001. Angka kejadian stroke tersebut meningkat seiring usia. Setiap penambahan usia 10 tahun sejak usia 35 tahun, risiko stroke meningkat dua kali lipat. Di Amerika, stroke menempati posisi ke-tiga sebagai penyakit utama yang menyebabkan kematian, setelah penyakit jantung dan kanker. Setiap tahunnya dilaporkan terdapat 700.000 kasus di Amerika, 500.000 kasus merupakan serangan stroke pertama, sedangkan 200.000 kasus lainnya berupa serangan stroke berulang. Di Eropa terdapat 650.000 kasus stroke setiap tahunnya. Sementara itu di Inggris sendiri, stroke juga menempati urutan ketiga, setelah penyakit kanker dan jantung.2,3,4Di Indonesia sendiri, stroke menduduki posisi ketiga setelah penyakit jantung dan kanker. Setiap seribu orang, delapan orang di antaranya terkena stroke. Penyakit ini merupakan penyebab utama kematian pada semua umur, dengan proporsi 15,4%. Setiap tujuh orang yang meninggal di Indonesia, satu diantaranya karena stroke, sedangkan per tahunnya diperkirakan 125.000 jiwa meninggal karena stroke.1,2Stroke secara patologi dibagi menjadi dua yaitu, stroke iskemik dan stroke hemoragik. Stroke iskemik terjadi ketika adanya suatu sumbatan di pembuluh darah ke otak, sedangkan stroke hemoragik terjadi akibat pecahnya pembuluh darah di otak yang menyebabkan perdarahan. 5,6Faktor risiko pada stroke iskemik ada dua jenis: faktor yang dapat dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi. Faktor-faktor yang tidak dapat dimodifikasi adalah umur, jenis kelamin, dan genetik. Sementara faktor-faktor yang dapat dimodifikasi seperti: hipertensi, diabetes, merokok, dan hiperlipidemia. Abnormalitas serum lipid dalam darah dapat meningkatkan risiko 50% dibandingkan dengan orang normal.7Sebagian besar penyakit stroke muncul sebagai akibat dari gaya hidup yang kurang sehat, seperti mengonsumsi fast food tanpa diimbangi olahraga secara rutin. Hal tersebut mengakibatkan peningkatan kadar kolesterol, gula darah serta tekanan darah akan semakin mempercepat munculnya serangan penyakit stroke. Sekitar 80% kasus stroke terjadi akibat tersumbatnya pembuluh darah ke otak, sedangkan 20% lainnya disebabkan rusaknya pembuluh darah di otak.Seiring bertambahnya usia, maka secara alamiah akan terjadi perubahan-perubahan fisik pada organ-organ tubuh, dimana secara perlahan fungsi organ-organ tersebut akan mengalami penurunan. Penurunan fungsi itu akan semakin cepat berlangsung apabila pola hidup kita tidak mengacu pada pola hidup sehat atau seimbang. Sehingga risiko terserang stroke akan semakin meningkat oleh adanya kebiasaan buruk yang kerap menjadi faktor utama terjadinya penyakit ini.8Hiperlipidemia atau dislipidemia merupakan peningkatan kolesterol dan atau trigliserida serum di atas batas normal. Kolesterol dan trigliserida adalah dua jenis lipid yang relatif mempunyai makna klinis penting sehubungan dengan aterogenesis. Mengidentifikasi faktor risiko stroke iskemik penting untuk mengendalikan angka kejadian stroke iskemik di suatu negara. Dengan mampu mengidentifikasi faktor risiko tersebut maka dapat dilakukan tindakan penanggulangan dan pencegahan stroke iskemik. Salah satu faktor risiko tersebut adalah profil lipid. 9Lipid plasma dalam darah yaitu, kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas, berasal dari makanan dan sintesis lemak. Lipid tidak larut dalam plasma sehingga terikat pada protein sebagai mekanisme transport dalam serum. Hasil ikatan ini berupa empat kelas utama lipoprotein: kilomikron, lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL), lipoprotein densitas rendah (LDL), dan lipoprotein densitas tinggi (HDL).Pemeriksaan laboratorium profil lipid merupakan pemeriksaan darahyang mengukurkolesterol total, trigliserid,HDL dan LDL. Individu yang akan diperiksa sebaiknya melakukan beberapa persiapan yaitu, puasa selama 12 jam (khusus untuk pemeriksaan trigliserida). Meski puasa namun individu tersebut masih bisa minum air putih, berkumur, dan sikat gigi. Pada pemeriksaan kolesterol total, kolesterol HDL dan LDL tidak dibutuhkan puasa. 10Peneliti merasa perlu melakukan penelitian untuk megetahui bagaimana gambaran profil lipid pada pasien stroke iskemik, karena belum ada laporan penelitian yang di lakukan di RSU UKI Jakarta.

B. Rumusan MasalahBerdasarkan latar belakang penelitian dirumuskan suatu masalah, sebagai berikut:Bagaimana gambaran profil lipid (lemak) pada penderita stroke iskemik?

C. Tujuan Penelitian1. Tujuan UmumUntuk mengetahui gambaran profil lipid (lemak) pada penderita stroke iskemik.2. Tujuan KhususUntuk mengetahui apakah ada terjadi peningkatan profil lipid (lemak) pada penderita stroke iskemik.

D. Manfaat Penelitian1. Manfaat Penelitian Untuk Petugas KesehatanDapat menjadi bahan referensi atau rujukan untuk melakukan penyuluhan dan pencegahan stroke iskemik.

2. Manfaat Penelitian Untuk MasyarakatSebagai informasi tambahan tentang gambaran profil lipid (lemak) pada pasien stroke iskemik.3. Manfaat Penelitian Untuk Mahasiswa/iSebagai rujukan (referensi) untuk melakukan penelitian selanjutnya.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Vaskularisasi OtakOtak mendapat aliran darah dari arteri. Terdapat dua pasang arteri besar yaitu, sepasang arteri karotis interna dan sepasang arteri vertebralis. Selanjutnya kedua pasang arteri besar ini akan beranastomosis sehingga membentuk sirkulus Willisi. Arteri serebri posterior dihubungkan dengan arteri serebri media dan arteri serebri anterior lewat arteri komunikan posterior. Kedua arteri serebri anterior dihubungkan oleh arteri komunikan anterior sehingga terbentuk lingkaran yang lengkap (Gambar 2.1).

Gambar 2.1 Sirkulus Willisi. Sumber: Tubbs R Shane et al.12Sebagian besar sirkulasi kolateral otak dengan arteri-arteri besar melalui sirkulus Willisi. Dampak dari sirkulasi kolateral ini adalah untuk menjamin terdistribusinya aliran darah menuju otak sehingga iskemia dapat ditekan minimal apabila terjadi sumbatan arteri.Otak juga memiliki sirkulasi kolateral lain seperti arteri karotis eksterna dan interna melalui arteri oftalmika. Kolateral-kolateral ini hanya berfungsi pada saat rute lain terganggu. Pada usia lanjut anastomosis sering tak dapat memenuhi kebutuhan jika salah satu arteri tersumbat, hal ini yang dapat menyebabkan stroke.11

B. Stroke1. Sejarah StrokeStroke pertama kali ditemukan oleh Hippocrates sekitar 2400 tahun silam. Hippocrates merupakan Bapak Kedokteran asal Yunani, menyebut stroke dalam bahasa Yunani: apopleksi, artinya kehilangan kesadaran mendadak yang diikuti paralis karena perdarahan atau infark otak.Setelah penemuan Hippocrates tersebut, tidak ada ditemukan temuan baru mengenai stroke sampai pada abad ke-16. Pertengahan tahun 1600 temuan baru ditemukan oleh seorang peneliti, yang menemukan beberapa pasiennya meninggal dunia oleh karena lumpuh dan perdarahan di otak. Ia juga menemukan sejumlah penyumbatan pembuluh darah di otak yang menyebabkan apopleksi. Sejak saat itulah penelitian demi penelitian dilakukan.Pada tahun 1928, akhirnya sejumlah peneiti menemukan jawaban terhadap gejala dan penyebab apopleksi. Lalu mereka membaginya ke dalam beberapa kategori. Peneliti lalu menyamakan penyakit stroke dengan serangan otak, sebab penyakitnya mirip dengan serangan jantung, perbedaannya gangguan pembuluh darah pada stroke terjadi di otak sehingga dokter menyebutnya sebagai penyakit serebrovaskular.42. Definisi StrokeMenurut World Health Organization (WHO), stroke memiliki definisi suatu tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.133. Klasifikasi StrokeBerdasarkan patologinya stroke dibagi menjadi dua bagian, seperti terlihat pada gambar 2.2 dan 2.3:a. Stroke Iskemik Stroke iskemik terjadi sekitar 87 persen dari seluruh kasus stroke. Stroke iskemik terjadi sebagai akibat dari obstruksi dalam pembuluh darah menuju ke otak. Kondisi yang mendasari untuk jenis obstruksi adalah penumpukan lipid yang melapisi dinding pembuluh darah. Kondisi ini disebut aterosklerosis. Deposit lemak tersebut dapat menyebabkan dua jenis obstruksi:1. Trombosis serebral mengacu pada bekuan darah (trombus) yang berkembang di bagian arteri tersumbat.2. Emboli serebral umumnya mengacu pada gumpalan darah yang terbentuk di lokasi lain dalam sistem peredaran darah, biasanya jantung dan arteri besar di dada bagian atas dan leher. Sebagian dari bekuan darah lepas, masuk ke aliran darah dan bergerak melalui pembuluh darah otak hingga mencapai pembuluh darah terkecil. Penyebab penting kedua emboli adalah denyut jantung tidak teratur, yang disebut atrial fibrilasi.14,15

Gambar 2.2 Stroke Iskemik. Sumber: Gibbons Gary H.16

b. Stroke HemoragikStroke hemoragik terjadi sekitar 13 persen dari kasus stroke. Stroke hemoragik merupakan hasil dari pembuluh darah yang melemah, kemudian ruptur sehingga mengalami perdarahan di otak dan sekitarnya. Darah menumpuk dan menekan jaringan otak dan sekitarnya. Terdapat dua jenis stroke hemoragik: perdarahan intraserebral (dalam otak) dan perdarahan subarahnoid.Stroke hemoragik terjadi bila pembuluh darah yang melemah pecah. Dua jenis pembuluh darah melemah yang biasanya menyebabkan stroke hemoragik: aneurisma dan malformasi arteriovenosa (AVMs).Aneurisma adalah kelainan pembuluh darah otak yang muncul akibat penipisan dan degenerasi dinding pembuluh darah arteri, sehingga menimbulkan tonjolan seperti balon. Jika tidak diobati, aneurisma akan terus melemah sampai pecah dan mengalami perdarahan di dalam otak.Malformasi arteriovenosa (AVM) adalah sekelompok pembuluh darah abnormal yang terbentuk, kondisi ini umumnya kongenital. Dinding arteri dan vena yang terkena menjadi tipis atau melemah. AVM memberi tekanan kuat di pembuluh darah karena tidak ada kapiler yang tersedia untuk memperlambat aliran darah, kondisi ini dapat menyebabkan ruptur pembuluh darah, kemudian menyebabkan perdarahan ke dalam otak. 14, 17

Gambar 2.3 Stroke Hemoragik. Sumber: Gibbons Gary H.18

4. Epidemiologi StrokeStroke masuk dalam peringkat tiga teratas penyebab kematian di USA selama 40 tahun terakhir, di bawah kanker dan serangan jantung. Sekitar 700.000 orang terkena stroke setiap tahunnya; setiap 45 detik terdapat satu penderita stroke dan 275.000 orang meninggal karena stroke. Delapan puluh persen orang terkena stroke iskemik dan sisanya stroke hemoragik.4Menurut hasil Riset Hasil Kesehatan Dasar tahun 2007,19 stroke merupakan salah satu penyakit tidak menular utama penyebab kematian di Indonesia selain hipertensi, penyakit jantung iskemik dan penyakit jantung lainnya dengan angka kejadian stroke di Indonesia adalah sebesar 8,3 per 1000 penduduk.Stroke juga merupakan penyebab utama kecacatan neurologis pada dewasa di negara maju. Delapan puluh persen pasien yang mendapatkan perawatan di rumah sakit dapat pulang ke rumah, dan sekitar setengah dari pasien tersebut membutuhkan bantuan permanen ataupun sementara.2

C. Stroke Iskemik1. DefinisiStroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak.20

2. Faktor-Faktor RisikoAda beberapa faktor risiko yang menyebabkan seseorang lebih rentan terkena stroke dibandingkan dengan yang lain. Faktor-faktor tersebut dapat dibagi dua: faktor yang tidak dapat diubah dan yang dapat diubah.

a. Faktor-Faktor Risiko Tidak Dapat Diubah1. UsiaMeski stroke dapat menyerang segala usia, namun pada individu berusia lanjut lebih berisiko terserang penyakit ini. Setelah usia 55 tahun, risiko stroke meningkat dua kali lipat setiap penambahan 10 tahun. Angka kematian pada penderita stroke lebih banyak dijumpai pada usia lanjut.

2. Jenis KelaminMenurut beberapa penelitian laki-laki lebih berisiko terserang stroke dibandingkan dengan wanita. Namun berdasarkan laporan American Heart Association Statistics Subcomittee and Stroke Statistics Subcomitte pada tahun 2007 menyatakan bahwa pada tahun 2004, sekitar 61% kematian akibat stroke di Amerika terjadi pada wanita. Masih belum jelas apakah penyebab kematian akibat stroke pada wanita lebih tinggi dibandingkan dengan laki-laki karena proses degeneratif atau pengaruh hormon pascamenopause, pada masa tersebut terjadi penurunan kadar hormon estrogen dan progesteron tubuh.3. GenetikRiwayat penyakit stroke pada orang tua meningkatkan faktor risiko seseorang terkena stroke. Hal ini diperkirakan karena adanya interaksi dari beberapa faktor sekaligus, misalnya: riwayat penyakit stroke pada keluarga dan pola hidup tidak sehat (mengonsumsi makanan tinggi kalori, garam, dan lemak, jarang berolahraga, dan merokok).4. Ras/EtnikPenduduk Afrika-Amerika dan Hispanik-Amerika berpotensi terserang stroke lebih tinggi dibandingkan dengan Eropa-Amerika. Pada penelitian penyakit artherosclerosis, penduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38% lebih tinggi daripada kulit putih. Di Indonesia sendiri pengaruh ras dengan stroke tidak diketahui secara pasti.7,20

b. Faktor Risiko Dapat Diubah1. HipertensiTingkat risiko terkena stroke bertambah seiring meningkatnya tekanan darah.Risiko semakin besar pada tekanan darah yang lebih dari 165/95mmHg.Hipertensi mengakibatkan meningkatnya beban jantung yang membuat dinding jantung semakin membesar dan akhirnya melemah, tekanan darah tinggi yang terus-menerus menyebabkan kerusakan sistem pembuluh darah arteri secara perlahan. Selanjutnya pembuluh darah tersebut akan mengalami pengerasan yang diperberat dengan adanya peningkatan lipid, akhirnya lumen pembuluh darah arteri menyempit dan aliran darah berkurang bahkan dapat berhenti, sehingga menyebabkan kerusakan jantung dan stroke.Hipertensi menyebabkan tiga tipe perubahan vaskuler: adaptasi struktur kompensasi, perubahan degenerasi vaskuler, dan munculnya faktor risiko lain, yaitu aterosklerosis.2. Diabetes MelitusPenebalan dinding pembuluh darah otak yang disebabkan oleh diabetes mellitus dapat mengakibatkan penyempitan lumen pembuluh darah sehingga akan mengganggu aliran darah serebral dan berujung pada iskemia dan infark.Diabetes mellitus secara nyata meningkatkan risiko stroke. Sebab diabetes mellitus meningkatkan prevalensi aterosklerosis dan juga faktor-faktor risiko lain seperti hipertensi, hiperlipidemia dan obesitas.Penelitian menunjukkan bahwa tekanan darah yang terkontrol pada penderita diabetes mellitus lebih efektif menurunkan risiko stroke dibandingkan dengan sekedar pengontrolan kadar gula darah. 3. MerokokMerokok telah lama diketahui sebagai faktor risiko. Patofisiologi efek rokok bersifat multifaktorial baik pada pembuluh darah sistemik maupun reologi darah. Pada beberapa studi, merokok dapat dijadikan sebagai independent risk pada laki-laki maupun perempuan. Rokok juga menyebabkan kekakuan pembuluh darah. Dengan berhenti merokok risiko stroke menurun hingga mencapai 50%.Terdapat lebih dari 7000 bahan kimia beracun dalam rokok ketika dihisap. Bahan-bahan kimia tersebut adalah karbon monoksida, formaldehid dan hidrogen sianida. Semua bahan kimia ini dikirim dari paru-paru menuju aliran darah, mengubah dan merusak sel-sel di seluruh tubuh. Merokok memberi dampak pada kadar kolesterol dalam tubuh. Merokok dapat menyebabkan penurunan kadar HDL di dalam aliran darah dan meningkatkan kadar LDL. Rendahnya kadar HDL dalam tubuh meningkatkan risiko stroke.Karbon monoksida yang dihisap melalui rokok masuk ke dalam aliran darah dan dapat merusak jaringan endotel. Bahan-bahan kimia berhaya ini juga, berpengaruh terhadap kekakuan darah dan produksi platelet. Hal tersebut yang meningkatkan kecenderungan darah membentuk bekuan. Faktor-faktor ini meningkatkan risiko perokok terkena aterosklerosis dimana arteri menjadi lebih sempit. Hal tersebut mengurangi aliran darah melalui mereka sehingga gumpalan darah lebih mungkin terbentuk. Jika bentuk gumpalan di arteri yang menuju ke otak, maka dapat menyebabkan penyumbatan, memutuskan pasokan darah dan menyebabkan stroke. Jenis stroke ini dikenal sebagai stroke iskemik. 7,20

3. PATOFISIOLOGI STROKE ISKEMIKGangguan suplai aliran darah menuju otak dapat terjadi di mana saja dalam arteri-arteri yang membentuk sirkulus Willisi. Jaringan otak akan mengalami infark apabila tidak mendapat suplai oksigen lebih dari 4 sampai 5 menit atau penyaluran glukosa terputus lebih dari10 sampai 15 menit. Jika infark tersebut terjadi selama 24 sampai 72 jam, maka akan berlanjut ke arah kerusakan otak, agar jaringan otak tetap hidup dan berfungsi, dibutuhkan sejumlah energi yang berbeda. Sekitar 5-8 ml per 100 gram per menit adalah kebutuhan minimal aliran darah untuk memelihara strukturnya.Sedangkan untuk berlanjutnya fungsi jaringan otak dibutuhkan aliran darah minimal sebesar 20 ml per 100 gram per menit.Oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut, karena mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai. Proses patologik yang mungkin mendasari salah satu dari berbagai proses yang terjadi di dalam pembuluh darah otak, sebagai berikut:

1. Keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri, seperti pada atheroskelrosis dan thrombosis, robeknya dinding pembuluh, atau peradangan.2. Berkuranganya perfusi akibat gangguan aliran darah, misalnya syok atau hiperviskositas darah.3. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium.4. Ruptur vaskular di dalam jaringan otak atau ruang subaraknoid.Terdapat beberapa penyebab stroke iskemik, salah satunya trombosis oleh karena aterosklerosis. Sumbatan aliran di arteri karotis interna sering menjadi penyebab stroke pada pasien berusia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan (stenosis). Pangkal arteri karotis interna merupakan lokasi tersering terbentuknya aterosklerosis. Trombosis ini cenderung memiliki onset bertahap, bahkan berkembang dalam beberapa hari. 21,22

D. Profil LipidMerupakan keadaan lemak darah yang ditinjau dari kandungan total kolesterol dalam darah, trigliserida, serta kolesterol LDL dan HDL. Darah dinyatakan sehat apabila mengandung kolesterol dengan konsentrasi LDL, HDL, dan trigliserida seimbang melalui pemeriksaan yang disebut profil lipid, seperti tersaji pada tabel 2.1.

Lipid serum dalam darahInterpretasi

Kolesterol TotalNormal : 150-250 mg/dlRendah : 250 mg/dl

TrigliseridaNormal : 40-160 mg/dlRendah : 160 mg/dl

Kolesterol HDLNormal : 35-55 mg/dlRendah : 55 mg/dl

Kolesterol LDLNormal :155 mg/dl

Tabel 2.1 Nilai Normal Serum Lipid Dalam Darah. Sumber: Suryaatmadja M.24

1. Definisi LipidLipid atau lemak adalah suatu molekul organik yang terdiri atas atom karbon, hidrogen, dan oksigen, beberapa jenis lipid mengandung atom fosfor dan nitrogen. Lipid atau lemak dalam tubuh berfungsi sebagai cadangan energi. Lipid dapat diperoleh dari produk pangan nabati maupun hewani yang dikonsumsi sehari-hari.Lipid merupakan suatu golongan senyawa organik yang meliputi sejumlah senyawa yang terdapat di alam dan dapat larut dalam pelarut-pelarut organik tetapi sukar larut atau bahkan tidak larut dalam air. Pelarut-pelarut organik tersebut adalah pelarut organik nonpolar seperti benzen, pentana, dietil, eter, dan karbon tetraklorida. Lipid sendiri dibagi menjadi dua jenis, yaitu lipid sederhana dan lipid kompleks. Lipid sederhana mencakup senyawa-senyawa yang tidak mudah terhidrolisis oleh larutan asam atau basa dalam air, seperti golongan steroid, prostaglandin dan terpena.Lipid kompleks terdiri dari senyawa yang tidak dapat terhidrolisis menjadi zat-zat penyusun sederhana, yaitu lilin (waxes) dan gliserida. 10,232. Definisi KolesterolKolesterol adalah sterol yang sangat penting secara biologi, sangat larut dalam lemak tetapi sedikit larut dalam air. Kolesterol diperoleh dari makanan dan disintesis di dalam sebagian besar sel tubuh. Diperkirakan setiap hari, kolesterol disintesis oleh sel hepar sebanyak 500 mg.Kolesterol memiliki beberapa manfaat khusus dalam tubuh. Manfaat terbanyak dalam tubuh selain membentuk membran adalah sebagai pembentuk asam kolat di hepar. Sebanyak 80% dikonversi menjadi asam kolat guna membentuk garam empedu yang akan meningkatkan pencernaan dan penyerapan lemak. Sejumlah kecil kolesterol juga digunakan sebagai pembentuk hormon adrenokortikal di kelenjar adrenal, progesteron dan estrogen di ovarium serta testosteron di testis. Kolesterol dalam jumlah besar juga diendapkan di dalam lapisan korneum kulit, sehingga membuat kulit menjadi resisten terhadap penyerapan zat yang larut dalam air dan kerja dari berbagai zat kimia.Namun tingginya kadar kolesterol, terutama kolesterol dalam partikel lipoprotein yang berdensitas rendah (LDL), berperan dalam terbentuknya plak aterosklerosis. Plak-plak inilah yang dapat dikaitkan dengan stroke dan serangan jantung.Pada manusia terdapat empat jenis lipoprotein. Lipoprotein merupakan suatu senyawa lipid dengan apoprotein dan apoprotein sendiri adalah zat protein pelarut. Setiap lipoprotein terdapat kolesterol, trigliserida, fosfolipid dan apoprotein.3. Definisi LDLMerupakan pembawa kolesterol utama ke dalam plasma. Lipoprotein ini mentranspor kolesterol ke sel-sel perifer untuk sintesis membran dan produksi hormon dan ke hepar guna memproduksi asam empedu.LDL terdiri atas. kolesterol (40%-50%), fosfolipid (20%-25%), dan trigliserida (5%-15%). Penumpukan LDL dalam pembuluh darah, dapat menyumbat arteri, kemudian membentuk plak ateroma sehingga menyebabkan aterosklerosis.4. Definisi HDLHDL adalah pembawa kolesterol dari jaringan perifer ke hepar untuk diekskresi. Kadar HDL yang sangat tinggi (sampai 95%) berkorelasi positif dengan lamanya masa hidup. Tingkat kadar kolesterol HDL plasma di anggap rendah bila kadarnya dibawah 35 mg/dl. HDL memiliki efek antiaterogenik yang kuat oleh karena itu disebut sebagai kolesterol baik. Fungsi utama HDL ialah mengangkut kolesterol bebas yang terdapat di endotel perifer termasuk pembuluh darah, menuju reseptor HDL di hepar untuk dijadikan empedu dan dikeluarkan ke usus kecil untuk mencerna lemak lalu dibuang dalam bentuk tinja.5. Definisi TrigliseridaTrigliserida adalah lemak darah yang dibawa oleh serum lipoprotein. Peningkatan trigliserida dalam darah merupakan faktor risiko serangan stroke dan jantung. Trigliserida merupakan hasil uraian tubuh pada makanan yang mengandung lemak dan kolesterol, yang telah dikonsumsi dan dibentuk di hepar. Setelah mengalami proses dalam tubuh, trigliserida akan diserap oleh usus dan masuk ke dalam plasma darah yang kemudian akan disalurkan ke seluruh jaringan tubuh dalam bentuk kilomikron dan Very Low Density Lipoprotein (VLDL).Trigliserida dalam bentuk kilomikron berasal dari penyerapan usus setelah konsumsi makanan berlemak. Sebagai VLDL, trigliserida dibentuk oleh hepar dengan bantuan insulin. Trigliserida yang berada di luar hepar dan berada dalam jaringan misalnya jaringan pembuluh darah, otot, jaringan lemak akan dihidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase. Sisa hidrolisis kemudian akan dimetabolisme oleh hepar menjadi kolesterol LDL.Hampir seluruh trigliserida terutama yang bersifat jenuh dapat diserap tubuh. Asupan makanan yang mengandung kadar lemak jenuh tinggi dapat meningkatkan trigliserida di dalam tubuh seseorang. Kadar trigliserida dalam batas normal sangat dibutuhkan oleh tubuh. Asam lemak yang dimilikinya bermanfaat bagi metabolisme tubuh. 10,236. Metabolisme LipidLipid merupakan kelompok molekul organik heterogen yang tidak larut dalam air yang dapat diekstrasi dari jaringan oleh pelarut non polar. Ketidakseimbangan metabolisme lipid dapat menyebabkan beberapa masalah klinis seperti aterosklerosis dan obesitas. Orang dewasa mengonsumsi sekitar 60-150 gram lipid per hari. Lebih dari 90% lipid yang dikonsumsi adalah triasilgliserol (trigliserida). Sisanya mengandung kolesterol, ester kolesterol, fosfolipid, dan asam lemak yang tidak mengalami esterifikasi.Metabolisme lipid sendiri terdiri atas tiga jalur yaitu, eksogen, endogen dan reverse cholesterol transport. Jalur eksogen dan endogen berhubungan dengan metabolisme LDL dan trigliserid, sedangkan reverse cholesterol transport mengenai metabolisme HDL.Dalam jalur eksogen, pencernaan lipid dimulai di dalam lambung. Lipid dikatalisis oleh lipase yang berasal dari lipase lingual (berada di belakang lidah). Molekul triasilgliserol merupakan target utama enzim ini. Pada lambung triasilgliserol didegradasi oleh lipase lambung. Kedua enzim ini relatif stabil terhadap asam, dengan pH optimum 4 sampai 6. Selanjutnya metabolisme lipid yang terjadi di usus halus, diatur oleh kolesitokinin (CCK), enzim pankreas, dan sekretin. Produk utama degradasi lipid pada usus halus adalah asam lemak bebas, kolesterol bebas, dan 2-monoasilgliserol. Kemudian produk-produk tersebut bersama dengan garam empedu membentuk misel campuran (mixed micelles), yang merupakan kumpulan lipid amfipatik berbentuk cakram, bercampur dengan gugus hidrofobik di bagian dalam dan hidrofilik di bagian luar, sehingga dapat terjadi penyerapan pada membran brush border enterosit (sel mukosa).Campuran lipid yang telah diserap oleh enterosit bermigrasi ke retikulum endoplasma. Asam lemak bebas akan diubah lagi menjadi triasilgliserol dan kolesterol akan mengalami esterifikasi menjadi kolesterol ester. Kemudian kedua hasil ini bersama fosfolipid dan apoliprotein akan membentuk lipoprotein yang dikenal dengan kilomikron. Kilomikron ini akan masuk ke saluran limfe dan akhirnya melalui duktus torasikus akan masuk ke aliran darah. Triasilgliserol dalam kilomikron akan dihidrolisis oleh lipoprotein lipase menjadi asam lemak bebas. Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai triasilgliserol kembali di jaringan lemak (adiposa), tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian akan diambil oleh hepar menjadi bahan untuk pembentukan triasilgliserol di hepar. Setelah hampir semua triasilgliserol dihilangkan, sisa-sisa kilomikron yang mengandung kolesterol ester, fosfolipid, apolipoprotein, akan dibawa ke hepar.Pada metabolisme endogen triasilgliserol dan kolesterol disintesis di hepar dan disekresi ke dalam sirkulasi sebagai lipoprotein Very Low Density Lipoprotein (VLDL). Dalam sirkulasi, triasilgliserol di VLDL akan dihidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase. Kemudian VLDL akan berubah menjadi Intermediate Density Lipoprotein (IDL), yang mengalami hidrolisis sehingga menjadi LDL. Sebagian dari kolesterol VLDL, kolesterol IDL dan kolesterol LDL akan mengangkut kolesterol ester kembali ke hepar. Sebagian kolesterol di LDL akan dibawa ke hepar dan jaringan steroidogenik lain seperti ovarium, testis dan kelenjar adrenal yang memiliki reseptor untuk kolesterol LDL. Sebagian dari kolesterol LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkap scavenger receptor A (SR-A) di makrofag dan akan menjadi sel busa. Semakin banyak kadar kolesterol LDL dalam plasma, maka akan makin banyak mengalami oksidasi dan ditangkap oleh sel makrofag. Ada dua hal yang mempengaruhi tingkat oksidasi seperti, meningkatnya jumlah small dense LDL pada sindrom metabolik dan kadar kolesterol HDL (Gambar 2.3).

Gambar 2.4 Proses Metabolisme Lipid Eksogen dan Endogen. Sumber: Fauci AS et al.26

Dalam jalur Reverse Cholesterol Transport, kolesterol HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskin kolesterol yang mengandung apoplipoprotein A, C, dan E dan disebut HDL nascent. HDL nascent berasal dari usus halus dan hepar, berbentuk gepeng dan mengandung apolipoprotein A1. HDL nascent akan mendekati makrofag untuk mengambil kolesterol dari makrofag, HDL nascent berubah menjadi HDL dewasa yang berbentuk bulat. Kolesterol bebas di bagian dalam dari makrofag harus dibawa ke permukaaan membran makrofag oleh suatu transporter yang disebut adenosine triphosphate-binding cassette transporter-1 (ABC-1) agar dapat diambil oleh HDL nascent. Kolesterol dari makrofag, akan diesterifikasi menjadi kolesterol ester oleh enzim lecithin cholesterol acyltransferase (LCAT). Selanjutnya sebagian kolesterol ester yang dibawa HDL akan mengalami dua jalur. Jalur pertama adalah ke hepar dan ditangkap oleh scavenger receptor class B type 1 (SR-B1). Jalur kedua adalah kolesterol ester dalam HDL akan dipertukarkan dengan triasilgliserol dari VLDL dan IDL dengan bantuan cholesterol ester transfer protein (CETP). Dengan demikian fungsi HDL sebagai penyerap kolesterol dari makrofag mempunyai dua jalur yaitu, secara langsung ke hepar dan tidak langsung melalui VLDL dan IDL untuk membawa kolesterol kembali ke hepar (Gambar 2.4). 25,27

Gambar 2.5 Reverse Cholesterol Transport. Sumber: Fauci AS et al.26

E. Proses Aterosklerosis Menyebabkan StrokeAterosklerosis merupakan suatu penyakit yang diakibatkan oleh deposit lipid di dalam dinding arteri (endotelium). Secara fisiologis lapisan endotelium arteri bertekstur halus, sehingga memungkinkan darah mengalir tanpa hambatan. Lapisan endotelium tersebut dapat rusak karena kadar kolesterol dan trigliserida tinggi, zat-zat beracun dalam asap rokok, kadar gula yang tinggi, dan faktor-faktor lain dalam darah. Tekanan darah tinggi juga dapat menyebabkan kerusakan.Karena kerusakan, lipid, kolesterol, trombosit, debris seluler dan kalsium mulai menumpuk di dalam dinding arteri. Hal ini menyebabkan lebih banyak sel-sel terakumulasi di lapisan paling dalam dari dinding arteri di mana lesi aterosklerotik terbentuk. Pada saat yang sama, lipid menumpuk di dalam dan di sekitar sel dan membentuk jaringan ikat. Penumpukan ini disebut plak. Biasanya. Sel-sel ini dan materi sekitarnya menebal endotelium signifikan. Diameter arteri yang menyempit dan aliran darah berkurang, sehingga mengurangi pasokan oksigen. Seperti yang terlihat pada gambar 2.5.Sebagian besar kerusakan terjadi ketika plak menjadi rapuh dan pecah. Plak yang pecah menyebabkan pembentukan gumpalan darah yang dapat menyumbat aliran darah atau mengganggu perjalanan ke bagian lain dari tubuh. Jika bekuan darah menghalangi pembuluh darah yang mengalirkan darah menuju jantung, menyebabkan serangan jantung. Jika bekuan darah menghalangi aliran pembuluh darah menuju otak, menyebabkan stroke.Ada dua jenis stroke iskemik yang disebabkan oleh bekuan darah, penyempitan pembuluh darah ke otak yang disebabkan oleh aterosklerosis. Jenis pertama disebut stroke aterothrombotis merupakan bentuk stroke yang paling umum. Hal ini terjadi ketika gumpalan darah terbentuk sehingga mengganggu aliran darah menuju otak.Jenis kedua disebut emboli serebral, terjadi ketika bekuan yang disebut embolus, dibawa oleh aliran darah sampai mengendap di arteri yang menuju ke otak dan menghambat aliran darah. Emboli bisa disebabkan oleh suatu gumpalan atau plak yang terpisah dari plak aterosklerosis. Sebagian besar stroke emboli adalah karena gumpalan darah yang terbentuk pada penderita atrial fibrilasi dan masuk ke aliran darah.28,29,30

Gambar 2.5 Proses Aterosklerosis. Sumber: Triasmara Wahyu.31

F. Hubungan Profil Lipid Dengan StrokeProfil lipid yaitu, kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas, berasal dari makanan (eksogen) dan dari sintesia lemak (endogen). Lipid tidak larut dalam plasma, sehingga lipid terikat pada protein sebagai mekanisme transpor dalam serum. Ikatan ini menghasilkan empat kelas utama lipoprotein: kilomikron, VLDL, LDL, dan HDL. Profil lipid yang sering diperiksa antara lain, kolesterol total, trigliserida, HDL dan LDL. Kolesterol adalah suatu zat lemak yang beredar di dalam darah, diproduksi oleh hepar dan sangat diperlukan oleh tubuh, tetapi kolesterol berlebih akan menimbulkan masalah terutama pada pembuluh darah jantung dan otak. Darah mengandung 80% kolesterol yang diproduksi oleh tubuh sendiri dan 20 % berasal dari makanan. Kolesterol yang diproduksi terdiri atas 2 jenis yaitu HDL kolesterol dan LDL kolesterol. LDL kolesterol yang jumlahnya berlebih di dalam darah akan diendapkan pada dinding pembuluh darah dan membentuk bekuan yang dapat menyumbat pembuluh darah, sedangkan HDL kolesterol, mempunyai fungsi membersihkan pembuluh darah dari LDL kolesterol yang berlebihan. Selain itu trigliserida sebagai hasil dari metabolisme makanan, berbentuk lemak, karbohidrat dan protein yang berlebihan. Kondisi itu menyebabkan terjadinya penyempitan dinding arteri pada orang dengan profil lipid tinggi yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik.Mayes dkk,32 menyebutkan bahwa ada hubungan positif antara meningkatnya kadar profil lipid dan lipoprotein dengan asteosklerosis, ada hubungan positif antara kadar kolesterol total, LDL kolesterol dan trigliserida dengan risiko stroke dan ada hubungan negatif antara meningkatnya HDL kolesterol dengan risiko stroke.

G. Kerangka KonsepPada penelitian ini, kerangka konsep tentang gambaran profil lipid pada pasien stroke di RSU UKI Jakarta, akan diuraikan sebagai berikut:

STROKE ISKEMIKGambaran Pemeriksaan Profil Lipid:-Kolesterol Total-Trigliserida-HDL-LDL

Bagan 2.1 Kerangka Konsep

BAB IIISUBYEK DAN METODOLOGI PENELITIAN

A. Subyek PenelitianSubyek penelitian penelitian adalah pasien stroke iskemik yang diambil dari data rekam medik RSU UKI tahun 2013, sebanyak 70 pasien.1. Kriteria Inklusia. Pasien stroke iskemik yang dirawat inap di RSU UKI Jakarta periode 1 Januari 2013-31 Desember 2013.b. Pasien yang didiagnosa stroke iskemik berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan CT Scan.c. Pasien yang didiagnosa stroke dan melakukan pemeriksaan profil lipid.2. Kriteria Eksklusia. Pasien dengan riwayat stroke berulang.b. Pasien yang didiagnosa stroke hemoragik.c. Pasien yang tidak diperiksa profil lipidnya.

B. Metodologi Penelitian1. Rancangan PenelitianRancangan penelitian ini adalah penelitian deskriptif cross-sectional. Studi deskriptif cross-sectional adalah penelitian yang dilakukan secara cross-sectional (satu titik waktu tertentu) pada populasi atau penelitian pada sampel yang merupakan bagian dari populasi. Penelitian deskriptif adalah desain penelitian yang tidak memerlukan hipotesis.Rancangan penelitian ini meliputi tahap sebagai berikut:a. PerencanaanKegiatan yang dilakukan adalah penyusunan rancangan, menentukan tepat dan membuat surat izin penelitian.b. PelaksanaanPada tahap ini dilakukan dengan cara mengambil catatan rekam medik pasien stroke iskemik di RSU UKI Jakarta 2013.c. Analisis DataPeneliti mulai menganalisis data yang diperoleh dengan cara mengumpulkan catatan rekam medik pasien stroke iskemik di RSU UKI Jakarta 2013.d. EvaluasiPada tahap ini setelah semua data dikumpulkan dan dianalisis kemudian dievaluasi untuk melihat gambaran profil lipid pada pasien stroke iskemik di RSU UKI Jakarta 2013.

2. Metode Pengumpulan DataPeneliti melakukan pengambilan data dari bagian instalasi rekam medik RSU UKI sesuai dengan kriteria melalui rekam medik. Jumlah subyek penelitian yang diambil sejumlah pasien memenuhi kriteria dari periode 1 Januari 2013 sampai 31 desember 2013.a. Pengolahan Dan Analisis Data1. Pengolahan DataData yang telah dipeoleh dari pengumpulan data kemudian diteliti ulang dengan teknik pengolahan data sebagai berikut:a. Penyuntingan DataSetelah data terkumpul, dilakukan penyuntingan terlebih dahulu. Proses penyuntingan dilakukan untuk mengecek kelengkapan data.b. Pemasukan DataData-data yang telah melalui proses penyuntingan, kemudian dimasukkan dan diolah menggunakan program Miscrosoft Office Excel tahun 2010.c. TabulasiData-data yang telah diolah disajikan dalam bentuk tabel.d. Pembersihan DataPembersihan data-data dilakukan untuk melihat kemungkinan ada kesalahan atau ketidaklengkapan dan melakukan pengecekan ulang pada data-data tersebut.

2. Analisis DataAnalisis data dalam penelitian ini menggunakan analisis deskriptif yaitu dengan memaparkan secara numerik dalam bentuk tabel profil lipid pada pasien stroke iskemik di RSU UKI Jakarta 2013.

C. Tempat Dan Waktu PenelitianWaktu penelitian dilakukan setelah izin etika telah diterima pada bulan Juni 2014. Penelitian dilakukan seminggu setelah penerimaan izin etika, sampai akhir bulan Juli 2014 dan berlokasi di bagian rekam medik RSU UKI Jakarta.

BAB IVHASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASANPenelitian tentang gambaran profil lipid pada pasien stroke iskemik telah dilakukan di Rumah Sakit UKI Jakarta pada bulan Juni sampai Juli 2014 melalui pengambilan data rekam medik dari bulan Januari 2013 sampai Desember 2013.Dari 140 pasien stroke iskemik, diambil 70 pasien sesuai kriteria sebagai subyek penelitian. Selanjutnya hasil penelitian dalam bentuk tabel disajikan secara lengkap di bawah ini.

A. Hasil Penelitian1. Data Dasar Subyek PenelitianKarakteristik dasar dari penelitian ini adalah jenis kelamin dan usia yang ditampilkan pada tabel 4.1 dan 4.2 sebagai berikut:

Tabel 4.1 Karakteristik Subyek penelitian Penelitian Berdasarkan Jenis Kelamin.

Karakteristik Subyek PenelitianFrekuensi Stroke Iskemik

Jenis KelaminJumlah(n)Persentase (%)

Laki-laki4462.86

Perempuan2637.14

Total70100

Tabel di atas menunjukkan bahwa penderita stroke iskemik berdasarkan jenis kelamin, yang terbanyak adalah laki-laki (sebanyak 62.86%), sedangkan perempuan hanya 37.14%.

Tabel 4.2 Karakteristik Subyek penelitian Berdasarkan Usia.

Karakteristik Subyek PenelitianFrekuensi Stroke Iskemik

Usia (tahun)Jumlah(n)Persentase(%)

604057.14

>603042.86

Total70100

Berdasarkan tabel 4.2 diketahui penderita stroke iskemik paling banyak pada usia 60 tahun (sebanyak 57.14%), sedangkan usia >60 tahun adalah 42.86%.

2. Pemeriksaan Profil LipidPada tabel 4.3 sampai 4.6 diperlihatkan hasil pemeriksaan profil lipid dan nilai rata-ratanya, sebagai berikut:

Tabel 4.3 Karakteristik Subyek penelitian Penelitian Berdasarkan Kolesterol Total.

Karakteristik Subyek PenelitianFrekuensi Kolesterol Total

Kolesterol TotalJumlah(n)Persentase(%)

Normal5984.29

Rendah57.14

Tinggi68.57

Total70100

Berdasarkan tabel 4.3 dapat diketahui bahwa subyek penelitian dengan kadar kolesterol total normal adalah 59 orang (84.29%) dan subyek penelitian dengan kadar kolesterol total tinggi adalah 6 orang (8.57%), sedangkan subyek penelitian dengan kadar kolesterol total rendah adalah 5 orang (7.14%). Kadar terendah 78 mg/dl dan tertinggi adalah 287 mg/dl.

Tabel 4.4 Karakteristik Subyek penelitian Penelitian Berdasarkan Trigliserida.

Karakteristik Subyek PenelitianFrekuensi Trigliserida

TrigliseridaJumlah(n)Persentase(%)

Normal6390

Rendah--

Tinggi710

Total70100

Subyek penelitian dengan kadar trigliserida normal sebesar 63 orang (90%) dan subyek penelitian dengan kadar trigliserida rendah tidak ditemukan, sedangkan subyek penelitian dengan kadar trigliserida tinggi adalah 7 orang (10%). Kadar tertinggi adalah 441 mg/dl dan terendah 64 mg/dl.

Tabel 4.5 Karakteristik Subyek penelitian Penelitian Berdasarkan HDL.

Karakteristik Subyek PenelitianFrekuensi HDL

HDLJumlah(n)Persentase(%)

Rendah1217.14

Normal4462.86

Tinggi1420

Total70100

Berdasarkan tabel 4.5 subyek penelitian dengan kadar HDL rendah adalah 12 orang (17.14%), sedangkan pada batas normal sebanyak 44 orang (62.86%) dan kadar HDL tinggi adalah 14 orang (20%). Kadar tertinggi HDL subyek penelitian adalah 113 mg/dl dan terendah 15 mg/dl.

Tabel 4.6 Karakteristik Subyek penelitian Penelitian Berdasarkan LDL.

Karakteristik Subyek PenelitianFrekuensi LDL

LDLJumlah(n)Persentase(%)

Normal6897.14

Tinggi22.86

Total70100

Subyek penelitian dengan kadar LDL normal sebanyak 68 orang (97.14%) dan sedangkan subyek penelitian dengan kadar LDL tinggi adalah satu orang (2.86%). Kadar terendah nilai LDL 51 mg/dl dan tertinggi adalah 168 mg/dl.

B. PembahasanBerdasarkan jenis kelamin, persentase laki-laki lebih banyak dibandingkan dengan perempuan pada kasus stroke iskemik dengan perbandingan 62.86% berbanding 37.14%. Persentase jenis kelamin laki-laki lebih banyak dibandingkan dengan perempuan juga dilaporkan pada penelitian yang dilakukan oleh Siswonoto,33 persentase perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 69.8% berbanding 30.2%. Hal yang sama juga ditemukan pada penelitian di RSUD Raden Mattaher,34 dengan hasil persentase laki-laki dibandingkan dengan perempuan adalah 56.79% dengan 43.20%. Laki-laki memiliki risiko 1,25 lebih tinggi dari perempuan. Hal ini karena adanya hormon estrogen yang dimiliki oleh perempuan sebelum menopause. Hormon tersebut berfungsi sebagai proteksi terhadap pembuluh darah dari proses aterosklerosis yang merupakan penyebab tersering stroke trombus.Berdasarkan umur, dibagi menjadi dua kelompok yaitu, 60 tahun dan >60 tahun. Persentase penderita usia 60 tahun lebih banyak dibandingkan usia >60 tahun sebesar 57.14% berbanding 42.86%. Umur rata-rata subyek penelitian stroke iskemik pada penelitian ini adalah 59,5 tahun. Umur subyek penelitian termuda adalah 31 tahun dan yang tertua 85 tahun. Hasil itu sama dengan penelitian yang dilakukan di RSUD Raden Mattaher,34 dengan hasil 70.37% pada subyek penelitian berumur 60 tahun dan 29.63% yang berusia >60 tahun. Dari hasil tersebut dapat dilihat bahwa stroke iskemik bisanya terjadi pada kelompok umur dewasa sampai lansia. Risiko stroke meningkat dua kali lipat setelah usia 55 tahun. Pada laki-laki risiko stroke terjadi pada rentang usia 45 sampai 84 tahun. Hal tersebut dikarenakan beberapa faktor, salah satunya akumulasi plak pada arteri yang menyebabkan aterosklerosis, sehingga mengakibatkan stroke iskemik.Berdasarkan tabel 4.3 dapat diketahui bahwa subyek penelitian dengan kadar kolesterol total normal adalah 59 orang (84.29%) sedangkan subyek penelitian dengan kadar kolesterol total tinggi (hiperkolesterolemia) adalah 6 orang (8.57%). Hasil itu berbeda dengan penelitian Zein Mirghani,35 didapatkan 65.5% penderita stroke mengalami hiperkolesterolemia, sedangkan menurut Bowman, et al,36 tidak ditemukan peningkatan kadar total kolesterol pada penderita stroke, kecuali penderita tersebut mengidap jantung koroner.Aterosklerosis merupakan penyebab tersering infark otak. Serum kolesterol total merupakan komponen biologis utama dalam perkembangan aterosklerosis, namun dari tabel 4.3, didapatkan bahwa pasien stroke di RSU UKI Jakarta dengan peningkatan kadar kolesterol total sedikit.Berdasarkan tabel 4.4 dapat diketahui bahwa subyek penelitian dengan kadar trigliserida normal adalah 63 orang (90%) sedangkan subyek penelitian dengan kadar trigliserida tinggi (hipertrigliserida) adalah 7 orang (10%). Hasil itu berbeda dengan penelitian Villa,37 yang mendapati 55% pasien stroke dengan peningkatan kadar trigliserida.Keadaan hipertrigliserida dapat menyebabkan aterosklerosis. Menurut penelitian Tanne D,38 peningkatan kadar trigliserida ditemukan pada pasien stroke iskemik, tetapi berdasarkan data pada tabel 4.4 didapat pasien stroke di RSU UKI Jakarta dengan keadaan hipertrigliserida sedikit.Sesuai dengan tabel 4.5 dapat diketahui bahwa subyek penelitian dengan kadar HDL rendah adalah 12 orang (17.14%) sedangkan kadar HDL tinggi adalah 14 orang (20%) dan yang dalam batas normal sebanyak 44 orang (62.86%). Hasil itu sama dengan penelitian Sacco Ralph L et al,39 yang mendapat sebanyak 251 orang (47%) memiliki kadar HDL dalam batas normal.HDL berperan dalam memobilisasi kolesterol dari ateroma yang sudah ada dan memindahkannya ke hepar untuk diekskresikan ke empedu. Berdasarkan teori tersebut kadar HDL yang tinggi memiliki efek protektif terhadap aterosklerosis. Penurunan kadar HDL merupakan faktor yang meningkatkan terjadinya aterosklerosis sehingga menyebabkan stroke, tetapi pada tabel 4.5 didapat bahwa pasien di RSU UKI Jakarta dengan kadar HDL yang rendah sedikit.Sesuai tabel 4.6 dapat diketahui bahwa subyek penelitian dengan kadar LDL normal adalah 68 orang (97.14%) sedangkan subyek penelitian dengan kadar LDL tinggi adalah dua orang (2.86%). Hasil itu berbeda dengan penelitian Lalouschek,40 yang mendapati 48% pasien stroke dengan peningkatan kadar LDL.LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. LDL ialah lipoprotein yang merembes ke dinding pembuluh darah sehingga terjadi aterosklerosis, tetapi berdasarkan penelitian yang dilakukan di RSU UKI Jakarta, kadar LDL pasien stroke sebagian besar dalam batas normal, hal itu tidak sesuai dengan teori yang menyatakan bahwa peningkatan kadar LDL berisiko stroke iskemik.

Pada penelitian ini tidak ditemukan adanya kesamaan hasil dari beberapa jurnal sebagai pembanding, hal tersebut dapat dikarenakan oleh beberapa faktor antara lain: pasien stroke telah mengonsumsi obat-obatan penurun kadar kolesterol dan perbedaan subtipe dari stroke iskemik. Penelitian ini masih belum sempurna sehingga membutuhkan penelitian lebih lanjut agar dapat mengetahui hubungan gambaran profil lipid dengan stroke iskemik.

BAB VKESIMPULAN DAN SARANA. Kesimpulan1. Gambaran profil lipid penderita penyakit stroke di RSU UKI Jakarta tidak ditemukan adanya peningkatan.2. Penderita stroke di RSU UKI Jakarta tidak memiliki faktor risiko dislipidemia.

B. Saran1. Profil lipid yang normal pada seseorang tidak serta merta mencegah terjadinya stroke iskemik, oleh karena itu disarankan faktor risiko lainnya harus dicegah dan ditatalaksana dengan baik.2. Penelitian ini masih merupakan penelitian cross sectional dengan subyek penelitian yang kecil dan waktu penelitian yang pendek. Maka perlu dilakukan penelitian lebih lanjut dengan subyek penelitian yang lebih besar dan waktu penelitian yang lebih panjang, sehingga akan memberi hasil yang lebih akurat.

DAFTAR PUSTAKA

1. Pusat Komunikasi Publik, Sekretariat Jenderal Kementerian Kesehatan RI. 8 Dari 100 Orang Di Indonesia Terkena Stroke. Diunduh dari http://www.depkes.go.id/article/print/1703/8-dari-1000-orang-di-indonesia-terkena-stroke.html10 Juni 2014.

2. Sekilas Tentang Stroke. Yastroki. Diunduh dari http://yastroki.or.id/read.php?id=21820 Agustus 2013.

3. Waluyo, S. 100 Questions & Answers Stroke. Jakarta : Media Komputindo, 2009.

4. Sutrisno A. Stroke??? You Must Know Before You Get It. Jakarta :PT. GramediaPustakaUtama, 2007.

5. Wardhana, W.A. Strategi Mengatasi & Bangkit Dari Stroke. Yogyakarta :Penerbit Pustaka Pelajar, 2011.

6. Pinzon R, Asanti L. Awas Stroke! Pengertian, Gejala, Tindakan, Perawatan, danPencegahan. Edisi 1. Yogyakarta : ANDI, 2010: 2-4.

7. Wahyu G.G. Stroke Hanya Menyerang Orang Tua?. Yogyakarta :BFirst, 2009.

8. Rostini K. Cegah Stroke Dengan Herba Alami. Diunduh dari http://bppsdmk.depkes.go.id/bbpkjakarta/wp-content/uploads/2012/06/CegahStrokeDenganHerbal.pdf 14 Agustus 2013

9. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: KonsepKlinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta : EGC, 2012: 580-582, 585-588, 1105-1119.

10. Nosa I.K. Laporan Praktikum Laboratorium Kimia Klinik III. Kediri :Institut Ilmu Kesehatan Bhakti Wiyata, 2014.

11. Israr, Y.A. Sistem Karotis. Diunduh dari http://www.files-of-DrsMed.tk 12 November 2014.

12. Tubbs R Shane, et al. Circle of Willis Anatomy. Diunduhdarihttp://emedicine.medscape.com/article/1877617-overview#aw2aab6b3 11 November 2014.

13. Truelsen T, Begg S, Mathers C. The Global Burden of Cerebrovascular Disease. World Health Organization. 2006.

14. Type of Stroke. American Heart and Stroke Association Journal. Diunduh dari http://www.strokeassociation.org/STROKEORG/AboutStroke/TypesofStroke/Types-of-Stroke_UCM_308531_SubHomePage.jsp 7 November 2014.

15. Mayo Clinic Staff. Disease and Conditions: Brain Aneurysm. Diunduh dari http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/brain-aneurysm/basics/definition/con-20028457 7 November 2014.

16. National Heart, Lung, and Blood Institute. Types of Stroke. Diunduh dari http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/stroke/types 7 November 2014.

17. Mayo Clinic Staff. Disease and Conditions: Arteriovenous Malformation. Diunduh dari http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/brain-avm/basics/definition/con-20034230 7 November 2014.

18. National Heart, Lung, and Blood Institute. Types of Stroke. Diunduh dari http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/stroke/types 7 November 2014.

19. BadanPenelitiandanPengembanganKesehatanDepartemenKesehatanRepublik Indonesia. RisetKesehatanDasar (RISKESDAS) 2007. Diunduh dari http://www.litbang.depkes.go.id/sites/download/materi_pertemuan/launch_riskesdas/Riskesdas%20Launching%20Kabadan.pdf 7 November 2014.

20. Brainin M, Heiss W.D. Textbook Of Stroke Medicine. Amerika : Cambridge University Press, 2010: 89-104.

21. Satyanegara. Ilmu Bedah Syaraf Satyanegara. Edisi IV. Jakarta :GramediaPustakaUtama, 2010.

22. Misbach HJ. Stroke: Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta :BalaiPenerbitFakultasKedokteranUniversitas Indonesia, 1999: 46-52.

23. Morrell J. Simle Guide:Kolesterol. Jakarta :Erlangga.

24. Suryaatmadja, M. TabelKonversiSatuan SI-Konvensional&NilaiRujukanDewasa-Anak Parameter LaboratoriumKlinik. Jakarta :PerhimpunanDokterSpesialisPatologiKlinik Indonesia Cabang Jakarta, 2004.

25. Champe P.C, Harvey R.A, Ferrier D.R. BiokimiaUlasanBergambar. Edisi 3. Jakarta : EGC, 2011: 211-219.

26. Fauci AS, et al. Proses Metabolisme Lipid Eksogendan Endogen. Harrisons Principles of Internal Medicine. Edisi 18.

27. Sudoyo A.W, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar IlmuPenyakitDalam. Edisi V. Jakarta :Interna Publishing, 2009: 1982-1987.

28. Chen Michael A, Zieve David, Ogilvie Isla. Hardening of The Arteries. Diunduhdarihttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000171.htm10 Oktober 2014.

29. American Heart Association, American Stroke Association. Atherosclerosis and Stroke.Diunduhdarihttp://www.strokeassociation.org/STROKEORG/LifeAfterStroke/HealthyLivingAfterStroke/UnderstandingRiskyConditions/Atherosclerosis-and-Stroke_UCM_310426_Article.jsp 7 November 2014.

30. Gandelman Glenn.Atherosclerosis. Diunduhdarihttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/anatomyvideos/000006.htm 10 oktober 2014.

31. TriasmaraWahyu. Aterosklerosis, ApaHubungannyaDenganSeranganJantungdan Stroke. Diunduhdarihttp://kesehatan.kompasiana.com/medis/2013/12/12/aterosklerosis-dekat-dengan-serangan-jantung-618628.html10 oktober 2014.

32. Peter A Mayes. Biokimia Harper, alihbahasaAndry Hartono, Edisi5. Jakarta. 2003.

33. Siswonoto S. Hubungan Kadar Malondialdehid Plasma DenganKeluaranKlinis Stroke IskemikAkut. [Tesis] Semarang: UniversitasDiponegoro; 2008.

34. Ovina Y, Riowastu I, Yuwono. HubunganPolaMakan, Olahraga, danMerokokTerhadapPrevalensiPenyakit Stroke Non Hemoragik. The Jambi Medical Journal. 2013;1(1).

35. ZeinMirghani, ZeinTayseer. Total And LDL Cholesterol As Risk Factors Of Ischemic Stroke In Emirati Patients. Journal of Neurology. 2009;13(1).

36. Bowman et al, 2003. Cholesterol and Risk of Ischemic Stroke.Stroke. 2003;34:2930-2934.doi: 10.1161/01.STR.0000102171.91292.DC.

37. Villa, A, Fabris E, Milani O. Determination of Lipid Profile in Patients With Ischemic Stroke or Transient Ischemic Attack. Stroke.2003;34:e77. doi: 10.1161/01.STR.0000079182.31467.2D.

38. Tanne D, Morag KN, Graff E, Goldbourt U. Blood Lipids and First-Ever Ischemic Stroke/Transient Ischemic Attack in the Bezafibrate Infarction Prevention (BIP) Registry. Circulation. 2001;104:2892-2897. doi: 10.1161/hc4901.100384.

39. Sacco Ralph L, Benson Richard T, Kargman Douglas E, Boden-Albala Bernadette, Tuck Catherine, Lin I-Feng, Cheng JF, Paik Myunghee C, Shea Steven, Berglund Lars. High-Density Lipoprotein Cholesterol and Ischemic Stroke In Elderly. Jama. 2001;285(21):2729-2735.

40. Lalouschek, W, Lang W, Greisenegger S, Mllner M. Determination of Lipid Profiles and Use of Statins in Patients With Ischemic Stroke or Transient Ischemic Attack.Stroke. 2003;34:105-110.

1