Obesitas dan Dislipidemia
-
Upload
maydis-stigma -
Category
Documents
-
view
2.319 -
download
2
Transcript of Obesitas dan Dislipidemia
TUTORIAL 1OBESITAS DAN DISLIPIDEMIA
BLOK METABOLIC SYSTEM
KELOMPOK B-13Tutor: dr. Tri Widyawati
Page 2
Pemicu
Ny. Rosa seorang istri pejabat berumur 43 tahun datang menemui dokter keluarga dengan keluhan berat badan terus bertambah. Dari anamnesa diketahui bahwa dalam beberapa bulan belakangan ini Ny. Rosa cukup sering menghadiri jamuan makan sehubungan dengan tugas suaminya dan selalu makan secara berlebihan pada setiap jamuan. Hal ini terjadi karena Ny. Rosa tidak dapat menahan diri menghabiskan hidangan yang disediakan. Aktifitas sehari-hari Ny. Rosa tidak banyak karena anak – anaknya sudah besar dan pekerjaan rumah tangga di bantu oleh beberapa orang pramuwisma. Dari hasil pemeriksaan diperoleh tinggi badan Ny. Rosa 160 cm dengan berat basdan 80 kg.
Bagaimana hal ini dapat terjadi pada Ny. Rosa?
Page 3
IDENTIFIKASI MASALAH
Berat badan terus bertambah.
Makan secara berlebihan dan kurang aktifitas.
Tinggi badan 160 cm, Berat Badan 80 kg.
Page 4
HIPOTESA
Ny. Rosa mengalami obesitas.
Page 5
Makan berlebihan Aktivitas sedikit
Berat Badan Bertambah
BMI=31,25
TB=160 cm, BB=80 kg
Obese II
ANALISA MASALAH
Page 6
WE DON’T KNOW
Hubungan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak.Faktor pendukung metabolisme.Pengaturan nafsu makan.Faktor pengaruh nafsu makan.Komposisi makanan normal, peningkatan aktifitas fisik, dan
rumus peningkatan energi.Obesitas; definisi, sebab, komplikasi, klasifikasi dan
penanganan.Dislipidemia; definisi, sebab, jenis, pemeriksaan penunjang,
interpretasi, dan penatalaksanaan manajemen.
Page 7
LEARNING ISSUE
Hubungan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak.
Faktor pendukung metabolisme.
Pengaturan nafsu makan.
Faktor pengaruh nafsu makan.
Komposisi makanan normal, peningkatan aktifitas fisik, dan rumus peningkatan energi.
Obesitas
Dislipidemia
Hubungan Metabolisme Karbohidrat, Protein dan Lemak
Page 9
Hubungan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein
Page 10
Metabolisme karbohidrat..
1. Glycolysis
2. Metabolisme glikogen
3. Glukoneogenesis
Page 11
Glycolysis..
Page 12
Cont..
Nasib piruvat:
1) anaerobically lactat
2) aerobically acetyl Co-A Krebs cycle
Page 13
Glikogenesis & Glikogenolysis..
Page 14
Glukoneogenesis..
Three irreversible reactions in glycolysis circumvented by four alternate :
- Carboxylation of pyruvate to oxaloacetate by pyruvate carboxylase, converted to PEP by PEP carboxykinase
Oxaloacetate reduced to malate, transported to cytosol reoxidized to oxaloacetate
- Dephosphorylation of fructose 1,6 bisphosphate by fructose 1,6 bisphosphatase
- Dephosphorylation of glucose 6 phosphate by glucose 6 phosphatase
Page 15
Cont..
Glucose synthesis from lactate
- Lactate is released by cells have low oxygen concentrations
- In the cori cycle :
lactate is released by skeletal muscle during exercise transferred to the liver pyruvate glucose gluconeogenesis
Page 16
Cont..
Glucose synthesis from Glycerol
- Glycerol, a product of fat metabolism in adipose tissue transported to the liverconverted to glycerol 3 phosphate by glycerol kinase (only in liver and kidney)
Liver and kidney are able to convert glycerol glucose
Page 17
Cont..
Glucose synthesis from the glucogenic amino acids
- Alanin the most important as glucogenic amino acids
- When exercising muscle produces large quantities of pyruvate alanine transported to the liver reconverted to pyruvate and then to glucose
Page 18
Metabolisme Lemak
Fungsi lipid:Menghasilkan energiBahan pembentuk phospolipid dan glykolipid
Mempertahankan integritas membranMembentuk asam empeduMembenyuk hormon steroidMembentuk vitamin DMembentuk prostaglandin
Page 19
Page 20
Transport Lipid Plasma lipoprotein fungsinya sebagai pengangkutan komponen lipid di
dalam darah. Plasma lipoprotein disintesa di usus dan di hati. Komponen utama yang terdapat dalam lipoprotein: triasilgliserol,
fosfolipid, kolesterol, ester kolesteril dan protein Kelompok lipoprotein: Kilomikron lipoprotein yang berukuran sangat besar, mengangkut
triasilgliserol dan kolesteril ester dari usus ke otot dan jaringan adipose VLDL lipoprotein dengan densitas yang sangat rendah, alat
pengangkut triasilgliserol dari hati ke jaringan di luar hati (ekstrahepatik) LDL lipoprotein dengan densitas yang rendah, lipoprotein yang kaya
akan kolesterol, LDL memperlihatkan tahap akhir di dalam katabolisme VLDL.
HDL lipoprotein dengan densitas tinggi, alat pengangkut kolesterol yang terlibat dalam metabolisme VLDL dan kilomikron
Page 21
Triasilgliserol dan kolesteril ester merupakan unsur lipid yang dominan pada kilomikron dan VLDL.
Kolesterol dan fosfolipid merupakan unsur lipid yang dominan pada LDL dan HDL.
Komponen protein dari lipoprotein disebut apolipoprotein atau apoprotein
Apoprotein mempunyai beberapa peranan:1. Apoprotein dapat membentuk bagian dari
struktur protein, misalnya Apo B2. Apolipoprotein merupakan kofaktor enzim,
misalnya: C-II untuk lipoprotein lipase, A-I untuk kolesterol asiltransferase
3. Apolipoprotein dapat bertindak sebagai untuk ligand untuk interaksi dengan reseptor lipoprotein dalam jaringan , misalnya: Apo B-100 serta Apo-E untuk reseptor LDL, Apo A-I untuk reseptor HDL.
Page 22
Page 23
Lintasan ketogenesis di hatio Asam lemak bebas setelah ambilan oleh hati dan setelah
diaktifkan menjadi Asil-Ko. Asam lemak bebas mengalami β oksidasi menjadi CO2 atau esterifikasi menjadi triasilgliserol dan fosfolipid.
o Asetoasetil-KoA yang merupakan bahan awal bagi ketogenesis, muncul langsung selama proses β oksidasi atau sebagai hasil kondensasi asetil-KoA.
o Lintasan ketogenesis melibatkan kondensasi asetoasetil-KoA dengan molekul asetil-KoA untuk membentuk HMG-KoA, yang dikatalisir oleh enzim HMG-KoA sintase.
o HMG-KoA membentuk asetoasetat dibantu oleh katalisir enzim HMG-KoA liase.
o Asetoasetat berada dalam ekuilibrium dengan senyawa β hidroksibutirat yang dibantu oleh enzim β hidroksibutirat dehidrogenase.
o Senyawa β hidroksibutirat secara kuantitatif merupakan badan keton yang dominan di darah dan urine penderita ketosis.
Page 24
Page 25
Ketogenesis diatur pada 3 tahap:
1. Pengontrolan mula-mula dilaksanakan di jaringan adiposa
Ketosis tidak terjadi secara invivo kecuali terdapat kenaikan asam lemak bebas dalam darah yang timbul dari proses lipolisis triasilgliserol di jaringan adiposa.
FFA merupakan prekursor badan keton di hati. Baik dalam keadaaan kenyang maupun lapar, hati
mengekstraksikan sekitar 30% atau lebih FFA yang melintasi hati sehingga pada konsentrasi FFA yang tinggi, aliran asam lemak yang melintasi hati sangat besar. Karena itu, faktor yang mengatur mobilisasi asam lemak bebas dari jaringan adiposa sangat penting dalam mengontrol ketogenesis.
Page 26
2. Asam lemak bebas setelah ambilan oleh hati dan sesudah diaktifkan menjadi Asil-KoA, yaitu asam lemak bebas tersebut akan mengalami β oksidasi menjadi CO2 atau esterifikasi menjadi triasilgliserol dan fosfolipid.
Aktivitas enzim CPT-I akan mengatur masuknya gugus asil rantai panjang ke dalam mitokondria sebelum β oksidasi
Aktivitas CPT-1 menurun pada saat kenyang sehingga menurunkan oksidasi asam lemak.
Aktivitas Malonil-KoA meningkat pada saat kenyang. Malonil-KoA yaitu intermediet awal dalam biosintesis asam
lemak, dibentuk oleh asetil-KoA karboksilase. Meningkatnya konsentrasi asam lemak bebas pada saat
kelaparan, enzim asetil-KoA karboksilase dihambat oleh Asil KoA. Malonil-KoA menurun dan senyawa Asil-KoA akan mengalami β oksidasi. Malonil-KoA menurun karena akibat inhibisi asetil KoA karboksile di hati.
Jadi,β oksidasi dari asam lemak bebas dikontrol oleh pintu gerbang CPT-I ke dalam mitokondria.
Page 27
3. Asetil-KoA yang terbentuk pada β oksidasi akan teroksidasi di dalam siklus asam sitrat atau memasuki lintasan ketogenesis untuk membentuk badan keton.
Meningkatnya asam lemak bebas maka asam lemak bebas yang dikonversi menjadi badan keton juga meningkat, dan asam lemak bebas yang teroksidasi lewat siklus asam sitrat menjadi CO2 menurun.
Page 28
Page 29
Sintesis kolesterol dikendalikan oleh regulasi HMG-KoA Reduktase
Pada percobaan hewan yang dipuasakan akan terjadi penurunan nyata aktivitas HMG-KoA reduktase dan peristiwa ini menjelaskan penurunan sintesis kolesterol pada keadaan puasa.
Kolesterol harus memasuki hati dan dieksresikan ke dalam empedu sebagai kolesterol atau asam (garam) empedu.
Sekitar 1 gram kolesterol dieliminasi dari tubuh setiap hari. Kurang lebih separuhnya dieksresikan ke dalam feses setelah dikonversi menjadi asam empedu. Sisanya akan dieksresikan sebagai kolesterol.
Page 30
Metabolisme Protein
Dietary protein (100 g/day)
Amino acids pool (100 g)
Body protein (400 g/day)Synthesis of nonessential amino acids
Body protein Synthesis of :PorphyrinsCreatineNeurotransmitterPurinesPirimidinesetc
Ammoniak Ureum
Glucose, Glycogen Ketone bodies, fatty acids, steroids
CO2
Page 31
Page 32
Faktor Pendukung Metabolisme
Page 33
Faktor pendukung metabolisme
Vitamin B1 ( thiamine)
- Active form (coenzyme form) : thiamine pyrophosphate (TPP)
Terlibat dalam reaksi transketolase spt dalam pentose phosphate pathway:
ribose 5-P → glyceraldehyde 3-p
- Dekarbolasi α- ketoacid spt:
α-ketoglutarate →succynyl CoA
pyruvate → acetyl CoA
Merupakan sumber mengenerasi energi
Vitamin B3 (Niacin)
- Bisa disintesa dalam tubuh menggunakan essential amino acid, tryptophan
- Active form: Asam Nicotinic & nicotinamide
- Tryptophan, asam Nicotinic & nicotinamide akan bergabung untuk menghasilkan NAD,NADP
Page 34
Vitamin B6 (pyridoxine)
Active form: pyridoxal phosphate
- kebanyakannya mendukung metabolisme asam amino, cthnya:
Transaminasi: Oxaloacetate aspartate
+ ↔ +
glutamat α-ketoglutarat
Vitamin B12 (cobalamin)
- mendukung 2 reaksi enzyme yang penting:
(i) sbg methylcobalamin: mengsintesa methionine (dalam metabolisme protein)
(ii) sbg 5- deoxyadenosylcobalamin: degradasi asam lemak yang mempunyai no atom C yang jumlahnya ganjil
Cth: As. Lemak →→ Methylmanonly CoA→ Succinyl CoA
Page 35
Biotin
- Vitamin yang larut dalam air
- Merupakan carrier CO2 yang berikatan dengan
CO2 dalam reaksi carboxylasi
- Gluconeogenesis: Pyruvat → oksaloasetat
Mineral
Magnesium: mengkatalisa metabolisme karbohidrat
Phosphate: bisa bergabung secara reversible dengan banyak coenzyme
Cth: ATP → ADP +Pi
Zinc : merupakan salah satu komponen dalam laktat dehydrogenase yang digunakan dalam reaksi penukaran antara asam laktat dengan asam pyruvic
asam laktat ↔asam pyruvic
Pengaruh Asupan Makanan
Page 37
..Hipotalamus..
Sebagai pusat lapar dan kenyang
Pengaturan hipotalamus terhadap nafsu makan terutama bergantung pada interaksi antara 2 area yaitu:
Pusat lapar,pada nukleus lateral
Perangsangan: Membangkitkan rasa lapar
Kerusakan: Anoreksia
Pusat Kenyang,pada nukleus ventromedial
Perangsangan: Berhenti makan
Kerusakan: Hiperfagia, obesitas
Page 38
“Bagian otak lain yang mengatur asupan makanan”
Korteks prefrontal dan amigdala
Berperan dalam pengendalian nafsu makan dan peran psikis dalam pemilihan makanan.
Batang otak
Berperan dalam pengendalian kegiatan mekanik untuk makan.
(mengunyah, menelan, membasahi dgn liur)
Page 39
^Mekanisme pengaturan asupan makanan^
Ukuran simpanan lemak
sel adiposa menghasilkan hormon leptin.
>> simp.lemak pd jaringan adiposa, >>leptin yg dihasilkan dan dilepaskan ke dlm darah, leptin bekerja pada reseptor nya yang terdapat pada hipotalamus(nukleus arkuata), menghambat kerja NPY, sehingga akan menimbulkan rasa kenyang.
Level of ghrelin
ghrelin dihasilkan oleh sel oxyntic di mukosa lambung. Ia akan bekerja pada hipotalamus dan akan merangsang NPY, sehingga menimbulkan rasa lapar.
Page 40
Tingkat sekresi CCK
adanya makanan dlm duodenum merangsang pelepasan CCK dari mukosa usus, lalu sinyal akan dikirim oleh n.vagus ke hipotalamus, akan timbul sinyal kenyang sehingga makan akan berhenti.
Tingkat distensi saluran pencernaan
Kosong atau penuhnya lambung msg2 akan memberi sinyal rasa kenyang & lapar. Stimulasi trhdap reseptor regang di lambung dpt menimbulkan rasa kenyang.
Tingkat pemakaian glukosa & sekresi insulin
Peningkatan sekresi insulin yang menyertai kelebihan nutrien dan mendorong penggunaan glukosa akan menimbulkan rasa kenyang.
Faktor Pengaruh Nafsu Makan
Page 42
Internal
Jangka Pendek
Mencegah perilaku makan yang berlebihan
Pengisian Saluran Cerna Menghambat Perilaku Makan
saluran cerna meregang dan menghantarkan sinyal melalui N. Vagus untuk menekan pusat makan
Faktor Hormonal Saluran Cerna Menghambat Perilaku Makan
Kolesistokinin akan dilepaskan apabila lemak masuk ke duodenum dan memberi efek ke pusat makan untuk mengurangi perilaku makan
Page 43
Peptida YY disekresikan dari saluran cerna, asupan makanan merangsang pelepasan PYY. Kadar PYY lebih tinggi setelah mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung lemak.
Peptida mirip glukagon akan disekresikan apabila makanan masuk ke dalam usus untuk menekan produksi insulin yang akan menekan nafsu makan
Ghrelin Meningkatkan Perilaku Makan
dilepaskan oleh sel oksintik lambung. Kadar ghrelin akan meningkat pada saat puasa dan sesaat sebelum makan, menurun drastis setelah makan
Page 44
Reseptor Mulut Mengukur Jumlah Asupan
Perilaku makan seperti mengunyah, salivasi, menelan, dan mengecap akan mengukur makanan yang masuk kedalam mulut
Jangka Panjang
mempertahankan energi yang disimpan
Efek Kadar Glukosa, asam amino & lipid dalam darah
penurunan kadar gula, asam amino dan lipid dapat mengakibatkan rasa lapar. Kekurangan salah satu dari ketiga zat tersebut dapat meningkatkan nafsu makan
Page 45
Sinyal Umpan Balik dari Jaringan Adiposa Mengatur Asupan Makanan
Sebagian besar energi yang disimpan dalam tubuh terdiri atas lemak. Hipotalamus merasakan adanya proses penyimpanan energi melalui kerja leptin.
jlh jaringan lemak Leptin bersirkulasi ke otak menempati reseptor leptin mengurangi penyimpanan lemak
1. Penurunan produksi Neuropeptida Y
2. Aktivasi Neuron Proopio Melanocortin
3. Peningkatan produksi zat Anoreksigenik
4. Peningkatan aktivitas saraf simpatis
5. Penurunan sekresi insulin
Keseimbangan Energi
Page 47
Keseimbangan Energi
Keseimbangan Energi= (energi input/energi output) x 100%
Energi seimbang bila
energi input=energi output
Citra Aryanti
Page 48
Total Energy Expenditure(TEE)
Basal Metabolic Rate(BMR)
Resting Metabolic Expenditure(RME)
Diet Induced Thermogenesis(DIT)
Activity Energy Expenditure(AEE)
Stress Factor(SF)
Citra Aryanti
Page 49
BMR
Energi yang dibutuhkan untuk kerja semua fungsi fisiologis tubuh saat tubuh benar-benar dalam keadaan istirahat(fisiologis dan emosional.
Jantung=21%, Otak=20%, Hati=9%, Ginjal=8%
Pengukuran menggunakan kalorimeter direk. Syarat: puasa 8-12 jam, relaks, berbaringsaat bangun tidur.
Citra Aryanti
Page 50
Faktor yang mempengaruhi:
Makanan, olahraga, umur, status hormon tiroid, aktivitas saraf simpatis, dll.
Perhitungan BMR:
1. BMR
- Pria=1xBBx24 jam
- Wanita=0,9xBBx24 jam
2. Rumus Harris-Benedict
- Pria=66+(13,7xBB)+(5xTB)-(6,8xUmur)
- Wanita=655+(9,6xBB)+(1.7xTB)-(4,7x Umur)
3. FAO/WHO Equation
- Pria=11.6xBB+487
- Wanita=10.5xBB+596
Citra Aryanti
Page 51
RME/REE
Energi yang dibutuhkan untuk kerja semua fungsi fisiologis tubuh saat istirahat.
Pengukuran menggunakan kalorimeter indirek. Syarat: puasa 1-2 jam, relaks, berbaring.
Perhitungan RMR:
Rumus Mufflin
Pria: (10xBB)+(6.25xh)-[5*Umur]+5
Wanita: (10xBB)+(6.25xh)-[5*Umur]-161
Citra Aryanti
Page 52
DIT
Energi yang digunakan untuk metabolisme makanan yang menghasilkan panaspencernaan makanan.
Dari makanan yang kita konsumsi DIT: karbohidrat 4%-7%, lemak 2%-4%, dan protein 18%-25%.
10% dari TEE
Citra Aryanti
Page 53
Rumus TEE
Berdasarkan perbandingan BB dan jenis aktivitas
Menurut Cerra: TEE= RMExAEExSF
Menurut Surgery: TEE=RME+DIT+AEE+FS
Citra Aryanti
Page 54
AEE
Energi yang dibutuhkan untuk aktivitas fisik per hari
Bed Rest 1,0-1,1Sangat Ringan 1,2-1,3Ringan 1,4-1,5Sedang 1,6-1,7Berat 1,8-2,1Sangat Berat 2,2-2,4
Citra Aryanti
Page 55
SF
Energi yang dikeluarkan akibat perubahan metabolisme seperti trauma, cedera dan infeksi.
Terbesar: luka bakar, sepsis, gagal hati/kanker.
Citra Aryanti
Page 56
Komposisi Energi
60-65% dari karbohidratbahan bakar primer
20-25% dari lemakbahan bakar simpanan
10-15% dari proteibahan bakar komplementer
Citra Aryanti
Page 57
Kekurangan Energi
Underweight
Menghambat pertumbuhan dan merusak jaringan tubuh
Klinis: kwashiorkor, hipotiroid, marasmus, dll.
Citra Aryanti
Page 58
Kelebihan Energi
Overweight
Klinis: DM, Hipertensi, Penyakit Jantung, Kanker, Dislipidemia, dll.
Citra Aryanti
OBESITAS
Page 60
Defenisi
Kelebihan berat badan sebagai akibat dari penimbunan lemak tubuh yang berlebihan.
Page 61
Klasifikasi BMI Menurut WHO
Dose - Response Risk Relationship
Underweight < 18.5
Normal 18.5 - 25
Overweight 25 - 30
Obese > 30 – Class I 30 - 34.9– Class II 35 - 39.9– Class III >40
Page 62
Body Mass Index (kg/m2) in adult Asians
Dose - Response Risk Relationship
Underweight < 18.5
Normal 18.5 – 22.9
Overweight ≥ 23
- At risk 23 – 24.9
- Obese I 25 – 29.9
- Obese II ≥ 30
Page 63
Penyebab obesitas
Genetik obesitas cenderung diturunkan, sehingga diduga memiliki penyebab genetik.
Lingkungan termasuk perilaku dan pola gaya hidup. Faktor psikis banyak orang yang memberikan reaksi terhadap emosinya
dengan makan. Faktor kesehatan beberapa penyakit bisa menyebabkan obesitas,
diantaranya : hipotiroidisme, sindroma cushing, sindroma prader-willi, beberapa kelainan saraf bisa menyebabkan seseorang bayak makan.
Obat-obatan obat tertentu (misalnya steroid & beberapa anti-depresi ) bisa menyebabkan penambahan seseorang banyak makan.
Page 64
Faktor perkembangan penambahan ukuran atau jumlah sel-sel lemak dapat menyebabkan bertambahnya jumlah lemak dalam tubuh. Penderita obesitas, terutama yang menjadi gemuk pada masa kanak-kanak, bisa memiliki sel lemak sampai 5 kali lebih banyak dibandingkan dengan orang yang berat badannya normal.
Aktivitas fisik kurangnya aktifitas fisik, sehingga sedikit pembakaran lemak.
Faktor ekonomi tingkat sosial yang lebih tinggi, overweight dan obesitas sebagai suatu indikator visual kesejahteraan dan status.
Page 65
Komplikasi
Diabetes tipe 2 Hipertensi Stroke Serangan jantung Gagal jantung Kanker Batu kantung empedu Gout dan artritis gout Osteoartritis Tidur apneu Sindroma pickwickian
Page 66
Penanganan
Perubahan gaya hidup Kurangi kebiasaan ngemil Olahraga Jangan malas beraktifitas Dengan farmakoterapi :1. Mengurangi asupan energiGolongan katekolaminergik, seperti
amfetamine.2. Mengurangi penyerapan lemak orlistat3. Meningkatkan pembakaran energi BRL 26830A4. Pembedahan BMI >35
DISLIPIDEMIA
Page 68
DEFINISI
Disorder metabolisme lipoprotein; meliputi overproduksi atau kekurangan produksi lipoprotein.
Boleh juga difahami sebagai peningkatan jumlah konsentrasi kolesterol, LDL dan TG dan penurunan konsentrasi HDL dalam darah.
Page 69
TIPEPENINGKATAN
HYPERLIPIDEMIA
HYPERGLYCERIDEMIA
HYPERTRIGLYCERIDEMIA
HYPERLIPOPROTEINEMIA
HYPERCHYLOMICRONEMIA
COMBINED HYPERLIPIDS
HYPERCHOLESTEROLEMIA
PENURUNANHYPOLIPOPROTEINEMIA
HYPOCHOLESTEROLEMIA
ABETALIPOPROTEINEMIA
TANGIER DISEASE
Page 70
JENIS / TIPE
Peningkatan :– Hyperlipidemia
– Hypercholesterolemia
– Hypertriglyceridemia
– Hyperglyceridemia
– Hyperlipoproteinemia
– Hyperchylomicronemia
– Combined hyperlipids
Page 71
JENIS / TIPE
Penurunan :– Hypolipoproteinemia
– Hypocholesterolemia
– Abetalipoproteinemia
– Tangier disease
Page 72
PENYEBAB
Primary – Genetic disorder
Secondary – Pola makan
– Cara hidup
– Faktor kesehatan
Page 73
PENYEBAB
Pola makan(banyak konsumsi makanan berkolesterol, penyalahgunaan alkohol)
Cara hidup(kurang olahraga, merokok)
Genetik(mutasi pada gen kationik trypsinasen)- jarang
Dirangsang oleh penyakit lain(DM, prancreatitis akut, obesiti)
Page 74
SYMPTOMS AND SIGNS
• Lead to symptomatic vascular disease, including coronary artery disease (CAD) and peripheral arterial disease.
• High levels of TGs (> 1000 mg/dL [> 11.3 mmol/L]) can cause acute pancreatitis.
• High levels of LDL can cause eyelid xanthelasmas; arcus corneae; and tendinous xanthomas at the Achilles, elbow, and knee tendons and over metacarpophalangeal joints.
• Patients with severe elevations of TGs can have eruptive xanthomas over the trunk, back, elbows, buttocks, knees, hands, and feet.
• Patients with the rare dysbetalipoproteinemia can have palmar and tuberous xanthomas.
• Severe hypertriglyceridemia (> 2000 mg/dL [> 22.6 mmol/L]) can give retinal arteries and veins a creamy white appearance (lipemia retinalis). Extremely high lipid levels also give a lactescent (milky) appearance to blood plasma. Symptoms can include paresthesias, dypsnea, and confusion.
Page 75
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Serum lipid profile– Total cholesterol
– HDL
– LDL
– TG
Page 76
INTERPRETASI
Low Desirable
/ OptimalNear
optimalBorderlin
e highHigh Very high
TC(mmol/L)
<200(<5.17)
200-239(5.17-6.18)
≥240(≥6.20)
LDL-cholester
ol(mmol/L)
<100(<2.58)
100-129(2.58-3.33)
130-159(3.36-4.11)
160-189(4.13-4.88)
≥190(≥4.91)
HDL-cholester
ol(mmol/L)
<40(<1.03)
≥60(≥1.55)
TG <150(<1.695)
150-199(1.695-2.249)
200-499(2.26-5.639)
≥500(≥5.65)
Page 77
PENATALAKSANAAN MANAJEMEN
Dyslipidemia
Increase TGDecrease HDL
Increase LDLIncrease TG
Decrease HDLIncrease LDL
Page 78
Medical nutrition therapy, increased physical activity
Improve glycemic control
HMG CoA reductase inhibitor
Improve glycemic control & HMG CoA reductase inhibitor
Page 79
Kesimpulan
Berdasarkan BMI Ny. Rosa mengalami obesitas tingkat II (31,25). Ia dianjurkan berjumpa dengan dokter spesialis untuk mengetahui apakah ia menderita dyslipidemia atau tidak karena obesitas adalah salah satu penyebab dyslipidemia.
Page 80
atas waktu dan perhatian Saudara sekalian