Portofolio DISLIPIDEMIA

16
DISLIPIDEMIA 1. Definisi Kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolestrol total, kolestrol LDL, trigliserida serta penurunan kadar kolestrol HDL. 1 2. Klasifikasi Klasifikasi dislipidemia dapat berdasarkan penyebab, primer yang tidak jelas sebabnya, dan sekunder yang mempunyai penyakit dasar seperti pada sindroma nefrotik, diabetes mellitus, hipotiroidisme. Selain itu dislipidemia juga dapat dikelompokkan berdasarkan profil lipid yang menonjol, misal hiperkolestrolemi, hipertrigliseridemi, isolated low HDL cholesterol, dan dislipidemia campuran. 1,3 1

description

Portofolio DISLIPIDEMIA

Transcript of Portofolio DISLIPIDEMIA

Page 1: Portofolio DISLIPIDEMIA

DISLIPIDEMIA

1. Definisi

Kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun

penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah

kenaikan kadar kolestrol total, kolestrol LDL, trigliserida serta penurunan kadar

kolestrol HDL.1

2. Klasifikasi

Klasifikasi dislipidemia dapat berdasarkan penyebab, primer yang tidak jelas

sebabnya, dan sekunder yang mempunyai penyakit dasar seperti pada sindroma

nefrotik, diabetes mellitus, hipotiroidisme. Selain itu dislipidemia juga dapat

dikelompokkan berdasarkan profil lipid yang menonjol, misal hiperkolestrolemi,

hipertrigliseridemi, isolated low HDL cholesterol, dan dislipidemia campuran. 1,3

Tabel 2 Klasifikasi acuan kadar Kolestrol

Sumber: Adam. MF Jhon. Dislipidemia dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3. 2004

3. Pemeriksaan Laboratorium 1

Pemeriksaan kadar kolestrol total, kolestrol LDL, kolestrol HDL, dan TG

plasma. Terdapat prosedur pemeriksaan dan pelaporan baku guna penafsiran

seragam. Prosedur persiapan berupa:

1

Page 2: Portofolio DISLIPIDEMIA

a. Untuk pemeriksaan TG perlu puasa 12 jam (semalam) selama puasa boleh

minum air putih.

b. Pemeriksaan kolestrol total tidak perlu puasa.

c. Bila kolestrol LDL diperiksa secara direk tidak perlu puasa.

d. Bila kolestrol LDL dperiksa secara indirek maka perlu puasa 12 jam.

Sedangkan untuk pengambilan contoh darah melalui darah vena, pasien duduk

sedikitnya 10 menit sebelum contoh darah diambil.

4. Penatalaksanaan 1,3,4

Menentukan besar risiko penyakit jantung koroner. Berikut kriteria faktor

risiko utama selain kolestrol LDL yang menentukan sasaran pencapaian kadar

kolestrol LDL:

Umur pria ≥45 tahun dan wanita ≥55tahun

Riwayat keluarga PAK dini yaitu ayah usia <55 tahun dan ibu <65 tahun

Kebiasaan merokok

Hipertensi (≥140/90 mmHg atau sedang mendapat obat antihipertensi)

Kolestrol HDL rendah (<40mg/dL)

Dikutip dari: NCEP (National Cholestrol Education Program) III Expert Panel on

Detection.

*kolestrol HDL ≥ 60 mg/dl dianggap sebagai faktor risiko negatif artinya

dapat mengurangi satu faktor risiko dari jumlah total.

Mengacu pada NCEP ATPP III maka sasaran kadar kolestrol LDL disesuaikan

dengan banyaknya faktor risiko yang dimiliki seseorang. Berikut kategori risiko

berdasarkan banyaknya faktor risiko:

Tabel 3 Faktor Risiko Penyakit Arteri Koroner

2

Page 3: Portofolio DISLIPIDEMIA

Sumber: Adam. MF Jhon. Dislipidemia dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid 3. 2004

5. Pengelolaan Dislipidemia

Bagan 1 Penanganan Dislipidemia berdasarkan faktor resiko

Sumber: Adam. MF Jhon. Dislipidemia dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3. 2004

Bagan penanganan Dislipidemia berdasarkan faktor resiko

Sumber: Adam. MF Jhon. Dislipidemia dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3. 2004

3

Page 4: Portofolio DISLIPIDEMIA

6. Dislipidemia pada keadaan khusus

a. Dislipidemia pada Diabetes Mellitus1

Macam dislipidemia yang sering ditemukan pada pasien DM tipe 2

adalah hipertrigliseridemi dan kadar kolestrol HDL rendah, sedangkan kadar

kolestrol LDL normal atau sedikit meningkat. Ketiga kondisi tersebut

membuat pasien DM tipe 2 sangat berisiko tinggi untuk mengalami penyakit

kardiovaskuler. Sasaran kolestrol LDL harus <100 mg/dl. Pilihan obat pertama

adalah golongan statin, kecuali bila kadar trigliserid >400mg/dl maka harus

dimulai dengan fibrat.

b. Dislipidemia pada Sindroma Metabolik1

Macam dislipidemia yang ditemukan pada sindroma metabolic adalah

hipertrigliseridemia, kadar kolestrol HDL rendah partikel LDL kecil padat

meningkat. Sasaran utama adalah menurunkan kadar kolestrol LDL, dengan

obat golongan statin sebagai lini pertama, kecuali dalam kondisi kadar

trigliserida ≥ 400 mg/dL obat pilihan adalah golongan fibrat.

Diagnosis sindroma metabolik ditegakkan bila terdapat ≥3 kriteria berikut:

Lingkar pinggang ≥ 90 cm (pria), ≥ 80 cm (wanita)

Glukosa darah puasa ≥ 110 mg/dL

Trigliserida ≥ 150 mg/dL

Kolestrol HDL < 40 mg/dL (pria), < 50 (wanita)

Tekanan darah ≥ 135/85 mmHg

Kadar kolestrol LDL sasaran harus disesuaikan dengan risiko PJK

yang dimiliki pasien. Pasien sindroma metabolic diklasifikasikan sebagai

risiko tinggi PJK. Kadar kolestrol LDL sasaran adalah < 100 mg/dL. Pada

pasien dengan kadar LDL normal maka kadar kolestrol non-HDL dapat

dihitung dari kolestrol total dikurangi kolestrol HDL, dengan kadar sasaran

setara dengan kadar kolestrol LDL ditambah 30 mg/dL. Sebagai contoh bila

kadar kolestrol LDL adalah 130 mg/dL maka kadar kolestrol non-HDL adalah

160 mg/dL.

Dislipidemia pada orang lanjut usia1

Orang lanjut usia harus diperlakukan sebagai risiko tinggi. Ternyata pada

orang lanjut usia penurunan kadar kolestrol LDL dapat mengurangi angka

kematian koroner dan infark miokard non-fatal. Oleh karena itu, pada orang

4

Page 5: Portofolio DISLIPIDEMIA

lanjut usia tetap perlu dilakukan pencegahan sekunder mengingat orang lanjut

usia memiliki risiko tinggi.

c. Dislipidemia pada hipertensi1

Beberapa obat anti hipertensi dapat mempengaruhi kadar lipid serum. Obat

antihipertensi yang mempunyai efek kuat meningkatkan kadar lipid adalah

penyekat beta. Sedangkan obat antihipertensi yang tidak mempengaruhi kadar

lipid atau minimal efeknya adalah calcium channel blocker, penghambat ACE,

tiazid dosis rendah dan sartan (ARB). Golongan resin dapat mengganggu

absorpsi obat-obat lain, oleh karena itu obat antihipertensi diberi 1 jam

sebelum atau 4 jam setelah pemberian obat golongan resin pengikat asam

empedu. Golongan asam nikotinat dapat memperkuat efek penurunan tekanan

darah obat vasodilator.

d. Dislipidemia pada gagal ginjal1

Pemberian statin maupun fibrat harus hati-hati pasien gagal ginjal kronik.

Sebaiknya statin dimulai dengan dosis kecil dan selalu pantau fungsi ginjal

dan enzim CPK. Pemberian fibrat terbatas pada pasien dengan gangguan

ginjal ringan, kontraindikasi bila bersihan kreatinin (CCT) < 10 ml/menit.

Tidak dianjurkan kombinasi antara golongan statin dan fibrat.

e. Dislipidemia pada penyakit hati1

Penyakit sel hati sering berhubungan dengan hipertrigliseridemia dan

penurunan kadar kolestrol HDL. Hal ini terjadi akibat penurunan aktifitas

enzim hepatic trigliseride lipase (HTGL). Sedangkan pada penyakit hati

kolestatik sering terjadi hiperkolestrolemia. Sebelum pemberian obat

sebaiknya diperiksa fungsi hati, bila terjadi peningkatan lebih dari tiga kali

sebaiknya tidak diberikan fibrat maupun statin. Pemantauan berkala sebaiknya

dilakukan pada pasien dengan peningkatan fungsi hati kurang dari tiga kali.

f. Dislipidemia pada infark miokard akut1

Pada keadaan infark miokard akut lipid plasma akan mengalami

perubahan, antara lain kadar trigliserid meningkat yang puncaknya pada

minggu ke -3 pasca infark dan akan kembali sampai kadar semula pada

minggu ke- 6. Sebaliknya kadar kolestrol total dan kolestrol LDL menurun

sampai kadar terendah pada minggu 1-2 pasca infark, dan kembali ke kadar

semula setelah 8-12 minggu. Oleh karena itu, pemeriksaan kadar kolestrol

sebaiknya dilakukan 48 jam setelah kejadian serangan. Dianjurkan agar

5

Page 6: Portofolio DISLIPIDEMIA

pemberian statin dimulai sejak saat pasien di ruang intensif karena terbukti

mengurangi angka kematian.

g. Dislipidemia pada penyakit autoimun1

Dislipidemia pada autoimun berhubungan dengan gangguan

immunoglobulin monoclonal (IgG. IgA). Penyakit autoimun yang sering

berhubungan dengan kadar lipid adalah myeloma multiple, penyakit Graves,

trombositopenia pupura idiopatik. Dapat terjadi hiperkolestrolemia,

hipertrgliseridemia atau campuran. Dislipidemia dihubungkan dengan

pembentukan antibody yang berikatan dengan enzim lipolitik dan reseptor

lipoprotein.

h. Dislipidemia pada penyakit infeksi1

Pada penderita infeksi berat akibat kuman negatif sering terjadi

peningkatan trigliserida. Sedangkan pada infeksi kuman positif terjadi

peningkatan trigliserida tapi tidak terlalu tinggi, sedangkan kadar kolestrol

turun 20-25%. Kadar kolestrol LDL turun pada infeksi bakteri dan virus. Oleh

karena itu sebaiknya pemeriksaan kadar lipid tidak dilakukan pada saat terjadi

infeksi berat. Pasien HIV menunjukkan kadar trigliserida lebih tinggi dan

kolestrol total lebih rendah disbanding pasien non- HIV. Diperkirakan

mekanisme berhubungan dengan dilepaskannya sitokin dari limfosit dan

makrofag. Sitokin ini meningkatkan produksi trigliserida di hati dan

menghambat penggunaan trigliserida.

i. Dislipidemia pada penyakit lain1,3

Sindroma nefrotik dan penyakit ginjal lain

Pada sindrom nefrotik kelainan lipid yang utama adalah peningkatan

kadar kolestrol LDL, namun dapat dijumpai pula peningkatan kadar

trigliserida. Bila dengan terapi standar tidak dapat menurunkan kadar

lipid, maka dipertimbangkan obat hipolipidemik, khususnya statin.

Sedangkan untuk penyakit ginjal kronis yang disertai dengan

kegagalan fungsi ginjal, pemberian obat hipolipidemik perlu

penyesuaian dosis dan kombinasi fibrat dan statin tidak dianjurkan.

Hipotiroidisme 1,3

Kadar hormon tiroid yang rendah akan meningkatkan kadar kolestrol

LDL, sehingga pada penderita dengan kadar kolestrol LDL >160

mg/dL perlu dipikirkan adanya hipotiroidisme sub klinis

6

Page 7: Portofolio DISLIPIDEMIA

7. Tata Laksana

Pada kondisi dislipidemia terdapat penatalaksanaan farmakologis dan non

farmakologis. Tatalaksana non farmakologis terdiri dari nutrisi medis, aktivitas fisik,

menghindari rokok, menurunkan BB dan pembatasan asupan alkohol.

a. Tatalaksana Non Farmakologis1

Nutrisi Medis

Perlu dilakukan anamnesis nutrisi, pengukuran status nutrisi dan diagnosis

nutrisi. Pada pasien dengan kadar kolestrol total atau kolestrol LDL tinggi

maka perlu dikurangi asupan lemak total dan lemak jenuh serta

meningkatan asupan lemak tidak jenuh rantai tunggal dan ganda. Pada

pasien dengan kadar trigliserida tinggi maka dikurangi asupan karbohidrat,

alcohol dan lemak. Perlu diketahui bahwa tempe adalah sumber protein

nabati yang baik dan murah serta dapat menurunkan kadar kolestrol total,

trigliserida dan juga meningkatkan kadar kolestrol HDL.

Aktifitas Fisik

Prinsipnya, pasien dianjurkan untuk meningkatkan aktivitas fisik sesuai

dengan kondisi dan kemampuan. Semua jenis aktivitas fisik bermanfaat

untuk pasien, misal jalan kaki, mengerjakan pekerjaan rumah tangga dsb.

Dari beberapa penelitian terbukti bahwa aktifitas fisik yang teratur dapat

meningkatkan kadar kolestrol HDL dan apoA1 dan menurunkan kadar

kolestrol LDL dan kolestrol trigliderida, meningkatkan sensitivitas insulin,

memperbaiki toleransi glukosa, meningkatkan kebugaran serta

menurunkan berat badan. Berhenti beraktivitas dapat menurunkan kadar

kolestrol HDL dalam beberapa bulan.

Setelah 6 minggu menjalani terapi non farmakologis dilakukan evaluasi ulang,

bila belum sesuai dengan target kadar kolestrol LDL maka perlu ditingkatkan

kegiatan terapi non farmakologis sembari dievaluasi ada atau tidak penyebab

dislipidemia sekunder untuk segera diatasi. Kemudian 6 bulan setelahnya dieveluasi

ulang, bila belum tercapai target kolestrol LDL maka ditambahkan terapi

farmakologis dengan tetap kegiatan terapi non farmakologis dilanjutkan.

b. Tatalaksana Farmakologis1,3

Saat ini dikenal 6 jenis obat yang dapat memperbaiki profil lipid serum yaitu

golongan statin, resin, fibrat, asam nikotinat dan ezetimibe. Selain obat tersebut, saat

7

Page 8: Portofolio DISLIPIDEMIA

ini telah ada obat kombinasi obat penurun lipid dalam satu tablet seperti Advicor

(lofastatin dan niaspan). Vytorin (simvastatin dan ezetimibe).

Bile acid sequestrans

Terdapat 3 jenis bile acid sequestrans yaitu kolestiramin, kolestipol dan

kolesevelam. Golongan ini mengikat asam empedu dalam usus. Hal ini

berakibat peningkatan konversi kolestrol menjadi asam empedu di hati

sehingga kandungan kolestrol dalam sel hati menurun. Selain itu, akibatnya

dapat berupa peningkatan aktifitas resptor LDL dan sintesis kolestrol

intrahepatik. Total kolestrol dan kolestrol LDL menurun tapi kolestrol HDL

tetap atau meningkat sedikit. Pada pasien hipertrigliseridemia obat ini dapat

menurunkan trigliserida dan menurunkan kolestrol HDL. Obat ini tergolong

kuat dengan efek samping ringan. Efek samping berupa keluhan

gastrointestinal yaitu kembung, konstipasi, sakit perut dan perburukan

hemoroid.

HMG- CoA Reduktase Inhibitor

Saat ini telah terdapat 6 jenis yaitu, lofastatin, simvastatin,pravastatin,

fluvastatin, atrovastatin dan rosuvastatin. Golongan ini menghambat kerja enzim

HMG CoA reductase yaitu suatu enzim di hati yang berperan pada sintesis kolestrol.

Selain itu akan terjadi peningkatan reseptor LDL pada permukaan hati sehingga

kolestrol LDL di darah akan ditarik ke hati. Efek samping berupa nyeri

musculoskeletal, nausea, vomitus, nyeri abdominal, konstipasi dan flatulen. Makin

tinggi dosis statin maka makin besar terjadinya efek samping.

8

Page 9: Portofolio DISLIPIDEMIA

Derivat asam fibrat

Terdapat 4 jenis yaitu gemfibrozil, fenofibrat, bezafibrat dan ciprofibrat.

Golongan ini mempunyai efek meningkatkan aktivitas lipoprotein lipase,

menghambat produksi VLDL hati dan meningkatkan aktifitas reseptor LDL.

Golongan ini mengaktifkan enzim lipoprotein lipase yang memecah trigliserida.

Selain itu, dapat meningkatkan kolestrol HDL. Efek samping jarang, yang tersering

gangguan gastrointestinal, peningkatan transaminase, reaksi alergi kulit serta miopati.

Pada penelitian BECAIT menggunakan bezafibrat dapat dibuktikan adanya regresi

pasien aterosklerosis.

Asam nikotinik

Golongan ini diduga menghambat enzim hormone sensitive lipase di jaringan

adipose yang mana dapat mengurangi jumlah asam lemak bebas. Diketahui bahwa

sebagian asam lemak bebas dalam darah akan ditangkap oleh hati dan akan menjadi

sumber pembentukan VLDL. Bila sintesis VLDL di hati turun maka akan ada

penurunan kadar trigliserida dan juga kolestrol LDL di plasma. Selain itu golongan ini

dapat meningkatkan kolestrol HDL . oleh karena dapat menurunkan trigliserida dan

kolestrol LDL serta meningkatkan kolestrol HDL maka golongan ini disebut pula

dengan broad spectrum lipid lowering agent. Efek samping paling sering yaitu

flushing, perasaan panas di muka dan badan. Untuk menghindari efek samping

tersebut maka dimulai dengan dosis rendah yaitu 375mg/hari kemudian ditingkatkan

secara bertahap hingga dosis maksimal 1500-2000 mg/hari. Hasil yang sangat baik

bila dikombinasikan dengan golongan statin.

9

Page 10: Portofolio DISLIPIDEMIA

Ezetimibe

Ezetimibe merupakan obat pertama yang dipasarkan dari golongan obat

penghambat absorpsi kolestrol, secara selektif, menghambat absorpsi kolestrol dari

lumen usus halus ke enterosit. Golongan ini tidak mempengaruhi absorpsi trigliserida,

asam lemak, asam empedu atau vitamin yang larut lemak (A, D, E dan ά dan β

karoten). Kombinasi dengan golongan statin meningkatkan efek penurunan LDL.

Ezetimibe 10 mg dan atorvastatin 10 mg sama efektifnya dengan pemberian

atorvastatin 80 mg. Efek samping bila diberi tunggal adalah sakit kepala, sakit perut

dan diare.

Berikut tabel ringkasan obat untuk pengelolaan dislipidemia:

10

Page 11: Portofolio DISLIPIDEMIA

DAFTAR PUSTAKA

1. Adam, MF Jhon dkk. Petunjuk Praktis Penatalaksanaan Dislipidemia. Jakarta: Balai

Penerbitan FKUI. 2004.

2. Anwar, Bahri. T. Dislipidemia sebagai Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner. e- USU

Repository. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. 2004

3. Aru W. Sudoyo, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi III. Jilid III. Jakarta: Balai

Penerbitan FKUI. 2004.

4. Fauci, Braunwald, Kasper, et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th Edition.

New York: 2008.

5. Marks, Smith, Lieberman. Basic Medical Biochemistry. A Clinical Approach. 2nd Edition.

Lipincott Williams & Wilkins. 2007.

6. Muray, Graner, Mayes, Rodwell. Harper’s Ilustrated Biochemistry. 26th Edition. 2003.

11