LAPORAN PBL Makassar, 25 September 2012

BLOK MUSKULOSKELETAL

MODUL NYERI SENDI

SKENARIO 1

KELOMPOK VI B

DEWI RAHMAYANTI 110 209 0068ASNI HAERUNNISA 110 211 0004NUR INDAH RAHMADANI 110 211 0010WIDYA HAFSARI 110 211 0017MUH. AZRUL AZHARI DJAFAR 110 211 0024DZULHIJJAHYANTI 110 211 0032ANUGRAH ALAMSYAH ADNAN 110 211 0039MUH. RACHMAD HABEL 110 211 0049FADIAH FATHANIAH M. 110 211 0060YASSER ZEIN SUWELEH 110 211 0079RIYANTI NOVIA ULFA 110 211 0118

TUTOR: dr. HENNI FAUZIAH

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

MAKASSAR

2012

KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan kepada Allah swt. atas karunia dan nikmat yang

telah dilimpahkan kepada kita semua, sehingga kami masih bisa menyelesaikan

laporan ini. Serta shalawat dan salam semoga tercurah kepada Nabi besar

Muhammad saw. yang telah membawa kita dari alam kegelapan menuju ke alam

terang benderang yang menjadi rahmat bagi alam semesta.

Laporan ini merupakan hasil dari Problem Basic Learning modul nyeri

sendi pada blok muskuloskeletal. Laporan ini tidak akan selesai tanpa adanya

bantuan dari teman-teman dan dosen pemimbing yang bersangkutan. Oleh karena

itu, kami ucapkan terima kasih sebanyak-banyaknya terhadap semua pihak yang

telah membantu dalam penyusunan laporan ini.

Kami sadar bahwa laporan ini masih jauh dari kesempurnaan. Jadi, kami

mengharapkan kepada pembaca agar memberikan saran maupun kritikan yang

bersifat membangun untuk menyempurnakan laporan ini. Semoga laporan ini

dapat bermanfaat bagi penyusun khususnya dan bagi pengguna umumnya.

Wasalam.

penyusun

A. SKENARIO

Seorang wanita umur 58 tahun, ibu rumah tangga, mengeluh nyeri

kedua lutut dialami penderita sejak 3 bulan terakhir ini, terutama saat

berjalan, sulit berdiri dari posisi jongkok. Kaku pagi hari (+), berlangsung

sekitar 10-15 menit. Bengkak kedua lutut, namun tidak ada tanda-tanda

kemerahan. Nyeri pada jari- jari tangan (+), tidak bersifat simetris.

Penderita juga menderita kencing manis dan berobat teratur di Poliklinik

Endokrin, berat badan 65 kg, dengan tinggi badan 162 cm.

B. KATA SULIT

1. Nyeri

Rasa sakit seperti ditusuk jarum atau dijepit pada bagian tubuh. Rasa

yang menimbulkan penderitaan.

2. Bengkak

Adanya cairan dalam jumlah besar yang abnormal di ruang jaringan

interseluler tubuh; biasanya menunjukkan jumlah yang nyata dalam

jaringan subkutis.

3. Kencing manis

Syndrome kronik gangguan metabolism, karbohidrat, protein, dan

lemak akibat insufisiensi sekresi insulin atau resistensi insulin pada

jaringan yang dituju.

Penyakit yang menyebabkan air kencing yang dikeluarkan bercampur

dengan zat gula (DM)

4. Kaku

Keras yang tidak dapat dilentukkan.

5. Endokrin

Mensekresi secara internal (berlawanan dengan eksokrin), istilah ini

dipakai untuk organ dan struktur yang mengeluarkan bahan yang

dihasilkannya ke dalam darah ata cairan limfe, dan dipakai untuk za-

zat (hormone) yang mempunyai efek spesifik pada organ lain.

C. KATA/ KALIMAT KUNCI

1. Seorang wanita umur 58 tahun, ibu rumah tangga, mengeluh nyeri

kedua lutut dialami sejak 3 bulan terakhir.

2. Terutama saat berjalan, sulit berdiri dari posisi jongkok.

3. Kaku pagi hari (+), berlangsung sekitar 10-15 menit.

4. Bengkak pada kedua lutut , namun tidak ada tanda kemerah-merahan.

5. Nyeri pada jari0jari tangan (+) , tidak bersifat simetris.

6. Penderita juga menderita kencing manis dan berobat teratur di

poloklinik endokrin, barat badan 65 kg, dengan tinggi badan 162 cm

D. PERTANYAAN DAN JAWABAN

1. Jelaskan anatomi dan histologi sendi, serta fisiologi cairan sinovial!

Ekstremitas superior

1) Articulatio sternoclavicularis

Dibentuk oleh ujung pars sternalis calviculare. manubrium

sterni dan ujung pars cartilaginis costa I. Ujung clavicula terletak

menonjol di cranialis manubrium sterni. Cavum articulare dibagi

menjadi dua bagian oleh suatu discus articularis, yang di satu pihak

melekat pada ujung clavicula di bagian cranialis dan di pihak lain

melekat pada ujung costa I. Discus articularis berfungsi untuk

membuat kedua permukaan sendi lebih serasi dan juga berfungsi

untuk menahan dorongan clavicula ke arah medial.

Capsula articularis diperkuat oleh ligamentum sternoclavicularis

anterius dan ligamentum sternoclavicularis posterius. Ligamentum

lainnya yang juga memperkuat capsula articularis adalah ligamentum

interclaviculare, yang melekat pada kedua ujung clavicula, dan

ligamentum costoclaviculare (=rhomboid ligament) yang mengikat

costa I pada clavicula, dan berada di sebelah lateral capsula

articularis. Ligamentum costoclavicularis sangat kuat,merupakan

faktor stabilisasi yang kuat bagi articulus bersangkutan. Pada posisi

protraksi dan hyperabduksi ligamentum ini menjadi tegang,

2) Articulatio Acromioclavicularis

Dibentuk oleh facies articutaris acromialis claviculae

dengan vacies articularis acromii. Capsula articularis tipis dan

kurang berperan dalam memfiksasi clavicula pada scapula. Pada

articulus ini terdapat discus articularis. Yang berperan dalam

stabilisasi articulus ini adalah ligamentum coracoclaviculare, yang

memfiksir clavidula pada prosessus coracoldeus, jadi merupakan

suatu syndesmosis. Ligamentum ini terdiri atas dua bagian. yaitu (1)

ligamentum trapexoideum dan (2) ligamentum conoideum.

Ligamentum conoideum berbentuk konus terbalik dengan apexnya

meiekat pada processus coracoideus dan basisnya meiekat pada

tuberculum conoideum claviculae. Ligamentum trapezoideum

berada di sebelah antero-lateral ligamentum conoideum, dan

letaknya hampir horizontal.

3) Articulatio humeri

Tipe articuluc ini adalah Ball and Socket, mempunyai gerakan

yang sangat luas. Dibentuk oleh caput humeri dengan cavitas

glenoidalis, dilengkapi dengan labrum glenoidale (suatu

fibrocartilago yang berbentuk cincin). Capsula articularis melekat

pada tepi labrum glenoidale, dan di pihak humerus pada tepi caput

humeri, kecuali di bagian inferior perlekatannya berada 2 - 3 cm di

caudalis dari tepi permukaan persendian. Capsula articularis ini

longgar sehingga rnemungkinkan gerakan menjadi luas (tampak jelas

pada posisi adduksi humerus). Bagian anterior dari capsula articularis

menebal dan membentuk Ligamentum glenohumeral, Caput longum

m.biceps brachii berjalan di dalam sulcus intertubercularis, dan

menembusi capsula articularis.

Ligamentum corachohumerale, suatu ligamentum extra

capsularis. berjalan ke arah lateral dari processus coracoideus dan

bercampur dengan bagian cranialis capsula articularis beserta dengan

tendo m.suprapinatus, mengadakan perlekatan pada tuberculum

majus et minus. Ligamentum ini menghalangi gerakan rotasi lateral

dan adduksi.

Pada umumnya kekuatan suatu articulus ditentukan oleh

bentuk tulang. ligamenta dan otot-otot; psda articulus humeri

terulama tergantung dari otot.

4) Articulatio cubiti

Articulus ini termasuk tipe Ginglymus, yang hanya memberi

kemungkinan gerakan Flexi dan Extensi. Articulus ini dibentuk oleh

tiga buah tulang, yaitu (a) ujung distal humerus, (b) ujung proximal

radius dan (c) ujung proximal ulna.

Secara structural terbentuk tiga buah articulus, masing-rnasing

(1) articutatio humeroradialis, (2) articulatio humeroulnaris dan (3)

ariiculatio radioulnaris proximalis. Ketiga-tiganya berada dalam satu

capsula articularis.

Articulatio humeroradialis dibentuk oleh capitulurn humeri

dengan fovea capituli radii. Articulatio humerouinaris dibentuk oleh

trochlea humeri dengan incisura semilunaris ulnea. Articulatio

radiouinaris proximalis dibentuk oleh capilulum radii

(circumferentia articularis) dengan incisura radialis ulnea.

Capsula articularis dari persendian ini bentuknya tipis di

bagian anterior dan di bagian posterior, ditutupi oleh m.brachialts

dan m.triceps brachii, mengadakan perlekatan di bagian anterior

pada humerus di sebelah cranialis dari fossa radialis dan fossa

coronoidea, dan di bagian caudal melekat pada ligamentum anulare

radii dan pada processus coronoideus. Di bagian dorsal capsula

articuralis melekat pada tepi cranialis olecranon. Di bagian medial

dan lateral capsula articularis diperkuat oleh ligamentum collateral

ulnare (mediale) dan ligamentum collateral radiale (laterale).

Ligamentum collateral ulnare berbemuk segitiga, pars anterior

adalah bagian yang paling kual, melekat dan epicondylus humeri

menuju ke tepi medialis processus coronoudeus, sedangkan pars

posterior melekat pada processus coronoideus dan pada tepi medialis

olecranon; bagian ke tiga alau pars intermedia menghubungi kedua

bagian iersebut tadi satu sama lain, terletak agak ke profundus dan

menutupi (melindungi) nervus ulnaris.

5) Articulatio radio-ulnaris

Antara radius dan ulna terbentuk tiga buah articulus, yaitu (a)

articulatio radio-ulnaris proximalis, (b) articulatio radio-ulnaris

distalis dan (c) syndesmosis, di bagian tengah (membrana interossea

antebrachii).

Articulatio radio-ulnaris proximalis dibentuk oleh capitulum

radii dengan incisura radialis ulnae.

Membrana interossea antebrachii melekat pada crista

interossea radii dan pada crista interossea ulnea, arahnya dari cranio-

iateral menuju ke infero-medial.

Articulatio radio-ulnaris distalis (inferior) dibentuk oleh

capitulum ulnea dengan circumferentia articularisnya di satu pihak

dengan incisura ulnaris radii di pihak lain.

6) Articulation radiocarpalis (wrist joint)

Articulation ini bertipe ellipsoidea,dibentuk oleh os.

naviculare manus, os. lunatum dan os.triquetrum yg membentuk

permukaan konveks dan pihak lain yg membentuk permukaan

konkaf.

Pergerakan

Gerakan flexi dan extensi terjadi pada transversalis. Gerakan

abduksi (devisi radialis) dan adduksi (deviasi ulnaris) terjadi

terhadap axis antero posterior. Abduksi ulnaris lebih luas dari pada

abduksi radialis oleh karena processus styloideus radii lebih jauh

menjulang ke distal dari pada processus styloideus ulnae.

7) Articulatio intercarpalis

Ossa carpalia deretan proximalis membentuk artriculus dengan

ossa carpalia deretan distalis membentuk articulatio mediocarpalis.

Pada artriculus ini permukaan persendian yang konveks dibentuk

oleh os hamatum dan os capitatum, permukaan yang cekung dibentuk

oleh os scaphoideum, os lunatum, dan os triquetrum. sementara itu

permukaan yang konveks dari bagian distal os scaphoideum

membentuk persendian dengan permukaan yang konkaf yang

dibentuk oleh os trapexium dan os trapezoideum.

8) Articulatio carpometacarpalis

Ada lima buah articulatio carpometacarpalis. Yang pertama

dibentuk oleh basis ossis metacarpalis dengan os multangulum

majus. Basis metacarpalis II membentuk persendian dengan os

multangulum majus, os multangulum minus dan os capitatum. Basis

metacarpalis III membentuk articulus dengan os capitatum. Basis

metacarpalis IV membentuk articulus dengan os capitatum dan os

hamatum. Selanjutnya membentuk persendian antara basis

metacarpalis II, III, IV satu sama lainnya.

9) Articulatio metacarpophalangealis

Dibentuk oieh basis phalanx I (proximalis) yang mempunyai

permukaan konkaf dengan capitulum metacarpalis yang berbentuk

bola.

10) Articulatio interphalangealis

Dibentuk antara caput phalangis pada satu phalanx (proximalis)

dengan basis phalangis dari phalanx berikutnya (distalis).

Eksremitas inferior

1) Articulatio coxae

Dibentuk oleh caput femoris dengan acetabulum. Articulus ini

termasuk tipe Ball and Socket. Facies articularis caput femoris

berbentuk 2/3 bagian dari suatu bulatan, dan facies articularis dari

acetabulum berbentuk tapak kuda (horseshoeshaped). Capsula

articularisnya kuat sekali, mengadakan perlekatan pada tepi

acetabulum di bagian proximal dan di bagian distal melekat pada

linea intertrochanterica dan sepanjang collum femoris, di sebelah

proximal dari crista intertrochanterica. Jadi sebagtan besar dari

collum femoris berada di dalam cavum articulare, Capsula articularis

menebal pada beberapa tempat membentuk ligamentum

iliofemorale, ligamentum pubofemorale dan ligamentum

ischiofemorale.

2) Articulatio genu

Dibentuk oleh ujung distal condylus femoris dengan ujung

proximal condylus tibiae dan dengan facies dorsalis patella. Tipe :

Condiloidea.

Permukaan persendian dari condylus femoris yang berhadapan

dengan tibia berbentuk konveks; bentuk facies articulus pada uung

condylus tibiae datar dan dilengkapi dengan suatu fibrocartilago, yang

dinamakan meniscus, yaitu meniscus lateralis dan meniscus medialis.

Stabilitas articulus ini tergantung pada ligamentum yang terdapat

disitu.

Meniscus medialis dan meniscus lateralis adalah dua buah

fibrocartilago yang berbentuk cresentic (sebagian dari lingkaran),

mengadakan perlekatan pada facies cranialis ujung proximal tibia.

Pada penampang melintang meniscus berbentuk segitiga. Meniscus

medialis bentuknya lebih besar daripada meniscus lateralis, dengan

bagian yang terbuka meliputi (kaki huruf “C”) meniscus laterallis.

Gerakan utama pada persendian ini adalah Flexi dan Extensi,

yang terjadi terhadap axis transversal. Axis ini tidak tetap, melainkan

berpindah ke dorsal selama (mengikuti) gerakan Flexi dan keadaan ini

disebabkan oleh karena bentuk condylus femoris (bagian posterior

yang makin melengkung). Luas gerakan dari Extensi penuh sampai

Flexi penuh kira-kira 130 derajat, dibatasi oleh otot-otot di bagian

dorsal region femoris dan region cruralis yang saling bertemu.

3) Articulatio Tibiofibularis

Antara tibia dan fibula terbentuk articulus pada ujung proximal,

ujung distal dan di sepanjang corpus kedua tulang tersebut. Persendian

pada ujung proximal berupa suatu articulation (diarthrosis) yang

member kemungkinan gerakan menggelincir. Capsula articularisnya

kuat dibagian ventral, melebihi yang dibagian dorsal. Diantara tendo

m.popliteus dan capsula articularis terdapat bursa m.popliteus.

persendian ini disebut articulatio tibiofibularis.

Antara corpus tibiae dan corpus fibulae terdapat membrane

interossea, yang melekat pada crista interossea tibiae dan crista

interossea fibulae dengan arahnya ke caudal-lateral, membentuk suatu

Syndesmosis. Fungsi membrana interossea selain memfiksir tibia pada

fibula juga tempat melekat beberapa otot cruris.

Ujung distal tibia dan fibula membentuk suatu Syndesmosis,

dan dihubungi satu sama lain oleh ligamentum interosseum, yang

membentuk membrane interossea. Hubungan ini diperkuat dibagian

anterior oleh ligamentum malleoli lateralis anterius, dan dibagian

posterior terdapat ligamentum malleoli lateralis posterior yang lebih

kuat. Nama lain dari kedua ligamenta tersebut adalah ligamentum

tibiofibulare anterius dan ligamentum tibiofibularis posterius. Fungsi

ligament tersebut adalah menghalangi terariknya fibula ke arah

caudal.

4) Articulation talocruralis (ankle joint)

Persendian ini adalah suatu hinge joint yg terbentuk oleh os

talus di satu pihak dan facies distalis tibia, facies articularis malleoli

lateralis et medialis serta ligamentum tibiofibularis transverses di

pahak lain, yg membentuk cavitas articularis. Ligamentum

tibiofibularis transverses adalah bagian dari ligamentum malleoli

lateralis posterius (ligamentum tibiofibularis posterior inferior) yg

berada dibagian caudal dan profunda.

Pergerakan

Pada persedian ini terdapat axis transversalis yg melewati

corpus tali, tetapi arahnya miring (oblique), yaitu arah caudo-lateral.

Mengangkat dorsum pedis di sebut dorsiflexion (extension),

menurunkan planta pedis disebut plantar flexion (flexi).

Tabilitas tubuh

Kerja pengungkit (lever) pada alat gerak

Mempunyai tiga buah komponen, yaitu (1) articulus titik

penyokong, (2) otot sebagai gaya dan (3) beban adalah berat vagian

yang digerakkan.

Keseimbangan badan

Pada sikap biasa titik berat badan berada diatas axis transversal

yang melalui kedua articulation coxae. Jadi badan berada dalam

keseimbangan labil kerena titk berat terdapat di atas titik penyokong.

Pada sikap ini panggul letaknya sedemikian rupa sehingga spina

iliaca anterior superior dan tuberculum pubicum terdapat dalam satu

bidang frontal, incisura acetabuli menghadap ke caudal, dan bidang yg

melalui adirus pelvis membentuk sudut 60 derajat dengan bidang

datar (inclination pelvis = miring pelvis).

5) Articulatio talocalcanea

6) Midtarsal joint

7) Persendian intertarsalis lainnya, articulatio tarsometatarsales

dan articulatio intertarsalis

8) Articulatio metatarsophalangealis dan articulatio

interphalangealis

HISTOLOGI

Jaringan Ikat terdiri dari 3 komponen:

Sel-sel : fibroblast, sel mast, makrofag, leukosit

Serat intersel = serat ekstraseluler : serat kolagen,elastis, retikuler

Unsur intersel = substansia dasar amorf =substansia ekstraseluler :

glikosaminoglikans,glikoprotein dengan asam hialuronat

Jaringan ikat biasa:

- Longgar

- Padat : teratur dan tidak teratur

Jaringan ikat sejati khusus

- Jaringan adiposa = Jaringan lemak

- Jaringan retikuler

- Jaringan hematopoietik

Jaringan ikat penyokong

- Tulang

- Tulang rawan

Jaringan ikat longgar

Relatif banyak mengandung sel-sel & matriks ekstraseluler yang cair dengan

serat ekstraseluler yang sedikit.

Jaringan ikat areolar ini menyusup ke segala bagian tubuh, menyokong

pembuluh darah & saraf

Sering menjadi tempat berlangsungnya proses peradangan

Fungsi terpenting : mempersatukan & sarana transportasi makanan bagi

jaringan tubuh lainnya, pertahanan tubuh

Jaringan ikat embrional

Sel mesenkim: bentuk bintang/ fusiform

Sitoplasma:

- banyak tonjolan saling berhubungan satu sel dengan lain sel

- sedikit, berkumpul di sektr inti

Inti: oval- bulat

Zat interselluer:

- Setengah cair, homogen, amorf

- Serat jarang, jika ada halus

JARINGAN IKAT PADAT KOLAGEN

Potongan longitudinal:

• Serat bergelombang, tidk homogen

• Inti fibrosit nampak terjepit diantara serat, gepeng berwarna biru.

JARINGAN IKAT PADAT ELASTIS

Potongan longitudinal

Serat elastis

- jalan bergelombang, sejajar satu sama lain

- bercabang-cabang saling berhubungan

- homogen berwarna merah

Serat kolagen

- sedikit

- inti fibrosit terdapat diantara serat-serat

JARINGAN LEMAK

Sel lemak uniokuler berbentuk bulat dengan lubang ditengah

Inti sel terdorong ke tepi, bentuk gepeng

Sering diantara sel lemak uniokuler ini ditemukan sel bulat, inti di tengah

dengan sitoplasma penuh vakuol kecil (isi lemak) ini adalah lemak

multiokuler

JARINGAN PENYOKONG

Tulang Rawan

STRUKTUR UMUM

Bahan interseluler : matrik

Rongga : lakuna yang mengandung sel tulang rawan

(kondrosit)

SIFAT :

Avaskuler : mendapat zat makanan melalui :

Difusi dari kapiler jaringan.penyambung

Cairan sinovial dari cavum sendi

¹ mempunyai saraf

¹ mempunyai pembuluh limfe

Matriks: amorf : glikosaminoglikans

serat : kolagen dan elastis

PEMBAGIAN

Ada 3 jenis :

Tulang rawan hyalin

Tulang rawan elastis

Fibrocartilago

Tulang rawan hyalin:

- Paling banyak dijumpai pada orang dewasa

- Lokalisasi :

o Ujung ventral iga

o Larynx,trachea, bronchus

o Permukaan sendi tulang

o Pada janin & anak yg sedang tumbuh pada

lempeng epifisis

- Mikros:

o Dilapisi perikondrium yg trdiri dari 2 lapis

o Di bawah perikondrium terdapt kondrium

o Ditepi ditemukan sel kondroblas

o Makin ke tengah didapati kondrosit dalm rongga-

rongga kcil disebut “lakuna primer”

o Bila kondrosit bermitosis 1x atw beberp kali maka

dalam lakuna trdapt beberpa sel dan disebut “sel

isogen”

o Matriks interseluler:

- matriks teritorial

- matriks interteritorial

Tulang rawan elastis:

- DISTRIBUSI :

o Pd daun telinga, Dinding meatus akustikus

eksternus, Tuba auditori eustachia,

Epiglotis, Sebagian larynx.

- MATRIX : serat kolagen type II, serat elastis >>>

- Mempunyai perikondrium

Tulang rawan fibrosa:

- DISTRIBUSI :

o Anulus fibrosus diskus intervertebralis,

symphisis pubis, tempat melekatnya tendo

pd tulang rawan.

- MIKROSKOPI :

o Serat kolagen kasar, teratur

o Kurang seluler

o Sel kondrosit tersebar jarang

o Matrix basofilik, ¹ perikondrium

FISIOLOGI CAIRAN SINOVIA

Sinovia (cairan sendi) adalah lapisan cairan tipis yang mengisi ruang sendi

normal, cairan sendi ini memberikan nutrisi esensial dan membersihkan sisa

metabolisme dari kondrosit di dalam rawan sendi. Selain itu sinovial juga

berfungsi sebagai pelumas dan sebagai perekat. Sebagai pelumas sinovia

melumasi cairan permukaan sendi yang mendapat beban mekanik, sedang sebagai

perekat, sinovia meningkatkan stabilitas dan menjaga agar permukaan sendi tetap

pada posisi normalnya (pada relnya) pada saat sendi digerakkan. Viskositas yang

tinggi dari cairan sendi terjadi karena adanya asam hyaluronat yang disekresi oleh

fibroblas-like B cells di dalam sinovium.

Cairan sendi normal adalah ultrafiltrat atau dialisat dari plasma. Dengan demikian

kadar ion-ion dan molekul-molekul kecil ekivalen dengan kadarnya di dalam

plasma. Molekul-molekul yang berpindah dari plasma ke cairan sendi pertama

harus melewati endotel mikrovaskular, kemudian harus melewati matriks di

sekeliling sel sinovia. Barier yang paling kritikal adalah endotel. Protein plasma

yang melewati barier ini begerak melalui difusi dengan tingkat kecepatan yang

berbanding terbalik dengan ukuran molekulnya.

2. Jelaskan mekanisme nyeri!

Pada proses imflamasi, misalnya pada artritis, proses nyeri terjadi

karena stimulus nociceptor akibat pembebasan berbagai mediator

kimiawi selama proses inflamasi. Inflamasi akibat rangkaian reaksi

imunologi yang dimuali oleh adanya antigen yang kemudian diproses

oleh APC yang kemudian akan di eskpresikan ke permukaan sel

dengan determinan HLA yang sesuai. Antigen yang di ekspresikan

tersebut akan diikat oleh sel T melalui reseptor sel T pada permukaan

sel T membentuk kompleks trimolekuler. Kompeks trimolekuler

tersebut akan mencetuskan rangkaian reaksi imunologik dengan

pelepasan berbagai sitokin ( IL1, IL2) sehingga terjadi aktivasi, metosi

dan proliferasi sel T tersebut. Sel T yang teraktivasi juga akan

menghasilkan berbagai linfokin dan mediator inflamasi yang bekerja

merangsang makrofag untuk meningkatkan aktivasi fagositosisnya dan

merangsang proliferasi dan aktivasi sel B untuk meningkatkan aktivitas

fagositosisnya dan merangsang proliferasi dan aktivasi sel B unyuk

memproduksi antibodi.

Setelah berikatan dengan antigen, antibodiyang dihasilkan akan

membentuk kompleks imun yang akan mengendap pada organ target

dan mengaktifkan sel radang untuk melakukan fagositosis yang diikuti

oleh pembebasanmetabolik asam arakidonat, radikal oksigen bebas,

enzim protease yang pada akhirnya akan menyebabkan kerusakan pada

organ

tersebut . kompleks imunjuga dapat mengaktivasi sistem komplemen

dan membebaskan komponen aktif seperti C3A dan C5A yang

merangsang sel mast dan trombosit untuk membebaskan amina

vasoaktif sehingga timbul fase dilatasi dan peningkatan permeabilitas

vaskuler. Selain itu komponen komplemen C5A juga mempunyai efek

kemotaktif sehingga sel-sel polimorfonuklear dan mononuklear akan

berdatangan kedaerah inflamasi.

proses nyeri mulai stimulasi nociceptor oleh stimulus noxious

sampai terjdinya pengalaman subjektif nyeri adalah suatu seri kejadian

elektrik dan kimia yang dapat dikelompokkan menjadi 4 proses yaitu:

transduksi, transmisi, modulasi dan presepsi.

Secara singkat mekanisme nyeri dimulai dari stimulasi nociceptor

oleh stimulus noxious pada jaringan, dan kemudian akan

mengakibatkan stimulasi nociceptor dimana disini noxious tersebut

akan di ubah menjadi potensial aksi. Proses ini disebut transduksi atau

aktivasi reseptor. Selanjutnya potensial aksi tersebut akan

ditransmisikan menuju neuron susunan saraf pusat yang berhubungan

dengan nyeri. Tahap pertama transmisi adalah knduksi impuls dan

neuron aferen primer ke kornu dorsalis medulla spinalis, pada kornu

dorsalis inineuron aferen primer bersinaps dengan neuron susunan saraf

pusat. Dari sini jaringan neuron tersebut akan naik ke atas di medulla

spinalis menuju batang otak dan talamus. Selanjutnya terjadi hubungan

timbal balik antara talamus dan pusat-pusat yan lebih tinggi di otak

yang mengurusi respon presepsi dan afektif yang berhubungan dengan

nyeri. Tetapi rangsangan nociceptif tidak selalu menimbulkan presepsi

nyeri dan sebaliknya presepsi nyeri bisa terjadi tanpa stimulasi

nociceptif. Terdapat proses modulasi sinyal yang mampu

mempengaruhi proses nyeri tersebut, tempat modulasi sinyal yang

paling diketahui adalah pada kornu dorsalis medulla spinalis.proses

terakhir adalah presepsi,dimana pesan nyeri direlay menuju ke otak dan

menghasilkan pengalaman yang tidak menyenangkan.

3. Apa penyebab terjadinya pembengkakan pada kedua lutut?

penyebab nyeri lutut : pd usia diatas 45 thn osteoclast lebih

banyak dr pd osteoblast. Memicu timbulnya osteofit, yg akan menusuk

jaringan hingga sakit saat sendi digerakkan.

Penyebab bengkak diduga karena adanya osteofit. Kartilago

hyalin (jaringan rawan sendi) adalah jaringan elastis yg 95 % terdiri

dari air dan matriks ekstra selular, 5 persen sel kondrosit. Fungsinya

sebagai penyangga atau shock breaker, juga sebagai pelumas, sehingga

tidak menimbukan nyeri pada saat pergerakan sendi.

Apabila kerusakan jaringan rawan endi ebih cepat dari

kemampuannya utk memperbaiki diri, maka terjadi penipisan dan

kehilangan pelumas sehingga kedua tulag akan bersentuhan. Inilah yang

menyebabkan rasa nyeri pada luut.

Setelah terjadi keruakan tulang rawan, sendi dan tulang ikut

berubah. Pada permukaan sendi yang sudah aus terjadlah pengapuran.

Yaitu tumbuhnya tulang baru (osteofit) yg merupakan mekanisme

pertahanan tubuh untuk menjadikan sendi kembali stabil, tapi hal ini

justru membuat sendi kaku dan bengkak. Dengan terbentuknya osteofit

maka akanmengiritasi membran synovial. Jadi pembengkakan yg terjadi

pd skenario bukan karena reaksi inflamasi sehingga bengkak yg terlihat

tidak menunjukkan tanda kemerahan.

4. Mengapa kaku sendi terjadi pada pagi hari?

Beberapa pasien, nyeri atau kaku sendi dapat timbul setelah

imobilitas, seperti duduk dikursi atau mobil dalam waktu yang cukup

lama atau bahkan setelah bangun tidur.

Kaku sendi:

akibat desakan cairan yang berda disekitar jaringan yang mengalami

inflamasi (kapsul sendi, synovial, atau bursa) .

kaku pagi hari (+)

setela istirahat (+)

pada saat bergerak, cairan akan menyebar dari jaringan yang

mengalami inflamasi, sehingga pasien merasa lepas dari kaku.

5. Bagaimana pengaruh berat badan, tinggi badan, usia, dan jenis

kelamin terhadap penyakit pasien?

- Pengaruh jenis kelamin terhadap gejala

Estrogen dan androgen memegang peranan yang sangat

penting pada maturasi tulang yang sedang tumbuh dan mencegah

kehilangan masa tulang. Reseptor estrogen pada sel-sel tulang sangat

sedikit di eksprikan, sehingga sulit diperlihatkan efek estrogen

terhadap resorbsi dan formasi tulang. Estrogen dapat menurunkan

resorbsi tulang secara tidak langsung melalui penurunan sintesis

berbagai sitokin, seperti IL-1, TNF-a, dan IL-6. Il-6 diketahui

banyak terdapat pada lingkungan mikro tulang dan berperan

merangsang resorpsi tulang.

- Pengaruh berat badan dan tinggi badan terhadap gejala

IMT = BBTB2 =

651.622 = 24,76 (OVERWEIGHT)

Overweight menyebabkan meningkatnya beban tumpuan pada

sendi sehinnga dapat mendasari terjadinya penurunan fungsi tulang

dan sendi sebagai penyangga tubuh.

- Pengaruh Usia terhadap gejala

Dengan bertambahnya umur, remodeling endokortikal dan

intrakortikal akan meningkat, sehingga kehilangan tulang terutama

terjadi pada tulang kortikal dan meningkatkan resiko fraktur tulang

kortikal, misalnya pada femur proksimal. Total permukaan tulang

untuk remodeling tidak berubah dengan bertambahnya umur, hanya

berpindah dari tulang trabekular ke tulang kortikal.

6. Apakah ada hubungan antara gejala 3 bulan yang lalu dengan

riwayat DM?

Pada penderita diabetes melitus, dimana terjadi Syndrome

kronik gangguan metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak akibat

insufisiensi sekresi insulin atau resistensi insulin pada jaringan yang

dituju. WHO sebelumnya telah merumuskan bahwa DM merupakan

sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam suatu jawaban yang jelas

dan singkat tetapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu

kumpulan problema anatomik dan kimiawi akibat dari sejumlah faktor

dimana di dapat difisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan

fungsi insulin.

Insulin mempunyai peran dalam merangsang sintesis matriks

tulang dan pembentukan tulang rawan. Selain itu, insulin juga sangat

penting pada mineralisasi tulang yang normal, dan merangsang

produksi IGF I oleh hati. Peranan insulin pada sintesis matriks

terutama pada fun gsi diferensiasi osteoblas, sedangkan IGF I

meningkatkan jumlah sel yang dapat mensintesis matriks tulang.

Insulin Growth Factor I dan II (IGF I dan II)

IGF merupakan growth hormon- dependent polypeptides yang

memiliki berat molekul 7600. Ada dua macam IGF, yaitu IGF I dAn

IGF II yang disentetis oleh berbagai macam jaringan, termasuk tula

ng, dan mempunyai efek biologik yang sama, walaupun IGF I lebih

poten 4-7 kali dibandingkan IGF II. IGF I mempunyai efek

merangsang sintesis matriks dan kolagen tulang dan juga merangsang

replikasi sel-sel turunan osteoblas. Selain itu, IGF I juga menurunkan

degradasi kolagen tulang. Dengan demikian\ iGF I memegang perana

yang penting pada formasi tulang dan nuga berperan mempertahankan

massa tulang. Berbagai faktor sistemik dan lokal turut berperan

mengatur sintesis IGF I oleh osteoblas, antara lain, esterogen, PTH,

PGE2, dan BMP-2, sedangkan PDGF dan glukokortikoid menghambat

ekspresi IGF I dan 1,25 (OH)2D3, TGF b dan PGF 2 memiliki efek

stimulator dan inhibitor ekspresi IGF I. Di salam sirkulasi, IGF akan

terikat pada IGF binding proteins (IGFBPs). Sampai saat ini telah

ditemukan enam IGFBP yang diproduksi oleh sel tulang, dan jumlah

yang terbanyak adalah IGFBP 3 . IGFBP memiliki afinitas yang tinggi

terhadap interaksi IGF dengan reseptornya dan mempengaruhi aksi

IGF.

7. Diferensial diagnosis dan Penatalaksanaan!

1) Artrhitis Gout

Gout Arthritis merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai

akibat deposisi Kristal Monosodium urat pada jaringan atau akibat

supersaturasi asam urat di dalam cairan ektraseluler.

a. Patologi Gout

Histopatologis dari tofus menunjukkan granuloma dikelilingi oleh

butir Kristal monosodium urat (MSU). Reaksi inflamasi disekeliling

Kristal terutama terdiri dari sel mononuclear dan sel giant. Erosi kartilago

dan korteks tulang terjadi disekitar tofus. Kapsul fibrosa biasanya

prominem di sekitar tofi. Kristal dalam tofi berbentuk jarum (needle

shape) dan sering membentuk kelompok kecil secara radier.

Komponen lain yang penting dalam tofi adalah lipid

glikosaminoglikan dan plasma protein. Pada arthritis gout akut cairan

sendi juga mengandung Kristal monosodium urat monohidrat pada 95%

kasus. Pada cairan aspirasi dari sendi yang diambil segera pada inflamasi

akut akan ditemukan banyak Kristal di dalamleukosit. Hal ini disebabkan

karena terjadi proses fagositosis.

b. Patogenesis Arthritis Gout

Awitan (onset) serangan gout akut berhubungan dengan perubahan

kadar asam urat serum, meninggi ataupun menurun. Pada kadar kadar urat

serum yang stabil, jarang mendapat serangan. Pengobatan dini dengan

alopurinol yang menurunkan kadar urat serum, dapat mempresipitasi

serangan gout akut. Pemakaian alcohol berat pada pasien gout dapat

menimbulkan fluktuasi kosentrasi urat serum. Hal ini dikarenakan

meminum alcohol dapat meningkatkan produksi urat. Dimana kadar laktat

akan meningkat sebagai akibta produk sampingan dari metabolisme

normal alcohol. Asam laktat menghambat eksresi asam urat oleh ginjal

sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum.

Terdapat peranan temperature, PH, dan kelarutan urat untuk timbul

serangan gout akut. Menurunnya kelarutan sodium urat pada termperatur

lebih rendah pada sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan

mengapa Kristal MSU diendapkan pada kedua tempat tersebut.Predileksi

pengendapan Kristal MSU pada metatarsofalangeal -1 (MTP-1)

berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang-ulang pada daerah

tersebut.

Konsentrasi urat dalam cairan sendi seperti MTP-1 menjadi

seimbang dengan urat dalam plasma pada siang hari, selanjutnya bila

cairan sendi diabsorbsi sewaktu berbaring, maka akan terjadi peningkatan

kadar urat lokal. Fenomena ini dapat menerangkan terjadinya awitan

(onset) gout akut pada malam hari pada sendi yang bersangkutan.

Perandangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada

arthritis gout terutama gout akut. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan

tubuh nonspesifik untuk menghindari kerusakan jaringan akibat gen

penyebab. Tujuan dari proses inflamasi adalah :

i. Menetralisir dan menghancurkan agen penyebab.

ii. Mencengah perluasan agen penyebab ke jaringan yang lebih luas

Peradangan pada arthritis gout akut adalah akibat penumpukan

agen penyebab yaitu Kristal monosodium urat pada sendi. Mekanisme

peradangan ini vbelum diketahui secara pasti. Hal ini diduga oleh peranan

mediator kimia dan seluler. Pengeluaran berbagai mediator peradangan

akibat aktivasi melalui berbagai jalur antara lain, aktivitas komplemen (C)

dan seluler.

c. Gambaran Klinis

- Pada keadaan normal kadar urat serum pada laki-laki mulai

meningkat setelah pubertas. Pada perempuan kadar urat

tidak meningkat sampai setelah menopause, karena

estrogen meningkatan eksresi asam urat melalui ginjal.

Setelah menopause, kadar urat serum meningkat seperti

pada pria.

Gout jarang ditemukan pada perempuan. Sekitar 95% kasus adalah

pada laki-laki. Gout dapat ditemukan diseluruh dunia pada seluruh ras

manusia. Ada prevalensi familial dalam penyakit gout yang mengesankan

suatu dasar genetic dari penyakit ini. Namun, ada sejumlah faktor yang

agaknya memengaruhi timbulnya penyakit ini, termasuk diet, berat badan,

dan gaya hidup.

            Terdapat 4 tahap perjalan klinis dari penyakit gout yang tidak diobati.\

- Tahap Pertama adalah Hiperurisemia asimtomatik. Nilai normal

asam urat serum pada laki-laki adalah 5,1 1,0 mg/dl dan pada

perempuan adalah 4,0 1,0 mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat sampai 9-

10 mg/dl pada serangan gout. Dalam tahap ini pasien tidak

menunjukkan gejala-gejala selain dari peningkatan asam urat serum.

Hanya 20% dari pasien Hiperurisemia Asimptomatik yang berlanjut

menjadi serangan akut.

- Tahap kedua, Arthritis Gout akut. Pada tahap ini terjadi awitan

mendadak pembengkakan dan nyeri yang luar biasa, biasanya pada

sendi ibu jari kaki dan sendi metatarsofalangeal-1. Arthritis bersifat

monoartikuler dan menunjukkan tanda0tanda peradangan lokal.

Mungkin terdapat demam dan peningkatan sejumlah leukosit.

Serangan dapat dipicun oleh pembedahan, trauma, obat-obatan,

alcohol, atau stress emosional. Tahap ini biasanya mendorong pasien

untuk mencari pengobatan segera.sendi-sendi lain yang dapat

terserang, termasuk sendi jari-jari tangan, lutut, mata kaki,

pergelangan tangan, dan siku. Serangan gout akut biasanya pulih

tanpa pengobatan, tetapi dapat memakan waktu 10-14 hari.

- Tahap ketiga,disebut juga tahap interkritis. Tidak terdapat gejala-

gejala pada masa ini, yang dapat berlangsung dari beberapa bulan

sampai tahun. Kebanyakan orang mengalami serangan gout berulang

dalam waktu kurang dari 1 tahun jika tidak diobati.

- Tahap Keempat, Gout Kronik. Dengan timbunan asam urat yang

terus bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai.

Peradangan kronik akibat Kristal-kristal asam urat mengakibatkan

nyeri, sakit, dan kaku juga pembesaran dan penonjolan sendi yang

bengkak.Serangan akut arthritis gout dapat terjadi dalam tahap ini

akan tampak tofus. Dimana secara klinis tofus ini sulit dibedakan

dengan nodul rheumatic. Pada masa kini tofus jarang terlihat dan akan

menghilang dengan terapi yang tepat.

Gout dapat merusak ginjal sehingga ekskresi asam urat akan

bertambah buruk. Kristal-kristal asam urat dapat terbentuk dalam

intertitium medulla, papilla, dan pyramid sehingga timbul protein uria dan

hipertensi ringan. Batu ginjal asam urat juga dapat terbentuk sebagai

akibat sekunder dari gout. Batu biasanya berukuran kecil, bulat, dan tidak

terlihat pada pemeriksaan radiografi.

d. Diagnostik

Dengan menemukan Kristal urat dalam tofus merupakan diagnosis

spesifik untuk gout. Akan tetapi tidak semua penderita memiliki tofi,

sehingga tes diagnostic ini kurang sensitive. Oleh karena itu kombinasi

dari penemuan-penemuan di bawah ini dapat dipakai untuk menengakkan

diagnosis.

- Riwayat inflamasi klasik arthritis monoartikuler khusus pada sendi

MTP-

- Diikuti oleh stadium interkritik dimana bebas symptom

- Revolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolksin

- Hiperurisemia

Kadar asam urat normal tidak dapat menghindari diagnosis gout.

Logan dkk mendapatkan 40% pasien gout mempunyai kadar asam urat

normal. Hasil penelitian penulis didaptkan sebanyak 21% arthritis gout

dengan asam urat normal. Walaupun hiperurisemia dan gout mempunyai

hubungan kausal, keduanya mempunyai fenomena yang berbeda.

Pemeriksaan radiografi pada serangan pertama arthritis gout akut adalah

nonspesifik. Kelainan utama radiografi pada kronik gout adalah inflamasi

asimetri, arthritis erosi yang kadang-kadang disetrai nodul jaringan

lunak.

e. Penatalaksanaan Arthritis Gout

Secara umum penanganan arthritis gout adalah memberikan

edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi, dan pengobatan. Pengobatan

dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan sendi ataupun

komplikasi lain, misalnya pada ginjal. Pengobatan arthritis gout akut

bertujuan menghilangkan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obat,

antara lain kolkisin, obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS),

kortikosteroid, atau hormone ACTH.

Obat penuruan asam urat seperti alopurinol atau obat urikosurik

tidak boleh diberikan pada stadium akut. Namun pada pasien yang telah

rutin mendapat obat penurun asam urat, sebaiknya tetap diberikan.

Pemberian kolsikin dosis standar untuk arthritis gout akut secara oral 3-4

kali, 0,5-0,6mg/hari dengan dosis maksimal 6 mg. pemberian OAINS

dapat pula diberikan. Dosis tergantung dari jenis OAINS yang dipakai.

Disamping egekl inflamsi obat ini, juga mempunyai efek analgetik.

Jenis OAINS yang banyak dipakai pada arthritis gout akut adalah

indometasin. Dosis obat ini adalah 150-200mg/hari selama 2-3 hari dan

dilanjutkan 75-100mg/hari sampai minggu berikutnya atau sampai nyeri

atau peradangan berkurang. Kortikosteroid dan ACTH diberikan apabila

kolsikin dan OAINS tidak efektif atau merupakan kontra indikasi.

Pemakaian kortikosteroid pada gout dapat diberikan oral atau parentral.

Indikasi pemberian pemberian adalah pada arthritis gout akut yang

mengenai banyak sendi (poliartikular). Pada stadium interkritik dan

menahun, tujuan pengobatan untuk menurunkan kadar asam urat sampai

kadar normal, guna mencegah kekambuhan. Penurunan kadar asam urat

dilakukan dengan pemberian diet rendah purin dan pemakaian obat

allopurinol bersama obat urikosurik yang lain.

2) Artrhitis Rheumatoid

Artritis rheumatoid (AR) adalah penyakit autoimun yang ditandai oleh

inflamasi sistemik kronik dan progresif, dimana sendi merupakan target

utama. Artritis rheumatoid adalah suatu penyakit peradangan sistemik

kronik yang dapat melibatkan banyak jaringan dan organ-kulit, pembuluh

darah, paru, jantung, dan otot, tetapi terutama mengenai sendi,

menyebabkan sinovitis proliferative dan inflamatorik nonsupuratif yang

sering menimbulkan kerusakan tulang rawan sendi dan ankilosis sendi.

Pada kebanyakan populasi di dunia , prevalensi AR relative konstan

berkisar antara 0,5-1%. Prevalensi yang tinggi didapatkan di Pima India

dan Chippewa Indian masing-masing sebesar 5,3% dan 6,8%. Prevalensi

AR di India dan di Negara barat kurang lebih sama yaitu sekitar 0,75%.

Sedangkan di China, Indonesia, dan Philipina prevalensinya kurang dari

0,4%, baik didaerah urban maupun rural. Hasil survey yang dilakukan di

jawa tengah mendapatkan prevalensi AR sebesar 0,2% di daerah rural dan

0,3% di daerah urban. Prevalensi AR lebih banyak ditemukan pada

perempuan dibandingkan dengan laki-laki dengan rasio 3 : 1 dan dapat

terjadi pada semua kelompok umur, dengan angka kejadian tertinggi

didapatkan pada decade keempat dan kelima.

a. Etiomologi

Faktor Genetik

Etiologi dari AR tidak diketahui secara pasti. Terdapat interaksi

yang kompleks antara faktor genetic dan lingkungan. Faktor genetic

berperan penting terhadap kejadian AR, dengan angka kepekaan dan

ekspresi penyakit sebesar 60%. Hubungan gen HLA-DRB1 dengan kejadian

AR telah diketahui dengan baik, walaupun beberapa lokus non-HLA juga

berhubungan dengan AR seperti daerah 18q21 dari gen TNFRSR11A yang

mengkode activator reseptor I nuclear factor kappa B (NF-kB). Gen ini

berperan penting dalam terapi AR karena aktivitas enzim seperti

methyltransferase reductase dan thiopurine methyltransferase untuk

metabolism methotrexate dan azathioprine ditentukan oleh faktor

genetic.pada kembar monosigot mempunyai angka kesesuaian untuk

berkembangnya AR lebih dari 30% dan pada orang kulit putih dengan AR

yang mengekspresikan HLA-DR1 atau HLA-DR4 mempunyai angka

kesesuaian sebesar 80%.

Hormone Sex

Prevalensi AR lebih besar pada perempuan dibandingkan dengan

laki-laki, sehingga diduga hormone sex berperan dalam pekembangan

penyakit ini. Pada observasi didapatkan bahwa terjadi perbaikan gejala AR

selama  kehamilan. Perbaikan ini diduga karena : 1. Adanya aloantibodi

dalam sirkulasi maternal yang menyerang HLA-DR sehingga terjadi

hambatan fungsi epitop HLA-DR yang mengakibatkan perbaikan penyakit.

2. Adanya perubahan profil hormone. Placental corticotropinreleasing

hormone secara langsung menstimulasi sekresi dehidroepiandrosteron

(DHEA), yang merupakan androgen utama pada perempuan yang

dikeluarkan oleh sel-sel adrenal fetus. Androgen bersifat imunosupresi

terhadap respon imun selular dan humoral. DHEA merupakan substrat

penting dalam sintesis estrogen plasenta. Estrogen dan progesterone

menstimulasi respon imun humoral. (Th2) dan menghambat respon imun

selular (Th1). Oleh karena pada AR respon Th1 lebih dominan sehingga

estrogen dan progesterone mempunyai efek yang berlawanan terhadap

perkembangan AR. Pemberian kontasepsi oral dilaporkan mencegah

perkembangan AR atau berhubungan dengan penurunan insiden AR yang

lebih berat.

b. Patogenesis

Kerusakan sendi pada AR dimulai dari proliferasi makrofag dan

fibroblast synovial setelah adanya faktor pencetus, berupa autoimun atau

infeksi. Limfosit menginfiltrasi daerah perivaskular dan terjadi proliferasi sel-

sel endotel, yang selanjutnya terjadi neovaskularisasi. Pembuluh darah pada

sendi yang terlibat mengalami oklusi oleh bekuan-bekuan kecil atau sel-sel

inflamasi. Terjadi pertumbuhan yang irregular pada jaringan synovial yang

mengalami inflamsi sehingga membentuk jaringan pannus (suatu massa

sinovium dan stroma sinovium yang terdiri dari sel radang, jaringan granulasi,

dan fibroblast, yang tumbuh menutupi tulang rawan sendi dan menyebabkan

erosi). Pannus menginvasi dan merusak rawan sendi dan tulang. Berbagai

macam sitokin, interleukin, proteinase, dan fakrot pertumbuhan dilepaskan,

sehingga mengakibatkan destruksi sendi dan komplikasi sistemik.

Peran sel T

Induksi respon sel T pada arthritis rheumatoid di awali oleh interaksi

antara sel T dengan share epitope dari major histocompability complex class II

(MHCII-SE) dan peptide pada antigen-presenting cell (APC) sinovium atau

sistemik. Molekul tambahan (accessory) yang diekspresikan oleh APC antara

lain ICAM-1 (intracellular adhesion molucle-1) (CD54), OX40L (CD252),

inducible costimulator (ICOS) ligand (CD275), B7-1 (CD80) dan B7-2

(CD86), berpartisipasi dalam aktivasi sel T melalui ikatan dengan lymphocyte

function-associated antigen (LFA)-1 (CD11a/CD18), OX40( CD134), ICOS

(CD278), dan CD28. Fibroblast-like synoviocutes (FLS) yang aktif mungkin

juga berpartisipasi dalam presentasi antigen dan mempunyai molekul tambahan

seperti LFA-3 (CD58) dan ALCAM (activated leukocyte cell adhesion

molecule) (CD166) yang berinteraksi dengan sel T yang mengekspresikan CD2

dan CD6. Interleukin (IL)-6 dan transforming growth factor-beta (TGF-β)

kebanyakan berasal dari APC aktif, signal pada sel Th17 menginduksi

pengeluaran Il-17.

IL-17 mempunyai efek indepeden dan sinergistik dengan sitokin

proinflamasi lainnya (TNF- α dan IL- β) pada sinovium, yang menginduksi

pelepasan sitokin, produksi metalloproteinase, ekspresi ligan RANK/ RANK

(CD265/ CD254) dan osteoklastogenesis. Interaksi CD40L (CD154) dengan

CD40 juga mengakibatkan aktivasi monosit/makrofag (Mo/Mac) synovial,

FLS, dan sel B. walaupun pada kebanyakan penderita AR didapatkan adanya

sel T regulator CD4+CD25hi pada sinovium, tetapi tidak efektif dalam

mengontrol inflamasi dan mungkin di non-aktifkan oleh TNF- α synovial IL-10

banyak didapatkan pada cairan synovial tetapi efeknya oada regulasi Th17

belum diketahui. Ga

Peran sel B

Peran sel B dalam immunopatogenesis AR belum diketahui secara pasti,

meskipun sejumlah peneliti menduga ada beberapa mekanisme yang mendasari

keterlibatan sel B. keterlibatan sel B dalam pathogenesis AR diduga melalaui

mekanisme sebagai berikut:

- Sel B berfungsi sebagai APC dan menghasilkan signal konstimulator yang

penting untuk clonal expansion dan fungsi efektor dari sel T CD4+.

- Sel B dalam membrane synovial AR juga memproduksi sitokin

proinflamasi seperti TNF- α dan kemokin.

- Membrane synovial AR mengandung banyak sel B yang memproduksi

faktor rheumatoid (RF) AR dengan RF positif (seropositif) berhubungan

dengan penyakit artikular yang lebih agresif, mempunyai prevalensi

manifestasi ekstraartikular yang lebih tinggi dan angka morbiditas  dan

mortalitas  yang lebih tinggi. RF juga bisa mencetuskan stimulus diri

sendiri untuk sel B yang mengakibatkan aktivasi dan presentasi antigen

kepada sel Th, yang pada akhirnya proses ini juga akan memproduksi RF.

Selain itu kompleks imun RF juga memperantarai aktivasi komplemen,

kemudian secara bersama-sama bergabung dengan reseptor Fcg, sehingga

mencetuskan kaskade inflamasi.

- Aktivasi sel T dianggap sebagai komponen kunci dalam pathogenesis AR.

Bukti terbaru menunjukkan bahwa aktivasi ini sangat tergantung kepada

adanya sel B. berdasarkan mekanisme diatas, mengindiaksikan bahwa sel

B berperanan penting dalam penyakit AR, sehingga layak dihjadikan target

dalam terapi AR.

Sel B mature yang terpapar oleh antigen dan stimulasi TLR (Toll-like

receptor ligand) akan berdiferensiasi menjadi short-lived plasma cells atau

masuk kedalam reaksi GC (germinal centre) sehingga berubah menjadi sel B

memori dan long-lived plasma cells yang dapat  memproduksi autoantibody.

Autoantibodi membentuk kompleks imun yang selanjutnya akan mengaktivasi

system imun melalui reseptor Fc dan reseptor komplemen yang terdapat pada

sel target. Antigen yang diproses oleh sel B mature selanjutnya disajikan

kepada sel T sehingga menginduksi diferensiasi sel T efektor utnuk

memproduksi sitokin proinflamasi, dimana sitokin ini diketahui secara

langsung maupun tidak langsung terlibat dalam destruksi tulang dan tulang

rawan. Sel B mature juga dapat berdiferensiasi menjadi sel B yang

memproduksi IL-1ng0 yang dapat menginduksi respon autoreaktif sel T.

MANIFESTASI KLINIS

Awitan (onset)

Penyakit timbul secara perlahan dan samar pada lebih dan separuh pasien.

Awalnya terdapat malaise, lesu, dan nyeri muskuloskletal menyeluruh,

kemudian sendi mulai jelas memperlihatkan gejala-gejala. Kurang lebih 2/3

penderita AR, awitan terjadi secara perlahan, arthritis simetris terjadi dalam

beberapa minggu sampai beberapa bulan dari perjalanan penyakit. Kurang

lebih 15% dari penderita mengalami gejala awal yang lebih cepat yaitu antara

beberapa hari sampai beberapa minggu. Sebanyak 10-15% penderita

mempunyai awitan  fulminant berupa arthritis poliartikular, sehingga

diagnosis AR lebih mudah ditegakkan. Pada 8-15% penderita, gejala muncul

beberapa hari setelah kejadian tertentu (infeksi). Arthritis sering kali diikuti

oleh kekakuan sendi pada pagi hari yang berlangsung selama satu jam atau

lebih.

Manifestasi artikular

Penderita AR pada umumnya datang dengan keluhan nyeri dan kaku

banyak sendi, walaupun ada sepertiga penderita mengalami gejala awal pada

satu atau beberapa sendi saja. Walaupun tanda cardinal inflamasi (nyeri,

bengkak, kemerahan dan perabaan hangat mungkin tidak dijumpai pada AR

yang kronik).

Penyebab arthritis pada AR adalah sinovitis, yaitu adanya inflamasi pada

membrane synovial yang membungkus sendi. Pada umunya sendi yang

terkena adalah persendian tangan, kaki dan vertebra servikal, tetapi

persendian besar seperti bahu dan lutut juga bisa terkena. Sendi yang terlibat

pada umumnya simetris, meskipun pada presentasi awal bisa tidak simetris.

Sinovitis akan menyebabkan erosi permukaan sendi sehingga terjadi

deformitas dan kehilangan fungsi. Ankilosis tulang (destruksi sendi disertai

kolaps dan pertumbuhan tulang yang berlebihan) bisa terjadi pada beberapa

sendi khususnya pada pergelangan tangan dan kaki. Sendi pergelangan tangan

hampir selalu terlibat, demikian juga sendi interfalang proksimal dan

metakarpofalangeal. Sendi interfalang distal dan sakroiliaka tidak pernah

terlibat.

Manisfestasi Ekstraartikular

Manifestasi ekstraartikular pada umunya didapatkan pada penderita yang

mepunyai titer faktor rheumatoid (RF) serum tinggi. Nodul rheumatoid

merupakan manifestasi kulit yang paling sering dijumpai, tetapi biasanya

tidak memerlukan intervensi khusus. Nodul rheumatoid umumnya ditemukan

didaerah ulna, olekranon, jari tangan, tendon Achilles atau bursa olekranon.

Nodul rheumatoid hanya ditemukan pada penderita AR dengan faktor

rheumatoid positif (sering titernya tinggi) dan mungkin dikelirukan dengan

tofus gout, kista ganglion, tendon xathoma atau nodul yang berhubungan

dengan demam reumatik, lepra, MCTD, atau multicentric

reticulohistiocytosis. Manifestasi paru juga bisa didapatkan, tetapi beberapa

perubahan patologik hanya ditemukan saat otopsi. Beberapa manifestasi

ekstraartikuler seperti vaskulitis dan felty syndrome jarang dijumpai, tetapi

sering memerlukan terapi spesifik.

PENATALAKSANAAN

TERAPI NON FARAMAKOLOGIK

Beberapa terapi non farmakologik telah dicoba pada penderita AR. Terapi

puasa, suplementasi asam lemak esensial, terapi spa dan latihan,

menunjukkan hasil yang baik. Pemberian suplemen minyak ikan (cod liver

oil) bisa digunakan sebagai NSAID-sparing agents pada penderita AR.

Memberikan edukasi dan pendekatan multidisiplin dalam perawatan

penderita, bisa memberikan manfaat jangka pendek. Penggunaan terapi

herbal, acupuncture dan splinting belum didapatkan bukti yang

meyakinkan.

Pembedahan harus dipertimbangkan bila : 1. Terdapat nyeri berat yang

berhubungan dengan kerusakan sendi yang ekstensif, 2. Keterbatasan

gerak yang bermakna atau keterbatasan fungsi yang berat, 3. Ada rupture

tendon.

TERAPI FARMAKOLOGIK

OAINS

OAINS digunakan sebagai terapi awal untuk mengurangi nyeri dan

pembengkakan. Oleh karena obat-obat ini tidak merubah perjalanan

penyakit maka tidak boleh digunakan secara tunggal. Penderita AR

mempunyai risiko dua kali lebih sering mengalami komplikasi serius

akibat penggunaan OAINS dibandingkan dengan penderita osteoarthritis.

Oleh karena itu, perlu pemantauan secara ketat terhadap gejala efek

samping gastrointestinal.

Glukortikoid

Steroid dengan dosis ekuivalen dengan prednisone kurang dari 10 mg/hari

cukup efektif untuk meredakan gejala dan dapat memperlambat kerusakan

sendi. Dosis steroid harus diberikan dalam dosis minimal karena risiko

tinggi mengalami efek samping seperti osteoporosis, katarak, gejala

Cushingoid, dan gangguan kadar gula darah. ACR merekomendasikan

bahwa penderita yang mendapat terapi glukokortikoid harus disertai

dengan pemberian kalsium 1500mg dan vitamin D 400-800 IU per hari.

Bila arthritis hanya mengenai satu sendi dan mengakibatkan disabilitas

yang bermakna, maka injeksi steroid cukup aman dan efektif, walaupun

efeknya bersifat sementara. Adanya artritis infeksi harus disingkirkan

sebulum dilakukan injeksi. Gejala mungkin akan kambuh kembali bila

steroid dihentikan, terutama bila diguankan steroid dosis tinggi, sehingga

kebanyakan Rheumatologist menghentikan steroid secara perlahan dalam

satu bulan atau lebih, untuk menghindari rebound effect. Steroid sistemik

sering digunakan sebagai bridging therapy selama periode inisiasi

DMARD tersebut, tetapi DMARD terbaru saat ini mempunyai mula keja

relative.

DMARD

Pemberian DMARD haarus dipertimbangkan untuk semua penderita AR.

Pemilihan jenis DMARD harus mempertimbangkan kepatuhan, beratnya

penyakit, pengalaman dokter dan adanya penyakit penyerta. DMARD

yang paling umum digunakan adalah MTX, hidroksisiklorokuin atau

klorokuin fosfat, sulfasalazin, leflunomide, infliximad dan etanercept.

Sulfasalazin, hidroksisiklorokuin atau klorokuin fosfat sering digunakan

sebagai terapi awal, tetapi pada kasus yang lebih berat, MTX atau

kombinasi terapi mungkin digunakan sebagai terapi lini pertama. Banyak

bukti menunjukkan bahwa kombinasi DMARD lebih efektif dibandingkan

dengan terapi tunggal.

Leflunomide bekerja secara kompetitif inhibitor terhadap enzim

intraselular yang diperlukan untuk sintesis pirimidin dalam limfosit yang

teraktivasi. Leflunomide memperlambat perburukan kerusakan sendi yang

diukur secara radiologis dan juga mencegah erosi sendi yang baru 80%

penderita dalam periode 2 tahun. Antagonis TNF menurunkan kosentrasi

TNF-α, yang kisentrasinya ditemukan meningkat pada cairan sendi

penderita AR. Entanercept adalah suatu soluble TNF-receptor fusion

protein, dimana efek jangka panjangnya sebanding dengan MTX, tetapi

lebih cepat dalam meperbaiki gejala, sering dalam 2 minggu terapi.

Antagonis TNF yang lain adalah infliximad, yang merupakan chimeric

IgG1 anti TNF-α antibody. Penderita AR dengan respon buruk terhadap

MTX, mempunyai respon lebih baik dengan pemberian infliximad

dibandingkan placebo. Adalimumabuga merupakan rekombinan human

IgG1 antibody, yang mempunyai efek aditif bila dikombinasi dengan

MTX. Pemberian antagonis TNF berhubungan dengan peningkatan risiko

terjadinya infeksi, khususnya reaktivasi tuberculosis.

Anakinra adalah rekombinan antagonis reseptor IL-1. Beberapa uji klinis

tersamar ganda mendapatkan bahwa anakinra lebih efektif dibandingkan

dengan placebo, baik diberikan secara tunggal maupun dikombinasi

dengan MTX. Efek sampingnya antara lain iritasi kulit pada tempat

suntikan, peningkatan risiko infeksi dan leucopenia. Ritusimab merupakan

antibody terhadap reseptor permukaan sel B (anti-CD20) menunjukkan

efek cukup baik. Antibody terhadap reseptor IL-6 juga sedang dalam

evaluasi.

3) Artiritis Septik

Artritis septik karena infeksi bakterial merupakan penyakit yang serius

yang cepat merusak kartilago hyalin artikular dan kehilangan fungsi sendi

yang ireversibel. Diagnosis awal yang diikuti dengan terapi yang tepat

dapat menghindari terjadinya kerusakan sendi dan kecacatan sendi.

Puncak insiden pada kelompok umur adalah anak-anak usia kurang

dari 5 tahun (5 per 100.000/tahun) dan dewasa usia lebih dari 64 tahun

(8,4 kasus/100.000 penduduk/tahun) Kebanyakan artritis septik terjadi

pada satu sendi, sedangkan keterlibatan poliartikular terjadi 10-15% kasus.

Sendi lutut merupakan sendi yang paling sering terkena sekitar 48-56%,

diikuti oleh sendi panggul 16-21%, dan pergelangan kaki 8%.

Artritis septik masih merupakan tantangan bagi para klinisi sejak dua

puluh tahun terakhir, dengan penanganan yang dini dan tepat maka

diharapkan dapat menurunkan kehilangan fungsi yang permanen dari sendi

dan menurunkan mortalitas

a. Patogenesis

Patogenesis artritis septik merupakan multifaktorial dan tergantung pada

interaksi patogen bakteri dan respon imun hospes. Proses yang terjadi pada

sendi alami dapat dibagi pada tiga tahap yaitu kolonisasi bakteri, terjadinya

infeksi, dan induksi respon inflamasi hospes.

b. Gambaran Klinis

Gejala klasik artritis septik adalah demam yang mendadak, malaise, nyeri

lokal pada sendi yang terinfeksi, pembengkakan sendi, dan penurunan

kemampuan ruang lingkup gerak sendi. Sejumlah pasien hanya mengeluh

demam ringan saja.Demam dilaporkan 60-80% kasus, biasanya demam

ringan, dan demam tinggi terjadi pada 30-40% kasus sampai lebih dari

390C. Nyeri pada artritis septik khasnya adalah nyeri berat dan terjadi saat

istirahat maupun dengan gerakan aktif maupun pasif.

Evaluasi awal meliputi anamnesis yang detail mencakup faktor

predisposisi, mencari sumber bakterimia yang transien atau menetap (infeksi

kulit, pneumonia, infeksi saluran kemih, adanya tindakantindakan invasiv,

pemakai obat suntik, dll), mengidentifikasi adanya penyakit sistemik yang

mengenai sendi atau adanya trauma sendi.

Sendi lutut merupakan sendi yang paling sering terkena pada dewasa

maupun anak-anak berkisar 45%-56%, diikuti oleh sendi panggul 16-38%.

Artritis septik poliartikular, yang khasnya melibatkan dua atau tiga sendi

terjadi pada 10%-20% kasus dan sering dihubungkan dengan artritis

reumatoid. Bila terjadi demam dan flare pada artritis reumatoid maka perlu

dipikirkan kemungkinan artritis septik.

c. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan darah tepi

Terjadi peningkatan lekosit dengan predominan neutrofil segmental,

peningkatan laju endap darah dan C-reactive Protein (CRP). Tes ini tidak

spesifik tapi sering digunakan sebagai petanda tambahan dalam diagnosis

khususnya pada kecurigaan artritis septik pada sendi. Kultur darah

memberikan hasil yang positif pada 50-70% kasus.

2. Pemeriksaan cairan sendi

Aspirasi cairan sendi harus dilakukan segera bila kecurigaan terhadap

artritis septik, bila sulit dijangkau seperti pada sendi panggul dan bahu maka

gunakan alat pemandu radiologi. Pada pemeriksaan ini juga dapat

mengetahui adanya inflamasi akibat penumpukkan kristal maupun inflamasi

lainnya seperti artritis reumatoid.

3. Pemeriksaan Radiologi

Pada pemeriksaan radiologi pada hari pertama biasanya menunjukkan

gambaran normal atau adanya kelainan sendi yang mendasari. Penemuan

awal berupa pembengkakan kapsul sendi dan jaringan lunak sendi yang

terkena, pergeseran bantalan lemak, dan pelebaran ruang sendi.

Osteoporosis periartikular terjadi pada minggu pertama artritis septik.

Dalam 7 sampai 14 hari, penyempitan ruang sendi difusi  dan erosi karena

destruksi kartilago. Pada stadium lanjut yang tidak mendapatkan terapi

adekuat, gambaran radiologi nampak destruksi sendi, osteomyelitis,

ankilosis, kalsifikasi jaringan periartikular, atau hilangnya tulang subkondral

diikuti dengan sklerosis reaktif. Dapat juga dengan melakukan emeriksaan

USG dapat memperlihatkan adanya kelainan baik intra maupun ekstra

artikular yang tidak terlihat pada pemeriksaan radiografi. Sangat sensitif

untuk mendeteksi adanya efusi sendi minimal (1-2 mL),termasuk sendi-

sendi yang dalam seperti pada sendi panggul. Cairan sinovial yang

hiperekoik dan penebalan kapsul sendi merupakan gambaran karakteristik

artritis septik.

4) Osteoartritis

Osteoartritis (OA) merupakan penyakit sendi yang karakteristik dengan

menipisnya rawan sendi secara progresif, disertai dengan pembentukan tulang

baru pada trabekula subkondral dan terbentuknya rawan sendi dan tulang baru

pada tepi sendi (osteofit).

a. Etiologi

Osteoartritis seringkali terjadi tanpa diketahui sebabnya, yang

disebut dengan osteoartritis idiopatik. Pada kasus yang lebih jarang,

osteoartritis dapat terjadi akibat trauma pada sendi, infeksi, atau variasi

herediter, perkembangan, kelainan metabolik dan neurologik., yang disebut

dengan osteoartritis sekunder. Onset usia pada osteoartritis sekunder

tergantung pada penyebabnya; maka dari itu, penyakit ini dapat berkembang

pada dewasa muda, dan bahkan anak-anak, seperti halnya pada orang tua.

Sebaliknya, terdapat hubungan yang kuat antara osteoartritis primer dengan

umur. Presentasi orang yang memiliki osteoartritis pada 1 atau beberapa

sendi meningkat dari dibawah 5% dari orang-orang dengan usia antara 15-

44 tahun menjadi 25%-30% pada orang-orang dengan usia 45-64 tahun, dan

60%-90% pada usia diatas 65 tahun. Selain hubungan erat ini dan

pandangan yang luas bahwa osteoartritis terjadi akibat proses wear & tear

yang normal dan kekakuan sendi pada orang-orang dengan usia diatas 65

tahun, hubungan antara penggunaan sendi, penuaan, dan degenerasi sendi

masih sulit dijelaskan. Terlebih lagi, penggunaan sendi selama hidup tidak

terbukti menyebabkan degenerasi. Sehingga, osteoartritis bukan merupakan

akibat sederhana dari penggunaan sendi. Meskipun akhiran –itis

menunjukkan bahwa osteoartritis merupakan suatu penyakit inflamasi dan

ada beberapa bukti sering terjadi sinovitis, inflamasi bukan merupakan

komponen utama dari kelainan yang terjadi pada pasien. Tidak seperti

kerusakan sendi yang disebabkam oleh inflamasi sinovial, osteoartritis

merupakan sekuen retrogresif dari perubahan sel dan matrik yang berakibat

kerusakan struktur dan fungsi kartilago artikuler, diikuti dengan reaksi

perbaikan dan remodeling tulang. Karena reaksi perbaikan dan remodeling

tulang ini, degenerasi permukaan artikuler 2 pada osteoartritis tidak bersifat

progresif, dan kecepatan degenerasi sendi bervariasi pada tiap individu dan

sendi. Osteoartritis sering terjadi, tapi pada sebagian besar kasus

osteoartritis berkembang lambat selama bertahun-tahun, meskipun dapat

menjadi stabil atau bahkan membaik dengan spontan dengan restorasi

parsial yang minimal dari permukaan sendi dan pengurangan gejala.

Osteoartritis biasanya melibatkan semua jaringan yang membentuk sendi

sinovial, termasuk rawan sendi, tulang subchondral, tulang metafise,

synovium, ligamen, kapsul sendi, dan otot – otot yang bekerja melalui

sendi; tetapi perubahan primer meliputi kerusakan rawan sendi, remodeling

tulang subchondral, dan pembentukan osteofit. Perubahan struktur tulang

rawan sendiyang paling dini terlihat pada osteoartritis adalah kerusakan atau

fibrilasi zona superfisial sampai ke zona transisional dan violasi oleh

pembuluh darah tulang subchondral. Berberapa peneliti memperkirakan

bahwa kekakuan tulang subchondral menyebabkan dan mempercepat

degenerasi rawan sendi, dan progresi degenerasi kartilago mengakibatkan

kekakuan tulang subchondral, tapi beberapa peneliti lain mengatakan bahwa

kerusakan tulang rawan sendimeningkatkan stress pada tulang subchondral

yang menyebabkan remodeling tulang. Degenerasi kartilago artikuler dan

remodeling tulang subchondral muncul pada pasien yang mengeluhkan

gejala, dan kerusakan rawan sendilah yang mengakibatkan kerusakan fungsi

sendi. Walaupun insidens OA meningkat dengan bertambahnya usia,

ternyata proses OA bukan sekedar suatu proses wear and tear yang terjadi

pada sendi di sepanjang kehidupan.

Menurut penyebabnya dibagi atas :

a. Osteoartritis Primer jika penyebabnya tidak diketahui

b. Osteoartritis Sekunder, dapat disebabkan karena kelainan kongenital,

penyakit metabolik, trauma, inflamasi, penyakit endokrin dan

degenerasi.

Menurut distribusinya dibagi atas :

a. Osteoartritis Perifer, dapat terjadi bilateral (85%) atau monoartikuler

(10%). Biasanya mengenai sendi lutut (75%), tangan dan jari-jari

(60%), kaki (40%), panggul (25%), bahu (15%).

b. Osteoartritis Spinal : Biasanya mengenai daerah lumbal (30%) dan

cervical (20%).

Dikatakan demikian karena beberapa hal. Perubahan biokimiawi

rawan sendi pada tingkat molekuler yang terjadi akibat proses menua

berbeda dengan yang terjadi pada rawan sendi akibat OA. Perubahan

menyerupai OA dapat terjadi pada rawan sendi percobaan berusia muda

yang dirangsang dengan berbagai trauma seperti tekanan mekanik dan zat

kimia.

b. Penyebab 

Bukan tunggal, OA merupakan gangguan yang disebabkan oleh

multifaktor, antara lain usia, mekanik, genetik, humoral dan faktor

kebudayaan. Menipisnya rawan sendi diawali dengan retak dan

terbelahnya permukaan sendi di beberapa tempat yang kemudian

menyatu dan disebut sebagai fibrilasi. Di lain pihak pada tulang akan

terjadi pula perubahan sebagai reaksi tubuh untuk memperbaiki

kerusakan. Perubahan itu adalah penebalan tulang subkondral dan

pembentukan osteofit marginal, disusul kemudian dengan perubahan

komposisi molekular dan struktur tulang.

c. Patogenesis

Tulang rawan sendi

Stage I : Gangguan atau perubahan matriks kartilago. Berhubungan

dengan peningkatan konsentrasi air yang mungkin disebabkan

gangguan mekanik, degradasi makromolekul matriks, atau perubahan

metabolisme kondrosit. Awalnya konsentrasi kolagen tipe II tidak

berubah, tapi jaring-jaring kolagen dapat rusak dan konsentrasi

aggrecan dan derajat agregasi proteoglikan menurun.

Stage II : Respon kondrosit terhadap gangguan atau perubahan

matriks. Ketika kondrosit mendeteksi gangguan atau perubahan

matriks, kondrosit berespon dengan meningkatkan sintesis dan

degradasi matriks, serta berproliferasi. Respon ini dapat menggantikan

jaringan yang rusak, mempertahankan jaringan, atau meningkatkan

volume kartilago. Respon ini dapat berlangsung selama bertahun-

tahun.

Stage III : Penurunan respon kondrosit. Kegagalan respon kondrosit

untuk menggantikan atau mempertahankan jaringan mengakibatkan

kerusakan tulang rawan sendidisertai dan diperparah oleh penurunan

respon kondrosit. Penyebab penurunan respon ini belum diketahui,

namun diperkirakan akibat kerusakan mekanis pada jaringan, dengan

kerusakan kondrosit dan downregulasi respon kondrosit terhadap

sitokin anabolik.

Perubahan Tulang.

Perubahan tulang subchondral yang mengikuti degenerasi tulang

rawan sendi meliputi peningkatan densitas tulang subchondral,

pembentukan rongga- rongga yang menyerupai kista yang

mengandung jaringan myxoid, fibrous, atau kartilago. Respon ini

muncul paling sering pada tepi sendi tempat pertemuan tulang dan

tulang rawan yang berbentuk bulan sabit (crescent).Peningkatan

densitas tulang merupakan akibat dari pembentukan lapisan tulang

baru pada trabekula biasanya merupakan tanda awal dari penyakit

degenerasi sendi pada tulang subchondral, tapi pada beberapa sendi

rongga – rongga terbentuk sebelum peningkatan densitas tulang secara

keseluruhan. Pada stadium akhir dari penyakit, tulang rawan sendi

telah rusak seluruhnya, sehingga tulang subchondral yang tebal dan

padat kini berartikulasi dengan permukaan tulang "denuded" dari

sendi lawan. Remodeling tulang disertai dengan kerusakan tulang

sendi rawan mengubah bentuk sendi dan dapat mengakibatkan

shortening dan ketidakstabilan tungkai yang terlibat. Pada sebagian

besar sendi sinovial, pertumbuhan osteofit diikuti dengan perubahan

tulang rawan sendi serta tulang subchondral dan metafiseal.

Permukaan yang keras, fibrous, dan kartilaginis ini biasanya muncul

di tepi-tepi sendi. Osteofit marginal biasanya muncul pada permukaan

tulang rawan, tapi dapat muncul juga di sepanjang insersi kapsul sendi

(osteofit kapsuler). Tonjolan tulang intraartikuler yang menonjol dari

permukaan sendi yang mengalami degenerasi disebut osteofit sentral.

Sebagian besar osteofit marginal memiliki pernukaan kartilaginis yang

menyerupai tulang rawan sendi yang normal dan dapat tampak

sebagai perluasan dari permukaan sendi. Pada sendi superfisial,

osteofit ini dapat diraba, nyeri jika ditekan, membatasi ruang gerak,

dan terasa sakit jika sendi digerakkan. Tiap sendi memiliki pola

karakter yang khas akan pembentukan osteofit di sendi panggul,

osteoarthritis biasanya membentuk cincin di sekitar tepi acetabulum

dan tulang rawan femur. Penonjolan osteofit sepanjang tepi inferior

dari permukaan artikuler os humerus biasanya terjadi pada pasien

dengan penyakit degenartif sendi glenohumeral. Osteofit merupakan

respon terhadap proses degerasi tulang rawan sendi dan remodelling

tulang sudkhondral, termasuk pelepasan sitokin anabolik yang

menstimulasi proliferasi dan pembentukan sel tulang dan matrik

kartilageneus.

Jaringan Periartikuler.

Kerusakan tulang rawan sendi mengakibatkan perubahan

sekunder dari synovium, ligamen, kapsul, serta otot yang

menggerakan sendi yang terlibat. Membran sinovial sering mengalami

reaksi inflamasi ringan serta sedang dan dapat berisi fragmen-fragmen

dari tulang rawan sendi.Semakin lama ligamen, kapsul dan otot

menjadi contracted. Kurangnya penggunaan sendi dan penurunan

ROM mengakibatkan atropi otot. Perubahan sekunder ini sering

mengakibatkan kekakuan sendi dan kelemahan tungkai.

d. Faktor resiko

Predisposisi genetik dan kelemahan sendiri merupakan faktor

resiko osteoartritis sedangkan usia merupakan faktor resiko yang

paling penting. Bebannya mekanik yang mempengaruhi kemampuan

sendi memperbaiki atau mempertahankan dirinya juga merupakan

faktor bentuk sendi post trauma, instabilitas, atau alignment dan

displasia sendi dapat menghasilkan tekanan mekanik yang merusak

permukaan sendi tulang rawan.

a) Usia Fungsi kondrosit menurun dengan bertambahnya usia. Sel-sel

ini mensintesis aggrecans yang lebih kecil dan protein penghubung

yang kurang fungsional sehingga mengakibatkan pembentukan

agregat proteoglikan yang ireguler dan lebih kecil. Aktivitas

mitotik dan sintesis menurun dengan bertambahnya usia, dan

mereka kurang responsif terhadap sitokin anabolik dan rangsang

mekanik.

b) Beban Sendi yang Berlebihan dan Berulang-ulang. Pemeliharaan

struktur dan fungsi sendi synovial yang normal dilakukan melalui

penggunaan sendi yanng teratur dalam aktivitas sehari-hari.

Namun, beban berlebihan dan berulang-ulang dari sendi yang

normal dapat meningkatkan resiko kerusakan degeneratif pada

sendi.

c) Riwayat Penyakit Penelitian longitudinal menunjukkan bahwa

selama beberapa puluh tahun, pemeriksaan radiologi pasien dengan

osteoartritis sendi panggul dan lutut, tidak berkembang pada 1/3

sampai 2/3 pasien. Tidak terdapat hubungan kuat antara perubahan

radiografik dan klinis. Faktor lain yang sukar dinilai adalah

hubungan antara derajat degenerasi sendi dengan gejala yang

ditimbulkannya. Meskipun gejala osteoartritis utama yaitu nyeri

dan kekakuan sendi, muncul dari degenerasi sendi, tingkat

keparahan kerusakan tulang rawan tidak memiliki korelasi kuat

dengan tingkat keparahan gejala. Pasien dengan degenerasi sendi

yang berat dapat merasakan nyeri yang minimal dan ruang gerak

yang luas, dan sebaliknya. Oleh karena itu, sangatlah penting untuk

membedakan riwayat klinis dan riwayat penyakit.

Faktor resiko lainnya yang dapat meneybabkan nyeri pada sendi

1) Umur. Osteoartritis biasanya terjadi pada manusia usia lanjut,

jarang dijumpai penderita osteoartritis yang berusai di bawah

40 tahun.

2) Kelamin. Wanita memiliki kecenderungan menderita

osteoartritis lebih besar. Belum diketahui mengapa.

3) Cacat tulang. Beberapa kasus orang lahir dengan kelainan

engsel tulang akan lebih besar kemungkinan mengalami

osteoartritis

4) Cidera engsel. Cedera yang terjadi karena aktifitas seperti olah

raga atau kegiatan lain juga meningkatkan resiko terkena

osteoartritis ini.

5) Obesitas. Membawa beban lebih berat akan membuat engsel

sambungan tulang bekerja lebih berat, ditengarai memberi andil

terjadinya osteoartritis.

6) Penyakit lain. Encok dan rematik juga dianggap memberi

kontribusi pada timbulnya osteoartritis.

e. Jenis pemeriksaan yang dilakukan pada penderita osteoartritis

1) Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik ini berupa Krepitasi, perubahan bentuk

(deformitas ) sendi yang permanen, serta perubahan gaya

berjalan.

2) Pemeriksaan diagnostik

Pemeriksaan diagnostik (radiographis) diharapkan didapatkan

ciri-ciri:

a) Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris.

b) Peningkatan densitas (sclerosis) tulang subchondral.

c) Kista tulang

d) Osteofit pada pinggir sendi

e) Perubahan struktur anatomi sendi

3) Pemeriksaan laboratorium

Pada Osteoartritis yang disertai peradangan, mungkin didapatkan

penurunan viskositas, plesmolisis       ringan sampai sedang,

peningkatan ringan sel peradangan (< 8000) dan peningkatan

protein. Jadi dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk

menegakkan suatu diagnosis yang benar.

4) Pemantauan progresivitas

Terdapat 3 cara utama untuk memantau progresivitas dan

outcome Osteoartritis :

a) Pengukuran nyeri sendi dan disabilitas pada pasien.

b) Pengukuran perubahan struktural (anatomi) pada sendi

terserang.

c) Pengukuran proses penyakit yang dinyatakan dengan

perubahan metabolism atau perubahan kemampuan

fungsional dari rawn sendi artikuler, tulang subkondral atau

jaringan sendi lainnya/

f. Medikamentosa

a) Lini Pertama

Pengobatan OA yang ada saat ini barulah bersifat

simptomatik dengan obat anti inflamasi non steroid (OAINS)

dikombinasi dengan program rehabilitasi dan proteksi sendi. Pada

stadium lanjut dapat dipikirkan berbagai tindakan operatif.

Pengetahuan tentang patogenesis OA mendorong para peneliti

untuk mengembangkan obat-obatan yang dapat menghambat

perjalanan/progresivitas penyakit yang disebut sebagai Disease-

Modifying Osteoarthritis Drugs (DMOA), sayang hingga saat ini

obat tersebut masih dalam taraf penelitian. Tabel . Obat-obatan

pada Penatalaksanaan OA Pengobatan simptomatik (* dalam

penelitian) Short acting Obat antiinflamasi non steroid Analgetik

non-antiinflamasi (opioid, non-opioid) Antispasmodik Long

acting Depokortikosteroid infra-artikuler Asam hialuronat infra-

artikuler*S-adenosilmetionin (SAM)* Kondroitin-sulfat oral*

Glukosamin-sulfat (Dona)* Orgotein intra-artikuler* Diacerhein*

Avocado/soy nonsaponifiables* Disease Modifying Osteoarthritis

Drugs (* dalam penelitian) Tetrasiklin* Glycosaminoglycan

polysulfuric acid (GAPS)* Glycosaminoglycan peptide

complexes* Pentosan polysulfate* Growth factors dan sitokin

(TGF-()* Tetapi genetik* Transplantasi stem cell den

Osteochondral Graf*

b) Lini Kedua

Penggunaan nutrisi seperti glukosamin dan chondroitin

sulfat msih controversial, pada penelitian masih belum

menunjukkan hasil yang bagus. Injesi articular : - Dengan

kortikosteroid, dapat menurunkan rasa sakit pada jangka waktu

yang pendek - Dengan asam hialuronat dapat menurunkan sedikit

rasa sakit Pemberian opioid dapat digunakan pada pasien dengan

rasa sakit yang sangat berat dan pasien yang tidak kooperatif. 10

c) Pembedahan

Ada 2 tipe terapi pembedahan : Realignment osteotomi dan

replacement joint:

- Realignment osteotomi Permukaan sendi direposisikan

dengan cara memotong tulang dan merubah sudut dari

weightbearing. Tujuan : Membuat karilago sendi yang sehat

menopang sebagian besar berat tubuh. Dapat pula

dikombinasikan dengan ligamen atau meniscus repair.

- Arthroplasty Permukaan sendi yang arthritis dipindahkan,

dan permukaan sendi yang baru ditanam. Permukaan

penunjang biasanya terbuat dari logam yang berada dalam

high-density polyethylene. Macam-macam operasi sendi

lutut untuk osteoarthritis : a) Partial

replacement/unicompartemental b) High tibial osteotmy :

orang muda c) Patella &condyle resurfacing d) Minimally

constrained total replacement : stabilitas sendi dilakukan

sebagian oleh ligament asli dan sebagian oelh sendi buatan.

e) Cinstrained joint : fixed hinges : dipakai bila ada tulang

hilang&severe instability.

Indikasi total knee replacement

- Nyeri

- Deformitas

- Instability

Akibat dari Rheumatoid atau osteoarthritis Kontraindikasi :

a) Non fungsi otot ektensor

b) Neuromuscular dysfunction

c) Infection

d) Neuropathic Joint

e) Prior Surgical fusion Komplikasi :

1. Deep vein thrombosis

2. Infeksi

3. Loosening

4. Problem patella ; rekuren sublukssasi/dislokasi,

loosening prostetic component, fraktur, catching soft

tissue

5. Tibial tray wear.

6. Peroneal palsy

8. Komplikasi penyakit

Artritis Septik:

Dini : kematian, kerusakan sendi, dislokasi patologinya dari sendi, kematian

tulang

Lanjut : penyakit degenerasi pada sendi . dislokasi permanen, fibrous,

ankylosis, bony ankylosis

Osteomilitis

Sepsis

OA : deep veir thrombosis, infeksi, loosenung, problem patella, tibial tray

wear, peroneal pasy, fraktur supracondyl femur

AR : destruksi pencernaan, vaskulitis, sindroma sicca, limfadenopati, nodul

reumatid, sindroma felty, amiloidosis

GA : tofus, deformitas sendi, nefropatigout / gagal ginjal, hipertensi

DAFTAR PUSTAKA

Robbins, Stanley L, et al. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins volume 2 edisi 7. Jakarta: EGC; Baratawidjaja

Sudoyo Aru W., dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi V jilid III. Jakarta: Interna Publishing

Dorland, W. A. Newman. 2010. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 28. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

Ganong William F., 2003. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC