Presentasi Kasus

MORNING REPORTDisusun Oleh:Sari yanti

Pembimbing:dr. Muhammad Muqsith Sp.JP

BAGIAN/SMF ILMU KARDIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALARUMAH SAKIT UMUM DR. ZAINOEL ABIDINBANDA ACEH2015

MORNING REPORT22Jaga Malam 6 Desember 2015Tim jaga: Sari Yanti dan Erisa Aulia

Konsulen Jaga: dr. Nurkhalis Sp. JP -FIHAPasien DiagnosaTerapiPlanningMarlinda Abdullah, 44 tahunStemi anterpseptal + DM Tipe 2Bed restLoading Aspilet 80 mg 4 tabSelanjutnya, aspilet 80 mg 1x1 tabLoading Plavix 75 mg 4 tabSelanjutnya, Plavix 75 mg 1x1 tabSimvastatin 70 mg 1x1ISDN mg 1/x1 tab

Darah rutinCKMB, Troponin IEKG

DPJP:dr. Nurkhalis Sp. JP -FIHA42. Zainal Abidin 44 tahun,

CHF FC NYHA IIIec dd 1. HHD 2. IHD 3. DCM O2 2-4 liter/menitIV Lasix 2 amp extra, selanjutnya 1amp/8jmCartylo 1x1Ramipril 1x5mgSpironolacton 1X25 mg

Pemeriksaan darah lengkapEKGDPJP:dr. Nurkhalis Sp. JP -FIHASKENARIONy. MA, 41 tahun dibawa ke IGD RSUZA dengan keluhan nyeri dada sejak 1 hari SMRS. Keluhan nyeri dirasakan seperti di tekan benda berat, nyeri tidak menjalar ke bagian leher dan lengan kiri. Sekarang pasien tidak merasa nyeri lagi. Keluhan nyeri dada muncul setelah pasien pulang dari belanja. Keluhan pasien tidak disertai dengan mual, muntah dan keringat dingin. Dari pengakuan Pasien memiliki riwayat DM tipe 2 yang didiagnosis oleh dokter spesialis penyakit dalam pada tahun 2012. Namun meurut keterangan dari pasien, pasien sudah 1 tahun ini tidak lagi mengkonsumsi obat DM tipe 2. Riwayat hipertensi disangkal oleh pasien. Dari anamnesis didapatkan ayah pasien meninggal karena penyakit jantung, dan sebelumnya memiliki riwayat hipertensi dan DM tipe 2.Pemeriksaan fisik : dbn.Dari pemeriksaan vital sign didapatkan Kesadaran Compos Mentis, TD 110/70 mmHg, HR 80 x/i, RR 224 x/i, T 36.6C.5Pada pemeriksaan thoraks terlihat gerakan dinding dada yang simetris. Pada auskultasi terdengar vesikuler pada lapangan paru sebelah kanan dan kiri. Tidak terdengar adanya wheazing dan ronkhi pada kedua lapangan paru. Pada pemeriksaan jantung TVJ dalam batas normal, tidak terdengar bising, dan pada auskultasi BJ 1 > BJ II reguler. Abdomen tidak ditemukan adanya kelainan.Bagaimana Anda menjelaskan apa yang terjadi pada Ny. MA?JUMP. 1 TERMINOLOGINyeri dada: Nyeri dada adalah rasa nyeri, sakit atau tertekan yang menjangkiti dada. Bagian tubuh yang terasa nyeri bisa dimulai dari bahu hingga ke tulang rusuk Troponin I: adalah protein spesifik yang ditemukan dalam otot jantung dan skelet, merupakan biomarker pilihan untuk deteksi myocardial necrosis dan indikasi adanya serangan jantung yang lebih spesifik dan sensitive dibanding pemeriksaan klasik enzym jantungCK-MB : merupakan bagian dari CK yang sebagian besar berada di otot jantung/miokardium. CK-MB adalah isoenzim yang khusus pada jantung yang merupakan enzim yang khas untuk mengidentifikasi AMI7JUMP. 2 IDENTIFIKASI MASALAHApa yang terjadi pada Ny.MA?Mengapa Ny.MA mengeluhkan nyeri dada?Apa saja faktor risiko yang terdapat pada Ny.MA? Apa pemeriksaan penunjang yang dapat kita lakukan pada Ny.MA?Bagaimana cara mendiagnosa Ny.MA?Penatalaksanaan apa yang diberikan pada pasien ini?Jump 3. Analisa Masalah1. Mengapa terjadinya nyeri dada pada Ny.MA?Nyeri dada pada Ny.MA terjadi karena disebabkan oleh gangguan aliran darah koroner parsial hingga total ke miokard secara akut. keadaan infrak miokard dimana suplai oksigen tidak sesuai dengan kebutuhan oksigen, dimana intensitas nyeri sesuai dengan derajat penyempitan yang dipengaruhi oleh komponen vasospasme arteri koroner dan ukuran trombus yang terbentuk karena adanya ruptur/erosi plak aterosklerotik. pada infark miokard, arteri koroner mengalami penyumbatan sehingga tidak dapat berdilatasi dan menjadi nekrosis.

2. Faktor risiko yang terdapat pada Ny.MA adalah:- DM tipe 2 yang tidak terkontrol- Obesitas - Riwayat PJK dalam keluarga

3. pemeriksaan penunjang : - pemeriksaan EKG- Pemeriksaan lab seperti: darah rutin, KGDS, lipid profile, marker jantung (CKMB dan Troponin I)

104. Cara penegakan diagnosis pada Ny.MA adalah Anamnesis : Nyeri dada seperti tertekan benda berat EKG : ST elevasi di lead v2, v3, v4 Laboratorium : peningkatan CKMB dan Toponin IPemeriksaan fisik

11Kelas KilipKlinis ITidak ada tanda CHFIIMengi, distensi JVP atau s3IIIEdema ParuIVSyok Kardiogenik5. Apa yang terjadi pada Ny.MA?Berdasarkan dari hasil anamnesis, pasien megeluhkan nyeri dada 1 hari SMRS. Keluhan nyeri dirasakan seperti ditekan oleh benda berat pada bagian dada, nyeri tidak menjalar. Keluhan nyeri dada muncul setelah pasien pulang dari belanja Keluhan tidak disertai dengan mual, muntah dan keringat dingin. Dari pengakuan Pasien memiliki riwayat DM tipe 2 yang didignosis oleh dokter spesialis penyakit dalam pada tahun 2012. Namun meurut keterangan dari pasien, pasien sudah 1 tahun ini tidak lagi mengkonsumsi obatDM tipe 2. Riwayat hipertensi disangkal oleh pasien. Dari pemeriksaan EKG ditemukan adanya segmen ST elevasi di lead V2, V3, dan V$ dan hasil pemeriksaan lab didapatkan peningkatan CKMB dan Troponin I. Ciri-ciri tersebut mengarahkan kepada Infark Miokard late onset dengan elevasi segmen ST di septal (STEMI Anteroseptal ) Killip I onset >12 jam,

6. Tatalaksana yang di berikan di IGD :Bed restLoading Aspilet 80 mg 4 tabSelanjutnya, Aspilet 80 mg 1x1 tabLoading Plavix 75 mg 4 tabSelanjutnya, Plavix 75 mg 1x1 tabSimvastatin 70 mg 1x1ISDN mg 1/x1 tab13Jump. 4 SkemaNy.MANyeri dadaFaktor resiko pada pasienTernbentuknya arterosklerosisPenyumbatan di arteri koronerTerjadinya infark pada miokard jantungNyeri dadaPenegakkan diagnosisDiagnosis bandingSTEMINSTEMIUAP

SEPTAL ST Elevasi Miokard Infark late onsetDefinisiKlasifikasiEpidemiologiEtiologiPatofisiologiManifestasi klinisPenatalaksanaanKomplikasiprognosisJump 5. Learning ObjectiveDefinisi STEMIEpidemiologi STEMIEtiologi STEMIPatofisiologi STEMIManifestasi klinis STEMIPenatalaksanaan NSTEMIKomplikasi STEMIPrognosis STEMI

ST Elevasi Miokard Infrak (STEMI)DefenisiInfark Miokard Akut (IMA) merupakan gangguan aliran darah ke jantung yang menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah terhenti setelah terjadi sumbatan koroner akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah di sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak mendapat aliran darah atau alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infarkEpidemiologiInfark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun dalam 2 dekade terakhir , sekitar 1 di antara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.IMA dengan elevasi ST (ST Elevation Myocardial Infarction = STEMI) merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris, IMA dengan elevasi ST, dan IMA tanpa elevasi ST

17Faktor ResikoFaktor resiko yang dapat dimodifikasi :HiperlipidemiaMerokokDislipidemiaDiabetes mellitusHipertensi Obesitas

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :UsiaJenis kelaminGenetikRas

Patofisiologi

Infark miokard akut terjadi aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu IMA karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. IMA terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipidPatofisiologi

20DIAGNOSISDiagnosis dibuat berdasarkan Anamnesispemeriksaan fisikpemeriksaan laboratoriumEKG/foto thoraksPenatalaksanaanBila STEMI terjadi terjadi dalam 12 jam setelah awitan simptom maka referfusi dilakukan secepatnya, namun apabila lebih dari 12 jam dari awitan simptom tidak ada lagi jaringan yang dapat diselamatkan, infark miokard telah komplit dan keluhan pasien menghilang.Ada 2 jenis strategi reperfusia. Intervensi koroner perkutan primer (PCI)Dianjurkan untuk melakukan PCI sedini mungkin, idealnya 90 menit dari nyeri dada yang dikeluhkan.b. Fibrinolitik Diberikan < 6 jam setelah gejala, namun apabila simptom yang dirasakan belum lebih dari 12 jam masih dapat dilakukan pengunaan trombolitik.

Terapi medikamentosa post perfusi :Anti pleteletBeta Bloker ACE InhibitorStatin 23Penatalaksanaan jangka panjangPerbaikan gaya hidup seperti : aktifitas fisik teratur, dan diet.Penurunan berat badan pada pasien obese dan kelebihan berat badan (overweight).Control tekanan darahTatalaksana diabetesIntervensi terhadap profil lipidMeneruskan pemakaian antiplatelet

Komplikasi(takiaritmia, bradiaritmia), disfungsi ventrikel kiri,hipotensi, gagal jantung,syok kardiogenik, perikarditis PrognosisTerdapat beberapa sistem untuk menentukan prognosis pasca IMA :Klasifikasi killip

26Kelas defenisiMortalitas %ITak ada tanda gagal jantung kongestif6II+ s3 dan ronki basah17IIIEdema paru30-40IVSyok kardiogenik60-80PEMERIKSAAN PENUNJANGLaboratorium Pemeriksaan laboratorium tanggal 25 November 2015Jenis PemeriksaanHasilNilai rujukanHematologiDarah RutinHemoglobin14.414 17 gr/dlHematokrit4245-55 %Eritrosit5,44,7 6,1 x 106/mm3Trombosit162150 - 450 x 103/mm3Leukosit9.14.5-10.5 x 103/mm3Hitung Jenis LeukositEosinofil00 - 6 %Basofil00 - 2 %Neutrofil Segmen82*50 - 70 %Limfosit12*20 - 40 %Monosit52 - 8 %Natrium144135 145 mmol/LKalium4,23,5 4,5 mmol/LClorida10290 -110 mmol/LGula Darah Sewaktu380