modul kuning skenario 2.docx

7/28/2019 modul kuning skenario 2.docx

1/16

modul kuning skenario 2SKENARIO 2

Seorang ibu datang ke rumah sakit membawa bayi perempuannya yang baru berumur 3hari dengan keluhan kulit bayi berwarna kuning. Pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan

tanda yang signifikan selain kulit dan mata bayi tampak kuning. Bayi dilahirkan cukupbulan melalui persalinan normal yang dibantu oleh Bidan Polindes (Pondok BersalinDesa). Ibu berumur 40 tahun dan selama menjalani kehamilan tidak memiliki keluhankesehatan yang berarti.

A. KATA KUNCI

Bayi perempuan, berumur 3 hari

Kulit dan mata bayi berwarna kuning

Ibu berumur 40 tahun

Riwayat kehamilan normal

Riwayat persalinan normal

B. PERTANYAAN

1. Jelaskan anatomi, fisiologi, histologi, dsan biokimia dari organ yang terkait padakasus?2. Sebutkan faktor-faktor penyebab terjadinya kekuningan?3. Jelaskan mekanisme terjadinya kekuningan?4. Sebutkan kadar bilirubin normal pada bayi?

5. Jelaskan perbedaan kekuningan karena fisiologis dan patologis?6. Sebutkan gejala-gejala pada bayi yang kekuningan?7. Sebutkan dan jelaskan penyakit-penyakit yang dapat menimbulkan gejala kuningpada bayi?8. Sebutkan pemeriksaan yang dapat dilakukan pada bayi dengan gejala kuning?9. Sebutkan dan jelaskan penatalaksaan kekuningan pada bayi?10. Sebutkan pencegahan dari kekuningan pada bayi?

C. PEMBAHASAN

1. Anatomi, fisiologi, histologi, dan biokimia dari organ yang terkait pada kasus

Anatomi Sistem Digestivus Dan BiliarisHati terletak dibawah diafragma kanan, dilindungi bagian bawah tulang iga kanan. Hatinormal kenyal dengan permukaannya yang licin. Hati merupakan kelenjar tubuh yangpaling besar dengan berat 1000-1500 gram. Batas atas hati berada sejajar denganruangan interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan keiga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversalsepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis. Hati terdiri dari dua lobus utama, kanan dankiri. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior, lobus kiri dibagi menjadisegmen medial dan lateral oleh ligamentum Falsiformis.Setiap lobus dibagi menjadi lobuli. Setiap lobulus merupakan badan heksagonal yang

terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus mengelilingi vena sentralis.Diantara lempengan terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang dibatasi sel kupffer. Sel


2/16

kupffer berfungsi sebagai pertahanan hati. System biliaris dimulai dari kanalikulusbiliaris, yang merupakan saluran kecil dilapisi oleh mikrovili kompleks di sekililing selhati. Kanalikulus biliaris membentuk duktus biliaris intralobular, yang mengalirkanempedu ke duktus biliaris di dalam traktus porta.Empedu yang dihasilkan hepatosit akan diekskresikan ke dalam kanalikuli dan

selanjutnya ditampung dalam suatu saluran kecil empedu yang terletak di dalam hatiyang secara perlahan akan membentuk saluran yang lebih besar lagi. Saluran inimempunyai epitel kubis yang bisa mengembang secara bertahap bila saluran empedumakin membesar (Amiruddin, 2006).Saluran empedu intrahepatik secara perlahan menyatu membentuk saluran yang lebihbesar yang bisa menyalurkan empedu ke delapan segmen hati. Di dalam segmen hatikanan, gabungan cabang-cabang ini membentuk sebuah saluran di anterior danposterior yang kemudian bergabung membentuk duktus hepatikus kanan. Padabeberapa orang, duktus hepatikus kanan berada 1 cm di luar hati. Duktus ini kemudianbergabung dengan 3 segmen dari segmen hati kiri (duktus hepatikus kiri) menjadiduktus hepatikus komunis (Amirudin, 2006).Setelah penggabungan dengan duktus sistikus dari kandung empedu, duktus hepatikusmenjadi duktus koledokus. Pada beberapa keadaan, dinding duktus koledokus menjadibesar dan lumennya melebar sampai mencapai ampula. Biasanya panjang duktuskoledokus sekitar 7 cm dengan diameter berkisar antara 4- 12 mm. kandung empedumenerima suplai darah terbesar dari jalinan pembuluh darah cabang arteri hepatikakanan (Amiruddin, 2006)Kandung empedu dapat menampung 50 ml cairan empedu dengan ukuran panjang 8-10 cm dan terdiri atas fundus, korpus dan kolum. Lapisan mukosanya membentukcekungan kecil dekat dengan kolum yang disebut Hartman, yang bisa menjadi tempattertimbunnya batu empedu (Amiruddin, 2006)

Fisiologi Sistem Digestivus Dan BiliarisFungsi dasar hati dibagi menjadi :a. Fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah. Ada dua macam darahpada hati, yaitu darah portal dari usus dan darah arterial, yang keduanya akan bertemudalam sinusoid. Darah yang masuk sinusoid akan difilter oleh sel Kupffer.b. Fungsi metabolik. Hati memegang peran penting pada metabolisme karbohidrat,protein, lemak, vitamin.1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidratPembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadiglikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati

kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahanglikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakansumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melaluiheksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosamempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleicacid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid(asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakankatabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :1. Senyawa 4 karbon KETON BODIES

2. Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)3. Pembentukan cholesterol


3/16

4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipidHati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol

.Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses

deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan prosestransaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hatimerupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan - globulin danorgan utama bagi produksi urea.Urea merupakan end product metabolisme protein. -globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung 584 asam amino denganBM 66.000

c. Funsi ekskretorik. Banyak bahan di ekskresi hati di dalam empedu, seperti bilirubin,kolesterol, asam empedu dan lain-laind. Fungsi sintesis . hati merupakan sumber albumin plasma, banyak globulin plasma,dan banyak protein yang berperan dalam hemostasis.(Budiyanto, 2008)e. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darahHati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengankoagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X.Benda asing menusuk kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bilaada hubungan dengan katup jantung yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harusisomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit Kdibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.f. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, Kg. Fungsi hati sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada prosesoksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahanseperti zat racun, obat over dosis.h. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitasSel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melaluiproses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sebagai imunlivers mechanism.i. Fungsi hemodinamik

Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500 cc/menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica 25% dandi dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar

dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubahcepat pada waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untukmempertahankan aliran darah.

Fungsi Empedua. Membantu pencernaan dan absorbsi lemakb. Ekskresi metabolit hati dan produk sisa seperti kolesterol, bilirubin dan logam berat.(Amirrudin, 2006)

Biokimia Sistem BiliarisPada bayi bilirubin terjadi sebagai hasil degradasi hemoglobin. Proses reaksi enzim

mula-mula mengubah hemoglobin menjadi biliferdin dengan bantuan hemeoxygenase.Biliverdin direduksi menjadi bilirubin dengan bantuan Enzyma biliverdin


4/16

reduktase.Bilirubin yang terbentuk ini terikat pada albumin dan diangkut ke hepar.Bilirubin ini disebut bilirubin tidak langsung yang mempunyai sifat larut dalam lemak,tidak larut dalam air, dapat melaui placenta, dan memberi reaksi tidak langsungdengan Reagens Hijmans Van den Berg.Didalam hepar bilirubin tidak langsung diubah menjadi bilirubin langsung, melalui rantai

reaksi.Dalam rantai reaksi ini,yang terjadi didalam sel-sel hepar,bilirubin yang larut dalamlemak itu diubah menjadi bilirubin diglukoronida yang larut dalam air dan yang memberighreaksipositif dengan reagens Hijmans Van den Berg. Glucoronyl tranferasememindahkan asal glukoronik dari asam uri dan difosfoglukoronik ( Uridindisphosphoglukoronik Acid = UDPGA) ke bilirubin,sehingga menjadi bilirubindiglokoronik. UDPGA ialah satu-satunya bentuk dimana asam glukoronik dapatdiperoleh untuk konjugasiGlukosa sangat penting untuk ekskresi bilirubin karena proses konjugasi sangatmelibatkan metabolisme karbohidrat dan nukleotida.Bilirubin langsung tidak larut dalam lemak, tetapi larut dalam air. Bilirubin kemudiandikeluarkan dari hepar melalui Canuliculi empedu kedalam tractus digestivus,kemudiankeluar bersama dengan faeces. Jika terjadi hambatan dalam proses pengeluaranmelalui tractus digestivus, dapat terjadi dekonjugasi bilirubin, dan bilirubin dalam bentukini diserap kembali melalui selaput usus masuk kedalam peredaran darah, akhirnya kehepar untuk mengalami proses yang sama. Gangguan dalam pengeluaran bilirubinlangsung ini menyebabkan penumpukan dalam serum yang dapat dikeluarkan melewatiginjal. Bilirubin tidak langsung tidak dapat dikeluarkan melalui ginjal karena larut dalamlemak dan terikat dengan albumin.Dalam proses pertumbuhan janin sistem pengeluaran hasil degradasi hemoglobinberbeda dengan hal yang telah dijelaskan diatas. Pada janin jaln utama pengeluaranbilirubin melalui hepar dan tractus intestinalis belum berkembang dengan sempurna.Penggunaan jalan placenta hanya dapat dalam bentuk bilirubin tidak langsung. Pada

neonatus kematang sistem pengeluaran bilirubin melalui jalan hepar dan ususmenentukan terjadinya Ikterus Neonatorum yang fisiologik. Ikterus fisiologik terutamaterdapat pada bayi prematur karena kurang kematangan sistem itu.Jadi lamanya masakehamilan dan derajat kematangan sistem pengeluran bilirubin melalui hepar dan usussangat menentukan timbulnya Ikterus fisiologik.

Rantai Reaksi Bilirubin Tidak Langsung menjadi Bilirubin langsungGlukosa Heksokinase glukosa = 6 fosfatGlukosa - 6 - fosfat { ATP ADP glukosa-1- fosfat

FosfoglukomutaseGlukosa-1-1 fosfat Pp. Uridyl tranferase UDP glukosa

p.pUDP glikosa { UTP

UDP dehydrogenase UDP Asam glukoronikUDP asa glukoronik { 2 DPN - - - - - - - > 2 DPNH + 2 H + Bilirubin di-

Glukoronyl tranferase glukoroni

2. Faktor-faktor penyebab terjadinya kekuningan .Penyebab ikterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri ataupun dapat disebabkanoleh beberapa faktor.Secara garis besar etiologi ikterus neonatorum dapat dibagi :1. Produksi yang berlebihan.Hal ini melebihi kemampuan bayi untuk mengeluarkannya, misalnya pada hemolisis

yang meningkat pada inkompatibilitas darah Rh, AB0, golongan darah lain, defisiensienzim G-6-PD, piruvat kinase, perdarahan tertutup dan sepsis.


5/16

2. Gangguan dalam proses uptake dan konjugasi heparGangguan ini dapat disebabkan oleh bilirubin, gangguan fungsi hepar, akibat asidosis,hipoksia dan infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoronil transferase (sindromcriggler-Najjar). Penyebab lain yaitu defisiensi protein. Protein Y dalam hepar yangberperan penting dalam uptake bilirubin ke sel hepar.

3. Gangguan transportasiBilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian diangkat ke hepar. Ikatan bilirubindengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat misalnya salisilat, sulfafurazole.Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak terdapatnya bilirubin indirek yang bebasdalam darah yang mudah melekat ke sel otak.4. Gangguan dalam ekskresiGangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar atau diluar hepar. Kelainandiluar hepar biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan. Obstruksi dalam heparbiasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab lain.

Dasar PenyebabPeningkatan bilirubin yang tersedia Peningkatan produksi bilirubin Peningkatan sel darah merahPenurunan umur sel darah merahPeningkatan early bilirubin Peningkatan resirkulasi melalui enterohepatik shunt Peningkatan aktifitas -glukoronidaseKurangnya adanya flora bakteriPengeluaran mekonium yang terlambatPenurunan bilirubin clearance Penurunan clearance dari plasma Defisiensi protein karier Penurunan metabolisme hepatic Penurunan aktifitas UDPGT

Pada bayi yang mendapat ASI terdapat dua bentuk neonatal jaundice yaitu early danlate. Bentuk early onset diyakini berhubungan dengan proses pemberian minum,sedangkan bentuk late onset berhubungan dengan kandungan ASI yang mempengaruhiproses konjugasi dan ekskresi. Pengaruh late onset berhubungan dengan adanya faktorspesifik dari ASI yaitu 2-20-pregnandiol yang mempengaruhi aktifitas UDPGT ataupelepasan bilirubin konjugasi dari hepatosit; peningkatan aktifitas lipoprotein lipase yangkemudian melepaskan asam lemak bebas ke dalam usus halus; penghambatankonjuhagi akibat peningkatan asam lemak unsaturated, atau -glukoronidase atauadanya faktor lain yang meningkatkan jalur enterohepatik.Faktor etiologi yag berhubungan dengan hiperbilirubinemia pada bayi yang mendapatASI;

1. Asupan cairan Kelaparan Frekuensi menyusui Kehilangan berat badan/dehidrasi2. Hambatan ekskresi bilirubin hepatik Pregnandiol Lipase-free fatty acid Unidentified inhibitor3. Intestinal reabsorbtion of bilirubin Pasase mekonium terlambat Pembentukan urobilinoid bakteri

Beta-glukoronidase Hidrolisis alkaline


6/16

Asam empedu

Penyebab neonatal hiperbilirubinemia indirekDasar PenyebabPeningkatan produksi bilirubin Incompabilitas darah fetomaternal (Rh, ABO)

Peningkatan penghancuran hemoglobin Defisiensi enzim kongenital (G6PD,galaktosemia) SepsisPeningkatan jumlah hemoglobin Polisitemia (twin-to-twin transfusion, SGA) Keterlambatan klem tali pusatPeningkatan sirkulasi enterohepatik Keterlambatan pasase meko-nium, ileusmekonium, meconium plug syndrome Puasa atau keterlambatan minum Atresia atau stenosis intestinalPerubahan clearance bilirubin hati ImaturitasPerubahan produksi atau aktifitas uridine diphosphoglucoronyl transferase Gangguan metabolik/endokrinePerubahan fungsi dan perfusi hati Asfiksia, hipoksia, hipotermi, hipoglikemi Sepsis Obat-obatan dan hormonObstruksi hepatic Anomali kongenital (atresia biliaris, fibrosis kistik) Statis biliaris (hepatits, sepsis) Bilirubin load berlebihan

3. Mekanisme terjadinya kekuninganTerdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi :1.Pembentukan bilirubin secara berlebihan.2.Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati.

3. Gangguan konjugasi bilirubin.4. Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatikyang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanik.Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yangpertama,sedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi.PEMBENTUKAN BILIRUBIN SECARA BERLEBIHANPenyakit hemolitik atau peningkatan kecepatan destruksi sel darah merah merupakanpenyebab utama dari pembentukan bilirubin yang berlebihan. Ikterus yang timbul seringdisebut ikterus hemolitik. Konjugasi dan transfer pigmen empedu berlangsungnormal,tetapi suplai bilirubin tak terkonjugasi melampaui kemampuan. Beberapa penyebabikterus hemolitik yang sering adalah hemoglobin abnormal ( hemoglobin S pada animea

sel sabit), sel darah merah abnormal ( sterositosis herediter ), anti body dalam serum (Rh atau autoimun ), pemberian beberapa obat-obatan, dan beberapa limfoma ataupembesaran ( limpa dan peningkatan hemolisis ). Sebagaian kasus Ikterus hemolitikdapat di akibatkan oleh peningkatan destruksi sel darah merah atau prekursornya dalamsum-sum tulang ( talasemia, anemia persuisiosa, porviria ). Proses ini dikenal sebagaieritropoiesis tak efektif Kadar bilirubin tak terkonjugasi yang melebihi 20 mg / 100 mlpada bayi dapat mengakibatkan Kern Ikterus.GANGGUAN PENGAMBILAN BILIRUBINPengambilan bilirubin tak terkonjugasi yang terikat abulmin oleh sel-sel hati dilakukandengan memisahkannya dari albumin dan mengikatkan pada protein penerima. Hanyabeberapa obat yang telah terbukti menunjukkan pengaruh terhadap pengambilan

bilirubin oleh sel-sel hati, asam flafas pidat ( di pakai untuk mengobati cacing pita ),nofobiosin, dan beberapa zat warna kolesistografik. Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi


7/16

dan Ikterus biasanya menghilang bila obat yang menjadi penyebab di hentikan. DahuluIkterus Neonatal dan beberapa kasus sindrom Gilbert dianggap oleh defisiensi proteinpenerima dan gangguan dalam pengambilan oleh hati. Namun pada kebanyakan kasusdemikian, telah di temukan defisiensi glukoronil tranferase sehingga keadaan initerutama dianggap sebagai cacat konjugasi bilirubin.

GANGGUAN KONJUGASI BILIRUBINHiperbilirubinemia tak terkonjugasi yang ringan ( < 12,9 / 100 ml ) yang mulai terjadipada hari ke dua sampai ke lima lahir disebut Ikterus Fisiologis pada Neonatus. IkterusNeonatal yang normal ini disebabkan oleh kurang matangnya enzim glukoroniktransferase. Aktivitas glukoronil tranferase biasanya meningkat beberapa hari setelahlahir sampai sekitar minggu ke dua, dan setelah itu Ikterus akan menghilang.Kern Ikterus atau Bilirubin enselopati timbul akibat penimbunan Bilirubin tak terkonjugasipada daerah basal ganglia yang banyak lemak. Bila keadaan ini tidak di obati makaakan terjadi kematian atau kerusakan Neorologik berat tindakan pengobatan saat inidilakukan pada Neonatus dengan Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi adalah denganfototerapi.Fototerapi berupa pemberian sinar biru atau sinar fluoresen atau ( gelombang yangpanjangnya 430 sampai dengan 470 nm ) pada kulit bayi yang telanjang. Penyinaran inimenyebabkan perubahan struktural Bilirubin ( foto isumerisasi ) menjadi isomer-isomeryang larut dalam air, isomer ini akan di ekskresikan dengan cepat ke dalam empedutanpa harus di konjugasi terlebih dahulFemobarbital ( Luminal ) yang meningkat aktivitasglukororil transferase sering kali dapat menghilang ikterus pada penderita ini.PENURUNAN EKSKRESI BILIRUBIN TERKONJUGASIGangguan eskresi bilirubin, baik yang disebabkan oleh faktor-faktor Fungsional maupunobstruksi, terutama mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonjugasi .Karena bilirubinterkonjugasi latut dalam air,maka bilirubin ini dapat di ekskresi ke dalam kemih,sehingga menimbulkan bilirubin dan kemih berwarna gelap. Urobilinogen feses danurobilinogen kemih sering berkurang sehingga terlihat pucat. Peningkatan kadar bilirubin

terkonjugasi dapat di sertai bukti-bukti kegagalan ekskresi hati lainnya, sepertipeningkatan kadar fostafe alkali dalam serum, AST, Kolesterol, dan garam-garamempedu. Peningkatan garam-garam empedu dalam darah menimbulkan gatal-gatalpada ikterus. Ikterus yang diakibatkan oleh hiperbilirubinemia terkonjugasi biasanyalebih kuning di bandingkan dengan hiperbilirubinemia tak terkonjugasi. Perubahanwarna berkisar dari kuning jingga muda atau tua sampai kuning hijau bila terjadiobstruksi total aliran empedu perubahan ini merupakan bukti adanya ikterus kolestatik,yang merupakan nama lain dari ikterus obstruktif. Kolestasis dapat bersifat intrahepatik (mengenai sel hati, kanalikuli, atau kolangiola ) atau ekstra hepatik ( mengenai saluranempedu di luar hati ). Pada ke dua keadaan ini terdapat gangguan niokimia yang samaIkterus merupakan suatu keadaan dimana terjadi penimbunan pigmen empedu pada

tubuh menyebabkan perubahan warna jaringan menjadi kuning, terutama pada jaringantubuh yang banyak mengandung serabut elastin sperti aorta dan sklera (Maclachlan danCullen di dalam Carlton dan McGavin 1995). Warna kuning ini disebabkan adanyaakumulasi bilirubin pada proses (hiperbilirubinemia). Adanya ikterus yang mengenaihampir seluruh organ tubuh menunjukkan terjadinya gangguan sekresi bilirubin.Berdasarkan penyebabnya, ikterus dapat dibedakan menjadi 3, yaitu:

1. Ikterus pre-hepatikIkterus jenis ini terjadi karena adanya kerusakan RBC atau intravaskular hemolisis,misalnya pada kasus anemia hemolitik menyebabkan terjadinya pembentukan bilirubinyang berlebih. Hemolisis dapat disebabkan oleh parasit darah, contoh: Babesia sp., dan

Anaplasma sp. Menurut Price dan Wilson (2002), bilirubin yang tidak terkonjugasibersifat tidak larut dalam air sehingga tidak diekskresikan dalam urin dan tidak terjadi


8/16

bilirubinuria tetapi terjadi peningkatan urobilinogen. Hal ini menyebabkan warna urin danfeses menjadi gelap. Ikterus yang disebabkan oleh hiperbilirubinemia tak terkonjugasibersifat ringan dan berwarna kuning pucat. Contoh kasus pada anjing adalah kejadianLeptospirosis oleh infeksi Leptospira grippotyphosa.

2. Ikterus hepatikIkterus jenis ini terjadi di dalam hati karena penurunan pengambilan dan konjugasi olehhepatosit sehingga gagal membentuk bilirubin terkonjugasi. Kegagalan tersebutdisebabkan rusaknya sel-sel hepatosit, hepatitis akut atau kronis dan pemakaian obatyang berpengaruh terhadap pengambilan bilirubin oleh sel hati. Gangguan konjugasibilirubin dapat disebabkan karena defisiensi enzim glukoronil transferase sebagaikatalisator (Price dan Wilson 2002). Ikterus

3. Ikterus Post-HepatikMekanisme terjadinya ikterus post hepatik adalah terjadinya penurunan sekresi bilirubinterkonjugasi sehinga mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonjugasi. Bilirubinterkonjugasi bersifat larut di dalam air, sehingga diekskresikan ke dalam urin(bilirubinuria) melalui ginjal, tetapi urobilinogen menjadi berkurang sehingga warna fesesterlihat pucat. Faktor penyebab gangguan sekresi bilirubin dapat berupa faktorfungsional maupun obstruksi duktus choledocus yang disebabkan oleh cholelithiasis,infestasi parasit, tumor hati, dan inflamasi yang mengakibatkan fibrosis.Migrasi larva cacing melewati hati umum terjadi pada hewan domestik. Larva nematodayang melewati hati dapat menyebabkan inflamasi dan hepatocellular necrosis (nekrosasel hati). Bekas infeksi ini kemudian diganti dengan jaringan ikat fibrosa (jaringan parut)yang sering terjadi pada kapsula hati. Cacing yang telah dewasa berpindah pada duktusempedu dan menyebabkan cholangitis atau cholangiohepatitis yang akan berdampakpada penyumbatan/obstruksi duktus empedu. Contoh nematoda yang menyerang hatianjing adalah Capillaria hepatica. Cacing cestoda yang berhabitat pada sistem

hepatobiliary anjing antara lain Taenia hydatigena dan Echinococcus granulosus.Cacing trematoda yang berhabitat di duktus empedu anjing meliputi Dicrocoeliumdendriticum, Ophisthorcis tenuicollis, Pseudamphistomum truncatum, Methorcisconjunctus, M. albidus, Parametorchis complexus, dan lain-lain (Maclachlan dan Cullendi dalam Carlton dan McGavin 1995).

4. Kadar bilirubin normal pada bayi

5. Perbedaan kekuningan karena fisiologis dan patologisBerbagai Jenis Ikterus Neonatorum :

Ikterus fisiologik.Sebagai neonatus, terutama bayi prematur, menunjukkan gejala ikterus pada haripertama. Ikterus ini biasanya timbul pada hari ke dua, kemudian menghilang pada harike sepuluh, atau pada akhir minggu ke dua. Bayi dengan gejala ikterus ini tidak sakitdan tidak memerlukan pengobatan,kecuali dalam pengertian mencegah terjadinyapenumpukan bilirubin tidak langsung yang berlebihan Ikterus dengan kemungkinanbesar menjadi patologik dan memerlukan pemeriksaan yang mendalam antara lain : Ikterus yang timbul dalam 24 jam pertama Memuncak pada 3-5 hari. Menurun setelah 7 hari. Bilirubin serum meningkat lebih dari 5 mg % per hari

Bilirubin melebihi 10mg% pada bayi cukup bulan Bilirubin melebihi 15mg% pada bayi prenatur


9/16

Ikterus yang menetap sesudah minggu pertama Ikterus dengan bilirubin langsung melebihi 1mg%pada setiap waktu. Ikterus yang mempunyai hubungan dengan penyakit hemoglobin, infeksi,atau suatukeadaan patologik lain yang telah diketahui.

Ikterus PatologikIkterus di katakan patologik jikalau pigmennya, konsentrasinya dalam serum, waktutimbulnya, dan waktu menghilangnya berbeda dari kriteria yang telah disebut padaIkterus fisiologik. Walaupun kadar bilirubin masih dalam batas-batas fisiologik, tetapiklinis mulai terdapat tanda-tanda Kern Ikterus, maka keadaan ini disebut Ikteruspatologik.Ikterus patologik terjadi sebelum 24 jam. Pada bayi cukup bulan, ikterus bertahan > 8hari, pada bayi premature ikterus bertahan > 14 hari.Ikterus patologik dapat terjadi karena beberapa faktor yaitu :

Meningkatnya produksi bilirubin, sehingga melampaui batas kemampuan hepar untuk

dikeluarkan.

Faktor-faktor yang menghalangi itu mengadakan obstruksi pengeluaran bilirubin.

Faktor yang mengurangi atau menghalangi kemampuan hepar untuk mengadakan

konjugasi bilirubin.Ikterus HemolitikIkterus Hemolitik pada umumnya merupakan suatu golongan penyakit yang disebutErythroblastosis foetalis atau Morbus Haemolitik Neonatorum ( Hemolytic disease of thenew born ). Penyakit hemolitik ini biasanya disebabkan oleh Inkompatibilitas golongandarah itu dan bayi.a) Inkompatibilitas RhesusPenyakit ini sangat jarang terdapat di Indonesia. Penyakit ini terutama terdapat di negeribarat karena 15 % Penduduknya mempunyai golongan darah Rhesus negatif. DiIndonesia, dimana penduduknya hampir 100% Rhesus positif, terutama terdapat dikotabesar, tempat adanya pencampuran penduduk dengan orang barat. Walaupundemikian, kadang-kadang dilakukan tranfusi tukar darh pada bayi dengan ikterus karenaantagonismus Rhesus, dimana tidak didapatkan campuran darah denagan orang asingpada susunan keluarga orang tuanya.Bayi Rhesus positif dari Rhesus negatif tidak selamanya menunjukkan gejala klinik padawaktu lahir, tetapi dapat terlihat ikterus pada hari pertama kemudian makin lama makinberat ikterusnya, aisertai dengan anemia yang makin lama makin berat pula. Bila manasebelum kelahiran terdapat hemolisis yang berat maka bayi dapat lahir dengan oedemaumum disertai ikterus dan pembesaran hepar dan lien ( hydropsfoetalis ).Terapi ditujukan untuk memperbaiki anemia dan mengeluarkan bilirubin yang berlebihandalam serum, agar tidak terjadi Kern Ikterus.

b) Inkompatibilitas ABOPenderita Ikterus akibat hemolisis karena inkompatibilitas golongan darah ABO lebihsering ditemukan di Indonesia daripada inkom patibilitas Rh. Transfusi tukar darah padaneonatus ditujukan untuk mengatasi hiperbilirubinemia karena defisiensi G 6 PD danInkompatibilitas ABO.Ikteru dapat terjadi pada hari pertama dan ke dua yang sifatnya biasanya ringan. Bayitidak tampak sakit, anemianya ringan, hepar dan lien tidak membesar, ikterus dapatmenghilang dalam beberapa hari. Kalau hemolisiinya berat, sering kali diperlukan jugatransfusi tukar darah untuk mencegah terjadinya Kern Ikterus.Pemeriksaan yang perlu dilakukan ialah pemeriksaan kadar bilirubin serum sewaktu-waktu.

c) Ikterus hemolitik karena incompatibilitas golongan darah lain.Selain inkompatibilitas darah golongan Rh dan ABO, hemolisis dapat pula terjadi bila


10/16

terdapat inkompatibilitas darah golongan Kell, Duffy, MN, dan lain-lain. Hemolisis danikterus biasanya ringan pada neonatus dengan ikterus hemolitik, dimana pemeriksaankearah inkimpatibilitas Rh dan ABO hasilnya negatif, sedang coombs test positif,kemungkinan ikterus akibat hemolisis inkompatibilitas golongan darah lain.d) Penyakit hemolitik karena kelainan eritrosit kongenital.

Golongan penyakit ini dapat menimbulkan gambaran klinik yang menyerupaierytrhoblasthosis foetalis akibat isoimunisasi. Pada penyakit ini coombs test biasanyanegatif. Beberapa penyakit lain yang dapat disebut ialah sperositosis kongenital, anemiasel sabit ( sichle cell anemia ), dan elyptocytosis herediter.e) Hemolisis karena diferensi enzyma glukosa-6-phosphat dehydrogenase ( G-6-PDdefeciency ).Penyakit ini mungkin banyak terdapat di indonesia tetapi angka kejadiannya belum diketahui dengan pasti defisiensi G-6-PD ini merupakan salah satu sebab utama icterusneonatorum yang memerlukan transfusi tukar darah. Icterus walaupun tidak terdapatfaktor oksigen, misalnya obat-obat sebagai faktor pencetusnya walaupun hemolisismerupakan sebab icterus pada defesiensi G-6-PD, kemungkinan besar ada faktor lainyang ikut berperan, misalnya faktor kematangan hepar.Ikterus ObstruktivaObstruksi dalam penyaluran empedu dapat terjadi di dalam hepar dan di luar hepar.Akibat obstruksi itu terjadi penumpukan bilirubin tidak langsung dan bilirubin langsung.Bila kadar bilirubin langsung melebihi 1mg%, maka harus curiga akan terjadi hal-halyang menyebabkan obstruksi, misalnya hepatitis, sepsis, pyelonephritis, atau obstruksisaluran empedu peningkatan kadar bilirubin langsung dalam serum, walaupun kadarbilirubin total masih dalam batas normal, selamanya berhubungan dengan keadaanpatologik.Bisa terjadi karena sumbatan penyaluran empedu baik dalam hati maupun luar hati.Akibatnya kadar bilirubin direk maupun indirek meningkat.Bila sampai dengan terjadi obstruksi ( penyumbatan ) penyaluran empedu maka

pengaruhnya adalah tindakan operatif, bila keadaan bayi mengizinkan.KernicterusEncephalopatia oleh bilirubin merupakan satu hal yang sangat di akui sebagaikomplikasi hiperbirubinemia.Bayi-bayi yang mati dengan icterus berupa icterus yang berat, lethargia tidak mauminum, muntah-muntah, sianosis, opisthotonus dan kejang. Kadang gejala klinik initidak di temukan dan bayi biasanya meninggal karena serangan apnoea.Kernicterus biasanya di sertai dengan meningkatnya kadar bilirubintidak langsung dalamserum.Pada neonatus cukup bulan dengan kadar bilirubin yang melebihi 20 mg% seringkeadaan berkembang menjadi kernicterus.

Pada bayi primatur batas yang dapat di katakan cuman ialah 18 mg%, kecuali bila kadaralbumin serum lebih dari 3gram%. Pada neomatus yang menderita hyipolia, asidosis,dan hypoglycaemia kernicterus dapat terjadi walaupun kadar bilirubin


11/16

Muntah-muntah Kehilangan berat badan secara cepat Bayi mengalami kejang

7. Penyakit-penyakit yang dapat menimbulkan gejala kuning pada bayi

8. Pemeriksaan yang dapat dilakukan pada bayi dengan gejala kuningIkterus yang timbul dalam 24 jam pertamaPemeriksaan perlu dilakukan, baik pada bayi maupun pada Ibu.Bayi : 1. Kadar bilirubin serum dan kadar albumin

2. Pemeriksaan darh tepi lengkap3. Golongan darah ( ABO, Rh, dan lain-lain )4. Coombs test ( langsung dan tidak langsung dengan titernya ).

Direct dan Indirect.5. Kadar G-6-PD (pemeriksaan skrining terhadap defisiensi G-6-PD ).6. Biakan darah atau Kultur darah.

Ibu : 1. Golongan darah.2. Coombs test tidak langsung dengan titernya.

Tindakan1) Transfusi tukar darah bila telah dipenuhi syarat-syaratnya.2) Bila belum dipenuhi syarat-syaratnya, diberikan terapi sinar. Bilirubin diperiksasetiap 8 jam. Kalau kenaikan kadar bilirubin tetap 0,3 1 mg % per jam, sebaiknyadilakukan transfusi tukar darah, apalagi kalau yang dihadapi inkompatibilitas golongandarah.Ikterus yang timbul sesudah 24 jam pertama

Ikterus yang timbul sesudah hari pertama, tetapi madih pada hari kedua dan ketiga,biasanya merupakan ikterus fisiologok. Walaupun demikian, harus diawasi dengan teliti.

Pemeriksaan bilirubin dilakukan hanya sekali, selanjutnya pengawasan klinik. Dalam halini amnesis kehamilan dan kelahiran yang lalu sangat menentukan tindakan selanjtnya.Bila bayi nampak sakit dan ikterus dengan cepat menjadi berat, maka pemeriksaan dantindakan harus dilakukan seperti pada ikterus pada hari pertama.Ikterus yang timbul sesudah hari ke- 4Pada umunya ikterus yang timbul pada hari ke- 4 atau lebih bukan disebabkan olehpenyakit hemolitik neonatus. Kemungkinan besar itu disebabkan oleh infeksi: bakteri,virus, atau protozoa yang terjadi antenatal.Jadi pemeriksaan harus ditujukan ke arahsepsis neonatorum, pyelonephritis, hepatitis neonatorum, toxoplasmosis, dan lain-lain.Kemungkinan lain ialah pengaruh obat, misalnya obat sulfa tau Novobiocin, dandefisiensi enzyma eritrosit, yaitu defisiensi G-6-PD, Pemeriksaan laboratorium yang

perlu dilakukan ialah kadar bilirubin serum, jenis bilirubin dalam serum, biakan darah,biakan air kencing, dan kalau perlu dilakukan pemeriksaan serologik terhadap virus dantoxoplasma. Pada persangkaan hepatitis neonatorum biopsi hepar perlu dilakukan.Pengobatan diarahkan pada penyakitnya, sekiranya hal itu mungkin. Padahiperbilirubinemia, kalau yang meningkat itu bilirubin tidak langsung, maka sikap ialahsebagai berikut:1) Kadar bilirubin lebih dari 20 mg%; dilakukan trasfusi tukar darah.2) Kadar bilirubin 10-15 mg%: diberikan phenobarbital parenteral, 6 mg per kg BB/hari.3) Kadar bilirubin 15-20 mg%: diberikan terapi sinar.

Kadar bilirubin diperiksa setiap 24 jam. Bila dalam pemeriksaan selanjutnya kadarbilirubin tetap baik, maka pengobatan dengan phenobarbital dapat ditukar dengan terapi

sinar.Demikian pula kalau terapi sinar gagal, sehingga kadar bilirubin mencapai 20mg%, dilakukan transfusi tukar darah.


12/16

Ikterus Yang Menetap Atau Bertambah Sesudah Minggu PertamaSelain dapat ditimbulkan oleh hal-hal yang telah disebut pada ikterus sesudahharikeempat, sebab-sebab lain sangat tergantung pada jenis bilirubin yang meningkat.Kalau bilirubin terutama dalam bentuk tidak langsung dan faktor-faktor di atas telahdisingkirkan, maka harus dipikirkan breasmilk jaundice, hypothyreoidismus,

galaktosemia, sindroma Criggler Najjer, dan lain-lain. Kalau bilirubin terutama dalambentuk bilirubin langsung, haruslah dipikirkan faktor obstruksi, misalnya hepatitisneonatorum dan obstruksi saluran empedu.Pemeriksaan yang perlu dilakukan ialah kadar bilirubin darah ( langung dan tidaklangsung), biakan darah, biopsi hepar, dan pemeriksaan serologik terhadap virus,toxoplasma, dan lain-lain.

9. Penatalaksaan Kekuningan Pada BayiTujuan utama dalam penatalaksanaan ikterus neonatorum adalah untuk mengendalikanagar kadar bilirubin serum tidak mencapai nilai yang dapat menbimbulkan kern-ikterus/ensefalopati bilirubin, serta mengobati penyebab langsung ikterus tadi.Pengendalian kadar bilirubin dapat dilakukan dengan mengusahakan agar konjugasibilirubin dapat lebih cepat berlangsung. Hal ini dapat dilakukan dengan merangsangterbentuknya glukoronil transferase dengan pemberian obat-obatan (luminal).Pemberian substrat yang dapat menghambat metabolisme bilirubin (plasma ataualbumin), mengurangi sirkulasi enterohepatik (pemberian kolesteramin), terapi sinar atautransfusi tukar, merupakan tindakan yang juga dapat mengendalikan kenaikan kadarbilirubin. Dikemukakan pula bahwa obat-obatan (IVIG : Intra Venous Immuno Globulindan Metalloporphyrins) dipakai dengan maksud menghambat hemolisis, meningkatkankonjugasi dan ekskresi bilirubin.

Penanganan ikterus berdasarkan kadar serum bilirubin

Usia Terapi Sinar Transfusi TukarBayi sehat Faktor resiko Bayi sehat Faktor resikoMg/dL mol/L Mg/dL mol/L Mg/dL mol/L Mg/dL mol/L

Hari 1 setiap ikterus Yang terlihat 15 260 13 220Hari 2 15 260 13 220 25 425 15 260Hari 3 18 310 16 270 30 510 20 340Hari 4 dst. 20 340 17 290 30 510 20 340

a. Terapi Sinar

Pengaruh sinar terhadap ikterus telah diperkenalkan oleh Cremer sejak 1958. Banyakteori yang dikemukakan mengenai pengaruh sinar tersebut. Teori terbarumengemukakan bahwa terapi sinar menyebabkan terjadinya isomerisasi bilirubin. Energisinar mengubah senyawa yang berbentuk 4Z, 15Z-bilirubin menjadi senyawa berbentuk4Z, 15E-bilirubin yang merupakan bentuk isomernya. Bentuk isomer ini mudah larutdalam plasma dan lebih mudah diekskresi oleh hepar ke dalam saluran empedu.Peningkatan bilirubin isomer dalam empedu menyebabkan bertambahnya pengeluarancairan empedu ke dalam usus, sehingga peristaltik usus meningkat dan bilirubin akanlebih cepat meninggalkan usus halus.Di RSU Dr. Soetomo Surabaya terapi sinar dilakukan pada semua penderita dengankadar bilirubin indirek >12 mg/dL dan pada bayi-bayi dengan proses hemolisis yang

ditandai dengan adanya ikterus pada hari pertama kelahiran. Pada penderita yangdirencanakan transfusi tukar, terapi sinar dilakukan pula sebelum dan sesudah transfusi


13/16

dikerjakan Peralatan yang digunakan dalam terapi sinar terdiri dari beberapa buahlampu neon yang diletakkan secara pararel dan dipasang dalam kotak yang berfentilasi.Agar bayi mendapatkan energi cahaya yang optimal (380-470 nm) lampu diletakkanpada jarak tertentu dan bagian bawah kotak lampu dipasang pleksiglass biru yangberfungsi untuk menahan sinar ultraviolet yang tidak bermanfaat untuk penyinaran.

Gantilah lampu setiap 2000 jam atau setelah penggunaan 3 bulan walau lampu masihmenyala. Gunakan kain pada boks bayi atau inkubator dan pasang tirai mengelilingiarea sekeliling alat tersebut berada untuk memantulkan kembali sinar sebanyakmungkin ke arah bayi.Pada saat penyinaran diusahakan agar bagian tubuh yang terpapar dapat seluas-luasnya, yaitu dengan membuka bagian tubuh yang terkena cahaya dapat menyeluruh.Kedua mata ditutup namun gonad tidak perlu ditutup lagi, selama penyinaran kadarbilirubin dan hemoglobin bayi di pantau secara berkala dan terapi dihentikan apabilakadar bilirubin


14/16

evaporasi atau diare, terutama bayi prematur.7. Melindungi mata dan gonade dari sumber cahaya.8. Memeriksa konsentrasi bilirubin serum secara teratur, jangan menggunakan warnakulit bayi untuk menilai derajat ikterus.9. Menghentikan fototerapi saat orang tua mengunjungi bayinya dan membuka

pelindung mata untuk memudahkan interaksi alami antara orangtua dengan anak.10. Memonitor konsentrasi bilirubin sehari sesudah fototerapi dihentikan untukmendeteksi adanya kenaikan bilirubin kembali.

Komplikasi FototerapiKelainan MekanismeTanning (perub.wrn kulit) Induksi sintesis melaninSindrom bayi bronze ekskresi hepatik dr foto produk bilirubinDiare Bilirubin menginduksi sekresi ususIntoleransi laktosa Trauma mukosa epitel villiHemolisis Traua fotosensitif pada eritrosit sirkulasiKulit terbakar Paparan berlebihan karena emisi gelombang pendek lampu fluoresesnDehidrasi kehilangan air yang tak disadari krn energi foto yang diabsorpsiRuam kulit Trauma fotosensitif pada sel mast kulit dengan pelepasan histamin

b. Transfusi TukarTransfusi tukar merupakan tindakan utama yang dapat menurunkan dengan cepatbilirubin indirek dalam tubuh selain itu juga bermanfaat dalam mengganti eritrosit yangtelah terhemolisis dan membuang pula antibodi yang menimbulkan hemolisis. Walaupuntransfusi tukar ini sangat bermanfaat, tetapi efek samping dan komplikasinya yangmungkin timbul perlu di perhatikan dan karenanya tindakan hanya dilakukan bila adaindikasi (lihat tabel 3). Kriteria melakukan transfusi tukar selain melihat kadar bilirubin,juga dapat memakai rasio bilirubin terhadap albumin

Kriteria Transfusi Tukar Bedasarkan Berat Bayi dan KomplikasiBerat Bayi(gr) Tidak Komplikasi (mg/dL) Rasio Bili/Alb Ada Komplikasi (mg/dL)Rasio Bili/Alb


15/16

Dalam melakukan transfusi tukar perlu pula diperhatikan macam darah yang akandiberikan dan teknik serta penatalaksanaan pemberian. Apabila hiperbilirubinemia yangterjadi disebabkan oleh inkompatibilitas golongan darah ABO, darah yang dipakaiadalah darah golongan O rhesus positip. Pada keadaan lain yang tidak berkaitandengan proses aloimunisasi, sebaiknya digunakan darah yang bergolongan sama

dengan bayi. Bila keadaan ini tidak memungkinkan, dapat dipakai darah golongan Oyang kompatibel dengan serum ibu. Apabila hal inipun tidak ada, maka dapatdimintakan darah O dengan titer anti A atau anti B yang rendah. Jumlah darah yangdipakai untuk transfusi tukar berkisar antara 140-180 cc/kgBB.12,13,14Macam Transfusi Tukar:1. Double Volume artinya dibutuhkan dua kali volume darah, diharapkan dapatmengganti kurang lebih 90 % dari sirkulasi darah bayi dan 88 % mengganti Hb bayi.2. Iso Volume artinya hanya dibutuhkan sebanyak volume darah bayi, dapat mengganti65 % Hb bayi.3. Partial Exchange artinya memberikan cairan koloid atau kristaloid pada kasuspolisitemia atau darah pada anemia.

Volume Darah pada Transfusi TukarKebutuhan RumusDouble Volume BB x volume darah x 2Single Volume BB x volume darahPolisitemia BB x volume darah x (Hct sekarang-Hct yang diinginkan)(Hb donor- Hbsekarang)Anemia BB x volume darah x (PCV sekarang-PCV yang diinginkan)(PCV donor)* Volume darah bayi cukup bulan 85 cc / kg BB* Volume darah bayi kurang bulan 100 cc /kg BB(Dikutip dari American Academy of Pediatrics. Subcommittee on Hyperbilirubinemia.

Management of hyperbilirubinemia in the newborn infant 35 or more weeks of gestation.Pediatrics 2004; 114 : 294)

Dalam melaksanakan transfusi tukar tempat dan peralatan yang diperlukan harusdipersiapkan dengan teliti. Sebaiknya transfusi dilakukan di ruangan yang aseptik yangdilengkapi peralatan yang dapat memantau tanda vital bayi disertai dengan alat yangdapat mengatur suhu lingkungan. Perlu diperhatikan pula kemungkinan terjadinyakomplikasi transfusi tukar seperti asidosis, bradikardia, aritmia, ataupun henti jantung.Untuk penatalaksanaan hiperbilirubinemia berat dimana fasilitas sarana dan tenagatidak memungkinkan dilakukan terapi sinar atau transfusi tukar, penderita dapat dirujuk

ke pusat rujukan neonatal setelah kondisi bayi stabil (transportable) denganmemperhatikan syarat-syarat rujukan bayi baru lahir risiko tinggi.

10. Pencegahan dari kekuningan pada bayiStrategi pencegahan hiperbirubinemia :(1) Pencegahan primer- Menganjurkan ibu untuk menyusui bayinya paling sedikit 8-12 kali perhari untukbeberapa hari pertama- Tidak memberikan cairan tambahan rutin seperti dekstrose atau air pada bayi yangmendapat ASI dan tidak mengalami dehidrasi(2) Pencegahan sekunder

- Semua wanita hamil harus diperiksa golongan darah ABO dan rhesus sertapenyaringan serum untuk antibodi isoimun yang tidak biasa.


16/16

o Jika golongan darah ibu tidak diketahui atau Rh negatif, dilakukan pemeriksaanantibodi direk (tes coombs), golongan darah dan tipe Rh darah tali pusat bayio Jika golongan darah ibu O, Rh positif, terdapat pilihan untuk dilakukan tes golongandarah dan tes coombs pada darah tali pusat bayi, tetapi hal itu tidak diperlukan jikandilakukan pengawasan, penilaian terhadap resiko sebelum keluar RS dan tindak lanjut

yang memadai.- Harus memastikan bahwa semua bayi secara rutin dimonitor terhadap timbulnyaikterus dan menetapkan protokol terhadap penilaian ikterus yang harus dinilai saatmemeriksa tanda vital bayi, tetapi tidak kurang dari setiap 8-12 jam.(3) Evaluasi laboraturium- Pengukuran kadar bilirubin harus dilakukan pada setiap bayi yang mengalami ikterusdalam 24 jam pertama setelah lahir.- Pengukuran kadar bilirubin harus dilakukan jika tampak ikterus yang berlebihan- Semua kadar bilirubin harus diintrepretasikan sesuai dengan umur bayi dalam jam(4) Penyebab kuning- Bayi yang mengalami peningkatan bilirubin direk atau konjugasi harus dilakukananalisis dan kultur urin- Bayi sakit dan ikterus pada umur atau lebih dari 3 minggu harus dilakukanpemeriksaan bilirubin total dan direk untuk mengidentifikasi adanya kolestatis- Jika kadar bilirubin direk meningkat, dilakukan evaluasi tambahan mencari penyebabkolestatis- Pemeriksaan kadar G6PD direkomendasikan untuk bayi ikterus yang mendapatfototerapi dan dengan riwayat keluarga atau ernis/asal geografis yang menunjukankecenderungan defisiensi G6PD atau pada bayi dengan respon fototerapi buruk.(5) Penilaian resiko sebelum bayi dipulangkan- Setiap bayi harus dinilai terhadap resiko berkembangnya hiperbilirubinemia berat(6) Kebijakan dan prosedur rumah sakit- RS harus memberikan informasi tertulis dan lisan kepada orangtua mengenai kuning,

perlunya monitor terhadap kuning, dan anjuran bagaimana monitoring harus dilakukanBayi Keluar RS Harus dilihat saat umurSebelum umur 24 jam 72 jamAntara umur 24 27,9 jam 96 jamAntara umur 48 dan 72 jam 120 jam

(7) Pengelolaan bayi dengan ikterus yang mendapat ASI- Observasi semua fese awal bayi, pertimbangkan untuk merangsang pengeluaran jikafeses keluar dalam waktu 24 jam- Segera mulai menyusui dan beri sesering mungkin. Menyusui yang sering denganwaktu yang singkat lebih efektif dibandingkan dengan menyusui yang lama dengan

frekuensi yang jarang walaupun total waktu yang diberikan sama- Tidak dianjurkan pemberian air, dektrosa, atau formula pengganti- Observasi berat badan, BAK, dan BAB yang berhubungan dengan pola menyusui- Ketika kadar bilirubin mencapai 15 mg/dL, tingkatkan pemberian minum, rangsangpengeluaran/produksi ASI dengan cara memompaa, dan menggunakan protokolpenggunaan fototerapi yang dikeluarkan AAP- Tidak terdapat bukti bahwa early jaundice berhubungan dengan abnormalitas ASI,sehingga penghentian menyusui sebagai suatu upaya hanya diindikasikan jika ikterusmenetap lebih dari 6 hari atau meningkat diatas 20 mg/dL atau ibu memiliki riwayat bayisebelumnya terkena kuning.

modul kuning skenario 2.docx

Documents

Transcript of modul kuning skenario 2.docx