Mariska Nada Debora A6

Seorang ibu membawa anak perempuannya yang berusia 2 tahun ke IGD Rumah Sakit karena demam sejak 3 hari yang lalu.

SKENARIO - 2

Tidak ada.IDENTIFIKASI ISTILAH

RUMUSAN MASALAHAnak perempuan berusia 2 tahun , demam sejak 3 hari yang lalu.

MIND MAP

Rumusan Masalah

PF & PP

WDDD

Anamnesa

Varicella zoster Rubela Kawasaky

disease Erupsi obat Measles

HIPOTESIS

MEASLES Measles (morbili atau rubeola) adalah penyakit infeksi virus akut yang bermanifestasi dalam 4 stadium.

- Stadium inkubasi/kataral sekitar 10-12 hari dengan sedikit, jika ada, tanda-tanda atau gejala-gejala

- Stadium prodromal dengan enantem (bercak koplik) pada mukosa bukal dan faring, demam, malaise, koryza dan batuk yang semakin berat dan konjungtivitis.

- Stadium akhir/konvalesen dengan ruam makuler yang muncul berturut-turut pada belakang telinga, leher, dada, muka, lengan dan kaki yang disertai demam tinggi.

ETIOLOGI Virus measles – RNA virusFamili ParamyxoviridaeGenus MorbilivirusBentuk Virus berbentuk bulat dengan tepi kasar dan bergaris tengah 140 nm dan dibungkus oleh selubung luar yang terdiri dari lemak dan protein. Di dalamnya terdapat nukleokapsid yang bulat lonjong terdiri dari bagian protein yang mengelilingi asam nukleat (RNA), merupakan struktur heliks nukleoprotein dari myxovirus.

EPIDEMIOLOGI Biasanya penyakit ini timbul pada masa anak-anak. Bayi yang dilahirkan oleh ibu yang pernah menderita morbili akan mendapatkan kekebalan secara pasif sampai umur 4-6 bulan.

Patogenesis

Penularan campak terjadi secara droplet melalui udara, terjadi antara 1-2 hari sebelum timbul gejala klinis sampai 4 hari setelah timbul ruam. Infeksi dimulai di mukosa hidung/faring. Di tempat awal infeksi, penggandaan virus sangat minimal dan jarang dapat ditemukan virusnya. Virus masuk ke dalam limfatik lokal, bebas maupun berhubungan dengan sel mononuklear mencapai kelenjar getah bening lokal. Virus kemudian bermultiplikasi dengan sangat perlahan dan disitu mulailah penyebaran ke sel jaringan limforetikular (RES) seperti limpa, dimana virus menyerang limfosit. Virus measles dapat bereplikasi dalam limfosit tertentu yang membantu penyebaran ke seluruh tubuh4. 5-6 hari sesudah infeksi awal, fokus infeksi terbentuk yaitu ketika ketika virus masuk ke dalam pembuluh darah (viremia primer) dan menyebar ke permukaan epitel orofaring, konjungtiva, saluran napas, kulit, kandung kemih, dan usus. Pada hari 9-10 fokus infeksi yang berada di epitel saluran napas dan konjungtiva, mengalami nekrosis pada satu sampai dua lapisan. Pada saat itu virus dalam jumlah banyak masuk kembali ke dalam pembuluh darah (viremia sekunder) dan menimbulkan manifestasi klinis dari sistem pernafasan diawali dengan keluhan batuk pilek disertai selaput konjungtiva yang tampak merah.

Patologi

Pada stadium prodromal terdapat hiperplasia jaringan limfe. Distribusi yang luas dari giant cell multinuklear (sel retikuloendotel Warthin-Finkeldey)

Manifestasi klinik

Masa inkubasi sekitar 10-12 hariKarakteriistiknya demam tinggi, enantem, batuk, coryza dan congjungtivitisBercak koplik Anamnesis : Anak dengan panas 3-5 hari (biasanya tinggi, mendadak), batuk, pilek.Mata merah, fotofobiaDapat disertai diare dan muntah

Pemeriksaan Fisik

1. Pada stadium kataral manifestasinya yang tampak mungkin hanya demam (biasanya tinggi) dan tanda-tanda nasofaringitis dan konjungtivitis

2. Pada umumnya tampak lemah

3. Bercak koplik pada hari ke 2-3 panas (akhir stadium kataral)

4. Pada stadium erupsi timbul ruam yang khas

Komplikasi

- Trakeobronkitis dan laringotrakeitis

- Otitis media - Bronkopneumonia/bron kiolitis - Aktivitas tuberkulosis laten - Ensefalitis - Subacute Sclerosing Panencephalitis (SSPE) SSPE (Dawson’s disease)

Pemeriksaan Penunjang

(1) Jumlah leukosit cenderung menurun disertai limfositosis relative.7

(2) Isolasi dan identifikasi virus : Swab nasofaring dan sampel darah yang diambil dari pasien 2-3 hari sebelum onset gejala sampai 1 hari setelah timbulnya ruam kulit (terutama selama masa demam campak) merupakan sumber yang memadai untuk isolasi virus. Selama stadium prodromal, dapat terlihat sel raksasa berinti banyak pada hapusan mukosa hidung.7

(3) Serologis: konfirmasi serologi campak berdasarkan pada kenaikan empat kali titer antibodi antara sera fase akut dan fase penyembuhan atau pada penampakkan antibodi IgM spesifik campak antara 1-2 minggu setelah onset ruam kulit. Bagian utama dari respon imun ditujukan langsung pada protein NP. Hanya pada kasus campak yang tidak khas, yang pasti bereaksi terhadap protein M yang ada. 4.

Pengobatan

Supportif : Memperbaiki keadaan umum, istirahat cukup, mempertahankan status nutrisi dan hidrasi (cukup cairan dan kalori), perawatan kulit dan mata.

Antibiotik bila ada infeksi bakteri sekunder. Vitamin A dosis tinggi (rekomendasi WHO dan UNICEF) usia 6 bln-1 thn : 100.000 unit dosis tunggal p.o, usia >1 thn : 200.000 unit dosis tunggal p.o, dosis tersebut diulangi pada hari ke-2 dan 4 minggu kemudian bila telah didapt tanda defisiensi vitamin A. Apabila terdapat malnutrisi dilanjutkan 1500 IU tiap hari.2

Prognosis

Biasanya measles sembuh dalam 7-10 hari setelah timbul ruam. Bila ada penyulit infeksi sekunder/malnutrisi berat, maka penyakit menjadi berat. Kematian disebabkan karena penyulit (pneumonia dan ensefalitis)

PENCEGAHAN Vaksin Immunoglobulin

VARICELLA ZOSTER ANAMNESIS Masa inkubasi 10-12 hari. Riwayat terpajan di lingkungan rumah dan sekolah??Demam tidak terlalu tinggi selama 1-2 hari sebelum timbul ruam. Disertai dengan malaise, nyeri kepala, anoreksia, nyeri tenggorokan dan batuk. Ruam muncul dari kulit kepala, wajah, leher hingga tersebar keseluruh tubuh. Ruam :•Rasa gatal•Bersifat vesikulopapular yaitu mengadung cairan. •Vesikel bersifat khas yaitu berada di superfisial, dinding tipis terlihat seperti tetesan air. •Didapatkan berbagai tingkat lesi kulit dari tingkat papul, vesikel, pustule hinggalah ke tingkat krusta pada satu area yang sama. dapat bertahan sekitar 3-5 hari sebelum menjadi krusta pada hari ke-6. Sembuh sempurna pada hari ke-14 hingga ke-16.

Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik dilakukan duduk di tepi tempat tidur atau meja periksa meliputi inspeksi dan palpasi dilakukan pada kulit dimulai dari observasi wajah dilanjutkan dengan identifikasi adanya lesi, perhatikan lokasi, distribusi, susunan tipe, dan warnanya. Lanjutkan pada pengkajian kulit saat memeriksa bagian tubuh lain.

Dalam kasus ini, pada pemeriksaan fisik ditemukan macula, papula, vesikle, dan crustae (susunan tipe lesi) yang berkelompok dan multiforme (distribusi) pada muka yang menjalar ke seluruh tubuh dengan sebaran lesi sentrifugal (lokasi).

Macula merupakan bintik tidak berwarna pada kulit yang tidak menonjol dari permukaan dengan ukuran sampai 1,0 cm.

Papula merupakan lesi menonjol yang kecil, berbatas tegas, dan padat pada kulit dengan ukuran sampai 1,0 cm.

Vesikle merupakan tonjolan epidermis kecil, berbatas tegas, dan mengandung cairan serosa dengan ukuran sampai 1,0 cm.

Crustae merupakan lapisan padat yang terbentuk melalui residu eksudat kulit yang mengering seperti serum, pus, atau darah.

Pemeriksaan Penunjang Diagnosis NAAT (Nucleic Acid Amplification Testing) saat ini merupakan metode diagnosis utama. Apusan Tzanc merupakan metode diagnosis laboratorium yang sederhana namun mempunyai sensitivitas rendah dan tidak dapat membedakan dengan infeksi HSV. Pada pewarnaan apusan kerokan atau bilasan dasar vesikel (apusan Tzanc menggunakan pewarnaan Giemsa atau Wright) terlihat sel raksasa berinti banyak (multinuklear). Sel tersebut tidak ada pada vesikel non herpetik. Antigen virus intraselular dapat diperlihatkan dengan pewarnaan imunofluoresensi dari apusan yang sama.3

Virus dapat diisolasi dari cairan vesikel pada awal perjalanan penyakit yang menggunakan kultur sel manusia dalam 3-7 hari. Virus varisela-zoster dalam cairan vesikel sangat labil dan kultur sel sebaiknya diinokulasi dengan tepat.

Peningkatan titer antibodi spesifik dapat dideteksi pada serum pasien dengan berbagai tes, termasuk antibodi fluoresensi, aglutinasi lateks, immunoassay enzim. Serologi (peningkatan antibodi empat kali lipat) digunakan untuk menentukan status imun pasien yang dianggap berisiko (pasien immunocompromised atau wanita hamil) untuk menurunkan risiko penyebaran pada wabah institusional.3

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

WORKING DIAGNOSIS

ETIOLOGI Penyakit ini disebabkan oleh virus Varicela zooster. VZV merupakan virus yang ber-envelope (berselubung), ikosahedral, double stranded DNA yang merupakan famili herpesvirus. Genom virus mengkode lebih dari 70 protein, termasuk protein yang merupakan sasaran imunitas dan timidin kinase virus, yang membuat virus sensitif terhadap hambatan asiklovir dan dihubungkan dengan agen antivirus. Hanya manusia yang menjadi hospes naturalnya. Penamaan virus ini memberikan kesan bahwa infeksi primer menyebabkan penyakit varisela, sedangkan reaktivasi virus menyebabkan herpes zooster. Kedua penyakit ini mempunyai manifestasi klinis yang berbeda.

Diperkirakan  bahwa setelah ada kontak dengan VZV akan terjadi varisela; kemudian setelah penderita varisela tersebut sembuh, mungkin virus itu tetap ada dalam bentuk laten (tanpa ada manifestasi klinis) dan kemudian virus VZV diaktivasi oleh trauma sehingga menyebabkan herpes zooster. Virus VZV dapat ditemukan dalam cairan vesikel dan dalam darah pen

derita varisela; dapat dilihat dengan mikroskop elektron dan dapat diisolasi dengan menggunakan biakan yang terdiri dari fibroblas paru embrio manusia.

EPIDEMIOLOGI Varisela dan Zoster terdapat di seluruh dunia. Varisela sangat menular dan merupakan penyakit epidemik yang sering terjadi pada masa anak-anak di bawah 10 tahun. Penyakit lebih sering terjadi pada musim dingin dan semi daripada musim panas pada daerah beriklim sedang. Zoster terjadi secara sporadis, terutama pada orang dewasa tanpa prevalensi musin, 10-20% orang dewasa akan mengalami sekurang-kurangnya satu serangan zoster selama hidup, biasanya setelah usia 50 tahun.3

Dapat mengenai semua golongan umur, termasuk neonatus (varisela kongenital), tetapi tersering pada masa anak. Penderita dapat menularkan penyakit selama 24 jam sebelum kelainan kulit (erupsi) timbul sampai 6-7 hari kemudian. Biasanya seumur hidup, varisela hanya diderita satu kali. Residif dapat terjadi pada penderita penyakit keganasan dan pada anak dengan pencangkokan ginjal yang sedang diberi pengobatan imunosupresif.9

   Cacar air terutama merupakan penyakit pada anak-anak dengan prevalensi tersebar luas di dunia. Penyakit ini sangat infeksius dengan angka serangan dalam rumah tangga mendekati 90% (pada komunitas perkotaan 90% orang dewasa pernah mengalami cacar air). Insidensinya telah menurun secara dramatis di AS dan negara lainnya melalui vaksinasi rutin anak-anak karena imunitas terhadap cacar air berlangsung seumur hidup.7

PATOFISIOLOGI Cacar air biasanya diperoleh oleh menghirup droplet pernapasan udara dari hospes yang terinfeksi. Virus varicella-zoster (VZV) ini bersifat contagious sehinggai mendasari epidemi yang menyebar dengan cepat melalui sekolah terutamanya. Titer virus yang tinggi ditemukan di cacar yang bersifat vesikel. Oleh yang demikian, meskipun risiko terinfeksi lebih rendah, penularan virus juga dapat terjadi melalui kontak langsung dengan vesikel.

Setelah terhirup tetesan pernafasan yang terkontaminasi, virus menginfeksi konjungtiva atau mukosa dari saluran pernapasan bagian atas. Proliferasi virus terjadi pada kelenjar getah bening regional dari saluran pernapasan bagian atas dalam tempoh 2-4 hari setelah infeksi awal. Hal ini diikuti dengan viremia primer pada 4-6 hari pasca infeksi.

Siklus kedua replikasi virus terjadi pada organ tubuh, terutama hati dan limpa, diikuti dengan viremia sekunder 14-16 hari pasca infeksi. Viremia sekunder ditandai dengan invasi virus menyebar dari sel endotel kapiler dan epidermis. Infeksi VZV sel dari lapisan malphigi menghasilkan baik edema interseluler dan edema intraseluler, mengakibatkan vesikel karakteristik.

MANIFESTASI KLINIK Perjalanan penyakit dibagi menjadi dua stadium yaitu stadium prodromal dan stadium erupsi.7 Periode prodromal terjadi 24 jam sebelum kelainan kulit timbul, terdapat gejala demam, malaise, dan anoreksia. Kadang-kadang terdapat kelainan scarlatinaform atau morbiliform.7

Periode erupsi dimulai dengan terjadinya papula merah dan kecil yang berubah menjadi vesikel yang berisi cairan jernih dan mempunyai dasar. Makulopapul eritematosa timbul pada wajah dan batang tubuh dan berlanjut menjadi tahap vesikular, pustular, dan krusta selama 3-4 hari. Erupsi timbul mula-mula di dada lalu ke muka, bahu, dan anggota gerak disertai perasaan gatal. Lesi lebih banyak di kepala dan batang tubuh, sedikit pada ekstremitas distal, daerah iritasi yang terbakar matahari, dan jarang pada telapak tangan dan kaki.7,9

Tanda khas penyakit varisela adalah terdapat bermacam-macam stadium erupsi dengan vesikel tidak hanya terdapat di kulit, melainkan juga di selaput lendir mulut, faring, atau vagina. Pasien bersifat infeksius mulai dari 1 sampai 2 hari sebelum timbul ruam hingga 5 hari setelahnya. Krusta terkelupas dalam waktu sekitar 1 minggu. Parut permanen jarang terjadi kecuali bila terdapat infeksi sekunder.7,9

PENATALAKSANAAN

MEASLES