Dhimas Junio N H1A 009 031

MIOKARDITIS Miokarditis merupakan penyakit inflamasi pada miokard, yang bisa disebabkan karena infeksi maupun non-infeksi. Patofisiologi miokarditis belum sepenuhnya dimengerti, miokarditis primer diduga karena infeksi virus akut atau respon autoimun pasca infeksi viral. Miokarditis sekunder adalah inflamasi miokard yang disebabkan pathogen spesifik. Pathogen ini mencakup bakteri, spiroseta, riketsa, jamur, protozoa, obat, bahan kimia, obat fisika, dan penyakit inflamasi lain seperti lupus erimatosus sistemik. Pada sebagian besar pasien, miokarditis tak dapat diduga karena disfungsi jantung bersifat subsklinis, asimtomatk dan sembuh sendiri (self limited). Oleh karena miokarditis biasanya asimtomatik, maka data epidemiologi yang ada berasal dari penelitian pasca mortem. Pada pemeriksaan pasca mortem miokarditis ditemukansekitar 1-9%, sehingga diduga miokarditis adalah penyebab utamakematian mendadak Manifastasi klinis Manifestasi klinis miokarditis bervariasi, mulai dari asimtomatis (self limited disease) sampai syok kardiogenik. Gejala paling jelas yang menunjukan miokarditis adalah sindrom infeksi viral dengan demam, nyeri otot, nyeri sendi, dan malaise. Sebagian besar pasien tidak mempunyai keluhan kardiovaskular yang spesifik namun mungkin memiliki kelainan segmen ST dan gemlombang T pada EKG.nyeri dada mungkin berupa iskemia yang khas, atau pada umumnya pericardial. Nyeri dada biasanya menunjukan perikarditis yang terkait, namun terkadang dikarenakan ada iskemia miokard. Kardiomiopati dilatasi akut pada miokarditis limfositik dapat menyebabkan gagal jantung ringan sedang, dan berat. Sebagian besar pasien dengan gejala ringan mengalami tahap penyembuhan spontan fungsi ventricular dan normalisasi pada ukuran jantung. Pasien dengan miokarditis berat seringkalidisertai dengan kolaps sirkulasi dan tanda-tanda disfungsi organ. Kadang-kadang pasien mengalami sindrom klinis yang serupa dengan infark miokard akut, dangan nyeri dada iskemia danelevasi segmen ST pada EKG.

Dhimas Junio N H1A 009 031

Etiologi Infeksi : Virus Bakteri Jamur Parasit

Non-infeksi : Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis adanya sindrom seperti flu atau mungkin asimtomatik. Pemeriksaan laboratorium dapat menunjukan leukositosis, eusinofilia, laju endap darah meningkat, atau peningkatan CKMB. EKG EKG hampir selalu abnormal pada pasien miokarditis. EKG paling sering menunjukan sunis takikardia. Lebih khas adalah perubahan gelombang ST-T. dapat ditemukan perlambatan QTc, voltasi rendah dan bahkan pola infark miokard akut, aritmia jantung seringkali ditemukan ermasuk blok jantung total, takikardia ventricular dan aritmia supraventrikular terutama dengan adanya gagal jantung kongestif atau inflamasi perikard. Foto rontgen dada Rasio kardiotorasik biasanya normal, terutama pada fase awal penyakit sebelum terjadi kardiomiopati. Fungsi ventrikel kiri menurun progresif dapat mengakibatkan kardiomegali. Dapat ditemukan manifestasi gagal jantung kongestif seperti sefalisasi atau edema paru. Ekokardiografi Ekokardiografi dapat menunjukan disfungsi sistolik ventrikel kiri pada pasien dengen dimensi ventrikel kiri yang berukuran normal. Kelainan gerakan dinding segmental mungkin ditemukan. Kekebalan dinding jantung mungkin bertambah, terutama ssat permulaan penyakit, saat inflamasi sedang hebat. Thrombus ventrikel terdeteksi sekitar 15%. Gambaran ekokardiogafi pada miokarditis aktif dapat meniru restriksif, hipertropik, atau kardiomiopati dilatasi. Penatalaksaan Obat-obatan yang menyebabkan reaksi hipersensitivitas Antibiotic, antituberculosis, antikolvulsan, anti-inflamasi, diuretk, dll. Penyebab lain selain obat-obatan Radiasi, giant-cells, myocarditis

Dhimas Junio N H1A 009 031

Perawatan suportif merupakan terapi lini pertama pada pasien miokarditis akut. Pada pasien dengan gejala gagal jantung, terapi mencakup diuretic untuk menurunkan tekanan ventrikel, ACE inhibitor untuk menurunkan resistensi vascular, Beta-blocker jika kondisi sudah stabil, dan angiotennsin aldosteron. Karena digoksintelah terbukti dapat meningkatkan ekspresi sitokin inflamasi dan mortalitas pada model mmurin miokarditis viral, maka obat tersebutharus digunakan secara hati-hati dan dalam dosis rendah. Imunosupresif Antiinflamasi Immunoglobulin intravena Antivirus

Prognosis Sekitar sepertiga karditis klinis yang sembuh akan memiliki beberapa kelainan jantung, mulai dari perubahan ringan pada EKG sampai gagal jantung. Jurang dari 40% dari seluruh pasien akan sembuh total. Pada saat ini tidak ada criteria klinis yang dapat memprediksi dengan tepat siapa yang akan sembuh. Meskipun sebagian besar pasien dengan penurunan ringan fraksi ejeksi ventrikel kiri dan gagal jantung NYHA kelas I dan II sembuh total. Anehnya penderita miokarditis berat memiliki kesembuhnan jangka panjang yang baik, ta terpengaruh oleh pengalaman kolaps sirkulasi sebelumnya. Prognosis miokarditis tergantung pada bahan kaiusatifnya, namun jika gagal jantung klinis berlanjut, rata-rata angka kematian 5 tahun adalah 50 sampai 60%. Inflamasi kronik, persistensi virus, atau keduanya mungkin berpengaruh pada perkembangan penyakit dan prognosis. Terapi diamssa mendatang perlu mengidentifikasi factor predominan target perrawatan dan dharapkan meningkatkan ketahanan hidup.

Sumber . IPD