MENGENAL PEMBAGIAN SYOK

MENGENAL PEMBAGIAN SYOK

Syok

BAB I

PENDAHULUAN

Syok merupakan suatu kondisi akibat berbagai macam etiologi. Syok

memiliki morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Syok karena dehidrasi atau syok

hipovolemik merupakan penyebab tersering kematian pada bayi, anak-anak dan

dewasa, insidens syok di seluruh dunia mencapai 6-20 juta penderita setiap

tahunnya.

Syok dapat merusak semua jaringan dan sistem organ dalam tubuh.

Keterlambatan dalam mengenali dan menangani syok dapat menyebabkan

perubahan yang cepat dari syok reversibel yang terkompensasi menjadi gagal

multi sistem organ hingga kematian. Morbiditas syok dapat bervariasi, dari gagal

ginjal, kerusakan jaringan otak, iskemia usus, gagal jantung hingga kematian.

Syok didefinisikan sebagai hipoperfusi jaringan. Akan tetapi di tinjau dari

sirkulasi , syok merupakan kehilangan kemampuan kompensasi jantung dan

pembuluh darah terhadap faktor pencetus syok. Trias syok adalah hipoksemia,

peninggian asam laktat, dan peninggian CO2 . sedangkan trias yang merupakan

tanda kritis pada syok yaitu pengurangan volume darah,penurunan tekanan darah

dan penurunan resistensi kapiler.

Fungsi utama dari system kardiovaskular adalah menyediakan oksigen dan

zat-zat lain yang dibutuhkan oleh sel. Hubungan yang tak terpecahkan ini

fungsinya adalah membuang sisa produk dari berbagai proses metabolik. Syok

sirkulasi atau kegagalan kardiovaskular terjadi ketika oksigen sistemik dan suplai

nutrisi menjadi inadequate untuk memenuhi kebutuhun metabolik tubuh dan

sistem organ. Hasilnya keadaan anaerobik tak mampu menghasilkan adenosine

triphosphate dalam sel, menyebabkan penumpukan asam laktat, sebuah indikator

objektif  dari status fungsional dari sistem sirkulasi. Keadaan ini berefek dari

melemahnya perfusi yang masih reversible untuk sementara, yang sampai titik

tertentu menjadi irreversible. Pemecahan dari proses biokimia yang penting

dibutuhkan untuk mempertahankan intergritas seluler. Terganggunya fungsi dari

pompa energy-dependent cell membrane mengakibatkan oedem intracellular dan

asidosis dan sering terjadi  kematian sel. Ditingkat makroskopik, keadaan

hipoksemia menyeluruh menyebabkan multisystem organ failure dan akhirnya

pasien meninggal.

Kegagalan kardiovaskular diakibatkan oleh kekurangan kardiak output

(CO), sistemik vascular resistance (SVR), atau keduanya. CO adalah hasil dari

heart rate dan stroke volume. Stroke volume ditentukan oleh tekanan pengisian

ventrikel kiri dan kontraksi miokard. SVR menggambarkan tahanan  ke ejeksi

ventrikel kiri (afterload). Di dalam kamus "shock," yang didominasi

vasokonstriksi di klasifikasikan sebagai "cold shock" dan yang didominasi oleh

vasodilatasi disebut "warm shock." Pengenalan dan manajemen yang dini dari

berbagai tipe dan kegagalan sirkulasi adalah sangat krusial untuk mengembalikan

perfusi jaringan yang adekuat sebelum kerusakan organ menjadi tidak dapat

diperbaiki dan bradycardic/asystolic cardiac arrest terjadi.

Penulisan referat ini bertujuan untuk memberikan gambaran bahwa

masalah syok bukan hanya sekedar masalah hipoperfusi jaringan mediator dan

kegagalan multi organ. Masalah syok adalah masalah yang memerlukan

pengalaman klinis yang lebih jauh., sementara dalam bidang penelitian syok

masih merupakan tantangan yang sangat luas.  

BAB II

ISI

II.1 Definisi

            Syok adalah suatu keadaan serius yang terjadi jika sistem kardiovaskuler

(jantung dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh

dalam jumlah yang memadai sehingga terjadi gangguan perfusi ke sel dan

jaringan

II.2 Tanda dan Gejala Syok

Sistem Kardiovaskuler

-         Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian vena

perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah.

-          Nadai cepat dan halus

-          Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya

mekanisme kompensasi sampai terjadi 1/3 dari volume sirkulasi darah.

-          Vena perifer kolaps .vena leher merupakan penilain yang paling baik.

-          CVP rendah

         

Sistem Respirasi

-          Pernapasan cepat dan dangkal.

Sistem saraf pusat

-          Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah

sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar.

Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya

pasien memang karena kesakitan.

Sistem kulit/otot

-          Turgor menurun ,mata cekung,mukosa lidah kering

Sistem Saluran Cerna

Bisa terjadi mual dan muntah.

  Sistem Saluran Kencing

 Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60

ml/jam 1/5--1 ml/kg/jam). Pada anak 1-2ml/kg/jam.

II.3 Klasifikasi

-          Syok secara umum dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologinya ada 4 kategori:

1 .      Syok Hipovolemik

2 .      Syok Kardiogenik

3 .      Syok Distributif terbagi atas 3 yaitu: Syok Septik, - Syok Anafilaktif, Syok

Neurogenik

4 .      Syok Obtruktif

 II.4 Derajat Syok

Menentukan derajat syok :

1.      Syok Ringan (kehilangan volume cairan di bawah 20% dari volume total)

Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak,

otot rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi

rendah, tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible). Kesadaran

tidak terganggu, produksi urin normal atau hanya sedikit menurun, asidosis

metabolik tidak ada atau ringan.

2.      Syok Sedang (kehilangan 20% - 40% dari volume darah total)

Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal). Organ-

organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak, kulit

dan otot. Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan

asidosis metabolik. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik.

3.      Syok Berat (kehilangan > 40% dari volume darah total)

Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok beraksi

untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi

vasokontriksi di semua pembuluh darah lain. Terjadi oliguri dan asidosis berat,

gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal, curah

jantung menurun).

II.5 Stadium syok

Stadium awal

            Ini dimana keadaan hipoperfusi menyebabkan hipoksia, menyebabkan

mitokondria menjadi tidak mampu menghasilkan adenosine triphosphate. Karena

kekurangan oksigen, membrane sel menjadi rusak dan sel melakukan  respirasi

anaerobik. Ini menyebabkan peningkatan asam piruvat dan laktat yang

menghasilkan asidosis metabolik. Zat yang berbahaya ini harus dihancurkan dari

sel, terutama oleh hati, tetapi proses peghancuran ini membutuhkan oksigen

Stadium Kompensasi

Pada tingkat ini ditandai dengan pengaturan berbagai mekanisme fisiologi

tubuh, termasuk neural, humoral dan mekanisme biokimia dengan tujuan

mengkompensasi keadaan syok. Akibat dari asidosis, pasien akan mulai

hiperventilasi supaya oksigen lebih banyak terhirup. Baroreseptor di arteri

mendeteksi keadaan hipotensi, dan menyebabkan pelepasan adrenalin dan

noradrenalin. Ini menyebabkan vasokontriksi yang luas menghasilkan

peningkatan tidak hanya tekanan darah tapi juga frekuensi jantung.  hormone ini

juga menyebabkan vasokontriksi di ginjal, gastrointestinal tract dan organ-organ

lain untuk mengalihkan darah ke jantung paru dan otak. Kekurangan darah di

sistem ginjal menyebabkan produksi di urin rendah. Stadium ini di tandai dengan

takikardi, gaduh gelisah, kulit pucat, dingin, pengisian kapiler lambat.

Stadium Progressive atau dekompensasi

Jika penyebab keadaan ini tidak di tangani dengan benar, syok akan

menuju ke tingkat progresif dan mekanisme kompensasi mulai gagal. Karena

penurunan perfusi sel, ion natrium meningkat ketika ion kalium keluar.

Metabolisme anaerobik terus berlanjut, meningkatkan produk-produk dari asidosis

metabolik, arteriol dan precapillary sphincters kontriksi sesuai dengan darah yang

ada didalam kapiler-kapiler. Karenanya tekanan hidrostatik akan meningkat dan,

kombinasi dengan pelepasan histamin, ini menyebabkan kebocoran dari protein

dan cairan ke dalam jaringan. Karena kehilangan cairan, konsentrasi dan

kekentalan darah meningkat, menyebabkan adanya endapan pada micro-

circulation. stadium dekompensasi ditandai oleh takikardi semakin nyata,

takipnoe, asidosis, kesadaran semakin turun, tekanan darah makin berkurang, dan

oliguria.

Stadium refrakter atau irriversible

            Pada stadium ini, telah terjadi kegagalan pada organ-organ vital dan shock

tidak dapat lagi diatasi. Sehingga tekanan darah tidak terukur, nadi tidak teraba,

kesadaran sangat menurun, gagal multi-organ dan anuria.Telah terjadi kerusakan

otak dan kematian sel dan akan segera terjadi kematian.

I.                  Syok Hipovolemik

Adalah Terganggunya sistem sirkulasi akibat dari volume darah

intravaskular yang berkurang.

Etiologi

1        Kehilangan volume intravaskular

o    Gastroenteritis

o    Luka bakar

o    Diabetes insipidus

o    Heat stroke

2        Perdarahan

o    Trauma

o    Pembedahan

o    Perdarahan gastrointestinal

3        Kehilangan volume interstitial

o    Sepsis

o    Sindroma nefrotik

o    Obstruksi intestinal

Patofisiologi

1.      Tekanan darah vena dan atrium kanan akan menurun karena berkurangnya

volume darah. Keadaan ini kemudian akan diperberat apabila terjadi vasokontriksi

yang menyeluruh.

2. Sebagai mekanisme kompensasi menurunnya isi sekuncup akan dijumpai

takikardi.

3.   Tekanan nadi dan tekanan darah sistolik menurun karena menurunnya isi

sekuncup. Tekanan sistolik mungkin meninggi karena vasokontriksi.

4.   Menurunnya jumlah aliran darah ke organ-organ tubuh akan menimbulkan

iskemia yang menyeluruh.

5.   Berkurangnya aliran darah akan menimbulkan iskemia jaringan, akan

meningkatan metabolik anaerobik dengan hasil akhir tertimbunnya asam laktat,

asam amino dan asam fosfat dijaringan. Hal ini menimbulkan asidosis metabolik

yang menyebabkan yang dapat menyebabkan pecahnya membran lisosom dengan

enzim-enzim litik yang menyebabkan matinya sel. Hipoksia dan asidosis

metabolik menimbulkan gangguan fungsi kontraksi otot jantung sehingga curah

jantung dan tekanan darah makin menurun. Tekanan darah yang rendah

mengakibatkan semakin buruknya perfusi jaringan. Hipoksia dan asidosis

metabolik menyebabkan vasokontriksi arteri dan vena pulmonalis, hal ini

menimbulkan peniggian tahanan pulmonal yang mengganggu perfusi dan

pengembangan paru. Akibatnya terjadi kolaps paru, kongesti pembuluh darah

paru, edema interstisial dan alveolar. Maka pada penderita dengan syok

hipovolemik terlihat gangguan pernafasan. Iskemia pada otak akan menimbulkan

edema otak dengan segala akibatnya. Pada ginjal, iskemia ini akan menyebabkan

gagal ginjal

 6. Sebagai mekanisme kompensasi terhadap hipovolemia, cairan interstisial akan

masuk kedalam pembuluh darah sehingga hematokrit menurun.

7.   Karena cairan interstisial jumlahnya berkurang akibat masuknya cairan tersebut

kedalam ruang intraseluler, maka penambahan cairan sangat mutlak diperlukan

untuk memperbaiki gangguan metabolik dan hemodinamik ini.

8.   Pada syok juga terjadi peninggian sekresi kortisol 5-10 kali lipat. Kortisol

mempunyai efek inotrofik positif pada jantung dan memperbaiki metabolisme

karbohidrat, lemak dan protein.

9.   Sekresi renin dari sel-sel juksta glomerulus ginjal meningkat sehingga pelepasan

angiotensin I dan II juga meningkat. Angiotensin II ialah vasokonstriktor yang

kuat dan merangsang pelepasan kalium oleh ginjal.

10. Meningginya sekresi norepinefrin akan mengakibatkan vasokonstriksi, selain itu

juga mempunyai sedikit efek inotrofik positif pada miokardium. Efineprin

disekresikan hampir tiga kali lipat daripada norepinefrin, terutama menyebabkan

peninggian isi sekuncup dan denyut jantung. Kerja kedua katekolamin ini

dipotensiasi oleh aldosteron.

11. Peninggian sekresi hormon antidiuretik (ADH) dari ‘hipofisis’ posterior

mengakibatkan resorpsi air ditubulus distal meningkat.

           

           

            Berdasarkan persentase kehilangan volume darah yang akut, syok

hemoragik dibedakan atas kelas-kelas, yaitu:

1.      Pendarahan kelas I : Kehilangan volume darah hingga 15%

Gejala klinis minimal. Bila tidak ada komplikasi, akan terjadi takikardi minimal.

Tidak  ada perubahan berarti dari tekanan darah, tekanan nadi, atau frekuensi

pernapasan. Pada penderita yang dalam keadaan sehat, jumlah kehilangan darah

ini tidak perlu diganti, karena pengisian transkapiler dan mekanisme kompensasi

akan memulihkan volume darah dalam 24 jam.

2.      Pendarahan kelas II: kehilangan volume darah 15-30%

Pada laki-laki 70 kg, kehilangan volume darah 750-1500 cc.

Gejala klinis berupa takikardi ( >100 x/menit), takipneu, penurunan tekanan nadi,

perubahan sistem saraf sentral yang tidak jelas seperti cemas, ketakutan, atau

sikap permusuhan. Walau kehilangan darah dan perubahan kardiovaskular besar,

namun produksi urin hanya sedikit terpengaruh (20-30 ml/jam untuk orang

dewasa)

3.      Perdarahan kelas III : Kehilangan volume darah 30-40%

Kehilangan darah dapat mencapai 2000 ml. Penderita menunjukkan tanda klasik

perfusi yang tidak adekuat, antara lain: takikardi dan takipneu yang jelas,

perubahan status mental dan penurunan tekanan darah sistolik. Penderitanya

hampir selalu memerlukan transfusi darah. Keputusan untuk memberikan

transfusi darah didasarkan atas respon penderita terhadap resusitasi cairan semula,

perfusi dan oksigenasi organ yang adekuat.

4.      Perdarahan Kelas IV: kehilangan volume darah >40 %

Jiwa penderita terancam. Gejala: takikardi yang jelas, penurunan tekanan darah

sistolik yang besar, tekanan nadi sangat sempit (atau tekanan diastolik tidak

teraba), kesadaran menurun, produksi urin hampir tidak ada, kulit dingin dan

pucat.

Penderita membutuhkan transfusi cepat dan intervensi pembedahan segera.

Keputusan tersebut didasarkan atas respon terhadap resusitasi cairan yang

diberikan. Jika kehilangan volume darah >50%, penderita tidak sadar, denyut nadi

dan tekanan darah menghilang.

.

Penatalaksanaan :

Pemeriksaan jasmani,meliputi penilaian ABCDEserta respon penderita terhadap

terapi yakni melalui tanda-tanda vital ,produksi urin,dan tingkat kesadaran.

1.      Airway dan Breathing

Tujuan: menjamin airway yang paten dengan cukupnya pertukaran ventilasi dan

oksigenasi. Diberikan tambahan oksigen untuk mempertahankan saturasi >95%.

2. Sirkulasi

Kontrol pendarahan dengan:

- Mengendalikan pendarahan

- Memperoleh akses intravena yang cukup

- Menilai perfusi jaringan

Pengendalian pendarahan:

 tekanan langsung pada tempat pendarahan (balut tekan).Dari luka luar

 PASG (Pneumatic Anti Shock Garment).Pendarahan patah tulang pelvis dan

ekstremitas bawah

 operasiPendarahan internal

3. Disability : pemeriksaan neurologi

Menentukan tingkat kesadaran, pergerakan mata dan respon pupil, funsi motorik

dan sensorik. Manfaat: menilai perfusi otak, mengikuti perkembangan kelainan

neurologi dan meramalkan pemulihan.

4. Exposure : pemeriksaan lengkap

Pemeriksaan lengkap terhadap cedera lain yang mengancam jiwa serta

pencegahan terjadi hipotermi pada penderita.

5. Dilatasi Lambung: dekompresi

Dilatasi lambung pada penderita trauma, terutama anak-anak mengakibatkan

terjadinya hipotensi dan disritmia jantung yang tidak dapat diterangkan. Distensi

lambung menyebabkan terapi syok menjadi sulit. Pada penderita yang tidak sadar,

distensi lambung menyebabkan resiko aspirasi isi lambung. Dekompresi

dilakukan dengan memasukkan selang melalui mulut atau hidung dan

memasangnya pada penyedot untuk mengeluarkan isi lambung.

6. Pemasangan kateter urin

Memudahkan penilaian adanya hematuria dan evaluasi perfusi ginjal dengan

memantau produksi urin.

Kontraindikasi: darah pada uretra, prostat letak tinggi, mudah bergerak.

Terapi awal cairan:

Larutan elektrolit isotonik digunakan untuk resusitasi awal karena dapat mengisi

ruang intravaskuler dalam waktu singkat dan dapat menstabilkan volume vaskuler

dengan cara mengganti kehilangan cairan berikutnya ke dalam ruang interstisial

dan intraseluler. Larutan Ringer Laktat adalah cairan pilihan pertama dan NaCl

fisiologis adalah pilihan kedua, karena NaCl fisiologis dapat menyebabkan

terjadinya asidosis hipokloremik.

Jumlah cairan dan darah yang diperlukan untuk resusitasi sukar diramalkan pada

evaluasi awal penderita. Perhitungan kasar untuk jumlah total volume kristaloid

yang diperlukan adalah mengganti setiap mililiter darah yang hilang dengan 3 ml

cairan kristaloid. Sehingga memungkinkan resusitasi volume plasma yang hilang

ke dalam ruang interstisial dan intraseluler, dikenal dengan “hukum 3 untuk 1”

(“3 for 1 rule”).

Bila sewaktu resusitasi, jumlah cairan yang diperlukan melebihi perkiraan, maka

diperlukan penilaian ulang yang teliti dan perlu mencari cedera yang belum

diketahui atau penyebab lain.

Evaluasi resusitasi cairan dan perfusi organ

.A. Umum

Pulihnya tekanan darah menjadi normal, tekanan nadi dan denyut nadi merupakan

tanda positif yang menandakan bahwa perfusi sedang kembali ke keadaan normal,

tetapi tidak memberi informasi tentang perfusi organ.

B.produks urine

 Jumlah produksi urin merupakan indikator penting untuk perfusi ginjal.

Penggantian volume yang memadai mengahsilkan pengeluaran urin sekitar 0,5

ml/kgBB/jam pada orang dewasa, 1 ml/kgBB/jam pada anak-anak dan 2

ml/kgBB/jam pada bayi. Jika jumlahnya kurang atau makin turunnya produksi

dengan berat jenis yang naik menandakan resusitasi yang tidak cukup.

C. Kesimbangan Asam-basa

Penderita syok hipovolemik dini akan mengalami alkalosis pernafasan karena

takipneu. Alkalosis respiratorik disusul dengan asidosis metabolik ringan dalam

tahap syok dini tidak perlu diterapi. Asidosis metabolik yang berat dapat terjadi

pada syok yang terlalu lama atau berat. Asidosis yang persisten pada penderita

syok yang normothermic harus diobati dengan cairan darah dan dipertimbangkan

intervensi operasi untuk mengendalikan pendarahan. Defisit basa yang diperoleh

dari analisa gas darah arteri dapat memperkirakan beratnya defisit perfusi yang

akut.

Respon terhaadap resusitasi cairan awal

Respon penderita terhadap resusitasi awal merupakan kunci untuk menentukan

terapi berikutnya. Pola respon yang potensial tersebut, dibagi dalam 3 kelompok:

 1. Repon Cepat

Penderia cepat memberi respon ketika bolus cairan awal dan tetap hemodinamis

normal kalau bolus cairan awal selesai dan cairan kemudian diperlambat sampai

kecepatan maintenance.

2. Respon sementara

Sebagian besar penderita akan berespon terhadap pemberian cairan, namun bila

tetesan diperlambat hemodinamik menurun kembali karena kehilangan darah yang

masih berlangsuna.

3.Respon minimal aau tanpa respon .

Walaupun sudah diberikan cairan dan darah cukup, tetap tanpa respon, perlu

operasi segera.

II.                 SYOK KARDIOGENIK

Definisi

 Adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantung sistemik

pada keadaan    volume intravaskular yang cukup dan dapat mengakibatkan

hipoksia jaringan. syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan

darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata

lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5

ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya

kongesti organ.

Etiologi :

         Penyebab terbanyak  Infark miokard akut

         Karena ruptur septal ventrikel

         Disfungsi / ruptur otot papilaris,

         Disfungsi / infark ventrikel.

         Obat-obatan yang mendepresi jantung

                        Patofisiologi

       Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi

patofisiologi gagal jantung.Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah

jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ

vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke

jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan

lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran

setan.

Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan

lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi,

penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab.

Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal

jantung,           penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan

ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah

dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekanan

akhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End

Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai

pompa yang efektif.

Manifestasi klinis:

         Ditandai dengan gangguan fungsi jantung berupa:

         Disritmia seperti takikardia supraventrikular

         Bunyi jantung terdengar jauh

         Perubahan kesadaran (irritabilitas, gelisah)

         Kulit kering, dingin dan pucat

         Nadi teraba lemah dan kecil

         Hipotensi yang meakibatkan perfusi jaringan tidak cukup

         Takipne, gangguan pola nafas

         Oliguria.

Pemeriksaan Diagnostik

       Electrocardiogram (ECG)

       Sonogram

       Scan jantung

       Kateterisasi jantung

       Roentgen dada

       Enzim hepar

       Elektrolit oksimetri nadi

       AGD

       Kreatinin

       Albumin / transforin serum

Penatalaksanaan

     Tindakan resusitasi

Tujuannya adalah mencegah kerusakan organ sewaktu pasien dibawah untuk

terapi defenitif.Mempertahankan tekanan arteri rata-rata yang adekuat untuk

mencegah sekuela neurologi dan ginjal adalah vital.

Berikan obat-obatan untuk mengatasi Hipotensi bila :

         TD < 70mmHg dan gejala syok(+) → NE 0,5-30 mcg/mnt iv

         TD 70-100mmHg+ gejala syok(+) → Dopamine 5-15mcg/kg/mnt IV 

         TD 70-100mmHg+gjl syok (-)       → Dobutamin 2-20mcg/kg/mnt IV

         TD > 100mmHg                            → Nitrogliserin 10-20 mcg/menit IV

     

        Menentukan secara dini Anatomi Koroner

Hal ini merupakan langkah penting dalam tatalaksana syok kardiogenik yang

berasal dari kegagalan pompa.Hipotensi diatasi segera dengan IABP( intra-aortic

ballon counterpulsation). IABP menggunakan counterpulsation internal untuk

menguatkan kerja pemompaan jantung dengan cara pengembangan dan

pengempisan balon secara teratur yang diletakkan di aorta descendens

        Melakukan Revaskularisasi Dini

Setelah menentukan anatomi koroner ,harus diikuti dengan pemilihan modalitas

terapi secepatnya. melakukan revaskularisasi dgn melakukan PCI (percutaneus

coronary intervention) / CABG( coronary artery bypass graft  surgery).

III.             SYOK DISTRIBUTIF

a.      Syok Septik

Adalah suatu sindrom respon inflamasi sistemik atau systemic inflammatory

response syndrome (SIRS) yang terkait dengan adanya suatu infeksi.

              Patofisiologi :

syok septik tidak terlepas dari sepsis dimana kuman gram negatif akan 

mengeluarkan endotoksin dan masuk airan darah akan menyebabkan proses

inflamasi yang melibatkan berbagai mediator inflamasi yaitu

sitokin,neutrofil,komplemen. Target seluler dari mediator-mediator ini akan

menstimulasi pelepasan sitokin, eicosanoid, protease, radikal oksigen, dan nitrat

oksida (NO) dan katabolitnya. Sitokin menyebabkan diferensiasi sel-T, sel-B, dan

sel-sel natural killer, yang mengarah pada kerusakan jaringan secara langsung.

Aktivasi dari rangkaian inflamasi ini juga akan menyebabkan mata rantai

hiperkatabolisme dan demam. Kerusakan pada sistem kardiovaskuler akan

menyebabkan disfungsi miokardium sehngga menyebabakan hipotensi.

                           Manifestasi klinis :

Pada mikrokardiovaskular terjadi penurunan atau rendah TVS(tahanan

vaskular sistemik),sebagian besar disebabkan karena vasodilatasi karena efek

mediator (prostglandin,kinin,histamin) sehingga terjadi peningatan permiabilitas

kapiler →berkurang voloume intravaskuler →berkurang sirkulasi →respon 

terhadap penurunan TVS →curah jantung biasanya meningkat  tapi tidak cukup

untuk mempertahankan perfusi jaringan dan organ.

                          Gejala klinis : penurunan tekanan darah  sistole 90mmHg,

takikardia, takipneu,

                                      demam, dan leukositosis

.

Penatalaksanaan  

           Resusitasi dilakukan segera mungkin saat pasien tiba di IGD

       Meliputi : A,B,C,terapi cairan kristaloid,dan tranfusi bila diperlukan.

           Terapi cairan :Hipovolemia terjadi pada sepsis,diatasi dengan pemberian ringer

laktat , diharapkan dengan pemberian cairan ada peningkatn tekanan darah,

frekuensi jantung, kecukupan isi nadi.

           Pemberian antibiotik spektrum luas: ceftriaxone,cefotaxim

           Pemberian vasopresor, diberikan setelah keadaan hipovolemik teratasi : beri

dopamin >8mcg/kg/mnt atau norepinerfin 0,1-0,5mcg/kgBB/mnt IV

b.  Syok Anafilaktif

          Anafilaksis adalah reaksi yang timbul beberapa detik-menit setelah

seseorang terpajan  oleh alergen    atau faktor pencetus  non alergen  seperti zat

kimia ,obat. Anafilaksis dapat terjadi tanpa adanya hipotensi dimana  obstruksi

saluran napas merupakan gejala utamanya.  

Syok anafilaksis : merupakan manifestasi klinis dari anafilaksis yang ditandai

dengan adanya hipotensi dan kolaps sirkulasi darah

      

Penyebab suntikan :AB (penicilin,sefalosporin),anestesi gigitan serangga.

Manifestasi klinis  pada :

   kulit :urtikaria ,eritem,edem di bibir,muka,extremitas

  Mata :gatal, lakrimasi

  Pernapasan : hidung:gatal,tersumbat

                                 laring : rasa tercekik, suara serak, sesak napas, edema,spasme

                                 lidah : edema

                                 bronkus : batuk,sesak,spasme

                                  -.

  Kardiovaskuler : hipotensi, takikardi, aritmi, gelombag T datar atau T terbalik,

infark miokard

  GIT : disfagia, mual, muntah, kolik, diare, peristaltik usus meningkat

                                    

       PENATALAKSANAAN

         Epinefrin 1 : 1000 -> 0,01ml/kg BB -0,3ml SC dan dapat diberikan  setiap 15-20

menit sampai 3 atau 4x ,kadang-kadang dosis dapat diberikan sampai 0,5ml

         Bila pencetus adalah alergen seperti penicilin,serangga dapat diberi suntikan

infiltrasi Epinerfin 1:1000  0,1-0,3ml →di bekas tempat suntikan → mengurangi

absorpsi alergen.         2 hal penting yg harus diperhatikan:

            1.  pernapasan yg lancar sehingga oksigenasi baik

            2 . Sistem kardiovaskuler harus berfungsi dgn baiK  perfusi ke jaringan

baik.

  Penyebab tersering kematian adalah tersumbatnya saluran pernapasan akibat edem

dan spasme bronkus. pada edema laring kdg juga diperlukan trakeostomi.

  Pemberian O2  4-6 L/mnt juga sangat penting

  Bronkodilator diperlukan bila terjadi obstruksi saluran napas bagian bawah, seperti

pada asma , beri salbutamol  0,25cc-0,5cc dalam 2-4ml NaCl  0,9% di berikan

melalui nebulasi atau aminofilin 5-6mg/kg BB

           

PENCEGAHAN

  Sebelum memberikan obat :

-          Adakah indikasi memberikan obat,adakah riwayat alergi obat tertentu atau alergi

makanan,lakukan skin tes

  Sewaktu meminum obat :

-           Kalau mungkin obat diberikan oral

-       Hindari pemakaian intermiten

-          Sesudah membrikan suntikan pasien hrus diobservasi

-          Menberitahukan pasien kemungiana reaksi yg dapt terjadi

-          Sediakan obat untuk mengatasi keadaan darurat.

c.       Syok Neurogenik

Pada syok neurogenik terjadi gangguan perfusi jaringan yang disebabkan

karena disfungsi sistim saraf simpatis sehingga terjadi vasodilatasi.

Misalnya : trauma pada tulang belakang.

             Etiologi :

  Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).

   Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada

fraktur

    tulang.

  Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.

   Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).

   Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut

Patofisiologi

Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan

dalam syok distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena

penurunan resistensi pembuluh darah sistemik (systemic vascular resistance).

Sebagai tambahan, penurunan dalam efektifitas sirkulasi volume plasma sering

terjadi dari penurunan venous tone, pengumpulan darah di pembuluh darah vena,

kehilangan volume intravaskuler dan intersisial karena peningkatan permeabilitas

kapiler. Akhirnya, terjadi disfungsi miokard primer yang bermanifestasi sebagai

dilatasi ventrikel, penurunan fraksi ejeksi, dan penurunan kurva fungsi ventrikel.

Pada keadaan ini akan terdapat peningkatan aliran vaskuler dengan akibat

sekunder terjadi berkurangnya cairan dalam sirkulasi. Syok neurogenik mengacu

pada hilangnya tonus simpatik (cedera spinal). Gambaran klasik pada syok

neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi kulit.

Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan

vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus, sehingga perfusi ke otak berkurang.

Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas,

terkejut, takut atau nyeri. Syok neurogenik bisa juga akibat rangsangan

parasimpatis ke jantung yang memperlambat kecepatan denyut jantung dan

menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah. Misalnya pingsan

mendadak akibat gangguan emosional.

Pada penggunaan anestesi spinal, obat anestesi melumpuhkan kendali neurogenik

sfingter prekapiler dan menekan tonus venomotor. Pasien dengan nyeri hebat,

stress, emosi dan ketakutan meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme reflek

yang tidak jelas yang menimbulkan volume sirkulasi yang tidak efektif dan terjadi

sinkop.

Manifestasi Klinis

   Hampir sama dengan syok pada

  tekanan darah turun

  nadi tidak bertambah cepat, bahkan bradikardi,

  kadang disertai paraplegia.

  keadaan lanjut pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat.

  kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan karna pengumpulan darah

di dalam arteriol, kapiler dan vena

Penatalaksanaan

            Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif

seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan

penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar

darah yang berkumpul ditempat tersebut.

  Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi

Trendelenburg).

  Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan

menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang

berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan.

Langkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi

distres respirasi yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong

menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-

otot respirasi.13

  Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan.

Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per

infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap

tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap

terapi.

  Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat

vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti

ruptur lien)

Dopamin

Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek serupa

dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.

· Norepinefrin

Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Monitor

terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal

dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan,

diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan

obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari

pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan

darah sudah normal kembali. Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena

dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus.

· Epinefrin

Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan dimetabolisme

cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya

terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa

pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat

menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada pasien syok

neurogenik

· Dobutamin

Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac

output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer.

IV.             SYOK OBSTRUKTIF

Syok obstruktif terjadi oleh karena curah jantung yang tidak adekuat akibat

sumbatan  aliran darah dari ventrikel yang mengalami hambatan secara mekanik.

Biasanya didapati pada:

         Penyakit jantung kongenital

Tamponade jantung

o Akibat adanya darah di dalam perikard mencegah jantung

memompa darah ke seluruh tubuh.

         Emboli paru massif

o Merupakan hasil dari tromboemboli yang terjadi pada pembuluh

darah paru dan menghalangi kembalinya darah ke jantung.

         Tension pneumothorax.

o Karena peningkatan tekanan dalam thorak, aliran darah atau

venous return terhambat masuk ke jantung.

Manifestasi klinis

Sama seperti syok hipovolemik stadium kompensasi, tetapi gagal terjadi

perbaikan dengan resusitasi cairan secara agresif.

BAB III

KESIMPULAN

Syok didefinisikan sebagai hipoperfusi jaringan, tetapi di tinjau dari

sirkulasi , syok merupakan kehilangan kemampuan kompensasi jantung dan

pembuluh darah terhadap faktor pencetus syok. Kita perlu mengenali lebih jauh

tanda atau gejala syok agar keadaan ini dapat atasi sehingga tidak meninbulkan

komplikasi dan bahkan kematian.

Syok dibagi atas 4 bagian besar (1) syok hipovolemik,(2)syok kardiogenik,(3)

syok distributif terbagi atas yaitu: Syok Septik, - Syok Anafilaktif, Syok

Neurogenik , (4)Syok Obtruktif.

 dimana masing-masing syok dengan etiologi yang berbeda,tapi kita harus teliti

melihat tanda-tanda syok yang timbul ,dimana ada penurunan tekanan darah atau

hipotensi,nadi lemah,hipoksia jantung,volume urin berkurang ,kulit dingin dan

lembab. Dengan adanya tanda-tanda syok yang timbul ,dapat juga ditentukan

derajat syok(ringan,sedang,berat)sehingga keadaan ini dapat diatasi.