Mengapa jantung pasien tiba.doc

3
Mengapa jantung pasien tiba-tiba berdebar-debar saat istirahat Jantung yang berdebar-debar diakibatkan oleh karena adanya takikardia supraventrikuler paroksismal yang muncul melalui mekanisme re-entri didalam nodus AV. Saat terjadi kontraksi ventrikel yang menghasilkan kompleks QRS yang merupakan gabungan dua gelombang yaitu gelombang yang dihantarkan melalui berkas Kent (gelombang delta) dan melalui konduksi normal. Berkas Kent biasanya menghantarkan biasanya menghantarkan aliran listrik lebih cepat dari pada nodus AV, ia juga cenderung mempunyai masa refrakter lebih lama setelah terdepolarisasi sehingga impuls nadi normal diikuti oleh denyutan atrium yang prematur yang biasanya dihantarkan melalui nodus AV. Gelombang depolarisasi kemudian bergerak melalui nodus AV dan menuju cabang berkas dan miokardium ventrikel. Pada saat ia bertemu dengan berkas Kent di sisi ventrikel yang mungkin sudah tidak refrakter lagi, arus listrik dapat kembali ke atrium. Arus ini kemudian dengan bebas kembali melewati nodus AV dan kemudian terbentuklah mekanisme re-entri berputar yang berlansung sendiri dan menetap. Mengapa pasien mengalami sesak saat jantungnya berdebar? Penderita dengan SVT terjadi peningkatan denyutan nadi >100x permenit dan curah jantung sekuncup. Dalam melakukan

description

mengapa

Transcript of Mengapa jantung pasien tiba.doc

Page 1: Mengapa jantung pasien tiba.doc

Mengapa jantung pasien tiba-tiba berdebar-debar saat istirahat

Jantung yang berdebar-debar diakibatkan oleh karena adanya takikardia

supraventrikuler paroksismal yang muncul melalui mekanisme re-entri didalam nodus AV.

Saat terjadi kontraksi ventrikel yang menghasilkan kompleks QRS yang merupakan

gabungan dua gelombang yaitu gelombang yang dihantarkan melalui berkas Kent

(gelombang delta) dan melalui konduksi normal. Berkas Kent biasanya menghantarkan

biasanya menghantarkan aliran listrik lebih cepat dari pada nodus AV, ia juga cenderung

mempunyai masa refrakter lebih lama setelah terdepolarisasi sehingga impuls nadi normal

diikuti oleh denyutan atrium yang prematur yang biasanya dihantarkan melalui nodus AV.

Gelombang depolarisasi kemudian bergerak melalui nodus AV dan menuju cabang berkas

dan miokardium ventrikel. Pada saat ia bertemu dengan berkas Kent di sisi ventrikel yang

mungkin sudah tidak refrakter lagi, arus listrik dapat kembali ke atrium. Arus ini kemudian

dengan bebas kembali melewati nodus AV dan kemudian terbentuklah mekanisme re-entri

berputar yang berlansung sendiri dan menetap.

Mengapa pasien mengalami sesak saat jantungnya berdebar?

Penderita dengan SVT terjadi peningkatan denyutan nadi >100x permenit dan curah

jantung sekuncup. Dalam melakukan kontraksinya, jantung membutuhkan oksigen melalui

jalur arteri koronaria ke sel-sel miokard. Terjadinya hipertrofi ventrikel kiri pada jantung

menambah beban jantung untuk menyuplai oksigen selama kontraksinya sehingga secara

fisiologi udara inspirasi diperbanyak dengan memaksimalkan komplians paru dan

kontraksi otot-otot inspirasi.

A. Pemeriksaan Penunjang

1. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan

kerusakan pola.

2. ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel

hipertrofi, disfungsi pentyakit katub jantung.

Page 2: Mengapa jantung pasien tiba.doc

3. Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau

hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan

pulnonal.

4. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.

5. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu

membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta

mengkaji potensi arteri koroner.

6. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal,

terapi diuretic.

7. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk

PPOM.

8. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,misal infark

miokard (Troponin, kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase

Laktat/LDH, isoenzim LDH).