No. ID dan Nama Peserta : dr. Hendra Santoso

No. ID dan Nama Wahana: UGD RSUD H. Padjonga Dg. Ngalle Kab. Takalar

Topik: Melena ec susp gastritis erosive dengan anemia

Tanggal (kasus) : 19 Juli 2015

Nama Pasien : Ny. P No. RM :361656

Tanggal presentasi : 17 September 2015 Pendamping:dr. Irmastuti, MARS

Tempat presentasi: Ruang Pertemuan RSUD H. Padjonga Dg. Ngalle Kab. Takalar

Obyek presentasi : Anggota Komite Medik & Dokter Internship RSUD H. Padjonga Dg. Ngalle

Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan pustaka

Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa

Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil

Deskripsi: Wanita, 45thn, datang ke UGD dengan keluhan buang air besar berwarna hitam sejak

2 hari sebelum masuk rumah sakit. Frekuensi BAB 1-2 hari sekali, konsistensi tinja dikatakan

lunak kental dengan keluhan nyeri ulu hati(+), mual(+), kembung(+), pusing(+), lemas(+).

muntah (-). Nafsu makan menurun. Riwayat demam (-) dan sesak napas (-). Riwayat konsumsi

obat-obat pegal linu dari warung dalam jangka waktu lama dan gemar mengkonsumsi kopi

Tujuan: : mengetahui penatalaksanaan melena ec susp gastritis erosive dengan anemia

Bahan

bahasan:

Tinjauan

pustaka

Riset Kasus Audit

Cara

membahas:

Diskusi Presentasi dan

diskusi

E-mail Pos

Data Pasien: Nama: Ny. P No.Registrasi:361656

Nama klinik RSUD H. Padjonga Dg. Ngalle

Data utama untuk bahan diskusi:

1. Diagnosis/gambaran klinis: BAB warna hitam sejak 2 hari SMRS frek 1-2 perhari, nyeri

ulu hati, mual. kembung, pusing dan rasa lemas.

2. Riwayat pengobatan: mengkonsumsi obat-obat pegal linu dari warung dalam jangka

waktu lama

3. Riwayat kesehatan/penyakit: -

4. Riwayat keluarga: -

5. Riwayat pekerjaan& kebiasaan: Ibu rumah tangga

1

Daftar Pustaka:

1. Adi, P. Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas : Ilmu Penyakit Dalam Jilid

I. Jakarta : FKUI. 2006 : 289 – 97

2. Sepe PS, Yachimski PS, Friedman LS. Gastroenterology. In: Sabatine MS, ed. Pocket

medicine, 3rd ed. Lippincott Williams & Wilkins: Philadelphia; 2008: 3.1-25.

3. Longo DL. Gastrointestinal bleeding. In: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, et al, eds.

Harrison’s manual of medicine, 17th ed. McGraw Hill: New York; 2009: 259-62

4. Smyth EM. Drugs used in the treatment of gastrointestinal diseases. In: Katzung BG,

Masters SB, Trevor AJ, eds. Basic & clinical pharmacology, 11th ed. McGraw-Hill:

China; 2009: e-book

Hasil pembelajaran:

1. Diagnosis gastritis

2. Memahami etiologi gastritis

3. Patogenesis gastritis.

4. Mengetahui penatalaksanaan gastritis

2

Rangkuman hasil pembelajaran portofolio:

1. Subyektif:

o Pasien masuk Keluhan Utama: BAB warna hitam

o Anamnesis terpimpin:

sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Frekuensi BAB 1-2 hari sekali,

konsistensi tinja dikatakan lunak kental dengan keluhan nyeri ulu hati(+), mual(+),

kembung(+), pusing(+), lemas(+). muntah (-). Nafsu makan menurun. Riwayat

demam (-) dan sesak napas (-). Riwayat konsumsi obat-obat pegal linu dari

warung dalam jangka waktu lama dan gemar mengkonsumsi kopi.

BAK : Lancar 

Berdasarkan keluhan utama pasien melena disebabkan oleh perdarahan saluran cerna

bagian atas (SCBA). Perdarahan SCBA dapat berupa varises esophagus atau non varises.

Mual, kembung, riwayat konsumsi obat-obat pegal linu dari warung dalam jangka waktu

lama dan gemar mengkonsumsi kopi menunjukan adanya peradangan di lambung atau

gastritis

Dari anamnesis ini, didapatkan diagnosis bahwa pasien mengalami melena karena

gastritis erosif yang disebabkan oleh pemakaian NSAID dan kebiasaan minum kopi.

2. Obyektif:

Tanda-tanda Vital

Kesadaran : Compos mentis

Tekanan darah : 110/70 mmHg

Nadi : 84 x/menit, isi dan tegangan cukup, reguler

Suhu : 36,8 °C

Pernapasan : 18 x/menit, reguler,

Keadaan umum : Tampak sakit sedang, lemah dan pucat

Kepala: normosefal

Rambut: hitam, tidak mudah dicabut

Wajah : simetris

Mata : anemis (+) ikterus (-)

Hidung : pernapasan cuping hidung (-)

Mulut : tonsil T1/T1, faring hiperemis (-)

Leher : tidak ditemukan kelainan

Kelenjar getah bening : tidak ditemukan kelainan

3

Toraks :

o Paru :

Inspeksi : simetris statis dan dinamis

Palpasi : benjolan (-). VF sama ki/ka

Perkusi : sonor dikedua lapangan paru

Auskultasi: bronkovesikuler

o Jantung :

Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : ictus cordis tidak teraba

Perkusi : batas jantung dalam batas normal

Auskultasi: BJ I-II reguler, bunyi tambahan (-)

o Abdomen:

Inspeksi : permukaan rata, distensi (-)

Palpasi : nyeri tekan ulu hati (+), hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : timpani seluruh lapangan abdomen, nyeri ketok (-)

Auskultasi: Peristaltik (+) kesan normal

Hasil pemeriksaan jasmani, mendukung diagnosis melena ec susp gastritis erosive dengan

anemia. Diagnosis ditegakkan berdasar: Keadaan Umum pucat, conjungtiva anemis +/+,

nyeri tekan epigastric (+), ekstremitas pucat (+).

3. Assesment:

Pada kasus perdarahan saluran cerna, perlu diketahui beberapa kondisi yang dapat

terjadi pada pasien, yakni hematemesis, melena, dan hematoskezia. Pada hematemesis

terdapat perdarahan yang berasal dari lesi di mukosa saluran cerna yang terletak di atas

perbatasan duodenojejunum. Penyebab utama dari hematemesis ada beberapa, yakni

ulkus peptikum, gastritis erosif, sindroma Mallory Weiss, dan varises esofagus. Pada 80-

90% kasus, satu dari keempat diagnosis tersebut dapat dijumpai pada pasien dengan

keluhan utama hematemesis. Diagnosis banding lain untuk hematemesis yang lebih

jarang dijumpai meliputi esofagitis, tumor regio gastroduodenum, diatesis hemoragik,

hemobilia, hemangioma, penyakit Osler, fistula aortointestinal, oklusi arteri mesenterika,

dan pseudoxantoma elastikum.

4

Pada melena didapatkan adanya perdarahan berupa tinja berwarna hitam kental,

seperti tar, yang disebabkan oleh etiologi yang sama dengan hematemesis, yakni ulkus

peptikum, gastritis erosif, sindroma Mallory Weiss, varises esofagus, atau tumor.

Hematemesis yang berlangsung bersama-sama dengan melena mengindikasikan adanya

perdarahan yang bersumber proksimal dari jejunum. Walaupun demikian hematemesis

dapat tidak dijumpai pada perdarahan saluran cerna bagian atas. Perlu dipertimbangkan

pula perdarahan saluran cerna yang disebabkan oleh terapi NSAID, kondisi stres

pascabedah dan luka bakar, dan efek dari terapi antikoagulan. Terdapat beberapa faktor

yang terkait dengan timbulnya melena, yakni volume perdarahan yang terjadi (>50 ml),

waktu transit usus (>8 jam), serta efek sekresi asam lambung dan flora normal usus

terhadap hemoglobin. Lebih lanjut perdarahan per rektal berwarna merah segar

(hematoskezia) mengindikasikan perdarahan yang bersumber dari kolon atau usus halus

bagian distal (karena tumor, divertikulum, penyakit Crohn, kolitis ulseratif, dan

angiodisplasia). Perdarahan masif dari saluran cerna atas yang disertai dengan

pemendekan waktu transit usus juga dapat menyebabkan terjadinya hematoskezia.

Sebaliknya pada perdarahan dari kolon proksimal yang disertai pemanjangan waktu

transit usus dapat menyebabkan melena. Perlu juga diperhatikan adanya beberapa

kondisi yang dapat menyerupai melena, yakni pada pemberian suplementasi besi,

preparat arang, dan konsumsi makanan tertentu (bit atau blueberry) dalam jumlah besar.

Dalam kasus perdarahan saluran cerna, modalitas endoskopi digunakan untuk

menentukan etiologi sehingga dapat dipilih terapi definitifnya. Umumnya dilakukan

esofagogastroduodenoskopi yang dilanjutkan dengan kolonoskopi jika diperlukan.

Angiografi dapat digunakan untuk mendeteksi perdarahan saluran cerna, namun terbatas

pada kasus perdarahan terus-menerus dengan volume 0,5-2,0 ml/menit. Lesi di usus

halus, terutama lesi tumor, tergolong sulit untuk dideteksi. Pada kasus perdarahan

intestinal dengan hasil endoskopi negatif, perlu dipertimbangkan adanya tumor intestinal

(schwannoma, leiomioma, limfoma maligna, karsinoma). Modalitas pencitraan lain yang

dapat digunakan adalah radiografi dengan foto polos abdomen, CT scan, MRI, atau

endoskopi kapsul dan double balloon enteroscopy.

Melena adalah buang air besar berwarna hitam seperti ter yang berasal dari saluran

cerna bagian atas. Yang dimaksud dengan saluran cerna bagian atas adalah saluran cerna

di atas ligamentum treitz, yakni dari jejunum proksimal, duodenum, gaster, dan

esophagus. Pada perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) penting untuk dibedakan

5

antara perdarahan yang disebabkan oleh varises esofagus dan non-varises dikarenakan

perbedaan tatalaksana dan prognosis.

Cara singkat untuk membedakan perdarahan yang berasal dari saluran cerna bagian

atas (SCBA) dan bagian bawah (SCBB) adalah

Perbedaan Perdarahan SCBA Perdarahan SCBB

Manifestasi klinik umumnya

Hematemesis dan/atau melena

Hematokezia

Aspirasi nasogastrik Berdarah Jernih Rasio (BUN : kreatinin) Meningkat >35 <35Auskultasi usus Hiperaktif Normal

Melena menunjukkan perdarahan saluran cerna bagian atas dan dicernanya darah

pada usus halus. Warna gelap atau hitam berasal dari konversi Hb menjadi hematin oleh

bakteri setelah 14 jam. Perubahan warna disebabkan oleh HCl lambung, pepsin, dan

warna hitam ini diduga karena adanya pigmen porfirin. Paling sedikit terjadi perdarahan

sebanyak 50-100 ml baru dijumpai keadaan melena. Pada hematemesis melena yang

disebabkan kelainan pada gaster, biasanya didahului oleh gejala mual, muntah dan rasa

perih di ulu hati.

Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung

yang dapat bersifat akut, kronis dan difus atau lokal. Gastritis erosif bila terjadi

kerusakan mukosa lambung yang tidak meluas sampai epitel. Gastritis merupakan

penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat jinak dan merupakan respon mukosa

terhadap berbagai iritan lokal. Endotoksin bakteri (setelah menelan makanan), kafein,

alkohol, dan aspirin merupakan pencetus yang lazim. Infeksi Helicobacter pylori lebih

sering diangap penyebab gastritis akut. Obat-obatan seperti obat anti inflamasi non

steroid (OAINS) sulfonamid, steroid juga diketahui menggangu sawar mukosa lambung.

Etiologi dan Patogenesis

a. Helicobater pylori

Individu sehat dibawah umur 30 tahun mempunyai angka prevalesi koloni H. Pylori

pada lambung sekitar 10 %. Kolonisasi meningkat sesuai umur, pada mereka yang

berumur lebih dari 60 tahun mempunyai tingkat kolonisasi sesuai umur mereka. H.

pylori merupakan basil gram-negatif, spiral dengan flagel multipel lebih menyukai

lingkungan mikroaerofilik. H. Pylori tidak menyerang jaringan, menghuni dalam gel

lendir yang melapisi epitel. H. pylori mengeluarkan urease yang memecah urea menjadi

amnion dan CO2 sehingga milieu akan menjadi basa dan kuma terlindungi terhadap

6

faktor merusak dari asam lambung. Disamping itu, kuman ini membentuk platelet

ectiving faktor yang merupakan pro inflamatory sitokin. Sitokin yang terbentuk

mempunyai efek langsung pada sel epitel melalui ATP-ase dan proses transport ion.

b. OAINS dan Alkohol

OAINS dan alkohol merupakan zat yang dapat merusak mukosa lambung dengan

mengubar permeabilitas sawar epitel, sehinga memungkinkan difus balik asam klorida

yang mengakibatkan kerusakan jaringan terutama pembuluh darah. Zat ini menyebabkan

perubahan kualitatif mukosa lambung yang dapat mempermudah terjadinya degradasi

mukus oleh pepsin. Mukosa menjadi edem, dan sejumlah besar protein plasma dapat

hilang. Mukosa kapiler dapat rusak mengakibatkan hemoragi interstisial dan perdarahan.

Mukosa antrum lebih rentan terhadap difusi balik dibanding fundus sehinga erosif serin

terjadi di antrum. Difus balik ion H akan merangsang histamin untuk lebih banyak

mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh

kapiler, kerusakan mukosa lambung.

c. Stress ulkus

Istilah ulkus stress digunakan untuk menjelaskan erosi lambung yang terjadi akibat

stress psikologis atau fisiologis yang berlangsung lama. Bentuk stress dapat bermacam-

macam seperti syok hipotensif setelah trauma dan operasi besar, sepsis, hipoksia, luka

bakar hebat (ulkus Curling), atau trauma serebral (ulkus Cushing). Gastritis erosive

akibat stress memiliki lesi yang dangkal, ireguler, menonjol keluar, multiple. Lesi dapat

mengalami perdarahan lambat menyebabkan melena, dan seringkali tanpa gejala. Lesi

ini bersifat superficial. Ulkus stress dibagi menjadi 2. Ulkus cushing karena cedera otak

ditandai oleh hiperasiditas nyata yang diperantarai oleh rangsang vagus dan ulkus

curling ditandai oleh hipersekresi asam lambung. Sebagian besar peneliti setuju bila

iskemia mukosa lambung adalah factor etiologi utama yang menyebabkan terjadinya

destruksi sawar lambung dan terbentuk ulserasi.

Secara umum pasien gastritis erosive mengeluh dyspepsia. Dyspepsia adalah suatu

sindrom/ kumpulan gejala berupa mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa

terbakar, rasa penuh ulu hati dan cepat merasa kenyang. Secara umum dyspepsia dibagi

menjadi empat yaitu: dyspepsia akibat tukak, dyspepsia akibat gangguan motilitas,

dyspepsia akibat refluks dan dyspepsia tidak spesifik.

4. Plan:

Diagnosis : Hematemesis Melena et causa Suspek Gastritis Erosif. untuk penegakan diagnosis pasti dibutuhkan pemeriksaan endoskopi.

7

Terapi:

IVFD RL 28 tpm

Omeprazole 40 mg 1 amp/ 24 jam/ IV

Sukralfat syr 3x1 cth

As traneksamat 50 mg /8 jam/IV

Bila Hb <7 gr/dl, transfusi PRC dengan target Hb 10 gr/dl

Pendidikan:

Pengobatan: pengobatan bertujuan untuk:

1. Mengatasi perdarahan saluran cerna bagian atas

2. Mengurangi beratnya perdarahan, serta berulangnya episode perdarahan dengan

mengobati penyebab perdarahan

3. Mencegah komplikasi

Pada kasus perdarahan saluran cerna pertama-tama harus dilakukan resusitasi

hemodinamik dengan darah atau cairan yang diberikan secara intravena. Akses IV

dilakukan dengan pemasangan IV line 18G. Resusitasi dilakukan dengan melakukan

penambahan volume intravaskular dengan normosalin atau larutan Ringer laktat, transfusi

PRC setelah dilakukan crossmatching hingga dicapai kadar Hb target 10 g/dl pada kasus

ruptur varises dan 12 g/dl pada kasus non ruptur varises, serta koreksi koagulopati dengan

transfusi fresh frozen plasma atau konsentrat trombosit hingga kadar trombosit

>50.000/mm3. Apabila terdapat hematemesis juga dilakukan bilas lambung dengan NGT

sembari dilakukan intubasi untuk melindungi jalan napas apabila terjadi syok,

hematemesis masif, atau penurunan kesadaran.

Setelah terapi akut dilakukan, terapi lanjutan dilakukan sesuai dengan penyebab

terjadinya perdarahan saluran cerna. Pada kasus perdarahan saluran cerna atas yang

bermanifestasi sebagai melena, perlu diinvestigasi lebih dahulu etiologinya. Secara umum

apabila perdarahan disebabkan oleh ruptur varises esofagus, terapi melibatkan

penggunaan oktreotida dan antibiotik ditambah dengan endoskopi terapeutik (ligasi

varises esofagus). Pada perdarahan yang disebabkan oleh etiologi non ruptur varises,

secara umum dapat diberikan sitoprotektor berupa sukralfat atau teprenon, antasida, serta

injeksi vitamin K pada pasien dengan penyakit hepar kronik atau sirosis hepar. Secara

khusus apabila perdarahan disebabkan oleh penyakit ulkus peptikum, terapi farmakologik

dilakukan dengan pemberian inhibitor pompa proton (omeprazole) dan endoskopi

8

terapeutik (injeksi epinefrin, kauterisasi, dan penjepitan pembuluh darah). Pada kasus

perdarahan yang disebabkan gastritis erosif, terapi dilakukan dengan pemberian inhibitor

pompa proton atau antagonis H2.

Pada kasus ini pasien mengalami perdarahan saluran cerna yang bermanifestasi

sebagai melena. Secara klinis ditentukan sumber perdarahan diperkirakan berasal dari

gastritis erosif. Walaupun demikian masih terdapat kemungkinan ruptur varises esofagus.

Maka itu sembari menunggu dilakukannya endoskopi, dilakukan pemberian terapi

empirik seperti yang sudah dituliskan di atas. Terapi cairan untuk ekspansi volume

intravaskular dilakukan dengan pemberian normosalin NaCl 0,9%. Masing-masing

diberikan sebanyak 500 ml tiap 12 jam. NaCl 0,9% merupakan normosalin kristaloid

yang ditujukan untuk meningkatkan volume cairan intravaskular. Dalam kaitan dengan

pencegahan syok hipovolemik dan kondisi hipervolemia, pada pasien sebaiknya

dilakukan juga monitoring tanda-tanda vital, produksi urin (balans cairan), dan

pengukuran hematokrit serial apabila memungkinkan.

Sembari memberikan terapi cairan inisial dilakukan pula pengukuran kadar Hb.

Sesuai dengan perdarahan yang terjadi, kondisi klinis pasien, serta kadar Hb pasien,

dilakukan pula transfusi darah hingga dicapai target Hb 10 g/dl pada kasus ruptur varises

atau 12 g/dl pada kasus non ruptur varises. Pasca transfusi dilakukan kembali pengukuran

kadar Hb untuk menilai apakah perlu transfusi PRC lanjutan atau tidak. Dalam Harrison

disebutkan bahwa pemberian PRC dilakukan untuk menjaga hematokrit dalam rentang

25-30%. Pada kasus perdarahan dengan transfusi yang masif dapat terjadi

trombositopenia. Jika terjadi kondisi koagulopati tersebut dapat dilakukan pemberian FFP

atau TC. Pada pasien dengan sirosis hepar juga perlu ditambahkan vitamin K 10 mg

secara SC atau IV. Apabila terjadi penurunan kadar kalsium darah (akibat transfusi masif

darah yang mengandung sitrat sebagai antikoagulan) dapat dilakukan pemberian kalsium

IV dengan sediaan kalsium glukonas 10% IV sebanyak 10-20 ml dalam 10-15 menit.

Apabila endoskopi belum dilakukan terapi dapat dilakukan secara empirik, walaupun

dalam Harrison disebutkan bahwa pemberian antasida, penghambat reseptor H2, dan PPI

secara empirik belum terbukti bermanfaat. Algoritma terapi dalam Harrison menyebutkan

bahwa endoskopi dilakukan terlebih dahulu sebelum memulai terapi agar terapi definitif

dapat dimulai segera. Oleh karena secara klinis masih dipikirkan bahwa perdarahan

saluran cerna berasal dari gastritis erosif (penyebab non varises), terapi yang diberikan

mencakup omeprazole (penghambat pompa proton), sukralfat (sitoprotektor), dan vitamin

K (pada pasien dengan penyakit hepar kronis atau sirosis hepar).

9

Omeprazole tergolong dalam penghambat pompa proton. Obat ini tersedia dalam

bentuk tablet bersalut dan sediaan injeksi IV (dapat diberikan baik secara bolus maupun

drip). Omeprazole menghambat produksi HCl dengan cara memblokade kerja pompa

proton di lambung. Pemberian omeprazole diindikasikan pada kasus penyakit ulkus gaster

dan peptik, sindroma dispepsia tanpa ulkus, dan untuk pencegahan perdarahan mukosa

saluran cerna yang disebabkan oleh stres. Perlu diperhatikan adanya efek omeprazole

terhadap obat lain. Meningkatnya pH lambung dapat menghambat penyerapan beberapa

obat, seperti ketokonazol, itrakonazol, digoxin, atau atazanavir.

Sukralfat tergolong dalam agen pelindung mukosa saluran cerna. Sukralfat

merupakan garam sukrosa yang mengalami reaksi sulfasi dengan aluminium hidroksida.

Dalam air atau larutan asam sukralfat akan membentuk lapisan pasta kental yang akan

berikatan dengan ulkus selama 6 jam. Sebanyak 3% sukralfat akan mengalami absorbsi

oleh saluran cerna dan sisanya akan dibuang melalui tinja. Melalui ikatan antara muatan

negatif sukralfat dengan protein bermuatan positif pada ulkus atau erosi, sukralfat akan

membentuk sawar fisik yang menghambat jejas kaustik lain dan merangsang sekresi

bikarbonat dan prostaglandin mukosa. Sukralfat diberikan dalam dosis 1 g selama 4 kali

sehari dalam kondisi perut kosong (1 jam sebelum makan). Efek samping sukralfat

tergolong minimal karena absorpsi obat yang rendah, walaupun interaksi dengan obat lain

dapat terjadi karena adanya ikatan sukralfat dengan obat-obat lain.

Konsultasi:

Konsultasikan ke dokter ahli apabila tidak ada perubahan

Rujukan: (-)

Kontrol:

Kontrol ke poli penyakit dalam jika masih ada keluhan nyeri ulu hati dan harus dilakukan

pemeriksaan lebih lanjut.

Peserta

Takalar, 17 September 2015

Pendamping

dr. Hendra Santoso dr. Irmastuti, MARS

10