BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal

ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun

pada dewasa. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk

menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada

glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.

Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria

dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh

nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal

ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada

tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan

berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa

bentuk glomerulonefritis.

Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut)

atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak

menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah

(anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata,

kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit

ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10%

berakibat fatal.

1

B. Tujuan

1. Tujuan Umum

Untuk memberikan sumber ilmu pengetahuan bagi pembaca dan

masyarakat umum lainnya.

2. Tujuan Khusus

Untuk mengetahui definisi, anatomi fisiologi, etiologi, patologis serta

Asuhan Keperawatan dari Glomerulonefritis itu sendiri.

2

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Anatomi Fisiologi

Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus

dan diliputi oleh simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada

perbatasan korteks dan medula (“juxtame-dullary”) lebih besar dari yang

terletak perifer. Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens,

membentuk lobul-lobul, yang dalam keadaan normal tidak nyata , dan

kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. Tempat masuk dan

keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler.

Gambar 1. Bagian-bagian nefron

Di seberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus

contortus proximalis. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler

tersebut, ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium, yang terdi ri atas

matriks dan sel mesangial. Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak

paten dan lebar. Di sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel endotel, yang

mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. Di sebelah luar kapiler terdapat sel

epitel viseral, yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan

sitoplasma, yang disebut sebagai pedunculae atau “foot processes”. Maka itu

3

sel epitel viseral juga dikenal sebagai podosit. Antara sel endotel dan podosit

terdapat membrana basalis glomeruler (GBM = glomerular basement

membrane). Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler.

Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas

tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna, lamina

densa dan lamina rara externa. Simpai Bowman di sebelah dalam

berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng, yang terletak pada membrana

basalis simpai Bowman.

Gambar 2. Penampang glomerulus normal dengan mikroskop cahaya.

Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis

glomeruler pada kutub vaskuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada

kutub tubuler . Dalam keadaan patologik, sel epitel parietal kadang-kadang

berproliferasi membentuk bulan sabit (” crescent”). Bulan sabit bisa

segmental atau sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler atau fibrosa.

Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma

disaring melalui dinding kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang

bebas sel, mengandung semua substansi plasma seperti  ektrolit, glukosa,

4

fosfat, ureum, kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat molekul rendah

kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68.000 (seperto albumin dan

globulin). Filtrat dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam

tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin.

Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR)

merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi

yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR).besarnya

SN GFR ditentuka oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya Starling

dalam kapiler tersebut.

Gambar 3. Filtrasi Glomerulus: Resistensi Vaskular dan Konduktivitas

Hidrolik.

B. Definisi

Glumerulonefritis ( juga disebut sindrom nefrotik) , mungkin akut,

dimana pada kasusu seseorang dapat meliputi seluruh fungsi ginjal atau

kronis ditandai oleh penurunan fungsi ginjal lambat , tersembunyi , dan

progresif yang akhirnya menimbulkan penyakit ginjal tahap akhir. Ini

memerlukan waktu 30 tahun untuk merusak ginjal sampai tahap akhir. Pada

5

keadaan iini beberapa macam intervensi seperti dialisa atau pencangkokan

ginjal dibutuhkan untuk menopang kehidupan. ( Blaiir, 1990).

Glumerulonefritis adalah suatu sindrom yang ditandai oleh

peradangan dari glomerulus diikuti pembentukan beberapa antigen yang

mungkin endogenus ( seperti sirkulasi tiroglobulin) atau eksogenus ( agen

infeksius atau proses penyakiy sistemik yang menyertai). Hopes ( ginjal )

mengenali antigen sebagai benda asing dan mulai membentuk antibodi untuk

menyerangnya. Respons peradangan ini menimbulkan penyebaran perubahan

patofisiologi, termasuk menurunnya laju filtrasi glomerulus ( LFG),

peningkatan permebilitas dari dinding kapiler glomerulus terhadap protein

plasma ( terutama albumin) dan SDM , dan retensi abnormal natrium dan air

yang menekan produksi renin dan aldosteron( Glassock, 1988).

Glumerulonefritis kerusakan funsi glomerulus mengakibatkan

penurunan laju filtrasi glomerulus. Ganguan ganguan pre-renal , seperti

hemokonsntrasi atau penurunan tekanan darah arteri perifer , tatu bendungan

vena ginjal secara pasif menurunkan tekanan filtrasi, sehingga terjadi

penurunan laju filtrasi glomerulus. ( Kapita Seelekta)

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal

ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun

pada dewasa (Buku Ajar Nefrologi Anak, edisi 2, hal.323, 2002).

Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan

bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada

struktur ginjal yang lain.

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada

ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat

infeksi kuman streptococcus. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang

dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami

proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme

imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan

adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi,

patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.

6

C. Etiologi

Glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal terutama

di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta

hemoliticus golongan A tipe 12,4,16,25,dan 29. Hubungan antara

glomerulonefritis akut dan infeksi streptococcus dikemukakan pertama kali

oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alas an timbulnya glomerulonefritis

akut setelah infeksi skarlatina,diisolasinya kuman streptococcus beta

hemoliticus golongan A, dan meningkatnya titer anti- streptolisin pada serum

penderita.

Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut

terdapat masa laten selama kurang 10 hari. Kuman streptococcus beta

hemoliticus tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen daripada yang lain, tapi

hal ini tidak diketahui sebabnya. Kemungkinan factor iklim, keadaan gizi,

keadaan umum dan factor alergi mempengaruhi terjadinya glomerulonefritis

akut setelah infeksi kuman streptococcus.

Glomerulonefritis akut pasca streptococcus adalah suatu sindrom

nefrotik akut yang ditandai dengan timbulnya hematuria, edema, hipertensi,

dan penurunan fungsi ginjal. Gejala-gejala ini timbul setelah infeksi kuman

streptococcus beta hemoliticus golongan A disaluran pernafasan bagian atas

atau pada kulit. Glomerulonefritis akut pasca streptococcus terutama

menyerang pada anak laki-laki dengan usia kurang dari 3 tahun.Sebagian

besar pasien (95%) akan sembuh, tetapi 5 % diantaranya dapat mengalami

perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat.

Penyakit ini timbul setelah adanya infeksi oleh kuman

streptococcus beta hemoliticus golongan A disaluran pernafasan bagian atas

atau pada kulit, sehingga pencegahan dan pengobatan infeksi saluran

pernafasan atas dan kulit dapat menurunkan kejadian penyakit ini. Dengan

perbaikan kesehatan masyarakat, maka kejadian penyakit ini dapat dikurangi.

Glomerulonefritis akut dapat juga disebabkan oleh sifilis,

keracunan seperti keracunan timah hitam tridion, penyakitb amiloid,

trombosis vena renalis, purpura anafilaktoid dan lupus eritematosus.

7

D. Patogenesis

Dari hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada

binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai

penyebab glomerulonefritis akut. Beberapa ahli mengajukan hipotesis sebagai

berikut :

1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrane

basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.

2. Proses auto imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh

menimbulkan badan auto-imun yang merusak glomerulus.

3. Streptococcus nefritogen dengan membrane basalis glomerulus mempunyai

komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung

merusak membrane basalis ginjal.

Gambar 4. Penyakit Glomerulus

8

Gambar 4. Gangguan Permeabilitas Selektif Glomerulus dan Sindrom

Nefrotik

E. Klasifikasi

a. Congenital (herediter)

1. Sindrom Alport

Suatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis

progresif familial yang seing disertai tuli syaraf dankelainan mata

seperti lentikonus anterior. Diperkirakan sindrom alport merupakan

penyebab dari 3% anak dengan gagal ginjal kronik dan 2,3% dari

semua pasien yang mendapatkan cangkok ginjal. Dalam suatu

penelitian terhadap anak dengan hematuria yang dilakukan

pemeriksaan biopsi ginjal, 11% diantaranya ternyata penderita

sindrom alport. Gejala klinis yang utama adalah hematuria, umumnya

berupa hematuria mikroskopik dengan eksasarbasi hematuria nyata

9

timbul pada saat menderita infeksi saluran nafas atas. Hilangnya

pendengaran secara bilateral dari sensorineural, dan biasanya tidak

terdeteksi pada saat lahir, umumnya baru tampak pada awal umur

sepuluh tahunan.

2. Sindrom Nefrotik Kongenital

Sinroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir.

Gejala proteinuria massif, sembab dan hipoalbuminemia kadang kala

baru terdeteksi beberapa minggu sampai beberapa bulan kemudian.

Proteinuria terdapat pada hamper semua bayi pada saat lahir, juga

sering dijumpai hematuria mikroskopis. Beberapa kelainan

laboratories sindrom nefrotik (hipoproteinemia, hiperlipidemia)

tampak sesuai dengan sembab dan tidak berbeda dengan sindrom

nefrotik jenis lainnya.

b. Glomerulonefritis Primer

1. Glomerulonefritis membranoproliferasif

Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya

dengan gejala yang tidak spesifik, bervariasi dari hematuria

asimtomatik sampai glomerulonefitis progresif. 20-30% pasien

menunjukkan hematuria mikroskopik dan proteinuria, 30 %

berikutnya menunjukkan gejala glomerulonefritis akut dengan

hematuria nyata dan sembab, sedangkan sisanya 40-45%

menunjukkan gejala-gejala sindrom nefrotik. Tidak jarang ditemukan

25-45% mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan bagian atas,

sehingga penyakit tersebut dikira glomerulonefritis akut pasca

streptococcus atau nefropati IgA.

2. Glomerulonefritis membranosa

Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu

atau setelah pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulopati

membranosa paling sering dijumpai pada hepatitis B dan lupus

eritematosus sistemik. Glomerulopati membranosa jarang dijumpai

10

pada anak, didapatkan insiden 2-6% pada anak dengan sindrom

nefrotik. Umur rata-rata pasien pada berbagai penelitian berkisar

antara 10-12 tahun, meskipun pernah dilaporkan awitan pada anak

dengan umur kurang dari 1 tahun. Tidak ada perbedaan jenis kelamin.

Proteinuria didapatkan pada semua pasien dan sindrom nefrotik

merupakan 80% sampai lebih 95% anak pada saat awitan, sedangkan

hematuria terdapat pada 50-60%, dan hipertensi 30%.

3. Nefropati IgA (penyakit berger)

Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien dengan

glomerulonefritis akut, sindroma nefrotik, hipertensi dan gagal ginjal

kronik. Nefropati IgA juga sering dijumpai pada kasus dengan

gangguan hepar, saluran cerna atau kelainan sendi. Gejala nefropati

IgA asimtomatis dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan

hematuria mikroskopik. Adanya episode hematuria makroskopik

biasanya didahului infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain atau non

infeksi misalnya olahraga dan imunisasi.

c. Glomerulonefritis sekunder

Golerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu

glomerulonefritis pasca streptococcus, dimana kuman penyebab tersering

adalah streptococcus beta hemolitikus grup A yang nefritogenik terutama

menyerang anak pada masa awal usia sekolah. Glomerulonefritis pasca

streptococcus datang dengan keluhan hematuria nyata, kadang-kadang

disertai sembab mata atau sembab anasarka dan hipertensi.

F. Manifestasi Klinis

Penyakit ginjal biasanya dibagi menjadi kelainan glomerulus dan

non glomerulus berdasarkan etiologi, histology, atau perubahan faal yang

utama. Dari segi klinis suatu kelainan glomerulus yang sering dijumpai

adalah hipertensi, sembab, dan penurunan fungsi ginjal.

11

Meskipun gambaran klinis biasanya telah dapat membedakan berbagai

kelainan glomerulus dan non glomerulus, biopsi ginjal masih sering

dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis pasti. Tanda utama kelainan

glomerulus adalah proteinuria, hematuria, sembab, hipertensi dan penurunan

fungsi ginjal, yang dapat terlihat secara tersendiri atau secara bersama seperti

misalnya pada sindrom nefrotik, gejala klinisnya terutama terdiri dari

proteinuria massif dan hipoalbuminemia, dengan atau tanpa sebab.

G. Komplikasi

1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia

akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi

ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia.

Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun

bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.

2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi.

Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-

kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan

edema otak.

3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah,

pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja

disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh

bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal

jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.

4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis

eritropoetik yang menurun.

H. Penatalaksanaan

1. Istirahat selama 1-2 minggu

2. Modifikasi diet.

3. Pembatasan cairan dan natrium

4. Pembatasan protein bila BUN meningkat.

12

5. Antibiotika.

6. Anti hipertensi

7. Pemberian diuretik furosemid intravena (1 mg/kgBB/kali)

8. Bila anuria berlangsung lama (5-7hari) dianjurkan dialisa peritoneal atau

hemodialisa.

13

BAB III

ASKEP GLOMERULONEFRITIS

a. Pengkajian

1. Riwayat kesehatan umum, meliputi gangguan atau penyakit yang lalu,

berhubungan dengan penyakit sekarang. Contoh: ISPA

2. Riwayat kesehatan sekarang, meliputi; keluhan/gangguan yang

berhubungan dengan penyakit saat ini. Seperti; mendadak nyeri abdomen,

Pinggang, edema.

- PENGKAJIAN FISIK

1. Aktivitas/istirahat

- Gejala: kelemahan/malaise

- Tanda: kelemahan otot, kehilangan tonus otot

2. Sirkulasi

- Tanda: hipertensi, pucat,edema

3. Eliminasi

- Gejala: perubahan pola berkemih (oliguri)

- Tanda: Perubahan warna urine (kuning pekat, merah)

4. Makanan/cairan

- Gejala: (edema), anoreksia, mual, muntah

- Tanda: penurunan keluaran urine

5. Pernafasan

- Gejala: nafas pendek

- Tanda: Takipnea, dispnea, peningkatan frekwensi, kedalaman

(pernafasan kusmaul)

6. Nyeri/kenyamanan

- Gejala: nyeri pinggang, sakit kepala

- Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah

14

b. Pemeriksaan Penunjang

Pada laboratorium didapatkan:

- Hb menurun ( 8-11 )

- Ureum dan serum kreatinin meningkat.

( Ureum : Laki-laki = 8,84-24,7 mmol/24jam atau 1-2,8 mg/24jam, wanita

= 7,9-14,1 mmol/24jam atau 0,9-1,6 mg/24jam, Sedangkan Serum

kreatinin : Laki-laki = 55-123 mikromol/L atau 0,6-1,4 mg/dl, wanita =

44-106 mikromol/L atau 0,5-1,2 mg/dl ).

- Elektrolit serum (natrium meningkat, normalnya 1100 g)

- Urinalisis (BJ. Urine meningkat : 1,015-1,025 , albumin , Eritrosit ,

leukosit )

- Pada rontgen: IVP abnormalitas pada sistem penampungan (Ductus

koligentes)

c. Diagnosa Keperawatan

1. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kekurangan protein dan

disfungsi ginjal

2. Potensial kelebihan  volume cairan berhubungan dengan retensi air dan

natrium serta disfungsi ginjal.

3. Potensial terjadi infeksi (ISK, lokal, sistemik) berhubungan dengan

depresi sistem imun.

4. Potensial gangguan perfusi jaringan:  serebral/kardiopulmonal

berhubungan dengan resiko krisis hipertensi.

5. Perubahan integritas kulit berhubungan dengan imobilisasi, uremia,

kerapuhan kapiler  dan edema.

6. Kurang pengetahuan yang berhubungan dengan kurangnya informasi

tentang proses penyakit, perawatan dirumah dan instruksi evaluasi.

15

d. Rencana Tindakan dan Rasional

1. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kekurangan protein dan

disfungsi ginjal

Tujuan : Klien dapat toleransi dengan aktifitas yang dianjurkan.

Intervensi Rasional

1. Pantau kekurangan protein yang

berlebihan(proteinuri, albuminuria )

2. Gunakan diet protein untuk

mengganti protein yang hilang.

3. Beri diet tinggi protein tinggi

karbohidrat.

4. Anjurkan Pasien untuk tirah baring

5. Berikan latihan selama pembatasan

aktifitas.

6. Rencana aktifitas denga waktu

istirahat.

7. Rencanakan cara progresif untuk

kembali beraktifitas  normal ;

evaluasi tekanan darah dan haluaran

protein  urin.

a. Kekurangan protein

beerlebihan dapat

menimbulkan kelelahan.

b. Diet yang adekuat dapat

mengembalikan kehilangan

c. TKTP berfungsi

menggantikan

d. Tirah baring meningkatkan

mengurangi penggunaan

energi.

e. Latihan penting untuk

mempertahankan tunos otot

f. Keseimbangan aktifitas dan

istirahat mempertahankan

kesegaran.

g. Aktifitas yang bertahap

menjaga kesembangan dan

tidak mmemperparah proses

penyakit

16

i. Potensial kelebihan  volume cairan b.d. retensi air dan natrium serta

disfungsi ginjal.

Tujuan : Klien tidak menunjukan kelebihan volume  cairan

Rencana Rasional

1. Pantau dan laporkan tanda dan

gejala kelebihan cairan:

Ukur dan catat intak dan output

setiap 4-8 jam

2. Catat  jumlah dan karakteristik urine

Ukur berat jenis urine tiap  jam  dan

timbang BB tiap hari

3. Kolaborasi dengan gizi dalam

pembatasan diet natrium dan protein

4. Berikan es batu  untuk mengontrol

rasa haus dan maasukan dalam

perhitungan intak

5. Pantau elektrolit  tubuh  dan

observasi adanya tanda kekurangan

elektrolit tubuh

Hipokalemia : kram

abd,letargi,aritmia

Hiperkalemia : kram otot,

kelemahan

Hipokalsemia : peka rangsang pada

neuromuskuler

Hiperfosfatemia:

hiperefleksi,parestesia, kram otot,

gatal, kejang

Uremia : kacau mental,

1. Memonitor kelebihan cairan

sehingga dapat dilakukan

tindakan penanganan

2. Jumlah , karakteristik  urin 

dan BB dapat menunjukan

adanya ketidak seimbangan

cairan

3. Natrium dan protein

meningkatkan osmolaritas

sehingga tidak terjadi retriksi

cairan.

4. Rangsangan dingin ddapat

merangsang pusat haus

5. Memonitor adanya ketidak

seimbangan elektrolit dan

menentukan tindakan

penanganan yang tepat.

6. Pemberian elektrolit yang

tepat mencegah ketidak

seimbangan elektrolit.

17

letargi,gelisah

6. Kaji efektifitas pemberian elektrolit

parenteral dan oral

ii. Potensial terjadi infeksi (ISK, lokal, sistemik) b.d. depresi sistem imun

Tujuan : Klien tidak mengalami infeksi setelah diberikan asuhan

keperawatan.

Rencana Rasional

1. Kaji efektifitas pemberian

imunosupresan.

2. Pantau jumlah leukosit.

3. Pantau suhu tiap 4 jam.

4. Perhatikan karakteristik  urine.

5. Hindari pemakaian alat/kateter pada

saluran urine.

6. Pantau tanda dan gejala ISK dan

lakukan tindakan pencegahan  ISK.

7. Gunakan dan anjurkan tehnik cuci

tangan yang baik.

8. Anjurkan pada klien untuk

menghindari orang terinfeksi

9. Lakukan pencegahan kerusakan

integritas kulit

1. Imunosupresan berfunsi

menekan sisteem imun bila

pemberiannya tidak ekeftif

maka tubbuh akan sangat

rentan terhadap infeksi

2. Indikator adanya infeksi

3. Memonitor suhu &

mengantipasi infeksi

4. Urine keruh mmenunjukan

adanya infeksi saluran kemiih

5. Kateter dapat menjadi media

masuknya kuman ke saluran

kemih

6. Memonitor adanya infeksi

sehingga dapat dilakukan

tindakan dengan cepat

7. Tehnik cuci tangan yang baik

dapat memutus rantai

penularan.

8. Sistim imun yang terganggu

memudahkan untuk terinfeksi

18

9. Kerusakan integritas kulit

merupakan hilangnya barrier

pertama tubuh

iii. Potensial gangguan perfusi jaringan:  serebral/kardiopulmonal b.d.

resiko krisis hipertensi.

Tujuan : Klien tidak mengalami perubahan  perfusi jaringan.

Rencana Rasional

1. Pantau  tanda dan gejala krisis

hipertensi (Hipertensi, takikardi,

bradikardi, kacau mental, penurunan

tingkat kesadaran, sakit kepala,

tinitus, mual, muntuh, kejang dan

disritmia).

2. Pantau tekanan darah tiap jam dan

kolaborasi bila ada peningkatan TD

sistole >160 dan diastole > 90 mm

Hg

3. Kaji  keefektifan obat anti hipertensi

4. Pertahankan TT dalam posisi rendah

1. Krisis hipertensi menyebabkan

suplay darah ke organ tubuh

berkurang.

2. Tekanan darah  yang tinggi

menyebabkan suplay darah

berkurang.

3. Efektifitas obat anti hipertensi

penting untuk menjaga

adekuatnya perfusi jarringan.

4. Posisi tidur yang rendah

menjaga suplay darah yang

cukup ke daerah cerebral

5. Perubahan integritas kulit b.d. imobilisasi, uremia, kerapuhan

kapiler  dan edema.

Tujuan :  Klien tidak menunjukan adanya perubahan integritas kulit selama

menjalani perawatan.

Rencana Rasional

1. Kaji kulit dari kemerahan,

kerusakan, memar, turgor dan

suhu.

1. Mengantisipasi adanya kerusakan

kulit sehingga dapat diberikan

penangan dini.

2. Kulit yang kering dan bersih tidak

19

2. Jaga kulit tetap kering dan bersih

Bersihkan & keringkan daerah

perineal setelah defikasi

3. Rawat kulit dengan menggunakan

lotion untuk mencegah

kekeringan untuk daerah pruritus.

4. Hindari penggunaan sabun yang

keras dan kasar pada kulit klien

5. Instruksikan klien untuk   tidak

menggaruk  daerah pruritus.

6. Anjurkan ambulasi semampu

klien.

7. Bantu klien untuk mengubah

posisi setiap 2 jam jika klien tirah

baring.

Pertahankan linen bebas lipatan

Beri pelindung pada tumit dan

siku

8. Lepaskan pakaian, perhiasan

yang dapat menyebabkan

sirkulasi terhambat.

9. Tangani area edema dengan hati

-hati.

10. Pertahankan nutrisi adekuat.

mudah terjadi iritasi dan

mengurangi media pertumbuhan

kuman.

3. Lotion dapat melenturkan kulit

sehingga tidak mudah pecah/rusak.

4. Sabun yang keras  dapat

menimbulkan kekeringan kulit dan

sabun yang kasar dapat menggores

kulit.

5. Menggaruk menimbulkan

kerusakan kulit.

6. Ambulasi dan perubahan posisi

meningkatkan sirkulasi dan

mencegah penekanan pada satu sisi.

7. Lipatan menimbulkan tekanan pada

kulit.

8. Sirkulasi yang terhambat

memudahkan terjadinya kerusakan

kulit.

9. Elastisitas kulit daerah edema

sangat kurang sehingga mudah

rusak

10. Nutrisi yang adekuat

meningkatkan pertahanan kulit

e. Evaluasi

20

Dari setiap tindakan yang dilakukan secara paripurna untuk mengatasi

masalah keperawatan akan didapatkan hasil sebagai berikut :

1).    Tujuan tercapai / masalah teratasi.

2).    Tujuan tercapai sebagian, Intervensi dilanjutkan.

3).    Tujuan belum tercapai / masalah belum teratasi dilakukan reasesmen.

BAB IV

21

PENUTUP

1. Kesimpulan

GNA adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri

atau virus tertentu (infeksi kuman streptococcus). GNA sering ditemukan

pada anak usia 3-7 thn dan pada anak pria lebih banyak. Penyakit

sifilis,keracunan,penyakit amiloid,trombosis vena renalis,purpura

anafilaktoid, dan lupus eritematosus. Laju endap darah meninggi, HB

menurun pada pemeriksaan laboratorium. Pada pemeriksaan urin didapatkan

jumlah urin mengurang, berat jenis meninggi,hematuria makroskopik,

albumin (+), eritrosit (++), leukosit (+),silinder leukosit,ureum dan kreatinin

darah meningkat. Pada penyakit ini, klien harus istirahat selama 1-2 minggu,

diberikan penicilli, pemberian makanan rendah protein dan bila anuria, maka

ureum harus dikeluarkan. Komplikasi yang ditimbulkan adalah

oliguria,ensefalopati hipertensi,gangguan sirkulasi serta anemia. Diagnosa

keperawatan yang muncul antara lain: Kelebihan voleme cairan berhubungan

dengan penurunan haluaran urin, diet kelebihan dan retensi cairan natrium.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d mual,muntah,anoreksia,

pembatasan diet dan perubahan mambran mukosa mulut. Kurang

pengetahuan tentang kondisidan penanganan. Intoleransi aktivitas b/d

keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisis. Ganggua

harga diri b/d ketergantungan, perubahan peran, perubahan citra tubuh dan

fungsi seksual.

2. Saran

Seorang perawat haruslah mampu mengetahui pengertian dan

penyebab dari penyakit Glomerulonephritis Akut, serta mampu

meningkatkan pelayanan kesehatan terama pada penyakit GNA. Selain itu

juga, perawat haruslah memahami dan menjelaskan secara rinci mengenai

tujuan medis, tata cara yang akan di lakukan dan resiko yamg akan mungkin

terjadi.

DAFTAR PUSTAKA

22

Andrianto, petrus. Gumawan Johannes,1990. Kapita Selekta Patologi klinik.

Edisi 4. Jakarat: EGC

Arfin, Behrama Kliegman, 2000. Nelson : Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta :

EEC

Brunner and Suddarth, 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Ed.8 Vol.2.

Jakarta : EEC

Chandrasoma Parakrama ,Clive R Taylor, 1994. Patologi Anatomi. Edisi

2.Jakarta: EGC

Doengoes, Marilynn E, 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Ed.3. Jakarta :

EEC

Engram Barbara, 1999. Rencana Asuhan Kepertawatan Medikal Bedah.Vo.l

1. Jakarta: Buku Kedokteran EGC

Mansjoer, Arif.dkk, 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Ed.3. Jilid 2. Jakarta :

Media Aesculapius. FKUI

http://jovandc.multiply.com/journal/item/3, diakses pada tanggal 15 April

2013

23