BAB I

PENDAHULUAN

Manajemen cairan pada pasien bedah anak merupakan elemen penting dari

penanganan. Bayi dan anak-anak yang sensitif terhadap dehidrasi derajat ringan, dan

protokol yang umum digunakan untuk terapi cairan anak tidak mempertimbangkan

perubahan fisiologi perioperatif yang cepat.

Manajemen cairan terbagi menjadi 3 tahap: terapi defisit, terapi

pemeliharaan / terapi rumatan (maintenance therapy), dan terapi penggantian.

Terapi Defisit didefinisikan sebagai manajemen kehilangan cairan dan

elektrolityang terjadi sebelum datangnya pasien. Manajemen didasarkan pada 3

komponen: perkiraan keparahan dehidrasi, penentuan jenis defisit cairan, dan

perbaikan defisit.

Tujuanterapipemeliharaanuntuk menggantikanair danelektrolit yang

hilangdalam kondisi biasa. Pada periodeperioperatif, pemberian

cairanmaintenancesering tidaksesuaimemperhitungkankebutuhan cairanyang

meningkatdisebabkan oleh kehilangan padaruang ke tiga (third-space losses)

keinterstitiumdan usus.

Terapi cairanpenggantidirancang untuk menggantikankondisi kehilangan

cairan abnormalyang berkelanjutandan kehilanganelektrolit.

Karenakonstituenkehilangan komponenini seringsecara substansialberbeda

darikomposisi cairanpemeliharaan,maka dengan hanya

meningkatkanvolumecairanpemeliharaan untukmengkompensasi kehilangan-

kehilangan inibisa jadi berbahaya.

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Fisiologi Ginjal

2.1.1. KomposisiCairan Tubuh

Totalkadar airtubuh bayi yangbaru lahiradalah75-80%. Setelah lahir,

penghabisancairan darikompartemen cairan intraselular(ICF) kekompartemen cairan

ekstraselular(ECF) membanjiriginjalneonatus, mengakibatkandiuresisairgaram

pada48-72jam kehidupan.Hal ini tercermin padapenurunan berat badansebanyak10%

pada minggupertama kehidupan.1Pada usia1 tahun, air tubuh totalperlahanmenurunke

tingkatdewasayaitu sebanyak 60%. Kadar airekstraselulermenurunsecara paralel

dengankadar airtotal tubuhdari45% hingga20-25% dari level dewasapada usia1tahun.

Padaneonatusprematur, totalairtubuh dancairan ekstraselulerdengan

meningkat dengan menurunnyausia kehamilan. Misalnya,kandungan

airekstraselulerneonatusprematurpada usia kehamilan28-32mingguadalah 52%

berattubuhnya. Pada usia1 minggu, hilangnya cairanekstraselulerdapat

menyebabkanpenurunan berat badansebanyak15%, neonatus

dapatmenghilangkancairannya dalam 1 minggupertama kehidupannyasetara dengan

jangka8 minggudalam rahim.

Perubahankompartemencairantubuhmengalami kemajuansecara teraturdalam

rahim, tetapiperubahan tersebut dapat terganggujikaneonatusyang lahirprematur.

Penurunanvolumecairan ekstraselular inipenting dalamtransisi normaldarijaninke

kehidupanpostnatal. Bayi prematurdengan asupancairan yang berlebihanmemiliki

peningkataninsidenpatent ductusarteriosus,2kegagalanventrikel kiri, gangguan

pernapasan, dannecrotizing enterocolitis.

2

2.1.2. Fisiologi elektrolit dan cairan ginjal

Perubahan cairan tubuh terutama dimediasi melalui regulasi ginjal terhadap

air dan ekskresi natrium.Pengelolaan ginjal akan air berkaitan dengan filtrasi

glomerulus dan fungsi tubulus. Laju filtrasi glomerulus (GFR) bayi baru lahir

seharusnya adalah 25% dari orang dewasa. Laju filtrasi glomerulus bayi baru lahir

cepat naik selama minggu pertama kehidupan dan kemudian perlahan-lahan

meningkat ke tingkat dewasa pada usia 2 tahun. Meskipun GFR nya rendah, bayi

cukup bulan dapat menangani beban air yang besar karena efek positif dari kapasitas

berkonsentrasi rendah dari ginjal bayi yang baru lahir dalam melawan efek negatif

dari GFR yang rendah. Namun, bayi prematur memiliki mekanisme kompensasi yang

terbatas dan mungkin tidak mentolerir beban air yang besar atau hipovolemia tanpa

komplikasi klinis yang berat.

Ginjal pada neonatus memiliki kapasitas yang terbatas untuk mengeksresiurin

pekat dan encer. Kapasitas konsentrasi dari ginjal seorang bayi kurang dari orang

dewasa. Kisaran fisiologis osmolaritas urin pada neonatus dapat bervariasi dari

minimum 50 mmol / L sampai maksimum 600-800 mOsm / kg dalam menanggapi

kekurangan air. Sebaliknya, osmolalitas urin maksimum pada orang dewasa adalah

1200 mOsm / kg.1 Variasi dalam pelepasan vasopresin atau hormon antidiuretik

(ADH) mengatur osmolalitas cairan ekstraseluler.3 Meskipun bayi yang baru lahir

yang mengalami dehidrasi tidak bisa memekatkan urin seefisien orang dewasa,

bersihan air bebas (free water clearance) lebih besar pada bayi ketimbang orang

dewasa. Setelah free water load, bayi dapat mengekskresikan urin encer sebanyak 50

mOsm / kg, sebaliknya, urin encer maksimalpada orang dewasa adalah 70-100 mOsm

/ kg.

Kondisi klinis yang dapat meningkatkan kebutuhan cairan basal pada bayi

termasuk hipertermia, peningkatan kehilangan evaporasi dari ventilasi mekanik, dan

kehilangan transepitelial yang berubah dari usia kehamilan prematur. Manuver

3

sederhana untuk mengendalikan perubahan-perubahan keseimbangan cairan ini

termasuk meningkatkan penggantian cairan basal pada bayi dengan hipertermia atau

pada bayi ditempatkan di bawah lampu pemanas bilirubin dan memastikan bahwa

semua tabung ventilator dilembabkan.

Kondisi hidrasi, fungsi ginjal, dan beban osmolar pasien menentukan

pengeluaran urin dan konsentrasi nya. Beban osmolar terdiri dari zat terlarut endogen

dan eksogen yang mana ginjal harus bersih untuk mempertahankan homeostasis.

Volume air ginjal harus cukup untuk ginjal membersihkan beban/muatan osmolar

mengingat kapasitas konsentrasinya.

2.2. Paradigma Manajemen Cairan

Manajemen cairan terbagi menjadi 3 tahap: terapi defisit, terapi

pemeliharaan / terapi rumatan (maintenance therapy), dan terapi penggantian.

2.2.1 Terapi Defisit

Terapi Defisit didefinisikan sebagai manajemen kehilangan cairan dan

elektrolityang terjadi sebelum datangnya pasien. Manajemen didasarkan pada 3

komponen: perkiraan keparahan dehidrasi, penentuan jenis defisit cairan, dan

perbaikan defisit.

Komponen pertama, tingkat keparahan dehidrasi, diperkirakan dari riwayat

pasien dan kondisi fisik. Pada anak-anak dengan dehidrasi ringan (misalnya,

kehilangan 1-5% dari volume cairan tubuh), temuan yang sebagian besar didasarkan

pada riwayat (misalnya, muntah, diare), dengan temuan minimal selama pemeriksaan

fisik. Anak-anak dengan dehidrasi sedang (yaitu, kehilangan 6-10%) memiliki

riwayat kehilangan cairan ditambah temuan fisik yang mencakup turgor lambat,

penurunan berat badan, mata dan ubun-ubun cekung, sedikit lesu, dan selaput lendir

kering. Kebanyakan pasien dengan dehidrasi berat (misalnya, kehilangan 11-15%)

memiliki ketidakstabilan kardiovaskular (misalnya, bintik kulit, takikardia, hipotensi)

dan keterlibatan neurologis (misalnya, iritabilitas, koma).

4

Jenis kekurangan cairan dapat diperkirakan dari riwayat pasien, temuan fisik,

nilai elektrolit, dan tonisitas serum. Jenis dehidrasi isotonik (yaitu, osmolaritas serum

270-300 mOsm / L, serum Na + konsentrasi 130-150 mEq / L), hipotonik (yaitu,

serum osmolaritas <270 mOsm / L, serum Na + konsentrasi <130 mEq / L), atau

hipertonik (yaitu, osmolaritas serum> 310 mOsm / L, serum Na + konsentrasi> 150

mEq / L). Pasien dengan dehidrasi hipertonik memerlukan perhatian khusus karena

komplikasi, seperti edema serebral, yang dapat terjadi selama rehidrasi.4

Pemulihan fungsi kardiovaskuler, fungsi SSP, dan perfusi ginjal merupakan

perhatian utama dalam perbaikan defisit cairan. Memulai terapi dengan penambah

volume cairan isotonik. Perbaikan total cairan defisit bisa memerlukan waktu yang

cukup lama. Secara spesifik, kehilangan kalium tidak bisa cepat diganti. Setelah

anakmemproduksi urin, tambahkan sedikit kalium (<40 mEq / L) ke cairan.

Pemantauan seksama terapi defisit dilakukan dengan sering menilai kondisi klinis

pasien, produksi urine, dan berat jenis urin.

Terapi rehidrasi cepat

Pada anak-anak yang volume cairannya sangat kurang, semakin

pentingnyapenggunaan terapi penggantian secara cepat terhadapkehilangan cairan

ekstraseluler (ECF)yang berlawanan dengan terapi defisit klasik, seperti dijelaskan di

atas.5 Sebagai contoh, setelah luka bakar parah, pasien membaik dan tingkat kematian

menurun dengan menyebarnya cairan ekstraseluler dengan luas dan cepat. Jumlah

total cairan diberikan dalam 6-12 jam pertama sering sekitar 100 mL / kg dari cairan

jenis (ECF), seperti normal saline atau RL.6

Dalam menggambarkan terapi rehidrasi yang cepat, Friedman (2005)

menyatakan bahwa, pada anak dengan dehidrasi sedang yang tidak dapat

mentoleransi rehidrasi oral, cairan ekstraseluler harus cepat dipulihkan dengan

pemberian Ringer Laktat dengan dosis 40 ml / kg dalam 1-2 jam; 5 rehidrasi oral

harus dimulai setelah infus intravena (IV) selesai. Pada pasien dengan dehidrasi berat,

5

cairan ekstraseluler harus cepat dipulihkan dengan pemberian IV Ringer Laktat, 0,9%

NaCl (yaitu, larutan NaCl isotonik, normal saline), atau keduanya pada tingkat 40 mL

/ kg selama 1-2 jam. Jika turgor kulit, kesadaran, atau denyut nadi tidak kembali

normal pada akhir pemberian infus, dosis tambahan 20-40 mL / kg harus diberi

selama 1-2 jam.

Koloid versus cairan kristaloid

Koloid dan larutan kristaloid secara luas digunakan pada resusitasi cairan

anak-anak yang sakit kritis. Beberapa pilihan koloid yang tersedia, termasuk albumin,

pati hidroksietil (Hetastarch), dan dekstran.

Perdebatan tentang efektivitas relatif dari koloid dibandingkan dengan cairan

kristaloid (misalnya, larutan ringer laktat [RL], 0,9% larutan NaCl) masih

berlangsung. Dalam Database Ulasan Cochrane, peneliti meneliti serangkaian

percobaan acak dan acak quasi pada koloid dibandingkan dengan kristaloid pada

pasien yang membutuhkan penggantian volume cairan.7 Namun, percobaan pada

neonatus dikecualikan. Tidak ada bukti yang menunjukkan bahwa resusitasi dengan

koloid mengurangi risiko kematian dibandingkan dengan resusitasi dengan kristaloid

pada pasien dengan trauma atau luka bakar atau pada pasien yang menjalani operasi.

Penelitian kecil secara acak dan non-acak pada neonatus cukup bulan dan

prematur telah menunjukkan sejumlah manfaat dengan penggunaan kristaloid

dibandingkan albumin atau pati hidroksietil (HESS). Secara khusus, studi ini

melaporkan penurunan edema, keseimbangan cairan negatif, dan pertambahan berat

badan kurang, namun, tidak ada perbedaan dalam lamanya rawatanNICU, lamanya

ventilasi, atau kematian yang tercatat.8, 9

Karena koloid tidak berhubungan dengan kelangsungan hidup dan karena

koloid lebih mahal daripada kristaloid, terus menggunakan mereka pada pasien sakit

kritis kemungkinan tidak dibenarkan di luar konteks percobaan terkontrol acak.7

2.2.2. Terapi Pemeliharaan (rumatan)

6

Tujuanterapipemeliharaanuntuk menggantikanair danelektrolit yang

hilangdalam kondisi biasa. Pada periodeperioperatif, pemberian

cairanmaintenancesering tidaksesuaimemperhitungkankebutuhan cairanyang

meningkatdisebabkan oleh kehilangan padaruang ke tiga (third-space losses)

keinterstitiumdan usus. Tabel1menguraikan rencanauntuk terapicairan

rumatanperioperatif.

Tabel 1. Panduan untuk terapi awal Postoperatif dan Pemeliharaan (maintenance)

Usia (bulan) < 12 Jam Setelah Pembedahan Cairan Rumatan

< 6 Dextrose 10% dalam air (D10W)

dengan NaCl 0.45% pada 1.5 kali

tingkat maintenance

D10W dengan NaCl 0.2%

NaCl plus KCl 10-20

mEq/L pada maintenance

rate

> 6 Dextrose 5 % dalam air (D5W)

dengan cairan RL pada 1.5 kali

tingkat maintenance

D10W dengan NaCl 0.45

% NaCl plus KCl 10-20

mEq/L pada maintenance

rate

Cairan untuk terapi pemeliharaan menggantikan kehilangan dari 2 proses:

kehilangan karena penguapan (contoh, insensible water loss) dan kemih dan saluran

cerna. Kehilangan karena penguapan terdiri dari kehilangan air terlarut bebas melalui

kulit dan saluran pernapasan.Insensible water loss cenderung lebih tinggi pada bayi

prematur.Kehilangan karena penguapan melalui kulit menyumbang sekitar 70% dari

insensible water loss sedangkan sisanya hilang dari saluran pernapasan.Kelembaban

ambien dan suhu mempengaruhi insensible losses. Pasien yang mendapat udara

lembab mengalami insensible loss yang masih kurang dibanding pasien yang tidak

mendapat udara lembab. Pasien dengan hipertermia atau tachypnea sama-sama

7

mengalami insensible loss yang berlebihan.Meskipun pemberian cairan pengganti

(replacement therapy) pada peningkatan insensible water loss penting, penekanan

pada fokus terapi pada pencegahan insensible water loss yang berlebihan dibanding

pada hanyaterapi penggantian cairan saja.

Dalam keadaan euvolemic, kehilangan kemih 280-300 mOsm / kg air, dengan

berat jenis 1,008-1,015. Dalam beberapa keadaan (misalnya, diabetes insipidus,

prematuritas), produksi urin encer adalah wajib, dan volume cairan pemeliharaan

harus dengan tepat meningkat.Dalam keadaan lain (misalnya, sekresi ADH yang

berlebihan, stres fisiologis), pasien dapat saja tidak dapat menurunkan osmolalitas

urine sampai 300 mOsm / kg air, dan volume cairan pemeliharaan harus diturunkan.

Dalam kondisi euvolemic, kehilangan kemih mencapai dua pertiga dari jumlah total

cairan pemeliharaan.

Jumlah kebutuhan untuk cairan rumatan dapat diperkirakan dari rumus umum,

seperti yang tercantum di bawah.Berulangkali menilai kondisi pasien selama terapi

pemeliharaan. Jika perkiraan ini benar, kadar elektrolit pasien harus tetap stabil, dan

pasien harus tetap euvolemik secara klinis. Kadar elektrolit abnormal atau tanda

klinis hipervolemia atau hipovolemia menunjukkan perlunya untuk menilai kembali

setiap komponen terapi pemeliharaan pasien.

Tabel 2.Kebutuhan Cairan Harian Selama Minggu Pertama Kehidupan

(mL/kg/d)

Berat

Lahir

Hari 1 Hari 2 Hari 3 Hari 4 Hari 5 Hari 6 Hari 7

< 1000 g

80 100 120 130 140 150 160

1000-1500 g

80 95 110 120 130 140 150

>1500 g

60 75 90 105 120 135 150

8

Sebuah panduanuntuk terapicairan rumatanuntuk anak-anakadalah sebagai berikut:

a. 0-10kg-100mL/kg/d(4 mL/kg/ jam)

b. 10-20kg-1000mL/d+50mL/kg/d(40 mL/ jam+2mL/kg/ jam)

c. Lebih besar dari20kg-1500mL/d+25mL/kg/d(60 mL/ jam+1mL/kg/ jam)

2.2.3. Terapi Penggantian (Replacement Therapy)

Terapi cairanpenggantidirancang untuk menggantikankondisi kehilangan

cairan abnormalyang berkelanjutandan kehilanganelektrolit.

Karenakonstituenkehilangan-kehilanganini seringsecara substansialberbeda

darikomposisi cairanpemeliharaan,dengan hanya

meningkatkanvolumecairanpemeliharaan untukmengkompensasi kehilangan-

kehilangan inibisa jadi berbahaya. Penelitiumumnyamenggantikanvolume kehilangan

cairanstomayang besar ataucairan lainnyadengan cairansetara cairan fisiologis, seperti

yang ditunjukkan padaTabel 2.

Sebagai alternatif, mengukur kadarelektrolitpada kehilangan-kehilangan

tersebutdan

menggantinyaMiliekuivalenuntukMiliekuivalenataumililiteruntukmililitermungkin

lebih disukaidalam keadaantertentu.Untukpasiendi bawah tekananfisiologisparah

ataubagi pasien yangmenjalani operasiyang lama, menghitungkehilangan ruang

ketiga(third-space losses)ke dalaminterstitium, dan menyesuaikanterapi

penggantiandengan sesuai.

Tabel 3.Komposisi ElektrolitKhasCairanTubuhpadaAnak

denganCairanAbnormaldan Kehilanganelektrolitdan padaCairan-cairan

IntravenaUmum

Body or IV

Fluid

Electrolytes (mEq/L)

Na+ K+ Cl- HCO3 -

9

Gastric 70 5-15 120 0

Pancreas 140 5 50-100 100

Bile 130 5 100 40

Ileostomy 130 15-20 120 25-30

Diarrhea 50 35 40 50

RL solution 130 4 109 28

0.9% NaCl 154 0 154 0

0.45% NaCl 77 0 77 0

2.3. Skenario Klinis yang Spesifik

2.3.1 Stenosis Pilorus

Pyloric stenosis hipertropik sering menyebabkan emesis non-bilious progresif

pada bayi. Diagnosis ini biasanya dapat dikonfirmasi dengan mencari zaitun

pilorusyang membesar selama pemeriksaan fisik dengan teliti. Lakukan pemeriksaan

diagnosis lebih lanjut (misalnya, biasanya ultrasonografi) untuk bayi yang riwayatnya

menunjukkan stenosis pilorus, tetapi yang tidak memiliki massa pilorus yang teraba.

Morbiditas stenosis pilorus erat berhubungannya dengan tingkat keparahan

dehidrasi. Dehidrasi anak dengan stenosis pilorus akibat dari kehilangan cairan dan

elektrolit, dengan kehilangan H+ dan Cl-klorida dari sekresi lambung. Setelah

kehilangan cairan berkelanjutan, alkalosis metabolik hipokalemia-hipokloremia

berkembang.

Laporan menyatakan bahwa sejumlah besar anak-anak dengan stenosis pilorus

mungkin saja mengalami hiperkalemia, daripada hipokalemia.10 Tidak ada alasan

fisiologis yang jelas pada hiperkalemia dalam kondisi ini, dan kepentingan klinis dari

temuan ini pada pengelolaan kondisi tersebutmasih tidak jelas.

Anak-anak dengan dehidrasi berat telah mempercepat kehilangan K + dan H +

ginjal akibat upaya untuk mempertahankan cairan dan ion-ion Na +. PH urin anak-

10

anak penderita dehidrasi berat dapat menunjukkan aciduria paradoks karena

mekanisme ginjal untuk resorpsi asam hilang dalam upaya untuk mempertahankan

ion-ion Na + dan K +. Ketika ginjal berusaha untuk mempertahankan Na +, sebuah

ekskresi kompensasi awal K + terjadi. Kemudian, saat defisit K + berkembang, ginjal

mencoba untuk mempertahankan Na + dan K +, oleh karenanya mengeluarkan H +

bukannya K +, dan aciduria paradoks kemudian terjadi. Siklus ini dapat rusak hanya

dengan mengganti cairan dan elektrolit dengan cukup.

Dalam kasus dehidrasi klinis, anak-anak dengan stenosis pilorus memerlukan

rehidrasi dengan terapi cairan IV sebelum operasi. Memasukkan D5W dengan 0,45%

NaCl IV sebesar 1,5 kali tingkat pemeliharaan. Anak-anak penderita dehidrasi harus

menerima terapi cairan defisit awal dengan 0,9% NaCl.

Ketika urin output ditunjukkan, KCl 10-20 mEq / L dapat ditambahkan ke

cairan. Tunda operasi untuk stenosis pilorus sampai anak terehidrasi dengan

memadai. Tingkat keparahan dehidrasi dapat diperkirakan dengan pemeriksaan fisik

dan dengan mengukur tingkat serum Cl-dan HCO3 +. Tingkat dehidrasi dan respons

klinis terhadap terapi penggantian cairan memandu durasi persiapan pra operasi pada

anak dengan stenosis pilorus. Resusitasi yang optimal ditentukan oleh turgor kulit

normal, membran mukosa lembab, dan yang paling penting dengan output urin lebih

dari 1 mL / kgBB / jam dan kadar serum HCO3- kurang dari 30 mEq / dL dengan

tingkat Cl- lebih dari 100 mEq / dL. Pemasukkan enteral biasanya dapat dimulai

dalam waktu 2 jam setelah piloromiotomi tanpa komplikasi, dan pemberian nutrisi

penuh feed diberikan dalam waktu 12-24 jam. Kelainan elektrolit pascaoperasi langka

terjadi dan tidak harus secara rutin diperiksa.

2.3.2. Gastroschisis

Gastroschisis adalah cacat dinding anterior abdomen pada lateral dari

umbilikus. Tidak seperti omfalokel, tidak ada kantung peritoneal hadir dalam kasus

gastroschisis, sehingga pengeluaran isi usus terjadi melalui defek selama kehidupan

intrauterin. Efek iritasi cairan ketuban (pH, 7) pada dinding usus yang terkena

11

menghasilkan bentuk kimiawi dari peritonitis yang ditandai dengan membran yang

tebal, membengkak yang kadang-kadang bereksudat. Manajemen cairan untuk bayi

dengan gastroschisis dapat menjadi kompleks dan membutuhkan perhatian yang ketat

terhadap kebutuhan neonatus yang berubah-ubah dengan cepat, yang bisa saja sakit

kritis.

Setelah lahir, neonatus dengan gastroschisis terkena insensible fluid

lossesyang sangat meningkat yang berhubungan dengan paparan dari usus yang

bereviserasi. Hipotermia, hipovolemia, dan sepsis adalah masalah utama untuk

dicegah. Untuk membatasi kehilangan cairan dan panas, termasuk usus dosis uji

tercakup dalam spons nonadherent lembab, dan bagian bawah bayi, termasuk usus

yang bereviserasi, ditutupi dalam kantong plastik atau kantong usus.

Kebutuhan cairan pada neonatus dengan gastroschisis dapat berkisar hingga

2,5 kali lipat dari bayi yang baru lahir sehat dalam 24 jam pertama kehidupan.

Sebagai aturan umum, semakin nampak kusut dan meradang jeroan (viscera) yang

terkena, semakin besar kebutuhan cairan bayi.

Resusitasi awal pada bayi dengan gastroschisis umumnya dimulai dengan 10

mL hingga 20-mL/kg bolus NaCl 0,9% atau larutan RL sebagai tambahan cairan

pemeliharaan. Cairan isotonik tambahan diberikan sampai urin output dihitung.

Kebutuhan cairan bayi yang sedang berlangsung dirancang berdasarkan pada

hemodinamik spesifiknya, tapi volume umumnya 120-175 mL / kg / d dari D5W

dengan 0,45% NaCl dengan tambahan potasium.

Keseimbangan asam-basa pasien harus dipantau secara ketat karena asidosis

metabolik sering terjadi sebagai akibat dari kurangnya perfusi terkait dengan

hipovolemia. Sebuahorogastric tube ditempatkan di perut untuk mencegah pasien

dari menelan udara dan aspirasi isi usus karena bayi dengan gastroschisis memiliki

ileus yang adinamik berkepanjangan. Bayi diberi antibiotik parenteral (ampisilin dan

gentamisin) dan disimpan dalam lingkungan yang thermoneutral.

2.3.3. Omfalokel

12

Pasien dengan omfalokel juga memiliki defek dinding perut, meskipun hal ini

biasanya tertutup dan menjorok langsung melalui umbilikus. Perkembangannya

dirasakan karena kegagalan lipatan embrio lateral untuk menyatu di garis tengah.11

Karena omfalokel terjadi di awal kehamilan, anomali terkait struktur garis tengah

lainnya sering hadir, paling sering pada jantung.12Hipoplasia paru juga

merupakanmasalah terkait yang serius dan berhubungan dengan kompresi paru-paru

yang sedang berkembang. Karena defektertutupi, resusitasi cairan biasanya tidak

cukup seperti pada pasien dengan gastroschisis. Namun, Aizenfisz et al baru-baru ini

menunjukkan sebuah peningkatan kebutuhan cairan pada pasien dengan pecah

omfalokel.13Pasien dengan pecah omfalokel memiliki kebutuhan cairan lebih besar

dibandingkan dengan gastroschisis atau kantong omfalokel utuh.

13

BAB III

KESIMPULAN

Manajemen cairanpasienbedahpediatrikmerupakanaspek penting

dariperawatan medis, terutama untukpenanganan awalpadaanak yang sakit.

Pemahaman tentangfisiologikebutuhan cairansangat pentinguntuk perawatananak-

anak ini. Formulastandar untukterapi cairandapat dimodifikasiuntuk

memperhitungkanfisiologiyang berubah dengan cepatpada pasienbedahanak.

Manajemen cairan terbagi menjadi 3 tahap: terapi defisit, terapi

pemeliharaan / terapi rumatan (maintenance therapy), dan terapi penggantian.

Terapi Defisit didefinisikan sebagai manajemen kehilangan cairan dan

elektrolityang terjadi sebelum datangnya pasien. Manajemen didasarkan pada 3

komponen: perkiraan keparahan dehidrasi, penentuan jenis defisit cairan, dan

perbaikan defisit.

Tujuanterapipemeliharaanuntuk menggantikanair danelektrolit yang

hilangdalam kondisi biasa. Pada periodeperioperatif, pemberian

cairanmaintenancesering tidaksesuaimemperhitungkankebutuhan cairanyang

meningkatdisebabkan oleh kehilangan padaruang ke tiga (third-space losses)

keinterstitiumdan usus.

Terapi cairanpenggantidirancang untuk menggantikankondisi kehilangan

cairan abnormalyang berkelanjutandan kehilanganelektrolit.

Karenakonstituenkehilangan-kehilanganini seringsecara substansialberbeda

darikomposisi cairanpemeliharaan,dengan hanya

14

meningkatkanvolumecairanpemeliharaan untukmengkompensasi kehilangan-

kehilangan inibisa jadi berbahaya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Chawla D, Agarwal R, Deorari AK, Paul VK. Fluid and electrolyte

management in term and preterm neonates. Indian J Pediatr. Mar

2008;75(3):255-9.

2. Bell EF, Warburton D, Stonestreet BS, Oh W. Effect of fluid administration

on the development of symptomatic patent ductus arteriosus and congestive

heart failure in premature infants. N Engl J Med. Mar 13 1980;302(11):598-

604.

3. Marchini G, Stock S. Thirst and vasopressin secretion counteract dehydration

in newborn infants. J Pediatr. May 1997;130(5):736-9.

4. Saba TG, Fairbairn J, Houghton F, Laforte D, Foster BJ. A randomized

controlled trial of isotonic versus hypotonic maintenance intravenous fluids in

hospitalized children. BMC Pediatr. Sep 23 2011;11:82.

5. Friedman AL. Pediatric hydration therapy: historical review and a new

approach. Kidney Int. Jan 2005;67(1):380-8.

15

6. Carvajal HF. Fluid resuscitation of pediatric burn victims: a critical appraisal.

Pediatr Nephrol. Jun 1994;8(3):357-66.

7. Roberts I, Alderson P, Bunn F, et al. Colloids versus crystalloids for fluid

resuscitation in critically ill patients. Cochrane Database Syst Rev. 2004;

(4):CD000567.

8. Riegger LQ, Voepel-Lewis T, Kulik TJ, Malviya S, Tait AR, Mosca RS.

Albumin versus crystalloid prime solution for cardiopulmonary bypass in

young children. Crit Care Med. Dec 2002;30(12):2649-54.

9. Greenough A, Emery E, Hird MF, Gamsu HR. Randomised controlled trial of

albumin infusion in ill preterm infants. Eur J Pediatr. Feb 1993;152(2):157-9.

10. Schwartz D, Connelly NR, Manikantan P, Nichols JH. Hyperkalemia and

pyloric stenosis. Anesth Analg. Aug 2003;97(2):355-7, table of contents.

11. Greenwood RD, Rosenthal A, Nadas AS. Cardiovascular malformations

associated with omphalocele. J Pediatr. Dec 1974;85(6):818-21.

16