Tuberkulosis Paru

Friska Juliarty Koedoeboen

102008183

Mahasiswa Kedokteran Semester IV Fakultas Kedokteran

Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara no 6 Jakarta Barat 11470

Email : friskakoedoeboen@ymail.com

Pendahuluan

Tuberculosis merupakan penyakit infeksi bakteri menahun yang disebabkan oleh

Mycobakterium tuberculosis yang ditandai dengan pembentukan granuloma pada jaringan yang

terinfeksi. Mycobacterium tuberculosis merupakan kuman aerob yang dapat hidup terutama di

paru / berbagai organ tubuh lainnya yang bertekanan parsial tinggi. Penyakit tuberculosis ini

biasanya menyerang paru tetapi dapat menyebar ke hampir seluruh bagian tubuh termasuk

meninges, ginjal, tulang, nodus limfe. Infeksi awal biasanya terjadi 2-10 minggu setelah

pemajanan. Individu kemudian dapat mengalami penyakit aktif karena gangguan atau

ketidakefektifan respon imun.

Anamnesis

1. Identitas pasien

2. Keluhan utama

3. Riwayat penyakit

o Riwayat penyakit sekarang

o Riwayat penyakit dahulu

o Riwayat penyakit keluarga

Apakah ada anggota keluaga yang menderita penyakit tersebut

4. Riwayat sosial

1

Pemeriksaan Fisik

Tanda tanda infiltrat (redup,bronkial,ronki basah)

Tanda tanda penarikan napas,diafragma dan mediastinum

Sekret disaluran napas dan ronki

Suara napas amforik karena adanya kavitas yang berhubungan langsung dengan bronkus.1

Pemeriksaan Penunjang

Pembacaan hasil tuberkulin dilakukan setelah 48 – 72 jam; dengan hasil positif bila terdapat

indurasi diameter lebih dari 10 mm, meragukan bila 5-9 mm. Uji tuberkulin bisa diulang setelah

1-2 minggu. Pada anak yang telah mendapt BCG, diameter indurasi 15 mm ke atas baru

dinyatakan positif, sedangkan pada anak kontrak erat dengan penderita TBC aktif, diameter

indurasi ≥ 5 mm harus dinilai positif. Alergi disebabkan oleh keadaan infeksi berat, pemberian

immunosupreson, penyakit keganasan (leukemia), dapat pula oleh gizi buruk, morbili, varicella

dan penyakit infeksi lain.2

Tes tuberkulin positif, mempunyai arti :

1. Pernah mendapat infeksi basil tuberkulosis yang tidak berkembang menjadi penyakit.

2. Menderita tuberkulosis yang masih aktif

3. Menderita TBC yang sudah sembuh

4. Pernah mendapatkan vaksinasi BCG

5. Adanya reaksi silang (“cross reaction”) karena infeksi mikobakterium atipik.

Gambaran radiologis yang dicurigai TB adalah pembesaran kelenjar nilus, paratrakeal,

dan mediastinum, atelektasis, konsolidasi, efusipieura, kavitas dan gambaran milier.

Bakteriologis, bahan biakan kuman TB diambil dari bilasan lambung, namun memerlukan waktu

cukup lama. Serodiagnosis, beberapa diantaranya dengan cara ELISA (enzyime linked

immunoabserben assay) untuk mendeteksi antibody atau uji peroxidase – anti – peroxidase

(PAP) untuk menentukan Ig G spesifik. Teknik bromolekuler, merupakan pemeriksaan sensitif

dengan mendeteksi DNA spesifik yang dilakukan dengan metode PCR (Polymerase Chain

Reaction). Uji serodiagnosis maupun biomolekular belum dapat membedakan TB aktif atau

tidak. 2

Different Diagnostic

2

Bronkiektasis

Patofisiologi

infeksi merusak dinding bronkial, menyebabkan kehilangan struktur pendukungnya dan

menghasilkan sputum kental yang akhirnya dapat menyumbat bronki. Dinding bronkial menjadi

teregang secara permanen akibat batuk hebat, infeksi melebar sampai ke peribronkial, sehingga

dalam kasus bronkiektasis selular, setiap tuba yang berdilatasi sebenarnya adalah abses paru,

yang eksudatnya mengalir bebas melalui bronkus. Brokiektasis biasanya setempat, menyerang

lobus segmen paru. 2

Lobus yang paling bawah sering terkena. Retensi sekresi dan obstruksi yang diakibatkannya

pada akhirnya menyebabkan alveoli disebelah distal obstruksi mengalami kolaps (atelektasis).

Jaringan parut atau fibrosis akibat reaksi inflamasi menggantikan jaringan paru yang berfungsi.

Pada waktunya pasien mengalami insufisiensi pernapasan dengan penurunan kapasitas vital,

penurunan ventilasi, dan peningkatan rasio volume residual terhadap kapasitas paru total. Terjadi

kerusakan campuran gas yang di inspirasi (ketidakseimbangan ventilasi-perfusi) dan hipoksemia

Etiologi2

Bronkiektasis dapat disebabkan oleh beberapa kondisi berikut:

a. Sebagai gejala sisa infeksi paru seperti pertusis pada anak, pneumonia, dan TB paru

b. Obstruksi bronkus oleh benda asing, tumor, atau obstruksi bronkus karena kelenjar limfe

pada TB paru

c. Atelektasis

d. Kelainan kongenital, sindrom kartagener yang terdiri atas bronkiektasis, sinusitis,

dekstrokarsiositus inversus

Manifestasi klinis

Karakteristik gejala dari bronkiektasis antara lain sebagai berikut:

a) Batuk kronik dan produksi sputum purulen dan kehitaman

b) Sebagian besar dari klien mengalami hemoptisis (50-70% kasus dan dapat disebabkan

oleh perdarahan mukosa jalan napas yang rapuh atau adanya inflamasi)

c) Pneumonia berat

d) Clubbing finger ; terjadi akibat insufisiensi pernapasan

e) Asimptomatik, pada beberapa kasus. 2

3

Ca Paru

Etiologi

Etiologi sebenarnya dari karsinoma paru belum diketahui, tapi ada tiga faktor yang

bertanggung jawab dalam peningkatan insidensi penyakit ini : merokok, bahaya industri, dan

polusi udara. Dari faktor-faktor ini merokok berperan paling penting yaitu 35 % dari seluruh

kasus. 3

Sebagian besar keganasan paru sekarang terbukti berhubungan dengan kebiasaan

merokok ,baik terbukti secara epidemiologis atau secara identifikasi karsinogen yang ada di

dalam asap rokok dan efek dari karsinogen ini pada ekspresi onkogen pada kanker paru. 3

Merokok merupakan penyebab utama dari sekitar 90 % kasus karsinoma paru pada pria

dan sekitar 70 % kasus pada wanita. Semakin banyak rokok yang di hisap semakin besar

resiko untuk menderita karsinoma paru, hanya sebagian kecil karsinoma paru (sekitar 10-

15% pada pria dan 5% pada wanita) yang disebabkan oleh zat yang ditemui atau terhirup di

tempat bekerja. Pekerjaan yang terpapar dengan asbes, radiasi, arsen, kromat, nikel, eter, gas

mustard, dan pancaran oven arang bisa menyebabkan karsinoma paru meskipun biasanya

hanya terjadi pada pekerja yang juga merokok. Peranan polusi udara sebagai penyebab

karsinoma paru masih belum jelas. Beberapa kasus terjadi karena adanya pemaparan oleh gas

radon di rumah tangga. Kadang karsinoma paru (terutama adenokarsinoma dan karsinoma sel

alveolar) terjadi pada orang yang parunya telah memiliki jaringan parut akibat penyakit paru

lainnya seperti tuberkulosis dan fibrosis. 3

Patofisiologi

Hampir semua keganasan baru berasal dari pluripotent bronchial epithelial stem cell,

normalnya, sel berdiferensiasi menjadi sel yang berlapis, sel kolumnar goblet bersilia, sel

neuroendokrin dan pneumosit yang melapisi alveoli. Namun pemajanan kronis dari zat inhalasi

atau karsinogen dapat menyebabkan perkembangan stem cell yang mengarah pada serangkaian

perubahan hiperplastik, metaplastik atau neoplastik yang menghasilkan pertumbuhan dan

perkembangan sel ganas. 3

Keganasan paru jenis NSCLC meliputi karsinoma sel skuamosa, adenokarsinoma dan large

cell carcinoma. Pada karsinoma sel skuamosa yang meliputi 29% kasus keganasan paru, sel

skuamosa epitel mengalami gangguan pertumbuhan. Jenis NSCLC biasanya muncul dari sentral

dan tumbuh lebih lambat dan sering kali menetap dalam rongga torak. Bila tidak segera

4

mendapat terapi, tumor sel skuamosa ini akan mengadakan invasi dan menyumbat lumen

bronkial. 3

Manifestasi Klinik

Keluhan dan gejala penyakit ini tidak spesifik, seperti batuk darah, batuk kronik, berat badan

menurun dan gejala lain yang juga dapat dijumpai pada penyakit paru lain.Penemuan dini

penyakit ini berdasarkan keluhan saja jarang terjadi, biasanya keluhan yang ringan. Di Indonesia,

kasus kanker paru sering terdiagnosis ketika penyakit ini telah berada pada stage lanjut. 3

Sasaran untuk deteksi dini terutama ditujukan pada subjek dengan resiko tinggi yaitu ;

-Laki-laki, usia lebih dari 40 tahun, perokok

-Paparan industri tertentu dengan satu atau lebih gejala: batuk darah, batuk kronik, sesak nafas,

nyeri dada dan berat badan menurun. 3

Golongan lain yang harus diwaspadai adalah perempuan perokok pasif dengan salah satu

gejala di atas dan seseorang dengan gejala klinik : batuk darah, batuk kronik, sakit dada,

penurunan berat badan tanpa penyakit yang jelas. Riwayat tentang anggota keluarga dekat yang

menderita kanker paru juga perlu menjadi faktor pertimbangan

Pneumonia

Etiologi

Etiologi pneumonia sulit dipastikaan karena kultur sekret bronkus merupakan tindakan yang

sangat invasif sehingga tidak dilakukan. Dari hasil penelitian, 44-85% CAP disebabkan bakteri

dan virus dan 25-40% diantaranya disebabkan lebih dari satu patogen. Patogen penyebab

pneumonia pada anak bervariasi tergantung :

Usia

Status lingkungan

Kondisi lingkungan (epidemiologi setempat, polusi udara)

Status imunisasi

Faktor pejamu (Penyakit penyerta, malnutrisi)

Sebagian besar pneumonia bakteri didahului oleh infeksi virus. 2

Patogenesis

5

Normalnya saluran pernafasan steril dari daerah sublaring sampai parenkim paru. Paru-

paru dilindungi dari infeksi bakteri melalui mekanisme pertahanan anatomis dan mekanis, dan

faktor imun lokal dan sistemik. Mekanisme pertahanan awal berupa filtrasi bulu hidung, refleks

batuk dan mukosilier apparatus. Mekanisme pertahanan lanjut berupa sekresi IgA lokal dan

respon inflamasi yang diperantarai leukosit, sitokin, imunoglobulin, makrofag alveolar dan

imunitas yang diperantarai sel. 2

Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu, atau bila virulensi

organisme bertambah, Agen infeksius masuk ke saluaran nafas bawah melalui inhalasi atau

aspirasi flora komensal dari saluran pernafasan bagian atas, dan jarang yang melalui hematogen.

Virus dapat meningkatkan kemungkinan terjangkitnya infeksi saluran nafas bagian bawah

dengan mempengaruhi mekanisme pembersihan dan respon imun. Diperkirakan sekitar 25-75 %

anak dengan pneumonia bakteri didahului oleh infeksi virus. 2

Invasi bakteri ke parenkim paru dapat menimbulkan konsolidasi eksudatif jaringan ikat

paru yang bisa lobular (bronkopneumoni), lobar atau intersisial. Pneumonia bakteri dimulai

dengan terjadinya hiperemi akibat pelebaran pembuluh darah, eksudasi cairan intra-alveolar,

penumpukan fibrin dan infiltrasi neutrifil yang dikenal sebagai hepatisasi merah. Konsolidasi

jaringan menyebabkan penurunan compliance paru dan kapasitas vital. Peningkatan aliran darah

yang melewati paru yang terinferksi menyebabkan terjadinya pergeseran fisiologis (ventilation-

perfusion mismatching) yang kemudian menybabkan peningkatan kerja jantung. Stadium

berikutnya terutama diikuti oleh penumpukan fibrin dan disintegrasi progresif dari sel-sel

inflamasi (hepatisasi kelabu). Pada kebanyakan kasus, resolusi konsolidasi terjadi setelah 8-10

hari dimana eksudat dicerna secara enzimatik untuk selanjutnya direabsorbsi dan dikeluarkan

melalui batuk. Apabila infeksi bakteri menetap dan meluas ke kavitas pleura, supurasi

intrapleura menyebabkan terjadinya empyema. Resolusi dari reaksi pleura dapat berlangsung

secara spontan, namun kebanyakan menyebabkan penebalan jaringan ikat dan pembentukan

perlekatan. 2

Manifestasi Klinik

6

Secara khas diawali dengan awitan menggigil, demam yang timbul dengan cepat

(39,5ºsampai 40,5 ºC).

Nyeri dada yang ditusuk-tusuk yang dicetuskan oleh bernafas dan batuk.

Takipnea (25 – 45 kali/menit) disertai dengan pernafasan mendengur, pernafasan cuping

hidung

Nadi cepat dan bersambung

Bibir dan kuku sianosis

Sesak nafas. 2

4. Mikosis Paru

1. Histoplasmosis

Histoplasmosis merupakan penyakit yang disebabkan jamur Histoplasma capsulatum.H.

capsulatum bersifat dimorfik, hidup dalam tanah yang mengandung kotoran burung, ayam,

kelelawar. Histoplasmosis hidup dan tumbuh sangat baik pada suhu 22-29°C dengan kelembaban

udara berkisar 67%-87%.2

Manusia biasanya terinfeksi dengan cara terhirup spora H. capsulatum, tidak ditularkan dari

manusia ke manusia lainnya maupun dari hewan ke manusia atau sebaliknya.2 Saat terinhalasi

spora H capsulatum, beberapa spora berhasil menghindari pertahanan nonspesifik paru hingga

mencapai alveolus. Spora kemudian berubah menjadi fase ragi dan bermultiplikasi dengan

pembelahan biner. Sistem pertahanan tubuh yang pertama berespon kemudian adalah neutrofil,

lalu diikuti dengan makrofag yang memfagosis ragi. Ragi yang difagosit tidak berhasil dibunuh,

justru bermultiplikasi dalam tubuh makrofag, menyebar ke hilus lalu ke seluruh tubuh.2

Dua minggu setelah inhalasi, respon imun yang dimediasi limfosit mulai berkembang.

Terjadi peningkatan limfosit dan makrofag untuk mengendalikan infeksi jamur histoplasosis.

Berbagai sitokin proinflamasi dikeluarkan, seperti interleukin-12 (IL-12), interferon-γ (IFN-γ),

tumor necrosis factor-α (TNF-α), yang bersifat protektif terhadap jamur. Pembentukan

granuloma bergantung interaksi antara limfosit dan makrofag, semakin meningkat intensitas

inflamasi akan memunculkan nekrosis kaseosa yang sulit dibedakan dengan TB.3

Penyembuhan lesi ini disertai fibrosis periferal. Area tengah berupa nekrosis yang

terkapsulasi, seringkali disertai kalsifikasi. Fokus kalsifikasi dapat terlihat sebagai nodul tunggal

7

atau multipel pada foto rontgen atau sebagai kompleks Gohn yang disertai kalsifikasi hilar dan

periferal.2

Manifestasi penyakit ini dapat tidak bergejala, positif dengan uji kulit histoplasmin sampai

penyakit paru yang fatal. Masa inkubasi sekitar 14 hari dengan gambaran klinis kadang

menyerupai tuberculosis. Gambaran klinis histoplasmosis paru dibagi atas2,3:

a) Histoplasmosis asimtomatik, dapat dijumpai sekitar 90% penduduk terinfeksi H.

capsulatum pada daerah endemik, tidak ada gejala, tes histoplasmin positif.

b) Histoplasmosis paru akut, seringkali terjadi pada orang yang berkunjung ke daerah

endemic. Gejala klinis tidak khas, bila spora yang terhirup cuku banyak, dapat menimbulkan

sesak napas, sianosis, sakit dada, ruam, eritema multiforme, dan sakit pleura. Stadium akut ini

berakhir dalam 3 minggu dengan penyembuhan sempurna.

c) Histoplasmosis paru kronik, dijumpai pada orang dewasa dengan riwayat penyakit paru

kronik, misalnya TB paru, dapat juga pada penderita diabetes mellitus. Foto toraks menunjukkan

gambaran kaverne pada kedua lobus atas paru, sering disangka TB paru.

d) Histoplasmosis diseminata, timbul pada pasien yang disertai dengan gangguan imun.

Secara klinis sering didapati demam tinggi yang tidak spesifik, hepatosplenomegali,

limfadenopati, pansitopenia dan lesi di mukosa dapat terjadi berupa lesi ulseratif di mulut, lidah,

dan orofaring. Pada foto toraks, gambaran dapat normal atau didapati infiltrat difus.2

2. Kriptokokosis

Penyakit ini disebabkan oleh ragi berkapsul, Cryptococcus neoformans.Infeksi jamur ini

terjadi melalui alat pernapasan.2 Saat mencapai alveolus, ragi tumbuh dan berkapsul. Makrofag

alveolus merupakan pertahanan pertama terhadap C. neoformans. Jamur ini memiliki protein

antifagositik (Appl) yang menghambat jalur termediasi komplemen untuk perlekatan dan ingesti

ragi.Selain itu, jamur ini juga memiliki kapsul polisakarida yang membuatnya tahan saat

difagosit neutrofil. Kapsulnya juga dapat mengganggu maturasi sel dendritik sehingga tidak bisa

mengeluarkan IFN-γ.2

Infeksi primer di paru jarang menimbulkan gejala klinis. Gejala yang timbul menyerupai

infeksi paru subakut dengan batuk. Kebanyakan akan menimbulkan meningitis, terutama akibat

disfungsi sel T dan sel natural killer (NK).2

8

Pada individu normal, infeksi kriptokokus dapat diatasi secepatnya oleh reaksi

granulomatosa. Pasien dengan gangguan imunitas berat tidak akan membentuk granuloma

sehingga kriptokokus dapat tumbuh subur. Jamur ini memiliki tropisme ke sistem saraf pusat,

sehingga meningitis kriptokokus merupakan bentuk ekstraparu yang sering pada penyakit ini.2

Foto toraks menunjukkan gambaran yang bervariasi dan tidak spesifik, bisa berupa infiltrat,

konsolidasi lobus, abses, nodul, bentuk milier, adenopati hilus atau efusi pleura. Diagnosis

ditegakkan bila menemukan Cryptococcus pada pemeriksaan histopatologi atau isolasi

Cryptococcus dari dahak, cairan bilasan bronkus, atau jaringan paru.2

3. Aspergilosis

Penyakit ini disebabkan oleh jamur Aspergillus, terutama spesies A. fumigatus. Jamur ini

banyak berhamburan di udara sehingga gampang dihirup melalui saluran napas.Spora jamur

yang terhirup, kemudian mengadakan kolonisasi di permukaan mukosa.Jamur dapat menembus

jaringan hanya bila ada gangguan sistem imun, baik lokal atau sistemik.Bergantung kepada

status imunologis dan genetic, A. fumigatus dapat menimbulkan berbagai manifestasi, yaitu:2,

a) Allergic Bronchopulmonary Aspergillosis (ABPA)

ABPA merupakan manifestasi aspergillosis yang sering muncul. Penyakit ini timbul akibat

respons berlebihan imunoglobulin E (IgE) dan IgG terhadap pertumbuhan intrabronkial jamur.

IgE spesifik Aspergillus dapat ditemukan pada pasien ABPA, biasanya dilepaskan ke darah tepi

saat eksaserbasi. IgE spesifik tersebut menyebabkan degranulasi sel mast, pelepasan mediator

inflamasi, dan reaksi inflamasi lokal. Secara histopatologi, plug bronkial dapat terlihat pada

ABPA, yang terdiri dari campuran eosinophil dan benang-benang hifa jamur. Bronkus proksimal

berdilatasi menggambarkan bronkiektasis sakular, tapi bronkus distal normal.2

b) Aspergiloma

Aspergiloma biasanya terjadi pada pasien yang sudah mempunyai kelainan anatomis paru,

misal ada kavitas karena TB paru, bronkiektasis, abses paru, tumor paru. Jamur tidak menembus

sampai ke parenkim paru. Secara klinis, hemoptysis (batuk darah) merupakan gejala utama yang

dapat massif sehingga mengancam jiwa. Selain batuk darah, dapat dijumpai gejala penyakit

dasarnya. Secara radiologis, tampak kelompok hifa dan spora jamur memberikan bayangan

radioopak, sedangkan rongga kavitas radiolusen, sering disebut fungus ball.2,

9

c) Aspergillosis Invasif

Aspergillosis pneumonia merupakan penyakit infeksi jamur paru yang banyak dijumpai pada

pasien yang mempunyai kelainan sel neutrofil. Jamur menimbulkan nekrosis dan infark multipel,

jamur juga menyerbu pembuluh darah yang dapat menimbulkan abses di otak, hati, kulit, dll.

Karena yang diserang pembuluh darah, bisa menyebabkan hemoptisis ringan atau perdarahan

paru yang fatal. Pemeriksaan radiologi berupa high resolution CT scan memberikan gambaran

nodul kecil di dasar pleura dengan “halo sign” yaitu area yang atenuasinya lemah mengelilingi

lesi noduler tersebut. Temuan lainnya berupa rongga dari lesi noduler tersebut berupa radiolusen

seperti bulan sabit yang menggambarkan jaringan paru yang infark.2

d) Aspergillosis Kronik Nekrotizing

Penyakit ini merupakan bentuk antara aspergiloma dan aspergillosis invasif. Jamur tumbuh

dan berkembang dalam rongga udara yang tidak normal pada paru yang juga tidak normal.

Infeksi menyebar secara perlahan, menembus dan menghancurkan daerah paru yang berdekatan,

dijumpai lesi berongga pada lobus atas paru menyerupai gambaran tuberculosis yang berlanjut

membentuk aspergiloma, atau awalnya aspergiloma kemudian menjadi invasive secara lokal.

Gejala yang timbul berupa sesak napas, batuk kronik, berdahak, berat badan menurun, keringat

malam, demam, dan batuk darah intermitten.2

4. Kandidosis

Penyakit ini disebabkan oleh jamur spesies Candida, terutama C. albicans. Kandida dapat

hidup sebagai organisme komensal di mulut, saluran cerna dan vagina, tapi pada keadaan

tertentu dapat menjadi pathogen dan menyebabkan kandidosis. Infeksi jamur ini banyak terjadi

secara endogen dari traktus gastrointestinal atau kulit yang menyebar melalui pembuluh darah,

walaupun infeksi eksogen dapat juga terjadi melalui inhalasi spora tapi tidak lazim. Pasien

dengan kandidosis biasanya juga memiliki gangguan sistem kekebalan tubuh. Sistem imun yang

terutama berperan adalah sel polimorfonuklear (PMN).2

Manifestasi klinis kandidosis paru bisa berupa:2

Jamur hidup sebagai saprofit di saluran napas, misalnya pada penyakit paru kronik

10

Kandidosis primer, timbul karena aspirasi jamur dari rongga mulut. Manifestasi berupa

pneumonia atau dapat menyebar ke berbagai organ.

Infeksi sistemik yang melibatkan berbagai organ

Kadang berupa misetoma

Kandidosis bronkopulmoner alergi

Secara radiologis bisa dijumpai bercak-bercak segmental atau ada juga berupa gambaran

abses. Diagnosis dapat dipastikan dengan biopsi paru atau ditemukan candida dalam jumlah

banyak di dalam dahak dan sekret bronkus.2

5. Pneumokoniosis

Patogenesis

Patogenesis pneumokoniosis dimulai dari respons makrofag alveolar terhadap debu yang

masuk ke unit respirasi paru. Terjadi fagositosis debu oleh makrofag dan proses selanjutnya

sangat tergantung pada sifat toksisitas partikel debu.Reaksi jaringan terhadap debu bervariasi

menurut aktivitas biologi debu. Jika pajanan terhadap debu anorganik cukup lama maka timbul

reaksi inflamasi awal. Gambaran utama inflamasi ini adalah pengumpulan sel di saluran napas

bawah. 4

Alveolitis dapat melibatkan bronkiolus bahkan saluran napas besar karena dapat

menimbulkan luka dan fibrosis pada unit alveolar yang secara klinis tidak diketahui. Sebagian

debu seperti debu batubara tampak relatif inert dan menumpuk dalam jumlah relatif banyak di

paru dengan reaksi jaringan yang minimal. Debu inert akan tetap berada di makrofag sampai

terjadi kematian oleh makrofag karena umurnya, selanjutnya debu akan keluar dan difagositosis

lagi oleh makrofag lainnya, makrofag dengan debu di dalamnya dapat bermigrasi ke jaringan

limfoid atau ke bronkiolus dan dikeluarkan melalui saluran napas. 4

Pada debu yang bersifat sitoktoksik, partikel debu yang difagositosis makrofag akan

menyebabkan kehancuran makrofag tersebut yang diikuti dengan fibrositosis.2 Menurut

Lipscomb,2 partikel debu akan merangsang makrofag alveolar untuk mengeluarkan produk yang

merupakan mediator suatu respons peradangan dan memulai proses proliferasi fibroblast dan

deposisi kolagen. 4

Mediator yang paling banyak berperan pada patogenesis pneumokoniosis adalah Tumor

Necrosis Factor (TNF)-a, Interleukin (IL)-6, IL-8, platelet derived growth factor dan

transforming growth factor (TGF)-b. Sebagian besar mediator tersebut sangat penting untuk

11

proses fibrogenesis.5 Mediator makrofag penting yang bertanggung jawab terhadap kerusakan

jaringan, pengumpulan sel dan stimulasi pertumbuhan fibroblast adalah2: l Radikal

oksigen/spesies oksigen reaktif dan protease. l Leukotrien LTB4 dan IL-8 yang bersifat

kemotaksis terhadap leukosit . l Sitokin IL-1, TNF-a, fibronektin, PDGF dan IGF-1 yang

berperan dalam fibrogenesis. Sitokin telah terbukti berperan dalam patogenesis pneumokoniosis4.

Manifestasi Klinik

Diagnosis pneumokoniosis tidak dapat ditegakkan hanya dengan gejala klinis. Ada tiga

kriteria mayor yang dapat membantu untuk diagnosis pneumokoniosis.

Pertama, pajanan yang signifikan dengan debu mineral yang dicurigai dapat menyebabkan

pneumokoniosis dan disertai dengan periode laten yang mendukung. Oleh karena itu, diperlukan

anamnesis yang teliti mengenai kadar debu di lingkungan kerja, lama pajanan dan penggunaan

alat pelindung diri serta kadang diperlukan pemeriksaan kadar debu di lingkungan kerja. Gejala

seringkali timbul sebelum kelainan radiologis seperti batuk produktif yang menetap dan atau

sesak napas saat aktivitas yang mungkin timbul 10-20 tahun setelah pajanan. 4

Kedua, gambaran spesifik penyakit terutama pada kelainan radiologi dapat membantu

menen-tukan jenis pneumokoniosis. Gejala dan tanda gangguan respirasi serta abnormalitas faal

paru sering ditemukan pada pneumokoniosis tetapi tidak spesifik untuk mendiagnosis

pneumokoniosis. 4

Ketiga, tidak dapat dibuktikan ada penyakit lain yang menyerupai pneumokoniosis.

Pneumokoniosis kemungkinan mirip dengan penyakit interstisial paru difus seperti

sarkoidosis, idiophatic pulmonary fibrosis (IPF) atau interstitial lung disease (ILD) yang

berhubungan dengan penyakit kolagen vaskular. 4

6. PPOK

Patogenesis

Pada bronkitis kronis perubahan awal terjadi pada saluran udara yang kecil. Selain itu,

terjadi destruksi jaringan paru disertai dilatasi rongga udara distal (emfisema), yang

12

menyebabkan hilangnya elastic recoil, hiperinflasi, terperangkapnya udara dan peningkatan

usaha untuk bernafas, sehingga terjadi sesak nafas. Pada saluran nafas kecil terjadi penebalan

akibat peningkatan pembentukan folikel limfoid dan penimbunan kolagen di bagian luar saluran

nafas, sehingga menghambat pembukaan saluran nafas. Lumen saluran nafas kecil berkurang

karena penebalan mukosa berisi eksudat sel radang yang meningkat sejalan dengan beratnya

penyakit. Hambatan aliran udara pada PPOK disebabkan oleh beberapa derajat penebalan dan

hipertrofi otot polos pada bronkiolus respiratorius. Dengan berkembangnya penyakit, kadar CO2

meningkat dan dorongan respirasi bergeser dari CO2 ke hipoksemia, dorongan pernafasan juga

mungkin akan hilang, sehingga memicu terjadinya gagal nafas.5

Menurut Hipotesis Elastase – Anti Elastase, di dalam paru terdapat keseimbangan antara

enzim proteolitik elastase dan antielastase untuk mencegah terjadinya kerusakan jaringan.

Perubahan keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan elastase akan menimbulkan

kerusakan jaringan elastin paru. Ketidakseimbangan ini dapat dipicu oleh adanya perangsangan

pada paru antara lain oleh asap rokok dan infeksi yang menyebabkan elastase bertambah banyak

atau oleh adanya defisiensi alfa- 1 antitripsin. 5

Manifestasi Klinik

Batuk

Sputum putih atau mukoid

Sesak. 5

Patofisiologi TB

Pada tuberculosis, basil tuberculosis menyebabkan suatu reaksi jaringan yang aneh di

dalam paru-paru meliputi : penyerbuan daerah terinfeksi oleh makrofag, pembentukan dinding di

sekitar lesi oleh jaringan fibrosa untuk membentuk apa yang disebut dengan tuberkel. Banyaknya

area fibrosis menyebabkan meningkatnya usaha otot pernafasan untuk ventilasi paru dan oleh

karena itu menurunkan kapasitas vital, berkurangnya luas total permukaan membrane respirasi

yang menyebabkan penurunan kapasitas difusi paru secara progresif, dan rasio ventilasi-perfusi

yang abnormal di dalam paru-paru dapat mengurangi oksigenasi darah. 1

Epidemiologi TB

13

Penyakit ini telah menginfeksi sepertiga penduduk dunia. Menurut WHO sekitar 8 juta

penduduk dunia diserang TB dengan kematian 3 juta per tahun. 2

Indonesia adalah penyumbang kasus terbesar ketiga dunia, setelah India dan Cina. Setiap

tahunnya jumlah penderita baru TB menular adalah 262.000 dan jumlah seluruh penderita baru

adalah 583.000 orang per tahunnya. Diperkirakan, sekitar 140.000 orang Indonesia yang

meninggal setiap tahunnya akibat tuberkulosis ini. 2

Semua manusia di dunia ini dapat saja terinfeksi kuman TB, orang muda dan tua, laki dan

perempuan, kaya dan miskin dapat saja menderita penyakit Tuberkulosis. Kuman TB tidak

pernah memilih induk semangnya dan siapa saja, kapan saja dan dimana saja kita semua bisa

tertular kuman TB, namun orang yang terinfeksi kuman TB akan manifes/menjadi sakit atau

tidak sakit tergantung dari daya tahan tubuh tersebut. 2

Etiologi

TB paru disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis yang merupakan batang aerobic tahan

asam yang tumbuh lambat dan sensitive terhadap panas dan sinar UV. Bakteri yang jarang

sebagai penyebab, tetapi pernah terjadi adalah M. Bovis dan M. Avium. 2

Manifestasi klinis

1. Tanda

a. Penurunan berat badan

b. Anoreksia

c. Dispneu

d. Sputum purulen/hijau, mukoid/kuning.

2. Gejala

a. Demam

14

Biasanya menyerupai demam influenza. Keadaan ini sangat dipengaruhi oleh daya tahan

tubuh penderita dengan berat-ringannya infeksi kuman TBC yang masuk. 1,2

b. Batuk

Terjadi karena adanya infeksi pada bronkus. Sifat batuk dimulai dari batuk kering

kemudian setelah timbul peradangan menjadi batuk produktif (menghasilkan sputum). Pada

keadaan lanjut berupa batuk darah karena terdapat pembuluh darah yang pecah.

Kebanyakan batuk darah pada ulkus dinding bronkus. 1,2

c.Sesak nafas.

Sesak nafas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut dimana infiltrasinya sudah

setengah bagian paru. 1,2

d. Nyeri dada

Timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura (menimbulkan pleuritis). 1,2

e.Malaise

Dapat berupa anoreksia, tidak ada nafsu makan, berat badan turun, sakit kepala, meriang,

nyeri otot, keringat malam.1,2

Komplikasi

Komplikasi paru : atelektasis, hemoptisis, fibrosis, bronkiektasis, pneumotoraks, gagal napas

Tb ekstra paru: pleuritis, efusi pleura, perikarditis, peritonitis, TB kelenjar limfe.2

Penatalaksanaan

Penderita bila dalam keadaan umum baik,kasus ringan dapat rawat jalan

Penderita berat misalnya : sesak napas, hemoptisis banyak, dirawat dirumah sakit

Diet tinggi kalori dan protein

Terapi standar INH,Ethambutol,Streptomicin/Rifampicin

Evaluasi foto thorax tiap 3 bulan.1

15

Prognosis

Dubia : tergantung derajat berat, keatuhan pasien, sensitivitas bakteri, gizi, status imun,

komorbiditas

Kesimpulan

Tuberculosis merupakan penyakit infeksi bakteri menahun pada paru yang disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis, yaitu bakteri tahan asam yang ditularkan melalui udara yang ditandai dengan pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi.

TB paru disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis yang merupakan batang aerobic tahan asam yang tumbuh lambat dan sensitif terhadap panas dan sinar UV. Bakteri yang jarang sebagai penyebab, tetapi pernah terjadi adalah M. Bovis dan M. Avium.

Daftar Pustaka

1. Mardi Santoso. Kapita Selekta Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Yayasan Diabetes

Indonesia; 2004 h.80-4.

2. D.Darmanto.Respirologi.Jakarta:EGC;2009.h.118-68 (bronkiektasis dan

pneumonia,mikosisi)

3. Kanker Paru:Jenis Karsinoma Bukan Sel Kecil.Dalam :Pedoman Nasional Untuk

Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia 2005 :Perhimpunan Dokter Paru Indonesia

dan Perhimpunan Onkologi Indonesia.2005.h.1-24.

4. D.S. Agus.Pneumokoniosis.Vol 61.J Indon Med Assoc:2011.h.503-10

5. Agustin H, Yunus F. Proses Metabolisme pada Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK).

J Respir Indo Vol. 28, No. 3. Jakarta : Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran

Respirasi Universitas Indonesia, 2008. 155-160

16