BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Di era globalisasi dengan perkembangan teknologi di berbagai

bidangtermasuk informasi, manusia modern semakin menemukan

sebuahketidakberjarakan yang membuat belahan dunia yang satu dengan

dunia yang lainseakan tampak menyatu sehingga terbentuklah apa yang

dinamakan globalvillage. Ketika era globalsasi menyebabkan informasi

semakin mudah diperoleh,negara berkembang dapat segera meniru kebiasaan

negara barat yang dianggapcermin pola hidup modern. Sejumlah prilaku

seperti mengkonsumsi makan makanansiap saji (fast food) yang mengandung

kadar lemak jenuh tinggi,kebiasaan merokok, minuman beralkohol, kerja

berlebihan, kurang berolahragadan stress, telah menjadi gaya hidup manusia

terutama di perkotaan. Padahalkesemua prilaku tersebut dapat merupakan

factor-faktor penyebab penyakitberbahaya seperti jantung dan stroke (Auryn,

2007).

Dengan semakin meningkatnya kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi

khususnya teknologi dibidang kedokteran dan kesehatan telah merubah pola

penyakit dalam masyarakat dari penyakit infeksi sampai penyakit degeneratif.

Dalam beberapa tahun terakhir ini telah terjadi pegeseran pola penyakit yang

terlihat dari peningkatan yang sangat cepat pada berbagai penyakit tidak

menular yang dirawat dirumah sakit diantaranya adalah penyakit stroke.

Peningkatan jumlah penderita stroke ini identik dengan perubahan gaya hidup

1

yaitu pola makan kaya lemak atau kolesterol yang melanda di seluruh dunia,

tak terkecuali Indonesia (Yastroki, 2007).

Stroke merupakan salah satu manifestasi neurologik yang umum dan

mudah dikenal dari penyakit-penyakit neurologi yang lain oleh karena

timbulnya mendadak dalam waktu yang singkat (Sidharta, 1979). Menurut

StrokeAssociation tahun 2006, stroke adalah salah satu penyakit

kardiovaskuler yang berpengaruh terhadap arteri utama menuju dan berada di

otak, stroke terjadi ketika pembuluh darah yang mengangkut oksigen dan

nutrisi menuju otak pecah atau terblokir oleh bekuan sehingga otak tidak

mendapat darah yang dibutuhkannya. Jika kejadian berlangsung lebih dari 10

detik akan menimbulkan kerusakan permanen otak (Feigin, 2006).

Menurut Feigin (2006), insiden stroke merupakan penyebab kecacatan

no.1 dan penyebab kematian no.3 setelah penyakit jantung koroner dan

penyakit kanker. Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang

mendunia dan semakin penting, dengan duapertiga stroke sekarang terjadi di

negara-negara berkembang. Secara global sekitar 80 juta orang menderita

akibat stroke, terdapat sekitar 10 juta korban stroke baru setiap tahun, dimana

sekitar 5 juta diantaranya meninggal dalam 12 bulan setelah stroke, sepertiga

lainnya mengalami cacat permanen dengan berbagai tingkatan dan sepertiga

memperoleh kembali kemandiriannya. Resiko kematian stroke sekitar 20%

untuk stroke ischemik, 40-70% untuk stroke perdarahan (Feigin, 2006).

2

Stroke dapat menyerang kapan saja, mendadak, siapa saja, baik laki-laki

atau perempuan, tua atau muda. Diperkirakan satu sampai tiga orang akan

mengalami stroke dan satu dari tujuh orang meninggal karena stroke. Insiden

stroke timbul bervariasi, tergantung tempat atau negara, waktu, serta

penderitanya. Insiden stroke di negara berkembang masih meningkat

sedangkan di negara maju cenderung menurun. Penurunan ini mungkin

disebabkan karena manajemen hipertensi, penyakit jantung dan penyakit

metabolik di negara maju telah makin baik. Memang sebagian besar dari

kasus stroke dapat dikatakan merupakan bukti kegagalan pengobatan

hipertensi, penyakit jantung, dan penyakit metabolik. Insiden stroke

meningkat seiring dengan bertambahnya usia. Setelah umur 55 tahun resiko

stroke iskemik meningkat 2 kali lipat tiap dekade. Menurut Schutz penderita

yang berumur antara 70-79 tahun banyak menderita perdarahan intrakranial

(Junaidi, 2004). Laki-laki cenderung untuk terkena stroke lebih tinggi

dibandingkan wanita, dengan perbandingan 1,3 : 1, kecuali pada usia lanjut

laki-laki dan wanita hampir tidak berbeda. Laki-laki yang berumur 45 tahun

bilabertahan hidup sampai 85 tahun kemungkinan terkena stroke 25%,

sedangkan risiko bagi wanita hanya 20%. Pada laki-laki cenderung terkena

stroke iskemik, sedangkan wanita lebih sering menderita perdarahan

subarachnoid dan kematiannya 2 kali lebih tinggi dibandingkan wanita

(Junaidi, 2004). Banyak penderita yang menjadi cacat, menjadi invalid, tidak

mampu lagi mencari nafkah seperti sediakala, menjadi tergantung pada orang

lain, dan tidak jarang yang menjadi beban keluarganya (Lumbantobing,

2004).

3

B. Tujuan

1. Tujuan umum

Setelah dilakukan presentasi ini diharapkan perawat di ruang Instalasi

Gawat Daruratdan perawat magang RSUD Raden Mattaher

Jambimemahami tentang penyakit Stroke Haemoragic.

2. Tujuan khusus

a. Untuk memahami defenisi, etiologi, manifestasi klinis, patofisiologi,

pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan, komplikasi, pengkajian

stroke teoritis

b. Untuk memahami asuhan keperawatan gawat darurat pada kasus

Stroke Haemoragic instalasi gawat darurat RSUD Raden Mattaher

Jambi

C. Manfaat

a. Bagi perawat IGD dan perawat magang RSUD Raden Mattaher

Jambi

Sebagai bahan peningkatan dalam pemahaman dan penanganan

asuahan keperawatan gawat darurat stroke haemoragic RSUD Raden

Mattaher Jambi

b. Bagi penulis

Dapat menambah wawasan ilmu pengetahuan yang berhubungan

dengan asuahan keperawatan gawat darurat stroke haemoragic dan

sebagai pengembangan kemampuan dalam menerapkan ilmu-ilmu

yang telah penulis dapatkan.

4

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. Defenisi

Menurut WHOstroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang

cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala

yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa

adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. (Hendro Susilo, 2000)

Stroke adalah cedera vaskuler akut pada otak. Ini berarti bahwa stroke

adalah suatu cedera mendadak dan berat pada pembuluh-pembuluh darah otak.

Cedera dapat disebabkan oleh sumbatan bekuan darah, penyempitan pembuluh

darah, sumbatan dan penyempitan, atau pecahnya pembuluh darah. Semua ini

menyebabkan kurangnya pasokan darah yang memadai (Feigin, 2006).

Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif,

cepat berupa defisit neurologis vokal atau global yang berlangsung 24 jam atau

lebih atau langsung menimbulkan kematian. Semata-mata disebabkan oleh

peredaran darah otak non traumatik. (Mansjoer A. Dkk)

Stroke adalah kehilangan fungsi otak secara mendadak yang diakibatkan

oleh gangguan suplai darah ke bagian otak. (Brunner & Sudarth, 2000

Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah

otak. (Elizabeth J. Corwin, 2002)

5

Stroke adalah defisit neurologis yang mempunyai awitan mendadak atau

berlangsung 24 jam sebagai akibat dari cerebrovaskular desease (CVD) atau

penyakit cerebrovaskular. (Hudak and Gallo)

Stroke merupakan manifestasi neurologis yang umum yang timbul secara

mendadak sebagai akibat adanya gangguan suplai darah ke otak. (Depkes RI

1996)

Timbulnya lesi iskemik atau lesi perdarahan didalam pembuluh darah

intrakranial. (Brenda Walters Holloway)

Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral baik lokal

maupun menyeluruh. (WHO dikutip Harsono)

Stroke/penyakit serebrovaskuler menunjukan adanya beberapa kelainan

otak baik secara fungsional maupun struktural yang disebabkan oleh keadaan

patologis dari pembuluh darah serebral atau dari seluruh sistem pembuluh

darah otak. (Marilyn E. Doenges)

Stroke atau serebrovaskuler accident adalah gangguan suplai darah normal

ke otak yang sering terjadi dengan tiba-tiba dan menyebabkan fatal neurologik

defisit. (Igrativicius, 1995)

Gangguan  peredaran darah diotak atau dikenal dengan CVA ( Cerebro

Vaskuar Accident) adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh

gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak ( dalam

beberapa detik) atau secara cepat ( dalam beberapa jam ) dengan gejala atau

tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu.(Harsono,1996, hal 67)

6

Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah  kehilangan fungsi otak yang

diakibatkan   oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah

kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C.

Suzanne, 2002, hal 2131)

Perdarahan intracerebral adalah disfungsi neurologi fokal yang akut dan

disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan

bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh

arteri, vena dan kapiler. (UPF, 1994)

B. Etiologi

Penyebab stroke  antara lain:

1.   Trombosis ( bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak )

2.    Embolisme cerebral ( bekuan darah atau material lain )

3.    Iskemia ( Penurunan aliran darah ke area otak)

(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

Faktor resiko stroke menurut Feigin dibagi menjadi dua yaitu faktor

resiko yang dapat dimodifikasi seperti gaya hidup dan faktor resiko yang

tidak dapat dimodifikasi seperti penuaan, kecenderungan genetik, dan suku

bangsa. Faktor resiko yang terpenting adalah :

a. Hipertensi

Tekanan darah yang tinggi secara terus-menerus menambah beban

pembuluh arteri perlahan-lahan. Arteri mengalami proses pengerasan

menjaditebal dan kaku sehingga mengurangi elastisitasnya. Hal ini dapat

pula merusak dinding arteri dan mendorong proses terbentuknya

7

pengendapan plak pada arteri koroner. Hal ini meningkatkan resistensi

pada aliran darah yang pada gilirannya menambah naiknya tekanan darah.

Semakin berat kondisi hipertensi, semakin besar pula faktor resiko yang

ditimbulkan(Soeharto, 2004).

b. Penyakit jantung

Emboli yang terbentuk dijantung akibat adanya kelainan pada arteri

jantung trutama arteria coronaria dapat terlepas dan dapat mengalir ke otak

sehingga dapat menyumbat arteri di otak dan dapat mencetuskan stroke

ischemia (Feigin, 2006).

c. Diabetes mellitus

Diabetes mellitus dapat menimbulkan perubahan pada system

vaskuler (pembuluh darah dan jantung) serta memicu terjadinya

aterosklerosis (Feigin, 2006).

d. Merokok

Asap rokok yang mengandung nikotin yang memacu pengeluaran zat-zat

seperti adrenalin dapat merangsang denyut jantung dan tekanan darah.

Kandungancarbonmonoksida dalam rokok memiliki kemampuan jauh

lebih kuat daripada sel darah merah (hemoglobin) untuk menarik atau

menyerap oksigen sehingga kapasitas darah yang mengangkut oksigen ke

jaringan lain terutama jantung menjadi berkurang. Hal ini akan

mempercepat terjadinya stroke ischemia bila seseorang sudah mempunyai

penyakit jantung (Soeharto, 2004).

8

e. Makanan yang tidak sehat

Jika seseorang mengkonsumsi kalori lebih banyak daripada yang mereka

gunakan dalam aktivitas sehari-hari, kelebihan kalori tersebut akan diubah

menjadi lemak yang menumpuk di dalam tubuh (Feigin, 2006).

C. Manifestasi Klinis

Gejala – gejala stroke muncul akibat daerah tertentu tak berfungsi yang

disebabkan oleh terganggunya aliran darah ke daerah tersebut. Gejala itu

muncul bervariasi, bergantung bagian otak yang terganggu.Gejala-gejala itu

antara lain bersifat:

a. Sementara

Timbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai beberapa jam dan

hilang sendiri dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut Transient

ischemic attack (TIA). Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama,

memperberat atau malah menetap.

b. Sementara, namun lebih dari 24 jam

Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini disebut reversible ischemic

neurologic defisit (RIND)

c. Gejala makin lama makin berat (progresif)

Hal ini disebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat yang

disebut progressing stroke atau stroke inevolution

d. Sudah menetap/permanen

(Harsono,1996, hal 67)

9

Gangguan yang muncul :

Defisit Neurologis:

1. Homonimus hemianopsia ( kehilangan setengah lapang penglihatan).

Tidak menyadari orang / objek ditempat kehilangan penglihatan,

mengabaikan salah satu sisi tubuh, kesulitan menilai jarak.

2. Kehilangan penglihatan perifer.

Kesulitan melihat pada malam hari, tidak menyadari objek atau batas

objek

3. Diplopia : penglihatan ganda.

Defisit Motorik

1. Hemiparese

kelemahan wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama.

2. Hemiplegia

Paralisis wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama.

3.   Ataksia

Berjalan tidak mantap, tegak, tidak mampu menyatukan kaki, perlu

dasar berdiri yang luas.

3. Disartria

Kesulitas dalam membentuk kata

4. Disfagia

Kesulitan dalam menelan

10

Defisit Sensori

1. Afasia ekspresif

Ketidakmampuan menggunakan simbol berbicara

2. Afasia reseptif

Tidak mampu menyusun kata-kata yang diucapkan

3. Afasia global

Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif

Defisit Kognitif

Kehilangan memori jangka pendek dan jangka menengah

Penurunan lapang perhatian

Kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi

Alasan abstrak buruk

Perubahan penilaian

Defisit Emosional

Kehilangan control diri

Labilitas emosional

Penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress

Menarik diri, rasa takut, bermusuhan dan marah

Perasaan isolasi

D. Patologi

Telah disebutkan sebelumnya bahwa stroke haemoragik adalah perdarahan

ke dalam jaringan otak. Perdarahan dari sebuah arteri intrakranium biasanya

disebabkan oleh aneurisma (arteri yang melebar) yang pecah atau karena suatu

11

penyakit.

Gambaran patologik menunjukkan ekstravasasi darah karena

robek/pecahnya pembuluh darah otak, diikuti pembentukan oedema dalam

jaringan otak disekitar hematoma, akibatnya terjadinya diskontinuitas jaringan

dankompresi oleh hematoma dan oedema pada struktur sekitar sehingga

menyempitkan atau menyumbat pembuluh darah yang lain disekitarnya

sehingga terjadi ishemik pada jaringan yang dilayaninya.

Gejala klinis yang timbul bersumber dari destruksi jaringan otak, kompresi

pembuluh darah otak/ishemik dan kompresi pada jaringan otak lainnya, gejala

klinis yang menyertai diantaranya adalah nyeri kepala hebat, mual-mual,

muntah-muntah yang sering terjadi diawal serangan, hemiplegi/parese biasa

terjadi sejak permulaan serangan dan kesadaran biasanya menurun bahkan

sampai koma.

Stroke menyerang pada susunan sraf pusat maka lesi yang diakibatkan

termasuk pada lesi upper motor neuron. Hemiplegi yang diakibatkan lesi pada

kortek motor primer bersifat kontralateral, kerusakan yang menyeluruh namun

belum meruntuhkan semua neuron kortek pyramidal sesisi, menimbulkan

kelumpuhan pada belahan tubuh kontraleteral dari yang ringan sampai sedang.

Meskipun yang terkena sisi tubuh kanan atau kiri pada umumnya terdapat

berbedaan antara lengan dan tungkai, perbedaan tersebut nampak jika

kerusakanpada tingkat korteks namun jika kerusakan pada tingkat kapsula

interna maka hemiplegi tidak ada perbedaan. Kerusakan atau kelumpuhan yang

dikarenakan lesi pada kapsula interna hampir selamanya disertai hipertonus

12

yang khas hal ini dikarenakan pada kapsula interna dilewati serabut serabut

ekstrapiramidal. Tergantung pada arteri yang terkena maka lesi vaskular yang

terjadi di kapsula interna dapat mengakibatkan kerusakan area disekitarnya

seperti radiasio optika, nucleus kaudatus dan putamen sehingga hemiplegia

akibat lesi kapsula interna memperihatkan kelumpuhanupper motor neuron

yang disertai oleh rigiditas, atetosis, distonia tremor atau hemianopia.

Gambaran klinis utama yang dapat dikaitkan dengan pembuluh darah otak

yang pecah adalah sebagai berikut :

(1) Kerusakan pada vertebro basilaris (sirkulasi posterior) mengakibatkan

terjadinya kelemahan pada satu atau keempat anggota gerak, peningkatan

reflektendon, ataksia, tanda babinsky bilateral, disfagia, disartria, koma,

gangguan dayaingat, gangguan penglihatan dan muka baal.

(2) Kerusakan pada arteri karotis interna (sirkulasi anterior) gejalanya

biasanya unilateral. Lokasi yang paling sering terkena pada bifurkasio

arterikarotis komunis menjadi arteri karotis interna dan eksterna. Tanda

tandanya adalah anggota gerak atas terasa lemah dan baal, bila hemisfer

dominan maka dapat terjadi afasia ekspresif.

(3) Kerusakan pada arteri cerebri anterior gejala utamanya adalah perasaan

kacau, kelemahan kontralateral terutama pada tungkai, lengan bagian

proksimalmungkin juga terkena, gerak voluntair tungkai terganggu,

gangguan sensorik kontralateral, demensia, muncul reflek patologis.

(4) Kerusakam pada arteri cerebri posterior tanda gejalanya adalah koma,

hemiparesis kontralateral, afasia visual, hemianopsia.

13

(5) Kerusakan pada arteri cerebri media gejalanya adalah monoparesis atau

hemiparesis kontralateral, kadang kadang ada hemianopsia kontralateral,

afasiaglobal bila hemisfer dominan terkena, gangguan pada semua fungsi

yangberkaitan dengan percakapan dan komunikasi, disfagia (Aminudin,

2000)

14

15

16

E. Pemeriksaan Penunjang Stroke

1. CT Scan

Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark

2. Angiografi serebral

Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan

atau obstruksi arteri

3. Pungsi Lumbal

         Menunjukan adanya tekanan normal

Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan

adanya  perdarahan

4. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.

5. EEG: Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik

6. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena

7. Sinar X kepala : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal

(DoengesE, Marilynn,2000 hal 292)

F. Penatalaksanaan Stroke

1. Diuretika : untuk menurunkan edema serebral .

2. Anti koagulan: mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi.

(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

17

G. Komplikasi Stroke

Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalami komplikasi-

komplikasi dapat di kelompokan berdasarkan:

a. Berhubungan dengan immobilisasi : infeksi pernafasan, nyeri pada daerah

tertekan, konstipasi dan thromboflebitis.

b. Berhubungan dengan paralisis : nyeri pada daerah punggung, dislokasi

sendi, deformitas dan terjatuh

c. Berhubungan dengan kerusakan otak : epilepsi dan sakit kepala

d. Hidrocephalus

e. Hipoksia serebral

f. Penurunan darah serebral

g. Luasnya area cidera

(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

H. Pengkajian Stroke teoritis

1. Aktivitas dan istirahat

Data Subyektif:

-          Kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau

paralisis.

-          Mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )

Data obyektif:

-          Perubahan tingkat kesadaran

-          Perubahan tonus otot  ( flaksid atau spastic),  paraliysis ( hemiplegia ) ,

kelemahan umum.

18

-          Gangguan penglihatan

2. Sirkulasi

Data Subyektif:

-          Riwayat penyakit jantung (  penyakit katup jantung, disritmia, gagal

jantung , endokarditis bacterial ), polisitemia.

Data obyektif:

-          Hipertensi arterial

-          Disritmia, perubahan EKG

-          Pulsasi : kemungkinan bervariasi

-          Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal

3. Integritas ego

Data Subyektif:

-          Perasaan tidak berdaya, hilang harapan

Data obyektif:

-          Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesedihan , kegembiraan

-          Kesulitan berekspresi diri

4. Eliminasi

Data Subyektif:

-          Inkontinensia, anuria

-          Distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ),  tidak adanya suara

usus ( ileus paralitik )

5. Makan/ minum

19

Data Subyektif:

-          Nafsu makan hilang

-          Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK

-          Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia

-          Riwayat DM, peningkatan lemak dalam darah

Data obyektif:

-          Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )

-          Obesitas ( faktor resiko )

6. Sensori neural

Data Subyektif:

-          Pusing / syncope  ( sebelum CVA / sementara selama TIA )

-          Nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral  atau perdarahan sub

arachnoid.

-          Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti

lumpuh/mati

-          Penglihatan berkurang

-          Sentuhan  : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada

muka ipsilateral ( sisi yang sama )

-          Gangguan rasa pengecapan dan penciuman

Data obyektif:

-          Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan

tingkah laku (seperti: letargi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif

20

-          Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis

stroke, genggaman tangan tidak seimbang, berkurangnya reflek tendon dalam 

( kontralateral )

-          Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )

-          Afasia  ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/

kesulitan berkata-kata, reseptif / kesulitan berkata-kata komprehensif, global /

kombinasi dari keduanya.

-          Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil

-          Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik

-          Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi

lateral

7. Nyeri / kenyamanan

Data Subyektif:

-          Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya

Data Obyektif:

-     Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial

8. Respirasi

Data Subyektif:

-          Perokok ( faktor resiko )

Tanda:

-          Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas

-          Timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur

21

-          Suara nafas terdengar ronchi /aspirasi

9.Keamanan

Data Obyektif:

-         Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan

-         Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang

kewaspadaan terhadap bagian tubuh yang sakit

-         Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah

dikenali

-         Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu

tubuh

-         Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan,

berkurang kesadaran diri

10. Interaksi sosial

Data Obyektif:

-          Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi

11. Pengajaran / pembelajaran

Data Subjektif :

-          Riwayat hipertensi keluarga, stroke

-          Penggunaan kontrasepsi oral

12. Pertimbangan rencana pulang

-          Menentukan regimen medikasi / penanganan terapi

22

-          Bantuan untuk transportasi, shoping , menyiapkan makanan , perawatan

diri dan pekerjaan rumah

(DoengesE, Marilynn,2000 hal 292)

Diagnosa Keperawatan Stroke

1. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah  :

penyakit oklusi,  perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema

serebral

Dibuktikan oleh  :

-          perubahan tingkat kesadaran , kehilangan memori

-          perubahan respon sensorik / motorik, kegelisahan

-          defisit sensori , bahasa, intelektual dan emosional

-          perubahan tanda tanda vital

Tujuan  Pasien / kriteria evaluasi ;

-          terpelihara dan meningkatnya tingkat kesadaran, kognisi dan fungsi sensori

/ motor

-          menampakkan stabilisasi tanda vital dan tidak ada PTIK

-          peran klien menampakkan tidak adanya kemunduran  / kekambuhan

Intervensi :

Independen

-          Tentukan faktor-faktor yang berhubungan dengan situasi  individu/

penyebab koma / penurunan perfusi serebral dan potensial PTIK

-          Monitor dan catat status neurologist secara  teratur

23

-          Monitor tanda tanda vital

-          Evaluasi pupil  9 ukuran bentuk kesamaan dan reaksi terhadap cahaya 0

-          Bantu untuk mengubah pandangan , misalnya pandangan kabur, perubahan

lapang pandang  / persepsi lapang pandang

-          Bantu meningkatkan fungsi, termasuk bicara jika klien mengalami

gangguan fungsi

-          Kepala dielevasikan perlahan lahan pada posisi netral .

-          Pertahankan tirah baring , sediakan lingkungan yang tenang , atur

kunjungan sesuai indikasi

Kolaborasi

-          Berikan oksigen sesuai indikasi

-          Berikan medikasi sesuai indikasi :

Antifibrolitik, misal aminocaproic acid ( amicar )

Antihipertensi

Vasodilator perifer, misal cyclandelate, isoxsuprine.

Manitol

2. Ketidakmampuan mobilitas fisik b.d kelemahan neuromuscular,

ketidakmampuan dalam persespi kognitif

Dibuktikan oleh :

-          Ketidakmampuan dalam bergerak pada lingkungan fisik  : kelemahan,

koordinasi, keterbatasan rentang gerak sendi, penurunan kekuatan otot.

Tujuan Pasien / kriteria evaluasi ;

24

-          tidak ada kontraktur, foot drop.

-          Adanya peningkatan kemampuan fungsi perasaan atau kompensasi dari

bagian tubuh

-          Menampakkan kemampuan perilaku / teknik aktivitas sebagaimana

permulaanya

-          Terpeliharanya integritas kulit

Intervensi

Independen

-          Rubah posisi tiap dua jam ( prone, supine, miring )

-          Mulai latihan aktif / pasif rentang gerak sendi pada semua ekstremitas

-          Topang ekstremitas pada posisi fungsional , gunakan foot board pada saat

selama periode paralysis flaksid. Pertahankan kepala dalam keadaan netral

-          Evaluasi penggunaan alat bantu pengatur posisi

-          Bantu meningkatkan keseimbangan duduk

-          Bantu memanipulasi untuk mempengaruhi warna  kulit edema atau

menormalkan sirkulasi

-          Awasi bagian kulit diatas tonjolan tulang

Kolaboratif

-          Konsul kebagian fisioterapi

-          Bantu dalam meberikan stimulasi elektrik

-          Gunakan bed air atau bed khusus sesuai indikasi

25

3. Gangguan komunikasi verbal  b.d gangguan sirkulasi serebral, gangguan

neuromuskuler, kehilangan tonus otot fasial  / mulut, kelemahan umum /

letih.

Ditandai :

-          Gangguan artikulasi

-          Tidak mampu berbicara / disartria

-          Ketidakmampuan modulasi wicara , mengenal kata , mengidentifikasi

objek

-          Ketidakmampuan berbicara atau menulis secara komprehensip

Tujuan / kriteria evaluasi

-          Pasien mampu memahami problem komunikasi

-          Menentukan metode komunikasi untuk berekspresi

-          Menggunakan sumber bantuan dengan tepat

Intervensi

Independen

-          Bantu menentukan derajat disfungsi

-          Bedakan antara afasia denga disartria

-          Sediakan bel khusus  jika diperlukan

-          Sediakan metode komunikasi alternatif

-          Antisipasi dan sediakan kebutuhan klien

-          Bicara langsung kepada klien dengan perlahan dan jelas

-          Bicara  dengan nada normal

26

Kolaborasi :

-          Konsul  dengan ahli terapi wicara

4. Perubahan persepsi sensori b.d penerimaan  perubahan  sensori transmisi,

perpaduan ( trauma / penurunan neurology), tekanan psikologis

( penyempitan lapangan persepsi  disebabkan oleh kecemasan)

Ditandai ;

-          Disorientasi waktu, tempat , orang

-          Perubahan pola tingkah laku

-          Konsentrasi jelek, perubahan proses pikir

-          Ketidakmampuan untuk mengatakan letak organ tubuh

-          Perubahan pola komunikasi

-          Ketidakmampuan mengkoordinasi kemampuan motorik.

Tujuan / kriteria hasil :

-          Dapat mempertahakan level kesadaran dan fungsi persepsi pada level

biasanya.

-          Perubahan pengetahuan dan mampu terlibat

-          Mendemonstrasikan perilaku untuk kompensasi

Intervensi

Independen

-          Kaji patologi kondisi individual

-          Evaluasi penurunan visual

-          Lakukan pendekatan dari sisi yang utuh

27

-          Sederhanakan lingkungan

-          Bantu pemahaman sensori

-          Beri stimulasi terhadap sisa sisa rasa sentuhan

-          Lindungi klien dari temperatur yang ekstrem

-          Pertahankan kontak mata saat berhubungan

-          Validasi persepsi klien

5. Kurang perawatan diri b.d kerusakan neuro muskuler, penurunan

kekuatan dan ketahanan, kehilangan kontrol /koordinasi otot

Ditandai dengan :

-          Kerusakan kemampuan melakukan AKS misalnya ketidakmampuan

makan, mandi, memasang/melepas baju, kesulitan tugas toiletng

Kriteria hasil:

-          Melakukan aktivitas perwatan diri dalam tingkat kemampuan sendiri

-          Mengidentifikasi sumber pribadi /komunitas dalam memberikan bantuan

sesuai kebutuhan

-          Mendemonstrasikan perubahan gaya hidup untuk memenuhi kenutuhan

perawatan diri

Intervensi:

-          Kaji kemampuan dan tingkat kekurangan (dengan menggunakan skala 1-4)

untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari

-          Hindari melakukan sesuatu untuk kllien yang dapat dilakukan sendiri,

tetapi berikan bantuan sesuai kebutuhan

28

-          Kaji kemampuan klien untuk berkomunikasi tentang kebutuhannya untuk

menghindari dan atau kemampuan untuk menggunakan urinal, bedpan.

-          Identifikasi kebiasaan defekasi sebelumnya dan kembalikan pada

kebiasaan pola normal tersebut. Kadar makanan yang berserat, anjurkan untuk

minum banyak dan tingkatkan aktivitas.

-          Berikan umpan balik yang positif untuk setiap usaha yang dilakukan atau

keberhasilannya.

Kolaborasi;

-    Berikan supositoria dan pelunak feses

-    Konsultasikan dengan ahli fisioterapi/okupasi

6. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d kerusakan batuk, ketidakmampuan

mengatasi lendir

Kriteria hasil:

-          Klien memperlihatkan kepatenan jalan napas

-          Ekspansi dada simetris

-          Bunyi napas bersih saat auskultasi

-          Tidak terdapat tanda distress pernapasan

-          GDA dan tanda vital dalam batas normal

Intervensi:

-          Kaji dan pantau pernapasan, reflek batuk dan sekresi

-          Posisikan tubuh dan kepala untuk menghindari obstruksi jalan napas dan

memberikan pengeluaran sekresi yang optimal

29

-          Penghisapan sekresi

-          Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi jalan napas setiap 4 jam

-          Berikan oksigenasi sesuai advis

-          Pantau BGA dan Hb sesuai indikasi

8.       Gangguan pemenuhan nutrisi b.d penurunan reflek menelan,

kehilangan rasa ujung lidah

Ditandai dengan:

-          Keluhan masukan makan tidak adekuat

-           Kehilangan sensasi pengecapan

-          Rongga mulut terinflamasi

Kriteria evaluasi:

-          Klien dapat berpartisipasi dalam intervensi spesifik untuk merangsang

nafsu makan

-          BB stabil

-          Klien mengungkapkan pemasukan adekuat

Intervensi;

-          Pantau masukan makanan setiap hari

-          Ukur BB setiap hari sesuai indikasi

-          Dorong klien untuk makan diit tinggi kalori kaya nutrisi sesuai program

-          Kontrol faktor lingkungan (bau, bising), hindari makanan terlalu manis,

berlemak dan pedas. Ciptakan suasana makan yang menyenangkan

-          Identifikasi klien yang mengalami mual muntah

30

Kolaborasi:

-          Pemberian anti emetik dengan jadwal reguler

-          Vitamin A,D,E dan B6

-          Rujuk ahli diit

-          Pasang /pertahankan slang NGT untuk pemberian makanan enteral

(DoengesE, Marilynn,2000 hal 293-305)

31

BAB III

TINJAUAN KASUS

Nama pasien : Ny. S

Umur : 50 Th

Diagnosa medis : Penurunan kesadaran ec Stroke Haemoragic

Alamat : Muaro sabak ulu

MR : 701065

A. Primary Survey

1. Airway

Jalan nafas bebas

Tidak ada secret

Tidak ada benda asing

Mulut kaku

2. Breathing

Nafas spontan

RR : 35 x/i

SpO2 : 91 %

Tidak ada penggunaan otot bantu nafas

Tidak ada retraksi otot iga

3. Circulation

Nadi : 109 x/i / kuat

TD : 185/110 mmHg

32

Turgor baik

Akral hangat

CTR < 3 dtk

4. Disability

Reflek pupil positif

Ukuran pupil isokor

GCS : 9

E : 2 M : 4 V :3

B. Diagnosa keperawatan ( primary survey)

Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah  :

penyakit oklusi,  perdarahan, spasme pembuluh darah serebral,

edema serebral

C. Tindakan keperawatan yang dilakukan

Memberi O2 NRM 10-12 l/i

Pemasangan monitor

Observasi tanda vital

Sampel darah ( DR, GDS, UR/KR, Elektrolit)

Perekaman EKG

Pasang selimut

Monitor tingkat kesadaran

Monitor tanda-tanda syok

Memasang pengaman

Kateter sudah terpasang dari RSUD Nurdin Hamzah

IUFD RL terpasang dari RSUD Nurdin Hamzah

33

D. Evaluasi hasil tindakanᵌ

Hasil labor :

Darah Rutin :

WBC :17,9 H 10ᵌ /mmᵌ (3,5 - 10,0)

RBC : 4,67 L 106 /¿mmᵌ (3,80 – 5.80)

HCT : 44,6 % (35,0 – 50,0)

HGB : 14,3 g/dl (11,0 – 16,5)

PLT : 279 10ᵌ /mmᵌ

PCT : 166 %

MCV : 96 mmᵌ (80 – 97)

MCH : 30,6 pg (26,5 – 33,5)

McHc : 32,1 g/dl (31,5 – 35,0)

RDW : 13,9 % (10,0 – 15,0)

MPV : 5,9 Vmᵌ (6,5 -11,0)

PDW : 13,9 % (10,0 – 18,0)

UR : 37,0 mg/dl (N: 15-39 mg/dl), KR : 0,9 mg/dl (N:

L=0,9-1,3 mg/dl, P = 0,6-1 mg/dl)

GDS : 119 mg/dl

Elektrolit :

Natrium (Na) : 137,1 (N: 135-148 mmol/l

Kalium (k) : 2,9 (N: 3,5-5,3 mmol/l

Chlorida (cl) : 106,1 (N: 98-110 mmol/l

TD : 185 /109 (observasi berlanjut)

GCS : 9 (E: 2 M: 4 V:3)

34

E. Secondary Survey

1. Anamnesa

Os kiriman RSUD Nurdin Hamzah Tanjung Jabung Timur

Riwayat kesehatan sekarang : kepala sakit dan sering pusing

sebelum hari jum’at, mual-mual, muntah tidak ada, tampak

mengantuk dan bicara meracau sejak jum’at, demam tidak ada

Riwayat kesehatan dahulu: Os riwayat Hipertensi, riwayat DM

tidak ada,

2. Tanda vital

TD : 185/110 mmHg

Nadi : 109 x/i

RR : 35 x/i

Suhu : 36,3ᵒ C

3. Pemeriksaan fisik

Kepala : normochepal

Leher : JVP 5-2 cm H20

Dada :

I : Simetris

P : tidak bisa di nilai

P : sonor pada kedua lapang paru

A : cor , Bj I dan Bj II reguler

Pulmo, vesikuler, rhonci tidak ada, whezing tidak ada

Abdomen

I : datar

35

P : soepel

P : timpani

A : bunyi bising usus normal

Exstremitas

Akral hangat

Kekuatan otot exstremitas 444 222

444 222

F. Pemeriksaan penunjang

Darah Rutin :

WBC :17,9 H 10ᵌ /mmᵌ (3,5 - 10,0)

RBC : 4,67 L 106 /¿mmᵌ (3,80 – 5.80)

HCT : 44,6 % (35,0 – 50,0)

HGB : 14,3 g/dl (11,0 – 16,5)

PLT : 279 10ᵌ /mmᵌ

PCT : 166 %

MCV : 96 mmᵌ (80 – 97)

MCH : 30,6 pg (26,5 – 33,5)

McHc : 32,1 g/dl (31,5 – 35,0)

RDW : 13,9 % (10,0 – 15,0)

MPV : 5,9 Vmᵌ (6,5 -11,0)

PDW : 13,9 % (10,0 – 18,0)

UR : 37,0 mg/dl (N: 15-39 mg/dl), KR : 0,9 mg/dl (N: L =

0,9-1,3 mg/dl, P = 0,6-1 mg/dl)

GDS : 119 mg/dl

36

Elektrolit :

Natrium (Na) : 137,1 (N: 135-148 mmol/l

Kalium (k) : 2,9 (N: 3,5-5,3 mmol/l

Chlorida (cl) : 106,1 (N: 98-110 mmol/l

CT Scan :

Dari hasil CT Scan tampak adanya hematom intraserebrum

G. Diagnosa Medis

Penurunan kesadaran ec stroke haemoragic

H. Diagnosa keperawatan

Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah  :

penyakit oklusi,  perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema

serebral

Perubahan persepsi sensori b.d penerimaan  perubahan  sensori

transmisi, perpaduan ( trauma / penurunan neurology), tekanan

psikologis ( penyempitan lapangan persepsi  disebabkan oleh

kecemasan)

I. Tindakan keperawatan

Dx 1 :

Mandiri :

Monitor dan catat status neurologist secara  teratur

Monitor tanda tanda vital

Evaluasi pupil  9 ukuran bentuk kesamaan dan reaksi terhadap

cahaya 0

Kepala dielevasikan perlahan lahan pada posisi netral .

37

Pertahankan tirah baring , sediakan lingkungan yang tenang , atur

kunjungan sesuai indikasi

Kolaborasi

Berikan oksigen sesuai indikasi (10-12 l/i)

Berikan medikasi sesuai indikasi :

Antihipertensi ( captopril 2 x 2,5 mg) sudah di RSUD Nurdin

Hamzah

Manitol 250 cc

Kalnex 3 x 1 gr

Ranitidine 2 x 1 amp

Citicolin 2 x 500 gr

Ceftriaxon 1 x 2 gr

Dx 2 :

Mandiri :

Kaji patologi kondisi individual

Evaluasi penurunan visual

Lakukan pendekatan dari sisi yang utuh

Sederhanakan lingkungan

Bantu pemahaman sensori

Beri stimulasi terhadap sisa sisa rasa sentuhan

Lindungi klien dari temperatur yang ekstrem

Pertahankan kontak mata saat berhubungan

Validasi persepsi klien

38

J. Evaluasi hasil tindakan

TD jam 20.00 wib 115/91 mmHg, Nadi 148 x/i, RR 22 x/i, SpO2

100%

Akral hangat

GCS 9 (E: 2, M: 4, V: 3)

Reflek pupil positif

Ukuran pupil isokor

39

DAFTAR PUSTAKA

Long C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah, Jilid 2, Bandung, Yayasan Ikatan

Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran, 1996

Tuti Pahria, dkk, Asuhan Keperawatan  pada Pasien dengan Ganguan Sistem

Persyarafan, Jakarta, EGC, 1993

Pusat pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan, Asuhan

Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan , Jakarta, Depkes,

1996

Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth,   Buku Ajar Keperawatan   Medikal

Bedah, Jakarta, EGC ,2002

Marilynn E, Doengoes, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan,Edisi 3, Jakarta, 

EGC, 2000

Harsono, Buku Ajar : Neurologi Klinis,Yogyakarta, Gajah Mada university

press, 1996

40