Makalah Referat Aritmia Anak

30
MAKALAH REFERAT ARITMIA PADA ANAK Pembimbing : dr. Mochammading, SpA (K) Oleh: M. Hazmi Anzhari 1110103000094 KEPANITERAAN KLINIK STASE ANAK PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

description

Kardiologi Anak

Transcript of Makalah Referat Aritmia Anak

MAKALAH REFERATARITMIA PADA ANAK

Pembimbing : dr. Mochammading, SpA (K)

Oleh:M. Hazmi Anzhari1110103000094

KEPANITERAAN KLINIK STASE ANAKPROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTERFAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATANUIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA2015BAB 1PENDAHULUAN

Aritmia atau disritmia merupakan keadaan jantung dengan kelainan frekuensi, irama, maupun hantaran impuls. Etiologi paling sering dari aritmia pada anak adalah kongenital, infeksi, penggunaan obat-obatan serta komplikasi pembedahan pada penyakit jantung kongenital.Terdapat berbagai tipe aritmia yang secara umum dibagi menjadi 3 yaitu takiaritmia, bradiaritmia, dan gangguan konduksi. Namun yang paling banyak diderita oleh anak adalah sinus takikardi, atrial flutter, atrial takikardi ektopik, atrial fibrilasi, supraventrikular takikardi, Incessant junctional reciprocating tachycardia, long QT syndrome, dan monomorfik VT idiopatik.Sebuah studi menunjukkan bahwa 1,25 % siswa sekolah dasar mengidap aritmia. Dan 2,32 % siswa sekolah menengah mengidap aritmia. Dala sebuah studi retrospektif ditemukan bahwa pasien anak dengan aritmia mencapai angka 55,1 pasien per 100.000 pasien. Sinus takikardi merupakan tipe aritmia yang paling sering yaitu diidap oleh 50% pasien diikuti oleh supreventikular takikardi (13%), aritmia non-spesifik (10.6%), bradikardi (6%), dan atrial fibrilasi (4.6%).

BAB 2TINJAUAN PUSTAKA

Aritmia yang dimaksudkan adalah sebagai keadaan kelainan frekuensi, irama, maupun hantaran impuls pada jantung.2 Aritmia jantung merupakan abnormalitas ritme jantung akibat gangguan pada inisiasi impuls atau propagasi impuls yang menyebabkan frekuensi denyut jantung menihkat atau menurun sesuai dengan denyut jantung normal sesuai umur.3

Tabel. Rentang normal denyut jantung.3 Aritmia pada anak dapat menimbulkan takikardi atau bradikardi berat yang dapat menyebabkan penurunan curah jatung, atau berkembang menjadi bentuk aritmia yang lebih berat yaitu fibrilasi ventrikel. Anak dapat mengalami perburukan yang menimbulkan sinkop hingga meninggal mendadak. 1 Aritmia itu sendiri dapat diklasifikasikan sebagai berikut Takiaritmia Takiaritmia sinus Kontraksi prematur atrium Kontraksi prematur AV Junctional Takikardia supraventrikular Takikardia atrium ektopik automatik Takikardia AV junctional automatik Reentry nodus SA Reentry nodus AV Reentry melalui konduksi abnormal Atrium flutter Fibrilasi atrium Kontraksi prematur ventrikel Takikardi ventrikel Takikardi bidireksional Ventrikel flutter Fibrilasi ventrikel Sindrom bradiaritmia-takiaritmia Bradiaritmia Aritmia sinus Blik SA Wandering pacemaker Ritme AV Junctional Escape beat Gangguan Konduksi Blok intraatrial Blok atrioventrikular Blok AV derajat I Blok AV derajat II (Mobitz tipe I dan II) Blok fasikular Blok unifaskular (RBBB, Hemiblok anterior kiri, Hemiblok posterior kanan, LBBB) Blok bifasikular Blok trifasikular

Gambar. Algoritma tatalaksana gawat darurat aritmia.4

2.1 Takiaritmia

Gambar. Pendekatan diagnosis takiaritmia.6

Takiaritmia SupraventikularDefinisiTakiaritmia muncul akibat adanya impuls pada atrium yang bersifat prematur yang dihantarkan melalui nodus AV. Mekanisme terjadinya TSV pada bayi dan anak lebih sering akibat adanya reentry. Pertama, terdapat dua sumber impuls terpisah yang menyatu diujungnya sehingga membentuk aliran konduksi tertutup. Kedua, terdapat blok searah pada salah satu konduksi.2 Dan ketiga, impuls menjalar hingga ke ventrikel sedangkan sebagian akan kembali ke atrium melalui aliran retrograd nodus AV. Aliran balik impuls tersebut disebut dengan impuls gema yang berasal dari ventrikel. 1

Gambar. Mekanisme takiaritmia akibat reentry.3

Epidemiologi1 dari 25.000 anak mengalami TSV yang merupakan bentuk takiaritmia yang paling sering dijumpai pada bayi dan anak. Pada usia sebelum 4 bulan muncul serangan pertama. TSV lebih sering diderita oleh laki-laki dibandingkan oleh perempuan.2

Manifestasi Klinis. Terdapat serangan yang dimulai dan berhenti secara mendadak. Saat terjadi serangan frekuensi jantung dapat mencapai lebih dari 180 kali / menit. Serangan dapat berlangsung selama beberapa detik hingga beberapa jam.1 Pasien biasa mengeluhkan perasaan tidak nyaman di dada, sesak, kelelahan, merasa seperti melayang, berdebar-debar, nyeri dada, mual, dan pingsan. Dalam kejadian yang sangat jarang pasien dapat langsung meninggal mendadak.7 Apabila serangan terjadi dalam jangka waktu pendek hal ini tidak menimbulkan bahaya terhadap hidup pasien. Namun apabila frekuensi menjadi sangat cepat dan atau serang terjadi dalam durasi yang lama, pasien dapat mengalami rasa nyeri didaerah jantung hingga gagal jantung kongestif. 1 Pada pasien dengan usia lebih muda atau bayi dapat datang dengan gagal jantung kongestif. Bayi atau anak yang belum bisa berkomunikasi tidak dapat menyampaikan keluhan berupa denyut jantung yang meningkat. Dan juga pada bayi frekuensi denyut jantung normalnya cepat walaupun tidak ada takiaritmia. 1 Apabila selama serangan mencapai hingga 200-100 kali / menit dan berlangsung selama 6 24 jam maka bayi dapat menderita sakit berat, gelisah serta irritabel. Pada pasien yang sudah mengalami gagal jantung biasa ditemui takipnea, hepatomegali, dan mungkin demam akibat leukositosis. 1 Pada pasien neonatus dapat ditemukan pada pemeriksaan elektrokardiogram dengan kompleks QRS menyempit (< 0,08 detik) dan gelombang P yang hanya terlihat pada 50-60% pasien. TSV dapat ditemukan pada pasien dengan jantung yang secara anatomis normal maupun jantung dengan pirau pada penyakit Wolff-Parkinson-White atau Lown-Ganong-Levine. 1Pasien perlu dirujuk apabila mengalami tidak mempan dengan terapi medika mentosa, gejala memburuk atau hemodinamik pasien tidak stabil, pasien dengan pekerjaan yang berisiko tinggi, pingsan, atau pada pemeriksaan EKG ditemukan interval QRS yang memanjang.7

Gambar. Tatalaksana jangka pendek SVT.7

Gambar. Tatalaksana jangka panjang SVT.7

TatalaksanaPenangangan selain dengan penatalaksanaan medika mentosa, serangan paroksismal pada TSV dapat dikurangi dengan melakukan manuver vagotonik, manuver valsava, menahan napas, minum air es, atau mengambil sikap tubuh tertentu. Namun apabila cara tersebut tidak memberikan perbaikan maka diperlukan penatalaksanaan secara mendika mentosa. 1 Penatalaksanaan akut pada pasien dengan SVT adalah pasien diajarkan melakukan manuver yang bertujuan untuk meningkatkan tonus parasimpatis, memperlambat konduksi nodus AV dan memutus sirkuit reentry. Hal ini dapat dilakukan dengan meletakkan sekantung es pada hidung dan mulut. Pasien juga dapat melakukan manuver valsava. Apabila pasien dalam keadaan tidak stabil maka pasien membutuhkan terapi kardioversi. Injeksi intravena adenosine dengan dosis 50 200mg/kgBB dapat menyebabkan bradikardi.8 Dalam keadaan terdesak dapat dilakukan kardioversi DC sinkron (0,5-2 watt-det/kg). Apabila pasien dalam keadaan yang stabil dapat diberikan beberapa obat. Adenosin dapat memberikan dorongan intravena yang cepat dan merupakan pengobatan pilihan karena mulai bekerjanya cepat dan memiliki efek minimal pada kontraktilitas jantung. Pemberian fenilefrin intravena atau edrofonium mampu meningkatkan tonus vagus melalui barorefleks. Obat antiaritmia seperti quinidin, prokainamid, dan propanolol. Pemberian golongan penyekat kanal kalsium seperti verapamil juga mulai digunakan pada pengobatan awal TSV. 1 Penatalaksanaan kronik pada pasien dengan SVT tergantung pada umur, gejala dan tingkat kualitas hidup pasien. Pada pasien dengan umur dibawah 1 tahun dapat diberikan obat profilaktik antiaritmia seperti, golongan beta blocker dan digoksin.8Digoksin dapat diberikan sebagai terapi rumatan karena memiliki waktu kerja yang lama. Digoksin dapat memperlambat hantaran impuls menuju nodus AV. Digoksin juga dapat meningkatkan frekuensi hantaran impuls anterograd melalui saluran pintas. Target penanganan awal pada pasien adalah untuk mengembalikan irama sinus jantung. Penderita TSV memerlukan pengobatan minimal selama 1 tahun setelah didiagnosis. Penggunaan obat antiaritmia dapat dikurangi secara perlahan. 1 Rekaman EKG dengan metode Holter selama 24 jam berguna untuk memantau terapi dan mendeteksi adanya takikardi singkat yang asimtomatis. Pemeriksaan elektrofisiologi (EP) dapat dilakukan di laboratorium kateterisasi jantung. Pemeriksaan EP dianggap lebih rinci karena kateter elektrode ditempatkan diberbagai tempat jantung yang berbeda-beda. Lokasi fokus ektopik dapat diketahui dengan cara membandingkan waktu denyut prematur pada berbagai hantaran impuls. Ablasi rediofrekuensi jalur tambahan merupakan pilihan lain pengangan untuk penderita yang membutuhkan banyak obat atau yang tidak berespon. Pemotongan saluran pintas secara bedah juga dapat dilakukan dengan berhasil pada penderita tertentu. 1 Penatalaksanaan TSV dibagu menjadi 2 kelompok yaitu, tindakan non-invasif dan tindakan invasif. Tindakan invasif dilakukan apabila pasien tidak berespon pada penatalaksanaan non-invasif.2 Apabila DC shock tidak berhasil mengatasi TSV pada bayi maka tindakan berikutnya yaitu pemberian propanolol intravena (0,01-0,1 mg/kg) dengan kateter pacu jantung terpasang di ventrikel kanan dalam keadaan siap. 2Alat pacu jantung akan segera berfungsi apabila terjadi bradikardia hebat. Pacu jantung juga dapat dipasang di ventrikel setelah pemotongan bundel His pada pasien dengan TSV automatik yang tak tertangani. 2

Takiaritmia Atrium LainTakikardia atrium ektopik Takikardia atrium ektopik ditandai dengan frekuensi denyut jantung bervariasi, gelombang P yang dapat dikenali dengan sumbu abnormal dan kronisitas pada takikardia menetap maupun hilang timbul. Terapi bertujuan untuk memperlambat hantaran impus atrioventrikuler dengan obat digitalis atau propanolol. 1

Gambar. Takikardia atrium ektopik.9

Takikardia atrium multifokalTakikardia atrium multifokal merupakan takikardi dengan muculnya dua atau lebih gelombang P ektopik dengan dua atau lebih siklus P-P ektopik yang berbeda, sering terjadi blokade gelombang P, dan berbagai interval denyut P-R yang terhantarkan. Pengobatan dilakukan apabila penderita mengeluhkan adanya gejala. Aritmia ini dapat berakhir secara spontan setelah beberapa minggu atau bulan. Untuk mengendalikan frekuensi ventrikel dapat diberikan obat digitalis.1 Gambar. Takikardia atrium multifokal.9

Takikardia ektopik sambungan Takikardia ektopik sambungan merupakan aritmia dengan frekuensi takikardia sambungan melebihi takikardia nodus sinus sehingga menimbulkan disosiasi atrioventrikuler. TES paling sering disebabkan sebagai komplikasi pada pembedahan jantung.1 Dalam waktu kritis 48 jam setelah operasi jantung dapat timbul komplikasi dini yaitu TES.11 Dapat juga disebabkan akibat intoksikasi obat digitalis. Penatalaksanaan TES meliputi pengurangan frekuensi infus katekolamin dan pengendalian demam. 1

Gambar. Takikardia ektopik sambungan.9

Atrial flutter Atrial flutter adalah jenis takikardi teratur. Kadang kala terjadi ketidakteraturan yang berulang sama. Hal ini terjadi karena akitivitas atrium meningkat hingga frekuensi 250-400 kali / menit. Kontraksi ini dapat karena irama putar dalam atrium serrupa dengan yang menyebabkan takikardia atrium paroksismal dan ekstrasistole atrium. Karena nodus atrioventrikular tidak dapat menjalarkan impuls yang sangat cepat, sebenarnya tejadi suatu blokade AV dan ventrikel berespon pada setiap denyut atrium ke-2 dan ke-4. 1 Atrial flutter dapat terjadi pada pasien dengan penyakit jantung kongenital maupun dengan jantung normal. Dapat ditemukan selama penyakit infeksi akut. Atrial flutter paling sering ditemukan pada pasien dengan insufisiensi mitral atau trikuspid, atresia trikuspid, anomali Ebstein, atau stenosis mitral reumatik. Pada pemeriksaan EKG ditemukan gelombang berbentuk gigi gerigi gergaji cepat dan teratur. 1

Gambar. Atrial flutter.9Fibrilasi atrium Fibrilasi atrium dihasilkan akibat frekuensi denyut jantung mencapai 300-500 kali/menit dan menghasilkan respons ventrikel dan nadi tidak teratur. Fibrilasi atrium paling sering diakibatkan miokardium atrium teregang secara kronis. Tiroksikosis, emboli paru, dan perikarditis harus dicurigai pada anak atau remaja dengan fibrilasi atrium.1 Penatalaksanaan terbaik adalah dengan digitalisasi untuk mengembalikan frekuensi ventrikel ke normal dilanjutkan dengan pemberian quinidin sulfat, prokainamid, atau dengan kardioversi untuk mengembalikan irama sinus menjadi normal. 1

Takiaritmia VentrikulerPada pasien anak kelainan ini sangat jarang terjadi. Takiaritmia ventrikuler merupakan terjadinya minimal 3 KPV pada denyut yang lebih besar dari 120 kali/menit. Takikardia ini mungkin disertai dengan miokarditis, anomali permulaan arteria koronaria, aritmogenik displasia ventrikel kanan, prolaps katup mitral, tumor jantung primer, kardiomiopati, pemanjangan interval QT, sindrom WPW, komplikasi pembedahan intraventrikules, atau terjadi tanpa penyakit jantung organik yang tidak jelas. Seperti dijelaskan pada Pada takiaritmia ventrikuler ditemukan hantaran cepat melalui jalur tambahan dan adanya denyut fusi. Fibrilasi ventrikel dapat terjadi akibat hipotensi dan degenerasi. Hal ini memerlukan penanganan segera. 1

Gambar. Takiaritmia ventrikuler.9

Fibrilasi ventrikel Fibrilasi ventrikel merupakan aritmia kaotik yang dapat menyebabkan kematian. Masase jantung eksternal dengan ventilasi artifisial dan defibrilasi DC dapat meringankan gejala. Pada penderita yang tidak berespon dengan terapi farmakologis dapat diberikan AICD (Autimatic Implantable Cardioverter-Defibrilator). 1

Gambar. Alur tatalaksana takiaritmia.102.2 BradiaritmiaBlokade sinoatriale merupakan kegagalan pembentukan impuls dalam nodus sinus dan adanya blokade antara impuls sinus dan atrium. Kelainan ini dapat menyebabkan henti jantung mendadak. 1Blokade atrioventrikuler terbagi menjadi tiga bentuk. Pada blokade derajat 1, interval P-R memanjang tetapi semua impuls atrium dihantarkan ke ventrikel. Pada blokade derajat 2 beberapa impuls tidak dihantarkan ke ventrikel. pada blokade derajat 2 tipe Wenckebach atau Mobitz tipe I ditemukan interval P-P tetap konstan dan interval RR bertambah secara progresif hingga gelombang P tidak dihantarkan. Pada Mobitz tipe II, terjadi defek hantaran atrium yang dapat menyebabkan sinkop dan bersifat progresif. Pada blokade derajat 3, tidak terdapat impuls yang mencapai ventrikel. 1

Blok AV derajat pertamaBlok AV derajat I adalah gangguan konduksi AV yang paling ringan ditandati dengan pemanjangan interval PR pada EKG dinilai pada semua aturan standar dan diambil nilai yang paling panjang. Blok AV derajat pertama dapat ditemukan pada pasien dengan demam reumatik akut, miokarditis, atau intoksikasi digitalis yang menimbulkan proses inflamasi atau iskemia yang dicurigai menyebabkan pemanjangan interval PR. Namun pemanjangan interval PR juga dapat ditemukan pada anak yang normal, atlet, dan pada setiap peninggian tonus vagus. 2

Gambar. Blok AV derajat pertama.9Blok AV derajat I bersifat asimtomatis namun pasien datang dengan keluhan utama akibat penyakit primernya misal demam reumatik, miokarditis, atau keracunan digitalis. Suara jantung pertama melemah akibat interval PR yang memanjang. 2 Penatalaksanaan pada pasien blok AV derajat I ditujukan pada penyakit primernya. Dengan hilangnya faktor penyebab, interval PR akan kembali normal. Pemanjangan interval PR yang menetap tidak memerlukan pengobatan khusus. Dengan penanganan yang tepat maka prognosis blok AV derajat pertama adalah baik. 2

Blok AV derajat keduaMobitz tipe ITerdapat hambatan rangsangan dari atrium ke modus AV sehingga terjadi pemanjangan interval PR. Penyebab Mobitz tipe I adalah adanya proses inflamasi atau iskemia yang biasanya muncul pada kondisi intoksikasi digitalis, demam reumatik akut, atau miokarditis. Pada pasien dengan usia yang lebih tua dapat mengeluhkan gejala berupa dada berdebar-debar. Pemeriksa dapat menemukan denyut jantung yang tidak beraturan serta suara jantung I yang keras. 2

Gambar. Mobitz tipe I.9Pasien dengan blok AV Mobitz tipe I tidak memerlukan pengobatan spesifik melainkan penatalaksanaan pada penyakit penyebabnya. Dengan penatalaksanaan penyakit primer yang tepat pasien dengan blok AV Mobitz tipe I memiliki prognosis yang baik. 2

Mobitz tipe IIPada Mobitz tipe II, nodus AV secara teratur tidak mampu memberi respons terhadap hantaran impuls sinus pertama, kedua atau ketiga, dan baru berhasil pada rangsangan berikutnya. Pada pemeriksaan EKG didapatkan komplek QRS baru muncul setelah gelombang P kedua atau ketiga. Adanya suatu proses iskemia, inflamasi atau infiltrasi pada infranodus menyebabkan gangguan fungsi hantaran impuls. Gangguan elektrolit, obat-obatan serta operasi jantung dapat pula menimbulkan blok AV Mobitz tipe II. 2

Gambar. Mobitz tipe II.9Pada anak yang lebih tua dapat mengeluhkan keluhan pusing seperti melayang serta denyut jantung yang lambat. Kadang disertai dengan tanda gagal jantung bila terdapat gangguan miokard. Pada auskultasi jantung didapatkan suara jantung yang lambat dan kadang terdengar bunyi tambahan pada fase diastol akibat kontraksi atrium. 2 Pemberian obat-obatan bertujuan untuk mencegah perburukan menuju blok AV derajat ketiga. Obat-obatan yang sering dipakai addalah sulfas atropin 0,01,g/kgBB IM, efedrin 0,3mg/kgBB peroral, atau isoproterenol 0,1-0,5 mikrogram/kgBB. 2 Prognosis pada pasien ini lebih buruk dibandingkan dengan Mobitz tipe I namun dengan pencegahan yang tepat maka prognosis akan lebih baik karena pasien dicegah mengalami perburukan blok AV derajat ketiga. 2

Blok AV derajat ketigaBlok AV derajat ketiga merupakan kondisi blok AV yang paling berat dimana terjadi kegagalan total penghantaran impuls konduksi dari atrium ke ventrikel. Pada blok AV derajat ketiga terjadi fokus perangsangan lain pada bagian distal nodus AV yaitu bundel His maupun serat Purkinje. Maka frekuensi ventrikel tidak bergantungan pada frekuensi atrium. Blok AV komplet dapat disebabkan oleh kelainan bawaan dan oleh kelainan yang didapat misal, blok AV akibat operasi jantung dan blok AV didapat non-bedah. 2 Operasi jantung yang mengenai struktur serabut His-Purkinje dapat timbul komplikasi dini berupa blok total pada nodus atrioventrikular.12Muncul keluhan denyut jantung yang lamban dan kuat. Denyut yang sangsat lambat atua menjadi tidak teratur dapat menimbulkan serangan Adams-Stokes, yaitu terjadinya pingsan atau rasa pusing akibat iskemia serebral sementara karena diastol yang sangat panjang atau terjadinya asistol. Nadi radialis teratur dan lambat. Tekanan darah sistolik dapat meningkat karena isi sekuncup meningkat, sedang tekanan darah diastolik turun oleh karena masa diastolik yang panjang. Kadang tampak gelombang kanon di vena jugulatis akibat atrium dan ventrikel berkontraksi secara bersamaan. 2Pada pasien dengan blok AV komplet bawaan, tatalaksana yang dapat dilakukan adalah pemasangan pacu jantung sementara dengan indikasi pasien dengan sinkope atau gagal jantung, pasien dengan blok jantung di bawah bundel His, pasien dengan kompleks QRS yang lebar, pasien dengan frekuesni ventrikel tetap di bawah 55 kali/menit, pasien dengan kelainan jantung bawaan penyerta sedang atau berat dengan frekuensi ventrikel 65-70 kali/menit atau disertai gagal jantung, terdapat aritmia ventrikel / denyut ektopik ventrikel terutama apabila disertai kardiomegali, dan gangguan toleransi latihan yang sedang berat atau berat.2

Gambar. Blok AV derajat ketiga.9

Pada pasien dengan blok AV komplet akibat tindakan bedah diperlukan pemasangan alat pacu jantung permanen apabila blok pada atau dibawah bundel His. Pada pasien dengan blok AV komplet didapat non-bedah harus ditangani penyakit penyebabnya lalu dievaluasi keperluan pemasangan alat pacu jantung. Alat pacu jantung pada pasien ini dilakukan apabila pasien dengan infeksi, adanya penyakit penyerta yang bermakna, dan lesi konduksi yang menetap memerlukan pacu jantung permanen.2

Tabel. Indikasi pemasangan pacu jantung.3

Gambar. Variasi pemasangan pacu jantung.3

BAB 3KESIMPULAN

Aritmia merupakan suatu keadaan terdapat kelainan frekuensi, irama, maupun hantaran impuls pada jantung. Pada pasien anak dengan aritmia diperlukan pemeriksaan yang mendetail. Dimulai dari anamnesis harus dilakukan dengan lebih teliti karena pasien aritmia yang masih kecil cenderung tidak mengeluhkan apapun. Sehingga selain anamnesis dalam menegakkan diagnosis harus dilengkapi oleh pemeriksaan fisik yang teliti dan dibantu dengan pemeriksaan penunjang yang mumpuni. sebagian besar prognosis pada pasien aritmia anak adalah baik apabila dilakukan pencegahan dan penanganan yang baik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Behrman RE, dkk. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Volume 2. Edisi 15. Jakarta: EGC; 2000.2. Madiyono B. Disritmia dalam Buku Ajar Kardiologi Anak. Jakarta: IDAI; 1994.3. Kammeraad JAE, Rosenthal E, Bostock J, Rogers J, and Sreeram N. Endocardial pacemaker implantation in infants < 10 Kg wight dalam Pediatric Cardiac Dysrhythmias: Diagnostic and Theraeupetic Aspects. Netherlands: Febo druk BV; 2004.4. Kloeck W dan Henderson L. Pediatric Emergency Dysrhytmia Management Algorithm. Resuscitation Council of Southern Africa. 2012. http://www.resuscitationcouncil.co.za/ . Diakses pada 15 April 2015.5. Ladusans EJ. Diagnosis, evaluation and treatment of cardiac arrhythmias. Paediatrics and Child Health 2008; 19 (1): 30-3.6. Hanash CR dan Crosson JE. Emergency diagnosis and management of pediatric arrhythmias. J Emerg Trauma Shock. 2010 Jul-Sep; 3(3): 251-60.7. Colucci RA, Silver MJ, dan Shubrook J. Common types of supraventricular tachycardia: diagnosis and management. 2010. http://www.aafp.org/afp . Diakses pada 15 April 2015.8. Kantoch MJ. Supraventricular tachycardia in children. Indian J Pediatr. 2005 Jul; Vol 72(7) : 609-19.9. Singh HR. Arrhythmias in children and young adults. Department of Pediatrics, Childrens Hospital of Michigan, USA. 2008. www.intechopen.com . Diakses pada 15 April 2015.10. Management of specific dysrhytmias in paediatric advanced life support. Australian Resuscitation Council. 2010. http://resus.org.au/?wpfb_dl=65 . Diakses pada 15 April 2015.11. Kamel YH dan Sewielam M. Arrhytmias as early post-operative complications of cardiac surgery in children at cairo university. J Med Sci. 2009 Apr; 9(3): 126-32.12. Yildirim SV, Tokel K, Saygili B, dan Varan B. The incidence and risk factor of arrhythmias in the early period after cardiac surgery in pediatric patients. The Turk J Pediatr. 2008; 50: 549-53.