MAKALAH PATOFISIOLOGI

Gangguan Cairan Tubuh (Interstisial)

Tugas ini disusun untuk memenuhi mata kuliah Patofisiologi

Disusun Oleh :

1. Afrida Chesarani Agustin (P07134113072)

2. Icha Annisa Nur Rahma (P07134113086)

3. Melia Dwi Purwandari (P07134113095)

4. Nadia Tahayyama Mahrus (P07134113096)

5. Nur Alifah Ahsin (P07134113098)

6. Nurmi Syahidah (P07134113099)

7. Riska Widyowati (P07134113105)

JURUSAN ANALIS KESEHATAN

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES YOGYAKARTA

2013/2014

BAB I

Pendahuluan

A. Latar Belakang

Cairan dan elektrolit sangat penting untuk mempertahankan keseimbangan atau

homeostatis tubuh. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit dapat mempengaruhi

fungsi fisiologis tubuh. Sebab, cairan tubuh kita terdiri atas air yang mengandung

partikel-partikel bahan organik dan anorganik yang vital untuk hidup. Elektolit tubuh

mengandung komponen-komponen kimiawi. Elektolit tubuh ada yang bermuatan positif

(kation) dan bermuatan negatif (anion). Elektolit sangat penting pada banyak fungsi

tubuh, termasuk fungsi neuromuscular dan keseimbangan asam-basa. Pada fungsi

neuromuscular elektrolit memegang peranan penting terkait dengan transmisi impuls

saraf.

Cairan tubuh adalah cairan suspensi sel di dalam tubuh makhlukmultiselular

seperti manusia atau hewan yang memiliki fungsifisiologis tertentu. Cairan tubuh merupakan

komponen penting bagi fluida ekstraselular, termasuk plasma darah dan fluida transelular. Cairan

tubuh dapat ditemukan pada spasi jaringan. Rata-rata seseorang memerlukan sekitar 11 liter cairan

tubuh untuk nutrisi sel dan pembuangan residu jaringan tubuh. Kelebihan cairan tubuh dikeluarkan

melalui air seni. Kekurangan cairan tubuh menyebabkan seseorang kehausandan akhirnya dehidrasi.

B. Rumusan Masalah

1. Apa yang disebut Jaringan Interstitial Normal?

2. Bagaimana Mekanisme dan Akibat Cedera pada Jaringan Interstitial?

1. Edema

2. Perubahan Suhu Tubuh

3. Perubahan Ph

4. Ketidak keseimbangan elektrolit

5. Kalsifikasi

6. Perubahan pada substansi dasar

7. Akumulasi Mukopolisakarida

8. Deposisi Amiloid

9. Penimbunan Lemak

10. Peningkatan jumlah darah dan deposisi pigmen

BAB II

ISI

A. Pembahasan

BAGIAN YAMA

Mekanisme dan Akibat Cedera pada Jaringan Interstisial dibagi menjadi :

1. Edema

Adalah pembengkakan kulit yang akan tampak karena berkumpulnya cairan tubuh yang

berlebih. Edema juga dikatakan koleksi cairan, biasanya di rongga paru-paru atau ekstremitas

bawah (sekitar pergelangan kaki) karena volume air yang berlebihan. Edema sering

memburuk setiap kali asupan natrium atau garam berlebihan dan sering ditemui pada pasien

gagal jantung kongestif atau penyakit ginjal. Menurut penyebabnya, edema dibagi menjadi 2,

yaitu :

a. Edema lokal

Merupakan edema yang disebabkan oleh gangguan lokal , yaitu gangguan mekanisme

pertukaran cairan pada jaringan. Menurut penyebabnya, edema lokal ini dibagi

menjadi 4, yaitu :

a. Edema Inflamasi : yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas kapiler dan

mengakibatkan eksudasi cairan dan protein plasma, juga peningkatan tekanan

hidrostatik.

b. Edema alergik : yang disebabkan oleh gangguan pertukaran cairan lokal dan juga

mengakibatkan eksudasi cairan dan edema.

c. Edema karena obstruksi vena : yang disebabkan adanya kegagalan drainase vena

total dan mengakibatkan edema dan hemogarik.

d. Edema karena obstruksi limfatik : yang disebabkan saluran limfatik tersumbat dan

mengakibatkan edema.

b. Edema umum

Merupakan edema yang disebabkan oleh retensi natrium dan air dalam tubuh.

Menurut akibat/ dampaknya edema umum dibagi menjadi 3, yaitu :

a. Edema kardial : Edema yang mengakibatkan penurunan curah ventrikel kiri.

b. Edema karena hipoproteinemia : Edema yang menurunkan tekanan osmotik

koloid plasma.

c. Edema renal : Edema yang menurunkan kecepatan filtrat pada glomelurus.

2. Perubahan Suhu Tubuh

a. Regulasi suhu normal

Pada pusat termoregulator berfungsi untuk menjaga keseimbangan suhu inti (normal)

pada tubuh yaitu berkisar 37ºC atau 98,6º F. Suhu tubuh manusia cenderung

berfluktuasi setiap saat. Banyak faktor yang dapat menyebabkan fluktuasi suhu tubuh.

Untuk mempertahankan suhu tubuh manusia dalam keadaan konstan, diperlukan

regulasi suhu tubuh. Suhu tubuh manusia diatur dengan mekanisme umpan balik (feed

back) yang diperankan oleh pusat pengaturan suhu di hipotalamus. Apabila pusat

temperatur hipotalamus mendeteksi suhu tubuh yang terlalu panas, tubuh akan

melakukan mekanisme umpan balik. Mekanisme umpan balik ini terjadi bila suhu inti

tubuh telah melewati batas toleransi tubuh untuk mempertahankan suhu, yang disebut

titik tetap (set point). Titik tetap tubuh dipertahankan agar suhu tubuh inti konstan

pada 37°C. Apabila suhu tubuh meningkat lebih dari titik tetap, hipotalamus akan

merangsang untuk melakukan serangkaian mekanisme untuk mempertahankan suhu

dengan cara menurunkan produksi panas dan meningkatkan pengeluaran panas

sehingga suhu kembali pada titik tetap. Upaya-upaya yang kita dilakukan untuk

menurunkan suhu tubuh yaitu mengenakan pakaian yang tipis, banyak minum, banyak

istirahat, beri kompres, beri obat penurun panas (Harold S. Koplewich, 2005). Ada

beberapa teknik dalam memberikan kompres dalam upaya menurunkan suhu tubuh

antara lain kompres hangat basah, kompres hangat kering (buli-buli), kompres dingin

basah, kompres dingin kering (kirbat es), bantal dan selimut listrik, lampu penyinaran,

busur panas (Anas Tamsuri, 2007). Dalam postingan kali ini, kita akan berfokus pada

penggunaan teknik kompres hangat dalam upaya menurunkan suhu tubuh.

b. Demam (hipertemia)

Demam adalah peningkatan suhu tubuh yang melebihi variasi normal harian dan

timbul bersamaan dengan peningkatan set poin hipotalamus – sebagai contoh, dari

37ºC ke 39ºC. Pergeseran set poin dari “normotermik” ke derajat febris ini sangat

menyerupai pengaturan termostat rumah ke derajat yang lebih tinggi untuk

meningkatkan temperatur ruangan. Apabila set poin hipotalamus meningkat, neuron-

neuron dalam pusat vasomotor akan teraktivasi dan dimulailah vasokonstriksi.

Seseorang akan merasakan vasokonstriksi pertama kali di tangan dan kaki. Pengalihan

aliran darah dari perifer ke organ internal pada dasarnya mengurangi kehilangan

panas dari kulit, dan individu tersebut akan merasa dingin. Pada hampir semua

kejadian demam suhu tubuh meningkat sebanyak 1 sampai 2ºC. Menggigil, yang akan

meingkatkan produksi panas dari otot, mungkin dimulai pada saat ini; bagaimanapun

juga, menggigil tidak dibutuhkan jika mekanisme konservasi panas dapat

meningkatkan suhu darah secara memadai. Produksi panas dari hati juga meningkat.

Pada manusia, perilaku naluriah (seperti memakai pakaian berlapis-lapis atau selimut)

akan mengurangi permukaan yang terpapar, sehingga membantu meningkatkan suhu

tubuh. Hipertermia ditandai dengan tidak berubahnya (normotermik) pengaturan pusat

termoregulator dalam hubungannya dengan peningkatan suhu tubuh yang tidak

terkontrol, yang melebihi kemampuan tubuh untuk mengatasi kehilangan panas.

Paparan panas eksogen dan produksi panas endogen merupakan dua mekanisme yang

dapat menyebabkan hipertermia pada temperatur internal yang tinggi dengan tingkat

yang membahayakan. Produksi panas yang berlebihan dapat menyebabkan

hipertermia dengan mudah, dibandingkan dengan kontrol temperatur tubuh secara

fisiologis dan perilaku. Misalnya, pakaian terlalu tertutup dapat menyebabkan

peningkatan temperatur inti, dan olah raga di lingkungan panas mengakibatkan

produksi panas terjadi lebih cepat daripada pelepasan panas oleh mekanisme perifer.

c. Hipotermia

Hipotermia adalah suatu kondisi di mana inti suhu turun di bawah yang diperlukan

untuk metabolisme dan fungsi tubuh yang didefinisikan sebagai. Suhu tubuh biasanya

dikelola dekat tingkat konstan melalui homeostasis biologis atau thermoregulation.

Jika terkena dingin dan mekanisme internal yang mampu mengisi panas yang sedang

hilang setetes di inti suhu terjadi. Sebagai suhu tubuh berkurang karakteristik gejala

terjadi seperti shivering dan mental kebingungan. Hipotermia adalah kebalikan dari

hipertermia yang hadir dalam panas kelelahan dan panas stroke.

3. Perubahan pH

4. Ketidak Seimbangan Elektrolit

Gangguan keseimbangan elektrolit pada cairan ekstraseluler sering terjadi. Cairan

intraseluler menyesuaikan diri dengan setiap perubahan pada cairan ektstraseluler guna

mempertahankan keseimbangan sehingga gangguan keseimbangan elektrolit seperti itu sering

menimbulkan perubahan – perubahan seluler.

Ketidakseimbangan elektrolit Gangguan

Peningkatan natrium plasma Hipernatremia ( kehilangan air atau

penambahan relatif Na+¿¿

Penurunan natrium plasma Hiponatemia ( penambahan air atau realtif

kehilangan Na+¿¿

Peningkatan kalsium plasma Hiperkalemia

Penurunan kalsium plasma Hipokalemia

Peningkatan kalsium serum Hiperkalsemia

Penurunan kalsium serum Hipokalsemia

5. DEPOSISI KALSIUM (KALSIFIKASI )

Penimbunan kalsium pada interstitium sering terjadi dan dapat mengambil salah satu dari dua

bentuk :

a. Kalsifikasi metastatik

Kalsifikasi metastatik terjadi karena peningkatan kadar kalsium atau fosfor serum.

Kalsifikasi timbul pada jaringan yang semula normal, paling sering pada dinding arteri,

septa alveoli paru, dan ginjal. Deposisi kalsium dalam jaringan dapat terlihat pada

pemeriksaan radiologis. Secara mikroskopis, kalsium tampak basofilik kuat ( tercat biru

dengan hemaktosilin ). Deposit kalsium tampak granular pada kalsifikasi stadium awal,

deposit yang lebih besar berbentuk amorf.

b. Kalsifikasi distrofik

Pada kalsifikasi ini, metabolisme kalsium dan fosfor serta kadarnya didalam serum

adalah normal. Kalsifikasi terjadi akibat abnormalitas lokal di jaringan. Jarang terjadi

gangguan fungsi. Kalsifikasi distrofik memberikan gambaran khas radiologik, misalnya,

kalsifikasi kelenjar pineal berupa titik kecil tepat ditengah otak. Keadaan yang

menimbulkan kalsifikasi distrofik adalah jaringan nekrotik, pembuluh darah dan jantung

abnormal, jaringan menua atau rusak, neoplasma, kalsinosis tumor.

6. Perubahan Pada Substansi Dasar

Substansi dasar terdiri atas plasma ekstravasasi dan protein plasma, ditambah

berbagai proteoglikan ( kondroitin , dermatan , dan keratin sulfat ), serta hialuronik dan

fibronektin. Peranan molekul – molekul ini dalam mempertahankan integritas jaringan dan

diferensiasi sel belum dimengerti. Banyak sel mempunyai reseptor permukaan ( integrin )

yang berikatan dengan fibronektin, laminin, atau kolagen. Bersama dengan laminin dan

kolagen tipe IV, fibronektin membentuk membran basal. Enzim yang dilepaskan oleh bakteri

dan sel radang mengakibatkan terlarutnya substansi dasar pada reaksi – reaksi radang

tertentu.

7. Akumulasi Mukopolisakarida (Degenerasi Mikoid)

Mucus adalah substansi kompleks yang cerah, kental dan berlendir dengan

komposisi yang bermacam-macam dan pada keadaan normal disekresikan oleh epitel .

Mukopolisakarida adalah molekul gula rantai panjang yang digunakan untuk

membangun jaringan ikat dan organ tubuh.

Akumulasi Mukopolisakarida adalah peningkatan jumlah mukopolisakarida

(glikosaminoglikan) di dalam substansi dasar interstitium dan terjadi pada

hipotiroidisme (miksedema) melalui mekanisme yang tidak diketahui. Dapat

menyebabkan tumor kistik (ganglion) pada tendo atau aponeurosis.

Bisa juga disebabkan karena kekurangan enzim lisosom tertentu yang

diperlukan untuk menguraikan mukopolisakarida. Mukopolisakarida adalah molekul

gula rantai panjang yang digunakan untuk membangun jaringan ikat dan organ tubuh.

Jika terjadi mutasi genetik pada enzim tersebut maka mukopolisakarida akan terdapat

dalam jumlah yang berlebihan dan disimpan di dalam tubuh, menyebabkan kerusakan

yang progresif dan kematian.

8. Deposisi Amiloid

Istilah amiloid menunjukkan arti bahwa berbagai jenis protein fibri...(gak kebaca)

yang tertimbun didalam jaringan interstisial pada keadaan patologis tertentu. Jenis amiloid

menurut karakteristik fisikokimiawi, antara lain :

a. Apabila diberikan iodium ke jaringan segar yang mengandung amiloid akan

terbentuk warna coklat.

b. Pada sediaan histologik,amiloid tercat sebagai berikut :

a. Dengan pengecatan Congo Red,amiloid berwarna merah dengan biasan hijau

apel dibawah cahaya polarisasi.

b. Dengan hematoksilin dan eosin (H&E) tampak warna merah muda homogen.

c. Dengan metil violet,amiloid menampilkan metakromasia berwana merah

muda. Bila suatu bahan tercat warna yang berbeda dengan warna catnya maka

bahan tersebut disebut dengan metakromatik.

d. Amiloid juga dapat dicat secara imunohistokimiawi dengan antibodi yang

spesifik untuk berbagai sub tipe fibril.

c. Dengan mikroskop elektron,amiloid tampak sebagai serabut fibril tak bercabang

dengan lebar 7,5-10nm.

d. Pada difraksi X-ray ,amiloid menunjukkan struktur lembut ɞ berlipat-lipat

sehingga protein ini sangat tahan terhadap degradasi enzimatik sehingga mudah

tertimbun.

9. Penimbunan lemak

Timbunan lemak patologik (obesitas) terjadi dalam 2 bentuk. Tipe juvenilis

atau konstitusional yang ditandai dengan penambahan absolut jumlah sel emak

(hiperplasia) pada seluruh jaringan interstial tubuh

Penibunan lemak berdasarkan sel lemak :

1. Tipe hiperplastik

Tipe obesitas yang diakibatkan oleh kelebihan jumlah sel lemak, tetapi ukurannya

masih sesuai dengan ukuran sel lemak normal. Kegemukan tipe hiperplastik biasanya

terjadi pada masa anak-anak. Berat badan relatif sulit diturunkan.

2. Tipe hipertropik

Jumlah sel lemak pada tipe hipertropik sama dengan jumlah sel lemak normal, tetapi

ukurannya lebih besar. Obesitas tipe hiperplastik biasanya terjadi pada orang dewasa

dan lebih mudah diturunkan berat badannya. Orang yang mengalami obesitas tipe ini

sangat rentan terhadap penyakit DM dan hipertensi.

3. Tipe hiperplastik-hipertropik

Tipe ini merupakan gabungan dari kedua tipe sebelumnya. Dengan kata lain, jumlah

sel lemak tipe ini lebih banyak dan ukurannya pun lebih besar dari sel lemak normal.

Kerap terjadi saat usia anak-anak hingga dewasa. Orang yang mengalami obesitas tipe

ini sangat rentan terhadap penyakit-penyakit seperti DM, jantung koroner, dan

hipertensi.

Pada penderita obesitas makanan masuk kedalam tubuh dengan jumlah

makanan yang lebih besar daripada yang dipakai oleh tubuh untuk energi. Makanan

berlebihan baik lemak, karbohidrat atau protein, kemudian disimpan sebagai lemak

dalam jaringan adipose yang kemudian akan dipakai sebagai energi. Jumlah energi

(dalam bentuk makanan) yang memasuki tubuh lebih besar daripada jumlah energi

yang keluar, maka berat badan akan meningkat.(Anwar:2005)

10.Peningkatan Jumlah Darah dan Deposisi Pigmen Hemoglobin

a. Hiperemia

Hiperemia merupakan proses aktif yang disebabkan oleh peningkatan aliran

masuk darah akibat dilatasi arteriol ( misalnya pada oto skeletal sesudah berolahraga

atau ditempat inflamasi ). Jaringan tubuh tampak lebih merah karena penuh dengan

darah yang kaya oksigen. Dilatasi aktif mikrosirkulasi terjadi pada radang akut

( hiperemia aktif) . Dilatasi pasif pembuluh darah terjadi karena obstruksi aliran vena

( hiperemia pasif atau kongesti).

b. Kongesti

Kongesti merupakan proses pasif yang disebabkan oleh gangguan aliran keluar

darah dari dalam jaringan. Obstruksi vena terisolasi dapat menyebabkan kongesti

lokal. Obstruksi vena sistemik terjadi pada gagal jantung kongestif. Jaringan berwarna

merah kebiruan ( sianosis ), khususnya pada keadaan kongesti bertambah parah

sehingga terjadi penumpukan deoksihemoglobin. Statis darah yang tidak mengandung

oksigen dalam waktu lama dapat mengakibatkan hipoksia yang cukup berat yang

menyebabkan kematian sel.

11. Gangguan Lain

A. Arteriosklerosis

Arteriosklerosis merupakan penyakit yang tersering pada arteri; arti harfiahnya adalah

“pengerasan arteri”. Merupakan proses yang difus dimana serabut otot dan lapisan endotel

arteri kecil dan arteriola mengalami penebalan.

Aterosklerosis merupakan proses yang berbeda yang menyerang intima arteri besar dan

medium. Perubahan tersebut meliputi penimbunan lemak, kalsium, kompenen darah,

karbohidrat dan jaringan fibrosa pada lapisan intima arteri. Penimbunan tersebut dikenal

sebagai ateroma atau plak.  Meskipun proses patologis arterioklerosis dan aterosklerosis

berbeda, namun keduanya saling berhubungan, sehingga kedua istilah tersebut sering dipakai

saling mengganti. Karena aterosklerosis merupakan penyakit umum, maka bila kita

menjumpainya di ekstermitas, maka penyakit tersebut juga terdapat di tubuh lain.

Penyakit jantung yang paling sering di Amerika Serikat adalah aterosklerosis koroner.

Kondisi patologis arteri koroner ini ditandai dengan penimbunan abnormal lipid atau bahan

lemak dan jaringan fibrosa di dinding pembuluh darah yang mengakibatkan perubahan

struktur dan fungsi arteri dan penurunan aliran darah ke jantung penyakit aterosklerosis

mungkin disebabkan akibat kelainan metabolisme lipid, koagulasi darah, dan keadaan

biofisika serta biofisika serta biokimia dinding arteri. Meskipun terdapat perbedaan pendapat

diantara beberapa ahli mengenai bagaimana aterosklerosis bermula, namun telah disetujui

bahwa ateroklerosis merupakan penyakit progresif, dapat dikurangi dan pada beberapa kasus

dapat dihilangkan.

1. Tipe-Tipe Arteriosklerosis

a. Arteriolosclerosis adalah setiap pengerasan (dan hilangnya elastisitas) dari arteriol

(arteri kecil). Hal ini sering karena hipertensi.

b. Aterosklerosis adalah pengerasan pembuluh darah karena plaque. Atherosclerosis

ateromatosa khusus adalah bentuk paling umum dari arteriosclerosis. Aterosklerosis

ditandai dengan penebalan intima dengan plak yang mungkin mengandung lipid sarat

makrofag ("sel busa"). Plak mengandung lemak bebas (kolesterol, dll) dan rentan

terhadap kalsifikasi dan ulserasi.

c. Arteriosklerosis obliterans biasanya terlihat dalam arteri sedang dan besar dari

ekstremitas bawah. Ditandai dengan fibrosis dan kalsifikasi intima media. Lumen

kapal dapat dihilangkan atau menyempit nyata.

d. Medial sclerosis kalsifikasi (sklerosis Monckeberg kalsifikasi) terlihat terutama pada

orang tua, umumnya dalam arteri tiroid dan uterus. Ditandai dengan kalsifikasi dari

lamina elastis internal tetapi tanpa penebalan intima atau penyempitan.

2. Gejala Arteriosklerosis

Gejala klinis :

a. Sesak napas mulai dengan napas yang terasa pendek

b. Sewaktu melakukan aktivitas yang cukup berat, yang biasanya tak menimbulkan

keluhan. Makin lama sesak makin bertambah, sekalipun melakukan aktivitas ringan.

c. Klaudikasio intermiten, suatu perasaan nyeri dan keram di ekstremitas bawah, terjadi

selama atau setelah olah raga

d. Peka terhadap rasa dingin

e. Perubahan warna kulit

f. Pemeriksaan Laboratorium

g. Kadar kolesterol di atas 180 mg/dl pada orang yang berusia 30 tahun atau kurang,

atau di atas 200 mg/dl untuk mereka yang berusia lebih dari 30 tahun, dianggap

beresiko khusus mengidap penyakit arteri koroner.

h. Pemeriksaan Radiografik.

3. Penyebab dan Faktor Risiko Arteriosklerosis

Ada empat faktor risiko biologis yang tak dapat diubah, yaitu:

a. usia,

b. jenis kelamin,

c. ras,

d. riwayat keluarga.

Risiko aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia; penyakit yang serius

jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Tetapi hubungan antara usia dan timbulnya penyakit

mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor- faktor

aterogenik. Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, dan

kemudian menjadi sama rentannya seperti pria; diduga oleh adanya efek perlindungan

estrogen. Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada orang kulit

putih. Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara atau orang

tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan

timbulnya aterosklerosis premature. Pentingnya pengaruh genetik dan lingkungan masih

belum diketahui. Komponen genetik dapat diduga pada beberapa bentuk aterosklerosis yang

nyata, atau yang cepat perkembangannya, seperti pada gangguan lipid familial. Tetapi,

riwayat keluarga dapat pula mencerminkan komponen lingkungan yang kuat, seperti

misalnya gaya hidup yang menimbulkan stres atau obesitas.

Faktor-faktor risiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses

aterogenik. Faktor-faktor tersebut adalah peningkatan kadar lipid serum, hipertensi, merokok,

gangguan toleransi glukosa dan diet tinggi lemak jenuh, kolesterol, dan kalori. Penyakit

jantung akibat insufisiensi aliran darah koroner dapat dibagi menjadi 3 jenis yang hampir

serupa.:

a. Penyakit Jantung arteriosklerotis

b. Angina

c. Pektoris

d. Infark miokardium

Kajian epidemiologi menunjukkan bahwa ada berbagai kondisi yang mendahului atau

menyertai awitan penyakit jantung koroner. Kondisi terseut dinamakan faktor resiko karena

satu atau beberapa diantaranya, dianggap meningkatkan resiko seseorang untuk mengalami

pemyakit jantung koroner.

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

1. Pada tubuh normal jaringan agar berfungsi dengan normal membutuhkan sirkulasi

darah yang baik, keseimbangan cairan tubuh intra-dan ekstravaskuler dan

konsentrasi zat-zat dalam cairan yang tetap termasuk elektrolit.

2. Gangguan peredaran cairan tubuh, darah dan elektrolit dapat menyebakan

kelainan seperti endema, Hemoragi, Hiperemi, Syok, Trombus, Infark dan

gangguan metabolisme kalsium.

3.