SEORANG WANITA DENGAN MATA TENANG

PENGLIHATAN BURAM

KELOMPOK XIII

030.08. 307 Syarifah Zawani Bt Tuan S 030.08.241 Timothea Stephanie

030.08.230 Stanley Permana 030.08.242 Tri Mustikawati

030.08.231 Stefanry 030.08.243 Tri Novia Maulani

030.08.232 Stephanie M C 030.08.244 Tri Wahyuni ngsih

030.08.235 Suryo Nugroho S 030.08.247 Valdilla Arcie Gayatri

030.08.236 Syahreza Manefo

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA

18 Maret 2011

1

BAB I

PENDAHULUAN

Retinopati Diabetika merupakan salah satu dari empat kasus kebutaan yang paling

banyak terjadi di Amerika. Dari semua penderita diabetes mellitus, ditemukan 25%

mempunyai tipe Retinopati Diabetika yang lebih ringan dan 5% menderita tipe yang lebih

berat (retinopati proliferatif). Retinopati Diabetika merupakan penyulit yang penting. Hal ini

disebabkan oleh insidennya yang cukup tinggi (10-32,4%) dan prognosisnya yang tidak baik

terhadap penglihatan. Penderita diabetes mempunyai kecenderungan 25 kali lebih besar

mengalami kebutaan, dibandingkan penderita non diabetes mellitus. Di Amerika, Retinopati

Diabetika menjadi penyebab kebutaan tersering pada penduduk usia 20-64 tahun. Di Inggris,

Retinopati Diabetika juga menjadi penyebab kebutaan tersering pada pasien berumur 30-60

tahun.

Retinopati hipertensi adalah suatu kondisi dengan karakteristik perubahan

vaskularisasi retina pada populasi yang menderita hipertensi. Sejak tahun 1990, beberapa

penelitian epidemiologi telah dilakukan pada sekelompok populasi penduduk yang

menunjukkan gejala retinopati hipertensi dan didapatkan bahwa kelainan ini banyak

ditemukan pada usia 40 tahun ke atas. Prevalensi retinopati hipertensi bervariasi antara 2%-

15%. Data ini berbeda dengan hasil studi epidemiologi yang dilakukan oleh Framingham Eye

Study yang mendapatkan hasil prevalensi rata-rata kurang dari 1%.

Katarak adalah hilangnya kejernihan lensa kristalin dari mata. Berdasarkan WHO, di

negara berkembang 1 - 3 % penduduk mengalami kebutaan dan 50 % penyebabnya adalah

katarak. Sedangkan untuk negara maju perbandingannya adalah 1,2 % penyebab kebutaan

adalah katarak.

2

BAB II

LAPORAN KASUS

Data Pasien

Nama : Ny. Suwati

Usia : 53 tahun

Pekerjaan : Guru

Status : Menikah

Alamat : Jl. Jambu no. 10 Jakarta Barat

Keluhan Utama

Penglihatan buram dengan mata tenang

Anamnesis

Pada anamnesis didapatkan keluhan penglihatan buram dikedua mata sudah

berlangsung selama 6 bulan, dan semakin lama semakin parah. Buram dirasakan bila melihat

jauh dan dekat. Mata kiri lebih parah daripada mata kanan. Kadang-kadang mata silau bila

pasien melihat cahaya yang terlalu terang, tetapi saat malam hari juga pasien merasa tambah

buram.

Pasien pernah ke optik untuk mencoba menggunakan kacamata, tetapi tidak ada

ukuran yang cocok untuknya. Sejak muda pasien tidak pernah menderita gangguan

penglihatan mata

Riwayat Diabetes melitus yang kurang terkontrol sejak 8 tahun yang lalu. Hipertensi 1

tahun terakhir. Pemeriksaan gula darah 1 minggu yang lalu 165 mg/dl.

3

Hasil Pemeriksaan

Status Generalisata

Keadaaan umum : baik, composmentis

TB/BB : 158 cm/70 kg

TV :Suhu : Afebris

TD :140/90 mmHg

RR : 18x/menit

Nadi :76x/menit

Kepala : status oftamologis

Thorax : Normal

Abdomen : Normal

Status Oftamologis

OD OS

6/15, tidak dapat dikoreksi Visus 1/60, tidak dapat dikoreksi

Normal Palpebra Normal

Normal Konjungtiva Normal

Jernih Kornea Jernih

Bulat, diameter 3 mm, refleks

cahaya direk indirek +/+Iris/Pupil

Neovaskularisasi (+),

diameter 3 mm, refleks

cahaya direk indirek +/+

Keruh, tipis Lensa Keruh, tipis

Jernih Fundus Perdarahan vitreous (+)

4

Bulat, CD 0,3, a/v:1/3, vena

berkelok-kelok

Papil Bulat, neovaskularisasi (+),

CD 0,3, a/v:1/3, vena

berkelok-kelok

Hard exudate sedikit, Edema- Makula Hard exudate, edema (+)

Soft exudate, flame shaped

hemorrhages, dot, blot

Retina Soft exudate, flame shaped

hemorrhages dot, blot,

neovaskularisasi

15mm Hg TIO 17 mmHg

Normal Gerak bola mata Tidak ada hambatan

Normal Lapang pandang Tidak bisa dinilai

5

BAB III

PEMBAHASAN

Data Pasien

Nama : Ny. Suwati

Usia : 53 tahun

Pekerjaan : Guru

Status : Menikah

Alamat : Jl. Jambu no. 10 Jakarta Barat

Keluhan Utama

Penglihatan buram dengan mata tenang

Masalah:

Visus turun dengan mata tenang

Berdasarkan masalah pasien, hipotesis yang dapat dipikirkan berdasarkan klasifikasi mata

tenang dengan visus turun antara lain:

1. Visus turun mendadak:

Ablasio retina

Perdarahan badan kaca

Oklusi arteri retina centralis

Oklusi vena retina centralis

Neuritis optika

Iskemik optik neuropati akut

Gangguan jalur penglihatan

6

2. Visus turun perlahan

Glaukoma

Katarak

Retinopati

Korioretinitis

Degenerasi macula

Retinitis pigmentosa

3. Visus turun karena kelainan refraksi

Miopia

Hipermetropi

Afakia

Astigmatisma

Presbiopia

Anamnesis yang perlu ditambahkan antara lain berdasarkan hipotesa diatas yaitu:

1. Riwayat penyakit sekarang

Sejak kapan keluhan penglihatan buram mulai dirasakan? Bagaimana

perjalanan keluhan tersebut? Apakah bertambah parah, sudah membaik

menetap atau hilang timbul? Penglihatan buram kalau melihat jauh atau dekat?

Apakah penglihatan buram dikedua mata atau salah satu mata saja?

Apakah ada gejala lain yang menyertai seperti mual muntah, pusing?

Apakah ada pandangan seperti berkabut?

Bila melihat ke samping ke kanan dan kiri kelihatan tidak?

Apakah penglihatan ada perbaikan setelah pakai kacamata?

7

Bagaimana penglihatan saat malam hari?

Apakah ada silau saat melihat cahaya terang?

2. Riwayat penyakit dahulu

Apakah pernah mengalami penyakit mata yang sama?

Apakah pernah mengalami trauma?

Apakah ada riwayat penyakit sistemik seperti DM, Hipertensi, infeksi,

keganasan?

Apakah ada riwayat operasi mata

3. Riwayat penyakit keluarga

Apakah ada keluarga yang mengalami hal seperti ini sebelumnya?

Apakah ada riwayat penyakit sistemik seperti DM, Hipertensi, infeksi,

keganasan?

4. Riwayat pengobatan

Apakah sebelumnya pernah mendapat pengobatan? Obat apa yang

dikonsumsi?

Hasil anamnesis tambahan:

Riwayat penyakit sekarang

Penglihatan buram dikedua mata sudah berlangsung selama 6 bulan, dan

semakin lama semakin parah →menunjukkan adanya progresifitas yang buruk

sehinggadapat disimpulkan visus turun perlahan

Buram dirasakan bila melihat jauh dan dekat. Mata kiri lebih parah daripada

mata kanan.

Kadang-kadang mata silau bila pasien melihat cahaya yang terlalu terang,

tetapi saat malam hari juga pasien merasa tambah buram.

8

Pasien pernah ke optik untuk mencoba menggunakan kacamata, tetapi tidak

ada ukuran yang cocok untuknya. Sejak muda pasien tidak pernah menderita

gangguan penglihatan mata→ menunjukkan bukan adanya kelainan refraksi

Riwayat penyakit dahulu

Riwayat Diabetes melitus yang kurang terkontrol sejak 8 tahun yang lalu.

Hipertensi 1 tahun terakhir.

Pemeriksaan gula darah 1 minggu yang lalu 165 mg/dl.

Berdasarkan hasil anamnesis tambahan yang diperoleh dari pasien ini, hipotesis yang paling

memungkinkan adalah menurut klasifikasi visus menurun perlahan dengan mata tenang:

Glaukoma kronik

Kelainan mata glaukoma ditandai dengan:

o peninggian tekanan intraokular

o penggaungan dan atrofi papil n.opticus

o defek lapang pandang

Faktor resiko glaukoma: Usia >40 tahun, herediter, riwayat DM dan hipertensi.

Ketidakseimbangan antara pembentukan dan pengaliran aqueous humour

TIO meningkat

Menekan papil n opticus

Gangguan nutrisi papil n. opticus

Degenerasi papil n. Opticus

Gangguan penglihatan dan defek lapang pandang

Katarak

Keadaaan kekeruhan lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi lensa dan

denaturasi protein atau kedua-duanya. 9

Gejala pasien katarak:

o Penglihatan seperti asap

o Penglihatan menurun secara progresif

o Silau bila melihat cahaya terang.

Faktor resiko: Usia, riwayat DM, trauma, bahan kimia, herediter

Pada katarak jenis senilis ditemukan kapsul dari lensa yang menebal dan

kurang elastis, densitas sel epitel menurun, serat lensa irreguler, transparansi

menurun sehingga timbul kekeruhan lensa.

Konsentrasi hiperglikemia

Air di lensa<<

Kadar glukosa di aqueous humor meningkat

Glukosa menarik air di lensa

Kekeruhan lensa denaturasi protein

Katarak

Retinopati diabetik

Kelainan retina yang ditemukan pada penderita diabetes mellitus.

Faktor resiko:

o Lama menderita DM

o Metabolisme yang tidak terkontrol

o Hamil

10

Usia + DM

o Hipertensi

o Nefropati

Patogenesis terjadi retinopati diabetik:

Kelemahan dinding kapiler microaneurisma

Permeabilitas kapiler meningkat

Perdarahan intraretinal oedem infiltrasi

Peningkatan agregasi platelet lipid

Transport O2 ke retina terganggu

Iskemik hard exudate

Hipoksia

Av shunt proliferasi sel endotel pembuluh darah macula

Neovaskularisasi visus turun

Hipertensi terjadi vascular leakage perdarahan

Vasokonstriksi arteri retina odem hard exudate

Degenerasi otot dinding pembuluh darah

Merusak endotel

Infiltrasi plasma dan fibrin

Transport O2 ke retina terganggu

iskemik11

Kerusakan struktur dari kapiler:

*hilang perisit

* penebalan dari membran basalis

*kerusakan endotel dan proliferasi

hipoksia

terbentuk sklerosis berubah warna perak

Av crossing

Degenerasi macula

Terjadi akibat senilitas terjadi degenerasi sekitar macula sehingga visus turun.

Pemeriksaan fisik yang dapat dilakukan untuk menunjang diagnosis adalah:

1. Status generalisata: tanda vital dan keadaan umum

2. Status lokalis:

Pemeriksaan visus

Pemeriksaan TIO dengan manual (palpasi) dan schiotz

Oftalmoskopi

Pemeriksaan lapang pandang dengan perimeter/ campimeter

Pemeriksaan refleks cahaya

Pemeriksaan gerak bola mata

Pemeriksaan laboratorium:

Darah rutin

Hasil Pemeriksaan

Status Generalisata

Keadaaan umum : baik, composmentis

TB/BB : 158 cm/70 kg → BMI:28 (obese klas 1)

TV :Suhu : Afebris

TD :140/90 mmHg → hipertensi grade 1

12

RR : 18x/menit

Nadi :76x/menit

Kepala : status oftamologis

Thorax : Normal

Abdomen : Normal

Interpretasi hasil pemeriksaan status oftamologis:

OD:

Visus 6/15, tidak dapat dikoreksi: menunjukkan pasien hanya dapat baca huruf pada

jarak 6 meter, yang oleh orang normal dapat membaca pada jarak 15 meter. Tidak

dapat dikoreksi berarti bukan disebabkan hanya kelainan refraksi tetapi mungkin

adanya kelainan sistemik.

Palpebra, konjungtiva, kornea, iris/pupil dalam keadaan normal

Lensa keruh, tipis: kemngkinan hipotesis katarak

Fundus media jernih: normal

Papil bulat: normal

CD 0,3 : normal, dengan ini dapat menyingkirkan hipotesis adanya glaukoma

a/v ratio 1/3: menunjukkan adanya oklusi. Hipotesis yang memungkinkan adalah

retinopati diabetik dan retinopati hipertensif

Vena berkelok-kelok: hipotesis yang memungkinkan retinopati diabetik

Hard exudate sedikit pada makula: menunjukkan adanya kebocoran lipid. Hipotesis

yang memungkinkan retinopati diabetik dan retinopati hipertensif.

Retina terdapat soft exudate menunjukkan adanya iskemik. Hipotesis: retinopati

diabetik

Flame shapped hemorrages, dot, blot menunjukkan adanya pecah kapiler atau

permeabilitas yang meningkat. Hipotesis: retinopati diabetik

13

TIO normal menunjukkan tidak adanya glaukoma, gerakan bola mata dan lapang

pandang normal

OS:

Visus 1/60, tidak dapat dikoreksi: menunjukkan pasien dapat menyebutkan jumlah jari

dari jarak 1 meter. Tidak dapat dikoreksi berarti bukan disebabkan hanya kelainan

refraksi tetapi mungkin adanya kelainan sistemik.

Palpebra, konjungtiva, kornea dalam keadaan normal

Iris/pupil: neovaskularisasi (+) menunjukkan adanya proliferasi sel endotel pembuluh

darah. Diameter dan refleks cahaya dalam batas normal.

Lensa keruh, tipis: kemngkinan hipotesis katarak

Fundus media: perdarahan vitreous (+) disebabkan oleh pecahnya neovaskularisasi

Papil bulat: normal

Papil: neovaskularisasi (+) menunjukkan adanya proliferasi sel endotel pembuluh

darah.

CD 0,3 : normal, dengan ini dapat menyingkirkan hipotesis adanya glaukoma

a/v ratio 1/3: menunjukkan adanya oklusi. Hipotesis yang memungkinkan adalah

retinopati diabetik dan retinopati hipertensif

Vena berkelok-kelok: hipotesis yang memungkinkan retinopati diabetik

Hard exudate pada makula: menunjukkan adanya kebocoran lipid. Hipotesis yang

memungkinkan retinopati diabetik dan retinopati hipertensif.

Edema makula: menunjukkan adanya kebocoran air. Hipotesis: retinopati diabetik dan

retinopati hipertensif.

Retina: soft exudate menunjukkan adanya iskemik. Hipotesis: retinopati diabetik dan

hipertensif

Retina: Flame shapped hemorrages, dot, blot menunjukkan adanya pecah kapiler atau

permeabilitas yang meningkat. Hipotesis: retinopati diabetik dan hipertensif

14

Retina: Neovaskularisasi(+) menunjukkan proliferasi sel endotel pembuluh darah

TIO normal: menunjukkan tidak adanya glaukoma, gerakan bola mata dalam batas

normal

Lapang pandang tidak bisa dinilai karena visus pasien 1/60

Diagnosis kerja

OD:

1. Non Proliferatif Retinopati Diabetik, berdasarkan:

Faktor resiko pada pasien: Usia, Riwayat penyakit DM tidak tekontrol,

hipertensi, lamanya terkena DM, obese.

Keluhan pasien: ada penurunan visus yang perlahan sejak 6 bulan lalu.

Pemeriksaan fisik: adanya hipertensi stage 1, BMI: 28 termasuk dalam

kategori obese kelas 1

Status oftamologi: Visus 6/15 dan tidak dapat dikoreksi, Flame

shapped hemorrages, dot, blot, hard exudate, soft exudate, Vena

berkelok-kelok

2. Retinopati hipertensif, berdasarkan:

Faktor resiko pada pasien: Usia, Riwayat penyakit DM tidak tekontrol,

hipertensi, lamanya terkena DM, obese.

Keluhan pasien: ada penurunan visus yang perlahan sejak 6 bulan lalu

Pemeriksaan fisik: adanya hipertensi stage 1, BMI: 28 termasuk dalam

kategori obese kelas 1

Status oftamologi: Visus 6/15 dan tidak dapat dikoreksi, flame

shapped hemorrages, dot, blot, hard exudate, soft exudate, Vena

berkelok-kelok, a/v 1/3

3. Katarak diabetik, berdasarkan:

15

Faktor resiko pada pasien: Usia, Riwayat penyakit DM tidak tekontrol,

hipertensi, lamanya terkena DM, obese.

Keluhan pasien: ada penurunan visus yang perlahan sejak 6 bulan lalu,

adanya penglihatan buram pada malam hari, silau apabila melihat

cahaya terang, tidak dapat dikoreksi dengan kacamata

Status oftamologi: lensa yang keruh

OS:

1. Proliferatif Retinopati diabetik, berdasarkan:

Faktor resiko pada pasien: Usia, Riwayat penyakit DM tidak tekontrol,

hipertensi, lamanya terkena DM, obese.

Keluhan pasien: ada penurunan visus yang perlahan sejak 6 bulan lalu.

Pemeriksaan fisik: adanya hipertensi stage 1, BMI: 28 termasuk dalam

kategori obese kelas 1

Status oftamologi: Visus 6/15 dan tidak dapat dikoreksi, Flame

shapped hemorrages, dot, blot, hard exudate, soft exudate, Vena

berkelok-kelok. Edema macula, perdarahan vitreous, neovaskularisasi

pada retina, papil dan iris.

2. Retinopati hipertensif. Alasan ditegakkan diagnosis sama dengan mata

kanan(OD)

3. Katarak diabetik. Alasan ditegakkan diagnosis sama dengan mata kanan(OD)

Penatalaksanaan

1. Kontrol tekanan darah dan gula darah

2. Memperbaiki pola hidup: diet rendah lemak, rendah garam, olahraga, batasi

karbohidrat

3. OD: fotokoagulasi laser

OS:

16

Perdarahan vitreus: tunggu penyerapan sendiri dulu, jika tidak berhasil

vitrektomi.

Foto koagulasi laser

Prognosis

Ad vitam : Dubia ad bonam

Ad fungsionam : Dubia ad malam (OS)

Dubia ad bonam (OD)

Ad sanationam : Dubia ad malam

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

A. RETINOPATI DIABETIKA

            Diabetes mellitus merupakan gangguan dari metabolisme karbohidrat, dimana tepung

dan gula tidak disimpan atau dipakai dengan semestinya. Hal ini menimbulkan gangguan pula

17

pada nutrisi jaringan diseluruh tubuh, termasuk mata. Pengobatannya dengan diit dan insulin,

dapat memperpanjang umur penderita diabetes mellitus, sehingga proses degenerasi dimata

menjadi bertambah penting. Yang paling khas adalah penyulitnya di retina.

  Retinopati diabetika merupakan suatu gangguan pada mata yang  disebabkan akibat

penyakit diabetes mellitus yang diderita dalam waktu yang relatif lama. Jumlah insidens

penderitanya yang cukup tinggi ditambah pula dengan manifestasi klinis tahap akhir berupa

kebutaan.

Patogenesa

           

Beberapa teori dikatakan dapat menyebabkan terjadinya retinopati diabetika. Namun

terdapat 2 buah teori yang paling banyak menarik perhatian para pakar, yaitu :

1. Teori Enzim katalisis aldose reduktase.

Enzim ini akan mengkatalisa perubahan glukosa menjadi sorbitol. Bila kadar glukosa

intraselular meningkat, hal ini akan meningkatkan pula kadar sorbitor intraselular,

yang kemudian akan menghambat sintesis mio-inositol yang terdapat pada glomerular

dan jaringan saraf. Penurunan kadar mio-inositol ini akan menurunkan metabolisme

fosfo-inositidin, yang kemudian akan menurunkan aktivitas dari Na-K-ATPase dan

memperburuk kerusakan mikrovaskular. 

2. Teori protein Aminoguanidin.

Aminoguanidin ( suatu fraksi dari protein esensial ) , melalui mekanisme yang masih

terus diselidiki, pada tikus tikus percobaan ternyata dapat memperlambat pertambahan

mikroaneurisma  dan penumpukan deposit protein pada kapiler kapiler di retina.

Retinopati diabetika merupakan mikroangiopati, sebagai akibat dari gangguan

metabolik, yaitu defisiensi insulin dan hiperglikemi. Peningkatan gula darah sampai

ketinggian tertentu, mengakibatkan keracunan sel sel tubuh, terutama darah dan dinding

pembuluh darah, yang disebut glikotoksisitas. Peristiwa ini merupakan penggabungan

irreversibel dari molekul glukosa dengan protein yang disebut proses glikosilase protein.

            Dalam keadaan normal, proses glikosilase ini hanya sekitar 4-9%, sedang pada

penderita diabetes mencapai 20%. Glikosilase ini dapat mengenai isi dan dinding pembuluh

darah, yang secara keseluruhan dapat menyebabkan meningkatnya viskositas darah, gangguan

aliran darah, yang dimulai pada aliran didaerah sirkulasi kecil, kemudian disusul dengan

18

gangguan pada daerah sirkulasi besar dan menyebabkan hipoksia jaringan yang diurusnya.

Kelainan kelainan ini didapatkan juga didalam pembuluh pembuluh darah retina, yang dapat

diamati dengan melakukan

1. fundus fluorescein angiography

2. pemotretan dengan menggunakan film berwarna

3. oftalmoskop langsung dan tak langsung

4. biomikroskop dengan lensa kontak dari goldman

Mula mula didapatkan kelainan pada kapiler vena, yang dindingnya menebal dan

mempunyai affinitas yang besar terhadap fluoresein. Keadaan ini menetap untuk waktu yang

lama tanpa mengganggu penglihatan. Dengan melemahnya dinding kapiler, maka akan

menonjol membentuk mikroaneurisma. Mula mula keadaan ini terlihat pada daerah kapiler

vena sekitar makula, yang tampak sebagai titik titik merah pada oftalmoskop. Adanya 1-2

mikroaneurisma sudah cukup mendiagnosa adanya retinopati diabetika. Pada keadaan lanjut,

mikroaneurisma didapatkan sama banyaknya pada kapiler vena maupun arteri. Baik kapiler

yang abnormal maupun aneurisma menibulkan kebocoran, yang tampak sebagai edema,

eksudat, perdarahan, di sekitar kapiler dan mikroaneurisma.

Adanya edema dapat mengancam ketajaman penglihatan bila terdapat di daerah

makula, edema yang ringan dapat diabsorbsi, tetapi yang hebat dan berlangsung dalam waktu

relatif lama akan menyebabkan degenerasi kistoid. Bila hal ini terjadi di daerah makula,

ketajaman penglihatan yang terganggu, tak dapat dikembalikan kepada keadaan semula

meskipun dilakukan fotokoagulasi pada pengobatan.

Perdarahan selain akibat kebocoran juga dapat disebabkan oleh karena pecahnya

mikroaneurisma. Kebocoran lipoprotein, tampak sebagai eksudat keras, menyerupai lilin

berkelompok yang berbentuk lingkaran di daerah makula, yang disebut bentuk sirsiner

berwarna putih kekuning kuningan. Eksudat lemak ini didapatkan pada penderita yang gemuk

dengan kadar lemak darah yang tinggi.

Akibat perubahan isi dan dinding pembuluh darah, dapat menimbulkan penyumbatan

yang dimulai di kapiler, kearteriola, dan pembuluh darah besar ; karenanya timbul hipoksi,

disusul dengan daerah iskemik kecil dan timbulnya kolateral kolateral. Hipoksi mempercepat

timbulnya kebocoran, neovaskularisasi, dan mikroaneurisma yang baru. Akibat hipoksi timbul

eksudat lunat yang disebut cotton wool patch, yang merupakan bercak nekrose.

Pembuluh darah vena melebar dengan lumen dan diameter yang tidak teratur. Juga

disini terjadi kebocoran dan penyumbatan, sehingga didapatkan perdarahan sepanjang

19

pembuluh darah vena. Gangguan aliran darah vena juga merangsang timbulnya pembuluh

darah baru yang dapat timbul dari pembuluh darah yang ada di papil atau dimana saja.

Bentuknya dapat berupa gulungan atau rete mirabile. Letaknya intraretina dan menjalar

menjadi preretina. Neovaskularisasi ini diikuti kemudian diikuti dengan jaringan proliferasi.(5)

Bila jaringan fibrivaskular ini mengkerut dapat menimbulkan perdarahan dan tarikan pada

retina sehingga menyebabkan ablasi retina dengan atau tanpa robekan. Hal ini dapat

menimbulkan penurunan ketajaman penglihatan sampai kebutaan. Perdarahan yang timbul

didalam badan kaca dapat menyebabkan glaukoma hemoragik, yang sangat  sakit dan

menimbulkan kebutaan. Perdarahan di dalam badan kaca juga diikuti dengan pembentukan

jaringan fibrotik yang disertai neovaskularisasi, yang juga dapat mengkerut dan menyebabkan

ablasi retina dan kebutaan. Dengan demikian, bila tidak diambil tindakan, retinopati diabetika

cepat atau lambat akan berakhir dengan kebutaan.

Neovaskularisasi juga timbul pada permukaan iris yang disebut rubeosis iris, yang

dapat menimbulkan glaukoma akibat tertutupnya sudut bilik mata oleh pembuluh darah baru

tersebut dan juga akibat perdarahan, karena pecahnya rubeosis iris. 

 

Manifestasi klinis

            Penurunan ketajaman pada penglihatan sentral berlangsung secara perlahan lahan,

tergantung dari lokalisasi, luas dan beratnya kelainan.

            Timbulnya gangguan visus, pada masa sebelum dibentuk jaringan

fibrovaskuler, tergantung dari besar dan lokasi kelainan. Edema, eksudat, perdarahan yang

terdapat di daerah makula, yang disebut makulopati, cepat menimbulkan gangguan

penglihatan. Pada umumnya visus pada stadium ini masih baik, tetapi bila sudah terjadi

pembentukan jaringan fibrovaskuler, gangguan visus pasti menyusul.

Kelainan kelainan yang didapat pada retinopati diabetika :

1. Obstruksi kapiler, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah dalam kapiler retina.

2. Mikroaneurisma, berupa tonjolan dinding kapiler. Merupakan tanda awal dari

retinopati diabetika

 

3. Eksudat berupa :

a. hard eksudat  : berwarna kuning karena eksudasi plasma yang lama. Pada

angiografi fluoresin tampak sebagai kebocoran fluoresin diluar pembuluh

darah. Terutama terdiri dari lipid yang didapatkan pada hiperlipoproteinemia.

20

b. cotton wool patch : berwarna putih, tidak berbatas tegas, dihubungkan dengan

iskemik retina.

4. Shunt arteri vena, akibat pengurangan aliran darah arteri karena obstruksi kapiler

5. Pelebaran vena, lumennya tidak teratur, berkelok kelok, terjadi akibat kelainan

sirkulasi. Dapat disertai kelainan endotel dan eksudasi plasma.

6. Perdarahan bintik atau perdarahan bercak, akibat gangguan permeabilitas

mikroaneurisma atau karena pecahnya kapiler.

7. Akibat proliferasi sel sel endotel, timbul neovaskularisasi, tampak sebagai pembuluh

darah yang berkelok kelok, yang merupakan tanda awal dari penyakit yang berat.

Mula mula terdapat pada retina, kemudian menjalar ke preretina untuk kemudian

masuk kedalam badan kaca. Bila neovaskularisasi ini pecah dapat menimbulkan

perdarahan di retina, preretina, dan juga didalam badan kaca.

8. Neovaskularisasi preretina diikuti pula dengan proliferasi sel glia.

9. Edema makula, kondisi ini merupakan penyebab utama dari gangguan penglihatan

pada pasien pasien diabetes. Dalam setahunnya di Amerika, didapatkan 75.000 kasus

baru.

Berdasarkan kelainan diatas. Daniel Vaughan membagi klasifikasi retinopati dibaetikum

menjadi beberapa stadium :

I.                    Mikroaneurisma, yang merupakan tanda khas, tampak sebagai perdarahan

bulat kecil didaerah papil dan makula ; dengan vena sedikit melebar dan secara

histologis didapatkan mikroaneurisma di kapiler bagian vena dilapisan nuklear

luar.

II.                 Vena melebar ; tampak eksudat kecil kecil seperti lilin, tersebar, dan terletak

dilapisan pleksiform luar.

III.               Stadium II + cotton wool patches, sebagai akibar iskemik pada arteriola

terminal.

IV.              Vena vena melebar, sianosis, disertai sheating pembuluh darah. Perdarahan

nyata besar dan kecil, terdapat pada semua lapisan retina dan preretina.

V.                 Perdarahan besar di retina dan preretina, juga infiltrasi ke badan kaca.

Disusul dengan terjadinya retinitis proliferans, yang diakibarkan timbulnya

jaringan fibrotik dan neovaskularisasi.

21

Derajat retinopati ini berhubungan erat dengan lamanya diabetes melitus diderita.

Pengobatan yang baik dapat memperlambat timbulnya retinopati, namun sekali timbul,

tampaknya tidak ada satu obatpun yang mampu mempengaruhi jalannya keadaan ini.

Diabetes pada orang muda, dapat menyebabkan retinopati diabetes yang hebat dalam 20 tahun

meskipun dikontrol dengan baik.(2)

            Beberapa keadaan yang dapat memperberat retinopati diabetes adalah

1. arteriosklerosis dan hipertensi arteri

2. hipoglikemi

3. hiperlipoproteinemi

4. kehamilan pada penderita diabetes juvenilis.

Adapun yang membagi stadium retinopati diabetikum menjadi dua (2) stadium yaitu:

Retinopati diabetik terdiri dari 2 stadium, yaitu :

Retinopati nonproliferatif.

Merupakan stadium awal dari proses penyakit ini. Selama menderita diabetes,

keadaan ini menyebabkan dinding pembuluh darah kecil pada mata melemah. Timbul

tonjolan kecil pada pembuluh darah tersebut (mikroaneurisma) yang dapat pecah sehingga

membocorkan cairan dan protein ke dalam retina. Menurunnya aliran darah ke retina

menyebabkan pembentukan bercak berbentuk “cotton wool” berwarna abu-abu atau putih.

Endapan lemak protein yang berwarna putih kuning (eksudat yang keras) juga terbentuk

pada retina. Perubahan ini mungkin tidak mempengaruhi penglihatan kecuali cairan dan

protein dari pembuluh darah yang rusak menyebabkan pembengkakan pada pusat retina

(makula). Keadaan ini yang disebut makula edema, yang dapat memperparah pusat

penglihatan seseorang.

Retinopati proliferatif

Retinopati nonproliferatif dapat berkembang menjadi retinopati proliferatif yaitu

stadium yang lebih berat pada penyakit retinopati diabetik. Bentuk utama dari retinopati

proliferatif adalah pertumbuhan (proliferasi) dari pembuluh darah yang rapuh pada

permukaan retina. Pembuluh darah yang abnormal ini mudah pecah, terjadi perdarahan

pada pertengahan bola mata sehingga menghalangi penglihatan. Juga akan terbentuk

22

jaringan parut yang dapat menarik retina sehingga retina terlepas dari tempatnya. Jika

tidak diobati, retinopati proliferatif dapat merusak retina secara permanen serta bahagian-

bahagian lain dari mata sehingga mengakibatkan kehilangan penglihatan yang berat atau

kebutaan.(3)

 

Terapi

            Pengobatan dari diabetes melitusnya sendiri dengan diit dan pemberian obat obat anti

diabetik. Kontrol gula yang ketat dapat menurunkan insidens dan perbutukan dari retinopati

diabetika ini, terutama pada penderita diabetes IDDM.

Fotokoagulasi dengan Xenon Arc Fotokoagulator atau Argon Laserphoto Koagulator.

Dimana sinar dari alat tersebut ditembakan secara tidak langsung sehingga menimbulkan

jaringan parut di khorioretina, sehingga mengurangi kebutuhan metabolisme dan berakibat

regresinya neovaskularisasi. Tujuan dari fotokoagulasi ini adalah menutup kebocoran,

merangsang penyerapan cairan, mengurangi neovaskularisasi, mencegah timbulnya ablasi

retina, dengan harapan dapat menghambat menurunnya visus.

B. RETINOPATI HIPERTENSI

Hipertensi merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas paling sering di

seluruh dunia. Kelainan pembuluh darah ini dapat berdampak langsung atau tidak langsung

terhadap sistem organ tubuh. Retinopati hipertensi adalah suatu kondisi dengan karakteristik

perubahan vaskularisasi retina pada populasi yang menderita hipertensi. Tanda-tanda pada

retina yang diobservasi adalah penyempitan arteriolar secara general dan fokal, perlengketan

atau “nicking” arteriovenosa, perdarahan retina dengan bentuk flame-shape dan blot-shape,

cotton-wool spots, dan edema papilla.

PATOFISIOLOGI

Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami beberapa seri

perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Terdapat teori

bahwa terjadi spasme arterioles dan kerusakan endothelial pada tahap akut sementara pada

tahap kronis terjadi hialinisasi pembuluh darah yang menyebabkan berkurangnya elastisitas

pembuluh darah.(4,5,6)

23

Pada tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara

generalisata. Ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arteriolus dari mekanisme

autoregulasi yang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan funduskopi

akan kelihatan penyempitan arterioles retina secara generalisata.(4,5)

Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan

intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media dan degenerasi hyalin. Pada tahap

ini akan terjadi penyempitan arteriolar yang lebih berat dan perubahan pada persilangan

arteri-vena yang dikenal sebagai ”arteriovenous nicking”. Terjadi juga perubahan pada refleks

cahaya arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang

dikenal sebagai ”copper wiring”.(4,5)

Setelah itu akan terjadi tahap pembentukan eksudat, yang akan menimbulkan

kerusakan pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-sel endotel, eksudasi darah dan

lipid, dan iskemik retina. Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai

gambaran mikroaneurisma, hemoragik, hard exudate dan infark pada lapisan serat saraf yang

dikenal sebagai cotton-wool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan

biasanya meripakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat berat.(4,5)

Akan tetapi, perubahan-perubahan ini tidak bersifat spesifik terhadap hipertensi saja,

karena ia juga dapat terlihat pada pnyakit kelainan pembuluh darah retina yang lain.

Perubahan yang terjadi juga tidak bersifat sequential. Contohnya perubahan tekanan darah

yang terjadi mendadak dapat langsung menimbulkan hard exudate tanpa perlu mengalami

perubahan-perubahan lain terlebih dulu.

KLASIFIKASI

Klasifikasi tradisional retinopati hipertensi pertama kali dibuat pada tahun 1939 oleh

Keith et al. Sejak itu, timbul bermacam-macam kritik yang mengkomentari sistem klasifikasi

yang dibuat oleh Keith dkk tentang relevansi sistem klasifikasi ini dalam praktek sehari-hari.

Klasifikasi dan modifikasi yang dibuat tediri atas empat kelompok retinopati hipertensi

berdasarkan derajat keparahan. Namun kini terdapat tiga skema mayor yang disepakati

digunakan dalam praktek sehari-hari.(4)

Klasifikasi Keith-Wagener-Barker (1939)

24

Stadium Karakteristik

Stadium I Penyempitan ringan, sklerosis dan tortuosity arterioles retina;

hipertensi ringan, asimptomatis

Stadium II Penyempitan definitif, konstriksi fokal, sklerosis, dan nicking

arteriovenous; ekanan darah semakin meninggi, timbul beberapa

gejala dari hipertensi

Stadium III Retinopati (cotton-wool spot, arteriosclerosis, hemoragik); tekanan

darah terus meningkat dan bertahan, muncul gejala sakit kepala,

vertigo, kesemutan, kerusakan ringan organ jantung, otak dan fungsi

ginjal

Stadium IV Edema neuroretinal termasuk papiledema, garis Siegrist, Elschig spot;

peningkatan tekanan darah secara persisten, gejala sakit kepala,

asthenia, penurunan berat badan, dyspnea, gangguan penglihatan,

kerusakan organ jantung, otak dan fungsi ginjal

WHO membagikan stadium I dan II dari Keith dkk sebagai retinopati hipertensi dan

stadium III dan IV sebagai malignant hipertensi

Klasifikasi Scheie (1953)

Stadium Karakteristik

Stadium 0 Ada diagnosis hipertensi tanpa abnormalitas pada retina

Stadium I Penyempitan arteriolar difus, tiada konstriksi fokal, pelebaran refleks

arterioler retina

Stadium II Penyempitan arteriolar yang lebih jelas disertai konstriksi fokal, tanda

penyilangan arteriovenous

Stadium III Penyempitan fokal dan difus disertai hemoragik, copper-wire arteries

Stadium IV Edema retina, hard eksudat, papiledema, silver-wire arteries

Modifikasi klasifikasi Scheie oleh American Academy of Ophtalmology

Stadium Karakteristik

Stadium 0 Tiada perubahan

Stadium I Penyempitan arteriolar yang hampir tidak terdeteksi

Stadium II Penyempitan yang jelas dengan kelainan fokal25

Stadium III Stadium II + perdarahan retina dan/atau eksudat

Stadium IV Stadium III + papiledema

Berdasarkan penelitian, telah dibuat suatu table klasifikasi retinopati hipertensi

tergantung dari berat ringannya tanda-tanda yang kelihatan pada retina.(5,6)

Retinopati Deskripsi Asosiasi sistemik

Mild Satu atau lebih dari tanda berikut :

Penyempitan arteioler menyeluruh

atau fokal, AV nicking, dinding

arterioler lebih padat (silver-wire)

Asosiasi ringan dengan

penyakit stroke, penyakit

jantung koroner dan

mortalitas kardiovaskuler

Moderate Retinopati mild dengan satu atau lebih

tanda berikut :

Perdarahan retina (blot, dot atau

flame-shape), microaneurysme,

cotton-wool, hard exudates

Asosiasi berat dengan

penyakit stroke, gagal

jantung, disfungsi renal dan

mortalitas kardiovaskuler

Accelerated Tanda-tanda retinopati moderate

dengan edema papil : dapat disertai

dengan kebutaan

Asosiasi berat dengan

mortalitas dan gagal ginjal

Gambar 2. Mild Hypertensive Retinopathy. Nicking AV (panah putih) dan penyempitan focal arterioler (panah

hitam) (A). Terlihat AV nickhing (panah hitam) dan gambaran copper wiring pada arterioles (panah putih) (B).

26

Gambar 3. Moderate Hypertensive Retinopathy. AV nicking (panah putih) dan cotton wool spot (panah hitam)

(A). Perdarahan retina (panah hitam) dan gambaran cotton wool spot (panah putih)

Gambar 4. Multipel cotton wool spot (panah putih) dan perdarahan retina (panah hitam) dan papiledema.

DIAGNOSIS

Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan

fisis. Selain itu pemeriksaan penunjang seperti funduskopi, pemeriksaan visus, pemeriksaan

tonometri terutama pada pasien lanjut usia dan pemeriksaan USG B-Scan untuk melihat

kondisi di belakang lensa diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis pasti.

Pemeriksaan laboratorium juga penting untuk menyingkirkan penyebab lain retinopati selain

dari hipertensi.

Pasien dengan hipertensi biasanya akan mengeluhkan sakit kepala dan nyeri pada

mata. Penurunan penglihatan atau penglihatan kabur hanya terjadi pada stadium III atau

stadium IV peubahan vaskularisasi akibat hipertensi. Arteriosklerosis tidak memberikan

simptom pada mata.(4,5)

Hipertensi dan perubahan arteriosklerosis pada fundus diketahui melalui pemeriksaan

funduskopi, dengan pupil dalam keadaan dilatasi. Biasa didapatkan perubahan pada

vaskularisasi retina, infark koroid tetapi kondisi ini jarang ditemukan pada hipertensi akut

27

yang memberikan gambaran Elschnig’s spot yaitu atrofi sirkumskripta dan dan proloferasi

epitel pigmen pada tempat yang terkena infark. Pada bentuk yang ringan, hipertensi akan

meyebabkan peningkatan reflek arteriolar yang akan terlihat sebagai gambaran copper wire

atau silver wire. Penebalan lapisan adventisia vaskuler akan menekan venule yang berjalan

dibawah arterioler sehingga terjadi perlengketan atau nicking arteriovenousa. Pada bentuk

yang lebih ekstrem, kompresi ini dapat menimbulkan oklusi cabang vena retina (Branch

Retinal Vein Occlusion/ BRVO). Dengan level tekanan darah yang lebih tinggi dapat terlihat

perdarahan intraretinal dalam bentuk flame shape yang mengindikasikan bahwa

perdarahannya berada dalam lapisan serat saraf, CWS dan/ atau edema retina. Malignant

hipertensi mempunya ciri-ciri papiledema dan dengan perjalanan waktu akan terlihat

gambaran makula berbentuk bintang.(4,5)

Lesi pada ekstravaskuler retina dapat terlihat sebagai gambaran mikroaneurisme yang

diperkirakan akan terjadi pada area dinding kapiler yang paling lemah. Gambaran ini paling

jelas terlihat melalui pemeriksaan dengan angiografi. Keadaan stasis kapiler dapat

menyebabkan anoksia dan berkurangnya suplai nutrisi, sehingga menimbulkan formasi

mikroanuerisma. Selain itu, perdarahan retina dapat terlihat. Ini akibat hilang atau

berkurangnya integritas endotel sehingga terjadi ekstravasasi ke plasma, hingga terjadi

perdarahan. Bercak-bercak perdarahan kelihatan berada di lapisan serat saraf kelihatan lebih

jelas dibandingkan dengan perdarahan yang terletak jauh dilapisan fleksiform luar. Edema

retina dan makula diperkirakan terjadi melalui 2 mekanisme. Hayreh membuat postulat bahwa

edema retina timbul akibat transudasi cairan koroid yang masuk ke retina setelah runtuhnya

struktur RPE. Namun selama ini peneliti lain percaya bahwa cairan edematosa muncul akibat

kegagalan autoregulasi, sehingga meningkatkan tekanan transmural pada arterioles distal dan

kapiler proksimal dengan transudasi cairan ke dalam jeringan retina. Absorpsi komponen

plasma dari cairan edema retina akan menyebabkan terjadinya akumulasi protein. Secara

histologis, yang terlihat adalah residu edema dan makrofag yang mengandung lipid.

Walaupun deposit lipid ini ada dalam pelbagai bentuk dan terdapat dimana-mana di dalam

retina, gambaran macular star merupakan bentuk yang paling dominan. Gambaran seperti ini

muncul akibat orientasi lapisan Henle dari serat saraf yang berbentuk radier.(4,5)

Pemeriksaan laboratorium harus mencantumkan permintaan untuk pengukuran

tekanan darah, urinalisis, pemeriksaan darah lengkap terutama kadar hematokrit, kadar gula

darah, pemeriksaan elektrolit darah terutama kalium dan kalsium, fungsi ginjal terutama 28

kreatinin, profil lipid dan kadar asam urat. Selain itu pemeriksaan foto yang dapat dianjurkan

termasuk angiografi fluorescein dan foto toraks. Pemeriksaan lain yang mungkin bermanfaat

dapat berupa pemeriksaan elektrokardiogram.(4)

PENATALAKSANAAN

Mengobati faktor primer adalah sangat penting jika ditemukan perubahan pada fundus

akibat retinopati arterial. Tekanan darah harus diturunkan dibawah 140/90 mmHg. Jika telah

terjadi perubahan pada fundus akibat arteriosklerosis, maka kondisi ini tidak dapat diobati

lagi. Beberapa studi eksperimental dan percobaan klinik menunjukan bahwa tanda-tanda

retinopati hipertensi dapat berkurang dengan mengontrol kadar tekanan darah. Masih tidak

jelas apakah pengobatan dengan obat anti hipertensi mempunyai efek langsung terhadap

struktur mikrovaskuler. Penggunaan obat ACE Inhibitor terbukti dapat mengurangi kekeruhan

dinding arteri retina sementara penggunaan HCT tidak memberikan efek apa pun terhadap

pembuluh darah retina. Perubahan pola dan gaya hidup juga harus dilakukan. Pasien

dinasehati untuk menurunkan berat badan jika sudah melewati standar berat badan ideal

seharusnya. Konsumsi makanan dengan kadar lemak jenuh harus dikurangi sementara intake

lemak tak jenuh dapat menurunkan tekanan darah. Konsumsi alkohol dan garam perlu dibatasi

dan pasien memerlukan kegiatan olahraga yang teratur.(4,5)

C. KATARAK DIABETIKUM

Katarak diabetika merupakan perubahan lensa subkapsular progresif, bilateral, pada

pasien dengan diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Orang-orang yang menderita katarak

diabetika akan menderita presbiopia lebih cepat, penurunan kemampuan akomodasi, serta

perubahan refraksi transien (biasanya miopia) sebagai akibat penignkatan kadar glukosa

dalam humor akuos yang memasuki lensa melalui difusi, yang kemudian glukosa tersebut

dikonversikan menjadi sorbitol oleh aldose reduktase, yang tidak dimetabolisme, yang

menyebabkan masuknya air dan pembengkakan lensa.

  Diabetes mellitus akan menyebabkan katarak pada kedua mata dengan bentuk yang

khusus seperti terdapatnya tebaran kapas atau salju di dalam lensa. Kekeruhan lensa dapat

berjalan progresif sehingga terjadi gangguan penglihatan yang berat. Katarak diabetes

merupakan katarak yang dapat terjadi pada orang muda akibat terjadinya gangguan

keseimbangan cairan di dalam kaca atau tubuh secara akut29

Katarak pada pasien diabetes mellitus dapat terjadi dalam 3 bentuk:

1.      Pasien dengan dehidrasi berat, asidosis dan hiperglikemia nyata, pada lensa akan terlihat

kekeruhan berupa garis akibat kapsul lensa berkerut. Bila dehidrasi lama akan terjadi

kekeruhan lensa, kekeruhan akan hilang bila terjadi rehidrasi dan kadaar gula darah

normal kembali.

2.      Pasien diabetes juvenil dan tua yang tidak terkontrol, dimana terjadi katarak serentak

pada kedua mata dalam 48 jam, bentuk dapat snowflake atau bentuk piring subkapsular.

3.      Katarak pada pasien diabetes dewasa dimana gambaran secara histologik dan biokimia

sama dengan pasien katarak nondiabetika.

Adapun patogenesis katarak diabetika menurut Pollreisz (2009) adalah sebagai berikut.

Enzim Aldose reduktase (AR) mengkatalisis reduksi glukosa menjadi sorbitol melalui jalur

poliol, proses yang terkait dengan perkembangan katarak diabetika. Telah terbukti bahwa

akumulasi sorbitol intraseluler menimbulkan perubahan osmotik yang menghasilkan serat

lensa hidropik berdegenerasi dan membentuk katarak diabetika. Di dalam lensa, sorbitol

diproduksi lebih cepat daaripada konversi menjadi fruktosa oleh enzim sorbitol

dehidrogenase. Selain itu, kutub sorbitol memiliki karakter mencegah perubahan

intraselulernya melalui difusi. Peningkatan akumulasi sorbitol menciptakan efek hiperosmotik

yang mengakibatkan masuknya cairan untuk menyeimbangkan gradien osmotik.

Penelitian terhadap hewan menunjukkan bahwa akumulasi poliol intraselular

menyebabkan kolaps dan pencairan serat lensa yang akhirnya menyebabkan kekeruhan

(opasitas) lensa. Temuan ini telah mengarah pada hipotesis osmotik pada pembentukan

katarak diabetika, yang menekankan bahwa peningkatan cairan intraselular dalam respon

terhadap akumulasi poliol yang dimediasi AR menyebabkan pembengkakan di lensa yang

berhubungan dengan perubahan kompleks biokimia yang akhirnya menyebabkan

pembentukan katarak. Selanjutnya, penelitian telah menunjukkan bahwa stres osmotik pada

lensa yang disebabkan oleh akumulasi sorbitol menginduksi apoptosis sel lensa (LEC) yang

mengarah pada perkembangan katarak.

30

BAB V

Kesimpulan

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, pasien

tersebut menderita non proliferative retinopati diabetikum pada ophtalmica dextra,

proliferative retinopati diabetikum pada ophtalmica sinistra, serta katarak diabetikum dan

retinopati hipertensi pada kedua mata. Dibutuhkan penatalaksanaan secara terpadu untuk

31

menghambat progresivitas penyakit tersebut. Prognosis pada pasien ini adalah dubia ad

bonam untuk ad vitam, dubia ad malam untuk ad fungsionam OS , dubia ad bonam untuk ad

fungsionam OD, serta dubia ad malam untuk ad sanationam.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas. S. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. 2010. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. p.200-20

32

2. Usman FS. Retinopati diabetika. Available at :

http://www.freewebs.com/fsumantri/retinopatidiabetika.htm. Accessed on : 17th March

2010.

3. Penyakit Mata Retinopati Diabetes. Available at : http://www.f-buzz.com/2008/09/09/penyakit-mata-retinopati-diabetes/. Accessed on : 17th March 2010.

4. Wong TY, Mitchell P, editors. Current concept hypertensive retinopathy. The New

England Journal of Medicine 2004 351:2310-7 [Online]. 2004 Nov 25 [cited 2008 May

21]: [8 screens]. Available from:

URL:http://www.nejm.org/cgi/reprint/351/22/2310.pdf

5. Hughes BM, Moinfar N, Pakainis VA, Law SK, Charles S, Brown LL et al, editors.

Hypertension. [Online]. 2007 Jan 4 [cited 2008 May 21]: [7 screens]. Available from:

URL:http://www.emedicine.com/oph/topic488.htm

6. Riodan-Eva P. In: Vaughan DG, Asbury T, Riodan-Eva P, editors. Oftalmologi umum:

anatomi dan embriologi mata. 14th ed. Jakarta. Penerbit Widya Merdeka; 1996. p. 7-9.

33