0

LAPORAN KASUS DIAGNOSTIK

Wanita 25 Tahun Dengan Mitral Stenosis

Oleh:

Kiki Rizky

Pembimbing:

dr. M. Arief Nugroho, SpJP

Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro

Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Kariadi Semarang

2013

1

RESUME

Seorang wanita 25 tahun datang dengan keluhan utama sesak

nafas yang memberat sejak 5 hari yang lalu yang makin bertambah berat.

Sesak terus-menerus, memberat dengan aktivitas, PND (+), OP(+). Sesak

disertai berdebar-debar, kedua tungkai bengkak. Keluhan disertai dengan

batuk dan demam. Penderita sebelumnya telah mengalami DOE sejak 3

tahun SMRS namun tidak kontrol selama 1 tahun terakhir.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan KU tampak sesak, T: 100/70, N:

108x, Rr: 30x, S: 38.1oC. JVP R+4 cmH2O, Pemeriksaan jantung

didapatkan S1 menurun, S2 (P2) meningkat, bising: PSM 2/6 LLSB

meningkat dengan inspirasi, EDM 2/4 SIC 2 LPSS ke apek. Abdomen :

hepatomegali (+), ekstremitas : edema inferior (+).

Pada pemeriksaan penunjang, EKG didapatkan irama sinus,

normoaksis dengan dilatasi atrium kiri, dan RVH. Rontgen thorak :

gambaran pankardiomegali dengan hipertensi pulmonal dan efusi pelura

dextra dan penumoni. Ekokardiografi didapatkan dilatasi seluruh ruang

jantung dengan LVEF 57% ; MS severe, PH severe, TR Moderate, AR

mild.

Pasien kami diagnosa dengan gagal jantung kongestif et causa MS

severe, PH severe, TR Moderate, AR mild dan Bronkopneumoni

.

2

ILUSTRASI KASUS

A. Identitas Pasien:

Nama : Nn. Maulidatul Faidah

Umur : 25 tahun

Alamat : Kyai Syakir Raya Kodia Semarang

Pendidikan : Akademi Keperawatan

Pekerjaan : Tidak bekerja

MRS : 26 Maret 2013

Jaminan : Jamkesda

B. Anamnesis: (1 April 2013)

Autoanamnesis dengan pasien dan orangtuanya di bangsal Unit Pelayanan

Jantung Kelas 3.

Keluhan Utama: pasien datang ke UGD dengan keluhan utama sesak nafas

Riwayat Penyakit Sekarang:

Sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit, penderita merasakan

sesak yang makin lama makin betambah berat, mula-mula pada aktifitas

sedang, hingga kini sesak dirasakan pada saat istirahat. Keluhan disertai

dengan dada berdebar-debar, pendeita tidur memakai bantal tinggi, Os

menjadi sulit tidur karena sesak dan bengkak di kedua tungkai. Os juga

merasakan batuk disertai dahak encer berwarna putih. Kurang lebih 1 hari

sebelum masuk rumah sakit Os merasakan demam tinggi, disertai

dengan nyeri dada seperti tertusuk jarum kecil, tembus ke punggung,

keluhan bertambah bila os batuk atau menarik nafas dalam. Untuk

keluhannya, os meminum obat paracetamol, obat batuk dan jamu-jamuan

yang dibeli sendiri, karena keluhan bertambah berat, os berobat ke

RSDK.

Sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit, Os merasakan merasa

sesak bila mengangkat benda berat atau pekerjaan rumah seperti

menyapu rumah. Penderita tidur memakai 1 bantal, sering terbangun

malam hari karena sesak, terkadang kaki terasa bengkak, tidak ada nyeri

dada atau pingsan, tidak ada keluhan suara menjadi serak.

Sejak 3 tahun SMRS, penderita merasakan cepat lelah bila

beraktifitas berat, disertai dada berdebar-debar, os berobat ke dokter

3

spesialis jantung dikatakan jantungnya bengkak dan ada penyempitan

katup jantung, namu setahun terakhir os tidak kontrol kembali.

Riwayat Penyakit Dahulu:

o Riwayat sesak nafas sejak kecil disangkal

o Riwayat muncul benjolan di kulit yang tidak nyeri disangkal.

o Riwayat gerakan ekstremitas tubuh yang tidak disadari disangkal.

o Riwayat kemerahan di kulit disangkal.

o Riwayat demam berulang dan disertai batuk pilek kadang-kadang

didapatkan, pasien berobat ke Puskesmas.

o Riwayat nyeri sendi berpindah-pindah disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga:

o Riwayat sakit serupa pada keluarga tidak didapatkan

o Tidak ada keluarga dengan sakit jantung bawaan.

Riwayat Tumbuh Kembang:

o Pasien lahir di bidan, lahir normal tidak ada kelainan apapun

o Pasien tumbuh normal dan aktif seperti anak usia sebayanya.

Riwayat Sosial Ekonomi:

Pasien adalah seorang perawat. Ayah pasien bekerja sebagai

wiraswasta. Biaya selama di rumah sakit ditanggung oleh Jamkesda.

C. Pemeriksaan Fisik: (1 April 2013)

Keadaan Umum:

o Tampak sesak nafas

o Berat badan : 45 kg

o Tinggi badan : 155 cm

o Body mass index : 18.7 kg/m2 (normoweight)

Kesadaran:

o Compos mentis

o GCS: E4-V5-M6

Tanda Vital:

o Tekanan darah: 100/70 mmHg

o Nadi:

Frekuensi: 108 kali/menit

Reguler

4

Isi dan tegangan cukup

o Respiratory rate: 30 kali/menit

o Suhu: 38,1 oC

Kepala

Mata:

o Konjungtiva palpebra anemis - | -

o Sklera ikterik - | -

Bibir : Sianotik (-)

Leher:

o JVP = 5 + 4 cmH2O

o Hepatojugular reflux (+)

Dada:

o Jantung:

Inspeksi : Ictus cordis tampak di spatium intercostal V 2 cm

lateral linea midclavicula kiri

Palpasi:

- Ictus kordis teraba di spatium intercostal V 2 cm lateral

garis midclavicula kiri

- Pulsasi parasternal (+)

- Pulsasi epigastrial (+)

Perkusi : konfigurasi jantung kanan dan kiri kesan melebar

Auskultasi:

- S1 menurun

- S2 (P2) meningkat

- Opening snap (-)

- Pansystolic murmur, grade 2/6, thrill (-), high pitch di linea

parasternal kiri bagian bawah (SIC 4-5) meningkat dengan

inspirasi

- Early diastolic murmur, grade 2/4, thrill (-), SIC 2 linea

parasternal kiri menjalar ke apek

o Paru:

Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis

Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri

Perkusi : Sonor dikedua lapang paru

Auskultasi:

5

- Suara dasar: vesikuler di kedua lapang paru

- Suara tambahan:

Ronki basah kasar: didpatkan pada kedua lapang

paru.

Ronki basah halus: didapatkan pada 1/3 basal kedua

lapang paru

Abdomen:

o Inspeksi: datar

o Palpasi:

Nyeri tekan epigastrium (-)

Hepar teraba pembesaran 3 cm bawah arcus costa dextra dan

lien tidak teraba pembesaran.

o Perkusi:

Pekak alih (-)

Pekak sisi (-)

o Auskultasi: BU (+) N

Ekstremitas:

o Clubbing : tidak didapatkan

o Sianosis: tidak didapatkan

o Pitting oedema: (+/+) minimal pada ekstremitas inferior

6

D. Pemeriksaan Penunjang:

Elektrokardiografi (EKG): (30 Maret 2013)

Deskripsi EKG:

o Irama sinus

o Rate: 100 kali/menit

o Aksis normal

o Gelombang P (+), negative terminal force di V1, P Mitral (+)

o Interval PR 0,16 detik

o Durasi QRS: 0,06 detik

o Morfologi QRS: normal

o Gelombang R/S persisten di V1-V5

o ST-T changes: isoelektris

o T inverted di V1-V3

Kesan EKG: sinus takikardia dengan dilatasi atrium kiri, hipertrofi

ventrikel kiri dan ventrikel kanan

7

Foto toraks dada: (10 April 2013)

Deskripsi foto toraks dada:

o CTR 80%

o Segmen aorta normal

o Segmen pulmonal menonjol

o Pinggang jantung mendatar

o Apeks lateral upward

o Batas jantung kanan bergeser ke lateral

o Corakan bronkovaskuler meningkat

o Tampak bercak pada perihilier dan paracardial kanan-kiri serta

lapang bawah paru kanan

o Sinus kostofrenikus kanan tumpul, kiri lancip

Kesan foto thorak : gambaran dilatasi ventrikel kanan, dilatasi atrium kiri

dan atrium kanan dengan Hipertensi pulmonal dan efusi pluera dextra

8

Hasil laboratorium:

PEMERIKSAAN 27/03 13/4 SATUAN NILAI

NORMAL KET

HEMATOLOGI

Hemoglobin 9,49 gr% 12-15 L

Hematokrit 29,5 % 35-47 L

Eritrosit 3,72 juta/mmk 3,9-5,6 L

MCH 25,49 Pg 27-32 L

MCV 79,10 fL 76-96 L

MCHC 32,22 g/dL 29-36 -

Lekosit 20,60 ribu/mmk 4-11 H

Trombosit 375,3 ribu/mmk 150-400 -

RDW 14,59 % 11,6-14,8 -

MPV 7,57 fL 4-11 -

KIMIA KLINIK

Glukosa sewaktu 83 mg/dl 74-106 -

Ureum 17 mg/dl 15-39 -

Creatinin 0,60 mg/dl 0,6-1,3 -

Albumin 4,6 g/dl 3,4-5,0

Globulin 2,0 g/dl 2,3-3,5

Protein Total 6,6 g/dl 6,4-8,2

Elektrolit

Natrium 137 mmol/L 136-145 -

Kalium 4,5 mmol/L 3,5-5,1 -

Chlorida 99 mmol/L 98-107 -

Calcium 1,90 mmol/L 2,12-2,52 L

Magnesium 0,86 mmol/L 0,74-0,99 -

E. Diagnosis Kerja:

Diagnosis fungsional : CHF functional class NYHA IV

Diagnosis anatomis : Suspect MS,TR,PH

Diagnosis etiologis : Penyakit Jantung Rematik

Bronkopneumoni

9

F. Follow Up:

Echokardiografi: (30 Maret 2013)

I. M-Mode:

1. Dimension:

DIMENSION VALUE NORMAL VALUE

Ao 23 20-37 mm

LA 48 19-40 mm

RVDd - 7-26 mm

IVSd 14 7-11 mm

LVIDd 48 38-56 mm

LVPWd 10 7-11 mm

LVIDs 34 22-40 mm

LVPWs 16 -

LVEF (Teich) 57% 53-77%

FS 30% >25%

LVMI (g/M2) 184 M

10

o LA dilatasi, dengan LVH eksentris

o Fungsi sistolik LV global normal dengan LVEF 57% (Teichz)

o Fungsi diastolik sulit dinilai, FS RV menurun.

o AR mild, MS severe, TR moderate, PH Severe

o Pericardial Effusi minimal di posterior dan anterior

o Suatu Rheumatic Heart Disease

G. Diagnosis Akhir:

Diagnosis fungsional : CHF functional class NYHA IV

Diagnosis anatomis : MS severe, PH severe, TR Moderate, AR

mild

Diagnosis etiologis : Penyakit Jantung Rematik

11

TINJAUAN PUSTAKA DAN PEMBAHASAN

I. Pendahuluan

Demam rematik dan penyakit jantung rematik merupakan suatu penyakit

akibat komplikasi non supuratif dari infeksi Streptococcus beta hemolyticus group

A pada saluran pernafasan bagian atas akibat adanya respon imun lambat dalam

tubuh.1 Insidensi penyakit ini pada negara-negara maju mengalami penurunan

yang signifikan dalam beberapa dekade terakhir ini seiring dengan penurunan

transmisi dan perkembangan teknologi termasuk pengobatan dalam bidang

kedokteran yang lebih baik.2 Akan tetapi penyakit ini masih menjadi masalah

kesehatan di banyak negara-negara berkembang khususnya pada anak-anak dan

remaja.1,2

Berdasarkan data dari WHO, diperkirakan sekitar 500.000 orang

menderita demam rematik akut tiap tahunnya dimana 97 % berasal dari negara

berkembang yang mempunyai insiden lebih dari 50 orang tiap 100.000 anak

pertahun. Sedangkan insiden di negara-negara industri kurang dari 10 tiap 100

ribu anak.3 Penelitian terbaru menyebutkan bahwa 1,9 juta orang mempunyai

riwayat demam rematik akut tanpa karditis, 470.000 kasus baru tiap tahun dan

lebih dari 230.000 kasus kematian per tahun akibat komplikasi penyakit jantung

rematik khususnya dinegara berkembang.2

Penyakit ini dan gejala sisanya, yaitu penyakit jantung rematik, merupakan

jenis penyakit jantung didapat yang paling banyak dijumpai pada populasi anak-

anak dan dewasa muda. Puncak insiden demam rematik terdapat pada kelompok

usia 5-15 tahun; penyakit ini jarang dijumpai pada anak dibawah usia 4 tahun dan

usia di atas 35 tahun.4 Serangan berulang atau relaps paling sering didapatkan

pada usia remaja dan dewasa muda dan jarang didiagnosa setelah usia 45 tahun.3

II. Definisi

Penyakit jantung rematik merupakan suatu kelainan atau penyakit yang

mengenai katup jantung yang merupakan suatu sekuele dari infeksi bakteri

Streptococcus grup A (GAS) pada demam rematik akut sebelumnya2

12

Kerusakan jantung pada penyakit jantung rematik terbanyak mengenai

katub mitral dan aorta dan keadaan ini menetap meskipun episode akut telah

terlewati. Pada perjalanannya, penderita PJR akan mengalami kekambuhan dari

infeksi, dan setelah periode yang cukup panjang akan mengakibatkan kerusakan

katup. Kerusakan katup inilah yang akan mengakibatkan konsekuensi

hemodinamik yang bermanifestasi klinis lebih lanjut menjadi gagal jantung

sehingga disebut sebagai penyakit jantung rematik.5

III. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis dari demam rematik akan muncul paling cepat 3 minggu

setelah terjadinya infeksi GAS pada tonsilofaring. Penelitian menunjukkan bahwa

sepertiga dari seluruh pasien demam rematik akut tidak menunjukkan gejala

tonsilofaringitis yang khas berupa nyeri atau serak pada tenggorokan. Pada

umumnya pasien menunjukkan gejala penyerta yang lain seperti demam, nyeri

sendi, lemas, serta faring hiperemis.1,2 Fase akut dari DRA akan ditandai dengan

adanya proses inflamasi yang bersifat eksudatif dan proliferatif yang melibatkan

kolagen. Adapun organ-organ yang terkena pada umumnya adalah kulit, sistem

saraf pusat, cairan sendi, serta jantung.1,6,7

Diagnosis yang akurat pada DRA adalah sesuatu yang penting. Diagnosis

yang berlebihan akan menyebabkan terjadinya pengobatan yang seharusnya tidak

perlu untuk jangka waktu lama, sementara diagnosis yang kurang akan

menyebabkan terjadinya relaps, kerusakan jantung, dan mempercepat mortalitas.2

Diagnosis DRA masih didasarkan pada kondisi klinis selama tidak ada

pemeriksaan laboratorium yang spesifik. Diagnosis DRA biasanya menggunakan

kriteria Jones dan kriteria yang lebih baru dari WHO seperti tabel dibawah ini.1,3

Kriteria Jones yang telah direvisi diatas digunakan untuk mendiagnosis

DRA dimana DRA ditegakkan apabila terpenuhinya syarat adanya 2 kriteria

mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 minor ditambah dengan bukti adanya infeksi

Streptococcus grup A pada salran nafas bagian atas.1,7 Ketidakadanya bukti

infeksi Streptococcus membuat diagnosis DRA diragukan.1

13

Tabel 1. Kriteria Diagnosis Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik

Karditis

Diantara kriteria major Jones, karditis merupakan manifestasi klinis yang

utama dan spesifik pada DRA. Secara patologi, DRA akan mengakibatkan

peradangan pada hampir seluruh bagian jantung (pankarditis) yang meliputi

perikardium, miikardium, maupun endokardium. Sedangkan manifestasi klinisnya

14

akan bervariasi tergantung tingkat keparahan, mulai dari yang paling ringan yaitu

tingkat subklinis, sampai yang paling berat dan mengancam nyawa.1 Diagnosis

klinis karditis didasarkan pada terdapatnya bising jantung yang jelas (terutama

regurgitasi mitral dan atau aorta), perikardial rub, kardiomegali tanpa sebab yang

jelas disertai CHF.1,6

Tabel 2. Gambaran Klinis Karditis Rematik

Pada auskultasi dapat ditemukan adanya bising baru atau bising yang

mengalami perubahan dari sebelumnya. Lesi valvular yang paling umum

ditemukan pada fase akut adalah regurgitasi mitral yang menghasilkan bising

pansistolik di apeks jantung. Sedangkan pada fase kronis banyak ditemukan bising

mid diastolik pada apeks yang sebagai penanda adanya stenosis pada katup

mitral.1

KELAINAN KATUP PADA PENYAKIT JANTUNG REMATIK

Pada banyak pasien dengan penyakit jantung rematik kronis, katup mitral

dan aorta dapat terlibat baik salah satu maupun keduanya. Secara umum,

manajemen harus berdasarkan identifikasi dari dominan lesi dan lokasi kelainan

katup. Kelainan katup multipel lain yang dapat terjadi yaitu mitral stenosis dengan

15

regurgitasi trikuspid yang menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal dan

dilatasi ventrikel kanan, maupun kelainan stenosis aorta dengan regurgitasi

mitral.1

Regurgitasi Aorta

Regurgitasi Aorta (AR) dapat disebabkan oleh penyakit primer daun katup

Aorta maupun abnormalitas pangkal aorta (aortic root) atau aorta ascenden.

Bentuk akut dan kronis menentukan perjalanan penyakit dan strategi

penatalaksanaannya. Pada kasus AR yang kronis, penyakit daun katup dapat

menyebabkan AR melalui koaptasi daun katup yang tidak adekuat, perforasi daun

katup dan prolaps daun katup. Penyebab kelainan daun katup yang menimbulkan

terjadinya AR kronis antara lain: demam rematik, infective endocarditis, trauma,

katup aorta bikuspid, degenerasi miksomatous, AR kongenital, SLE, arthritis

rheumatoid, ankylosing spondylitis, arteritis Takayasu, penyakit Whipple,

penyakit Chron, valvulopati yang diinduksi obat.6,7

Tabel 3. Penyebab Regurgitasi Aorta

Leaflet abnormalities Aortic root or ascending aorta

Rheumatic fever Systemic hypertension

Endocarditis (bacterial or marantic) Aortitis (eg, syphilis)

Trauma Reactive arthritis

Bicuspid aortic valve Ankylosing spondylitis

Rheumatoid arthritis Trauma

Myxomatous degeneration Dissecting aneurysm

Ankylosing spondylitis Marfan syndrome

Acromegaly Ehlers-Danlos syndrome

Fenfluramine-phentermine Pseudoxanthoma elasticum

Inflammatory bowel disease

Osteogenesis imperfecta

Annuloaortic ectasia

16

Patofisiologi

Pada AR terjadi regurgitasi diastolik dari isi sekuncup ventrikel kiri. Hal

tersebut meningkatkan volume end-diastolik ventrikel kiri, menyebabkan

peningkatan tegangan dinding ventrikel (hukum laplace). Ventrikel kiri

mengkompensasi dengan hipertrofi eksentrik. Sebagai hasilnya, selama fase

kompensasi dari AR, ventrikel kiri masih bisa beradaptasi terhadap peningkatan

volume diastolik tanpa peningkatan tekanan diastolik yang signifikan. Dengan

berjalannya waktu, fibrosis interstisial dapat menurunkan komplians ventrikel kiri,

sehingga timbul fase dekompensasi. Volume overload yang kronis menyebabkan

kegagalan pengosongan ventrikel kiri, meningkatkan volume dan tekanan end-

diastolic, dilatasi ventrikel dan menurunnya curah jantung.3,6

AR kronis biasanya tidak bergejala dalam waktu yang lama. Sesudah

disfungsi LV terjadi, pasien baru menimbulkan gejala yang berhubungan dengan

kongesti paru, meliputi sesak nafas saat aktivitas fisik (dyspnea on exertion),

orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea. Meskipun angina merupakan gejala

yang jarang terjadi, namun dapat muncul sebagai akibat CAD laten, tekanan

perfusi koroner diastolik yang menurun, bradikardia nokturnal dan turunnya

tekanan diastolik arterial, hipertrofi LV yang bermakna, dan iskemia

subendokardial.7,11

Gambar 1. Perubahan Hemodinamik dan Cardiac Cycle pada Regurgitasi Aorta13

17

Pada pemeriksaan pulsasi perifer didapatkan peningkatan yang mendadak

dari tekanan arterial selama sistol, diikuti dengan penurunan yang mendadak

tekanan arterial selama diastol (Water-hammer/Corrigan pulse). Ini menimbulkan

tekanan nadi yang melebar pada AR kronis. Juga didapatkan bisferiens pulse,

dimana puncak sistolnya ganda dengan amplitudo yang meningkat. Tanda-tanda

lain yang bisa muncul pada AR: De Musset sign yaitu kepala terangguk-angguk

saat sistol, Muller sign yaitu pulsasi di uvula, Hill sign yaitu tekanan sistolik di

ekstremitas bawah lebih besar dibanding ekstremitas atas setidaknya 100 mmHg,

Traube sign yaitu suara sistol yang keras terdengar di atas arteri femoral, Duroziez

sign yaitu bising sistol-diastol yang terdengar akibat kompresi arteri femoral

menggunakan stetoskop, Quincke sign yaitu pulsasi kapiler di kuku.3,7,8,11

Tabel 4. Pemeriksaan Fisik pada Regurgitasi Aorta Kronis Berkaitan Dengan Wide Pulse

Pressure

Nama Deskripsi

deMusset's sign Gerakan menunduk-nundukan kepala mengikuti

setiap kontraksi jantung

Traube's sign pistol shot pulse, suara sistolik dan diastolic yang

terdengar pada arteri femoralis

Duroziez's sign Bruit yang terdengar pada sistolik dan diastolic

pada penekanan sebagian pada arteri femoralis

18

Quincke's pulses Pulsasi kapiler yang terlihat di ujung jari atau

bibir

Mueller's sign Pulsasi sistolik di uvula.

Becker's sign Terlihatnya pulsasi pada arteri di retina dan pupil

Hill's sign Tekanan sistolik pada popliteal melebihi 60

mmHg bila dibandingkan pada brachial

Mayne's sign Penurunan lebih dari 15 mmHg pada elevasi

tungkai atas bila dibandngkan dengan posisi

standar

Rosenbach's sign Pulsasi sistolik di liver.

Gerhard's sign Pulsasi sistolik di spleen.

Pada palpasi jantung, didapatkan impuls apikal melebar ke lateral sebagai

akibat pembesaran LV. Pada auskultasi didapatkan suara jantung I melemah

akibat interval PR yang memanjang atau disfungsi LV. Suara jantung II sering

tunggal dan lemah, bila ada hipertensi pulmonal maka P2 keras dan S3 gallop

akan terdengar. Bising diastolik dekresendo, seperti tiupan dimulai setelah A2

maksimal di sela iga 3-4 area parasternal kiri, terdengar lebih keras bila pasien

duduk dan condong ke depan dengan menahan nafas.3,8

Radiografi thorax menunjukkan ukuran jantung bervariasi dari normal

sampai pelebaran beberapa ruang jantung, bisa disertai adanya gambaran edema

paru. Aorta tidak dilatasi, jika tidak ada penyakit pada pangkal atau annulus aorta

atau diseksi aorta sebagai penyebab AR. Aorta juga bisa dilatasi pada pasien yang

tua atau menderita hipertensi sistemik. Paru-paru dapat menunjukkan gambaran

emboli paru terinfeksi jika berhubungan dengan endocarditis katup trikuspid.

EKG dapat normal, atau menunjukkan perubahan non spesifik segmen ST dan

gelombang T serta sinus takikardia. Dapat dijumpai abnormalitas konduksi

(blokade AV dan cabang berkas).6,11

Stenosis Mitral

Mitral stenosis disebabkan oleh menebalnya dan imobilitas katup mitral

yang menyebabkan terjadiya obstruksi daraj dari atrium kiri ke ventrikel kiri.

Hasilnya, terjadi peningkatan tekanan pada atrium, perdarahan pumonar dan

jantung kanan sedangkan vntrikel kiri tidak dipengaruhi pada isolated mitral

19

stenosis (MS). Namun terkadang MS disertai oleh mitral regurgitasi dan atau

disfungsi katup aorta yang menyebebkan disfungsi pada ventrikel kiri.

Pada sebagian besar kasus, mitral stenosis disebabkan oleh penyakit

jantung reumatik pada katup mitral, walaupun hanya sekitar 50 sampai 70 persen

yang mempunyai riwayat demam rematik, pada pemeriksaan patologi dari

pembedahan yang dilakukan pada 452 pasien di Mayo Clinic, 99 persen

ditemukan tanda-tanda postinflamasi yang diduga berasal dari penyakit demam

rematik.14

Keterlibatan katup mitral terjadi sekitar 90 peren dari penyakit jantung

rematik.15 Pada stenosis mitral akibat demam rematik akan terjadi proses

peradangan(valvulitis) dan pembentukan nodul tipis di sepanjang garis penutupan

katup.Proses ini akan menimbulkan fibrosis dan penebalan daun katup, kalsifikasi,

fusikomisura serta pemendekan korda atau kombinasi dari proses tersebut.

Keadaanini akan menimbulkan distorsi dari apparatus mitral yang normal,

mengecilnyaarea katup mitral menjadi seperti mulut ikan (fish mouth) atau lubang

kancing (button hole). Fusi dari komisura akan menimbulkan penyempitan dari

orifisium, sedangkan fusi korda mengakibatkan penyempitan dari orifisium

sekunder.1,2

Pada endokarditis reumatik, daun katup dan korda akan mengalami

sikatrik dan kontraktur bersamaan dengan pemendekan korda, sehingga

menimbulkan penarikan daun katup menjadi bentuk funnel shape.

20

Patofisiologi

Pada keadaan normal katup mitral mempunyai ukuran 4-6 cm, bila

areaorifisium katup berkurang sampai 2 cm, maka diperlukan upaya aktif atrium

kiri berupa peningkatan tekanan atrium kiri agar aliran transmitral yang normal

dapatterjadi. Stenosis mitral kritis terjadi bila pembukaan katup berkurang hingga

menjadi 1 cm2.1,4

Pada tahap ini diperlukan suatu tekanan atrium kiri sebesar 25mmHg

untuk mempertahankan cardiac output yang normal.1 Peningkatan tekananatrium

kiri akan meningkatkan tekanan pada vena pulmonalis dan kapiler, sehingga

bermanifestasi sebagai exertional dyspneu.4

Seiring dengan perkembangan penyakit, peningkatan tekanan atrium kiri

kronik akanmenyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal, yang selanjutnya

akanmenyebabkan kenaikan tekanan dan volume akhir diastol, regurgitasi

tricuspid dan pulmonal sekunder dan seterusnya sebagai gagal jantung kanan dan

kongesti sistemik.1,4

Hipertensi pulmonal merupakan komplikasi yang sering terjadi

padastenosis mitral. Pada awalnya hipertensi pulmonal terjadi secara pasif akibat

kenaikan tekanan atrium kiri, terjadi perubahan pada vaskular paru berupa

vasokonstriksi akibat bahan neurohormonal seperti endotelin atau

perubahananatomi yaitu remodel akibat hipertrofi tunika media dan penebalan

intima (reactive hypertension)

Pelebaran progresif dari atrium kiri akan memicu dua komplikasi

lanjut,yaitu pembentukan trombus mural yang terjadi pada sekitar 20% penderita,

dan terjadinya atrial fibrilasi yang terjadi pada sekitar 40% penderita.4

Derajat berat ringannya stenosis mitral, selain berdasarkan

gradientransmitral, dapat juga ditentukan oleh luasnya area katup mitral, serta

hubungan antara lamanya waktu antara penutupan katup aorta dan kejadian

opening snap.

21

Berdasarkan luasnya area katup mitral derajat stenosis mitral sebagai

berikut:

Minimal: bila area >2,5 cm

Ringan: bila area 1,4-2,5 cm

Sedang: bila area 1-1,4 cm

Berat: bila area 1 dan

22

Manifestasi klinis dapat juga berupa komplikasi stenosis mitral seperti

tromboemboli, infektif endokarditis atau simtomatis karena kompresi akibat

besarnya atrium kiri seperti disfagia dan suara serak.

Diagnosis

Diagnosis dari mitral stenosis ditegakkan dari riwayat penyakit,

pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang seperti foto

thoraks,elektrokardiografi (EKG) atau echokardiografi.1,2,3,4,5,6

Dari riwayat penyakit biasanya didapatkan adanya:

Riwayat demam rematik sebelumnya

Dyspneu deffort.

Paroksismal nokturnal dispnea.

Aktifitas yang memicu kelelahan.

Hemoptisis.

Nyeri dada.

Palpitasi.

Sedangkan dari pemeriksaan fisik didapatkan:

Malar flush, perubahan warna kebiruan pada atas pipi karena saturasi

oksigen berkurang

Opening snap

Diastolic rumble.

Distensi vena jugularis.

Respiratory distress.

Digital clubbing.

Systemic embolization.

Tanda-tanda kegagalan jantung kanan seperti asites, hepatomegali dan

oedem perifer

Askultasi:

23

Temuan klasik pada stenosis mitral adalah 'opening snap dan bising

diastol kasar ('diastolic rumble') pada daerah mitral. Tetapi sering pada

pemeriksaan rutin sulit bahkan tidak ditemukan rumbel diastol dengan nada

rendah, apalagi bila tidak dilakukan dengan hati-hati.

Walaupun demikian pada kasus-kasus ringan harus dicurigai stenosis

mitral ini bila teraba dan terdengar SI yang keras. SI mengeras oleh karena

pengisian yang lama membuat tekanan ventrikel kiri meningkat dan menutup

katup sebelum katup itu kembali ke posisinya. Di apeks rumbel diastolik ini dapat

diraba sebagai thrill.

Dengan lain perkataan katup mitral ditutup dengan tekanan yang keras

secara mendadak, Pada keadaan di mana katup mengalami kalsifikasi dan kaku

maka penutupan katup mitral tidak menimbulkan bunyi SI yang keras. Demikian

pula bila terdengar bunyi P2 yang mengeras sebagai petuniuk hipertensi pulmonal,

harus dicurigai adanya bising diastol pada mitral.

Beberapa usaha harus dilakukan untuk mendengar bising diastol antara

lain posisi lateral dekubitus, gerakan-gerakan atau latihan ringan, menahan napas

dan menggunakan bell dengan meletakkan pada dinding dada tanpa tekanan keras

Derajat dan bising diastol tidak menggambarkan beratnya stenosis tetapi

waktu atau lamanya bising dapat menggambarkan derajat stenosis. Pada stenosis

ringan bising halus dan pendek, sedangkan pada yang berat holodiastol dan

aksentuasi presistolik. Waktu dari A2-OS juga dapat menggambarkan berat

ringannya stenosis, bila pendek stenosis lebih berat.

24

Bising diastol pada stenosis mitral dapat menjadi halus oleh karena

obesitas, PPOM. edema paru, atau status curah jantung yang rendah. Beberapa

keadaan yang dapat menimbulkan bising diastol antara lain aliran besar meialui

trikuspid seperti pada ASD, atau aliran besar melalui mitral seperti pada VSD,

atau regurgitasi mitral. Pada AR juga dapat terjadi bising diastol pada daerah

mitral akibat tertutupnya katup mitral anterior oleh aliran balik dari aorta (murmur

Austin-Flint). Bising diastol pada MR atau AR akan menurun intensitasnya bila

diberikan amil nitrit karena menurunnya after load dan berkurangnya derajat

regurgitasi.

Dari pemeriksaan penunjang :

25

Foto thoraks, didapatkan pembesaran atrium kiri serta pembesaran arteri

pulmonalis, penonjolan vena pulmonalis dan tanda-tanda bendungan

padalapangan paru.

EKG dapat terlihat adanya gelombang P mitral berupa takik pada

gelombang Pdengan gambaran QRS kompleks yang normal. Pada tahap

lebih lanjut dapatterlihat perubahan aksis frontal yang bergeser ke kanan

dan kemudian akanterlihat gambaran RS pada hantaran prekordial kanan.

Echocardiografi akan memperlihatkan :

o E-F slope mengecil dari anterior leaflets katup mitral, dengan

menghilangnya gelombang a berkurangnya permukaan katup

mitral

o Berubahnya pergerakan katup posterior

o Penebalan katup akibat fibrosis dan multiple mitral valve echo

akibat kalsifikasi.

Regurgitasi Trikuspid

Keterlibatan katup trikuspid pada PJR akibat DRA umumnya sangat

jarang bila dibandingkan dengan katup mitral maupun aorta dan biasanya disertai

26

dengan kelainan yang lain. Secara statistik, kelainan katup trikuspid yang terjadi

bersama dengan kelainan katup mitral dan atau aorta ditemukan sebanyak 10-20%

dari seluruh kasus. Dimana katup trikuspid mengalami penebalan dan daun katup

berkontraksi akibat fibrosis maupun fusi dari komisura. Seperti pada katup mitral,

kalainan trikuspid akibat demam rematik, katup akan mengalami regurgitasi yang

pada pemeriksaan fisik akan ditemukan bising sistolik halus, frekuensi medium

dan meningkat dengan manuver inspirasi.6,8,10

Peran Ekokardiografi Dalam Diangnosis Kelainan Katup

Ekokardiografi mempunyai peranan yang penting dalam membantu

menegakkan diagnosis kelainan katup khususnya pada penyakit jantung rematik.11

Ekokardiografi berguna untuk mengevaluasi mekanisme dan beratnya regurgitasi

dan atau stenosis katup, daun katup, ukuran anulus, ukuran dan fungsi ruang-

ruang jantung, adanya efusi perikardium, dan tekanan arteri pulmonal.11 Untuk

mendiagnosis rematik karditis dan menilai kelainan katup, M-mode,

ekokardiografi 2D, Doppler, dan Doppler dengan warna cukup sensitif dan

menyediakan informasi yang spesifik yang tidak didapatkan pada pemeriksaan

sebelumnya. Dalam hal ini M-Mode ekokardiografi mempunyai parameter untuk

menilai fungsi ventrikel, dimana ekokardiografi 2D berperan dalam

menggambarkan struktur anatomis yang sebenarnya. 2D ekho doppler dan warna

merupakan pemeriksaan yang paling sensitif untuk mendeteksi kelainan aliran

darah dan adanya regurgitasi. Penggunaan ekokardiografi 2-D doppler dan warna

dapat mencegah terjadinya overdiagnosis dari bising fungsional pada penyakit

jantung katup. Dari pemeriksaan ekokardiografi dapat dihasilkan klasifikasi

kelainan katup berdasarkan jumlah regurgitan, penebalan maupun kekakuan katup

aorta.1,4

Dalam kaitannya dengan kelainan katup pada PJR, Ekokardiografi

memberikan informasi mengenai ukuran dari atrium dan ventrikel, penebalan

katup, prolaps daun katup, gangguan koaptasi, restriksi dari mobilitas daun katub,

dan disfungsi ventrikel. Ekokardiografi juga dapat membantu klinisi dalam

menentukan dilakukan tindakan operasi pada kelainan katup.1,12

27

DAFTAR PUSTAKA

1. WHO Expert Consultant Team. Rheumatic Fever and Rheumatic Heart

Disease. Report of a WHO Expert Consultation. 2004. Geneva, 29 October1

November 2001.

2. Carapetis J, Brown A, et al. Diagnosis and Management of Acute Rheumatic

Fever and Rheumatic Heart Disease in Australia: An Evidence Base Review.

2006 National Heart Foundation of Australia.

3. Fuster, V., et al. Hurst's The Heart. 12th edition.2008. New York: McGraw-

Hill Medical.

4. Carapetis J, McDonald M. Acute Rheumatic Fever. Lancet 2005; 366:155-

168.

5. Meira ZM, et al. Long term Follow up of Rheumatic Fever and Predictors of

Severe Rheumatic Valvular Disease in Brazillian Children and Adolescent.

Heart 2005; 91:1019-1022.

6. Otto, Catherine M. Valvular Heart Disease. Dalam : Libby, Braunwalds

Heart Disease, A Textbook of Cardiovaascular Medicine. Edisi ke-8. 2007

7. Griffin, B. P., Eric J. T. Manual of Cardiovascular Medicine. 3rd

edition.2009. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams &

Wilkins.

8. Lilly, L. S. Pathophysiology of Heart Disease: A Collaborative Project of

Medical Students and Faculty. 5th edition. 2011. Baltimore, MD: Lippincott

Williams & Wilkins.

9. Choekalingam A, et al. Rheumatic Heart Disease Occurrence, Petterns, and

Clinical Correlates in Children. Jour Hart Valve Disease 2004; vol 13 No 1.

10. Bhandari S, Trehan N. Valvular Haert Disease : Diagnosis and Management.

JAPI 2007. Vol 55.

11. Tani LY. Rheumatic fever and rheumatic heart disease. Dalam: Moss and

Adams heart disease in infants, children and adolescents: including the fetus

and young adults. Edisi ketujuh.2008 Philadelphia: Lippincott Williams and

Wilkins.

28

12. Vasan RS et al. Echocardiographic Evaluation of Patients with Acute

Rheumatic Fever and Rheumatic Carditis. Circulation, 1996, 94:7382.

13. Klabunde RE. Cardiovascular Physiology Concepts. Second Ed.2012

Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins.

14. Olson LJ, Subramanian R, Ackermann DM, et al. Surgical pathology of the

mitral valve: a study of 712 cases spanning 21 years. Mayo Clin Proc 1987;

62:22.

15. BLAND EF, DUCKETT JONES T. Rheumatic fever and rheumatic heart

disease; a twenty year report on 1000 patients followed since childhood.

Circulation 1951; 4:836.