Tn Hadi yang Datang dengan Keluhan Sesak Nafas

Kelompok II

030.10.057Biondi Andorio Hosogawh030.10.122Harry Ardianto030.10.169Malvin Christo Wijaya030.10.183Monica Windi030.10.192Muhammad Ferdy Agustian030.10.197Muhammad Wahyu Setiani030.10.224Putri Maulia Sari030.10.227Rachel Silency Aritonang030.10.230Raka Suantadina030.10.247Satria Adji Hady Prabowo

030.10.251Sabrina Wista Adityaningrum

030.10.255Simlin Sutarli

030.10.284Yoshua A M

030.10.291Yoshinta Sari Baru

JAKARTA, 14 November 2013FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTIDAFTAR ISIDaftar isi . 1

BAB I PENDAHULUAN .. 2

BAB II LAPORAN KASUS DAN PEMBAHASAN

2.1 Identitas 42.2 Anamnesis 4

2.3 Pemeriksaan Fisik . 7

2.4 Pemeriksaan Penunjang 7

2.5 Diagnosis .. 8

2.6 Tatalaksana ... 9

2.7 Komplikasi 9

2.8 Prognosis . 10

BAB III TINJAUAN PUSTAKA .. 11

Daftar pustaka 20

BAB IPENDAHULUAN

Gagal jantung adalah suatu keadaan (kelainan) sindroma klinik, dengan patofisiologi ketidakmampuan jantung untuk memenuhi cardiac output (CO) yang cukup untuk melayani kebutuhan jaringan tubuh akan O2 dan nutrisi lain meskipun tekanan pengisian (filling pressure atau volume diastolic) telah meningkat. Dalam keadaan normal, jantung dapat memenuhi CO yang cukup setiap waktu, pada gagal jantung ringan keluhan baru timbul pada beban fisik yang meningkat, sedangkan pada gagal jantung berat keluhan dapat timbul bahkan pada keadaan istirahat.

Jantung mengalami kegagalan (dekompensasio) apabila berbagai mekanisme kompensasi sudah berlebihan (yaitu : retensi garam dan air, meningkatnya resistensi perifer, hipertrofi miokard, dilatasi ventrikel, meningkatnya tekanan atria, meningkatnya kekuatan kontraksi) tetapi jantung tidak dapat mempertahankan fungsinya dengan cukup. Gagal jantung merupakan akhir dari suatu continuum, proses yang berkesinambungan, dimulai dari terdapatnya penyakit jantung tanpa kelainan hemodinamik, kemudian berlanjut dengan fase preklinik dimana sudah didapati kelainan hemodinamik tetapi belum ada keluhan dan berlanjut dengan fase klinis dimana sudah didapati keluhan dan tanda-tanda gagal jantung (symptom and sign).

Dalam pembahasan kasus kali ini, diskusi yang kami lakukan mengenai pasien ini sampai pada diagnosa gagal jantung kiri et causa hipertensi. Adapun data-data yang mendukung hipotesa kami adalah berbagai keterangan pemeriksaan fisik pada pasien yang selengkapnya akan dibahas secara lengkapnya dalam bab selanjutnya.BAB II

LAPORAN KASUS DAN PEMBAHASAN

Tn Hadi 60 tahun datang ke UGD dengan keluhan sesak nafas. Sesak terasa sejak 3 hari terakhir makin lama makin berat. Awalnya sesak timbul bila pasien sedang beraktifitas fisik atau ketika malam sedang tidur. Saat ini sesak timbul terus-menerus meskipun tidak melakukan apa-apa dan tidak bisa berbaring karena merasakan perutnya yang sering terasa penuh, membesar dan mual. Selama ini menderita hipertensi, pernah berobat dan diberi obat, tapi karena merasa tidak ada keluhan sakit kepala maka obat hipertensi tidak diminum. Ibu pasien juga menderita hal yang sama.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan TD 180/100 mmHg, denyut jantung 100x/menit, pernafasan 30x/menit, orthopnoe, JVP 5+3. Thrill dan bruit pada A. Carotis tidak ada. Murmur dengan punctum maksimum di apex III/6. Rhonki Basah seluruh lapang kedua paru. Pulsasi Aorta tidak kuat dan Ascites (-). Edema Ekstremitas (-)2.1 IDENTITASNama

: Tn HadiUmur

: 60 tahun

Jenis kelamin: Laki-laki

Alamat

: -

Pekerjaan: -

2.2 ANAMNESIS Keluhan utama : Sesak Nafas yang semakin berat yang semakin memberat sampai tidak bisa melakukan apa-apa Riwayat penyakit sekarang :

Sesak terasa sejak 3 hari terakhir makin lama makin berat Saat ini sesak timbul terus-menerus meskipun tidak melakukan apa-apa dan tidak bisa berbaring karena merasakan perutnya yang sering terasa penuh, membesar dan mual Selama ini menderita hipertensi, pernah berobat dan diberi obat, tapi karena merasa tidak ada keluhan sakit kepala maka obat hipertensi tidak diminum Riwayat penyakit dahulu : Hipertensi dan tidak minum obat Riwayat keluarga :

Ibu pasien menderita hipertensiMasalah

MasalahHipotesis

Sesak nafas yang progresifUdema Paru

Congestive Heart Failure

Demam Rematik

Obstruksi Paru

AscitesHipoalbuminemiaBackward Failure

Tidak pernah minum obat hipertensiHipertensi kronis

Interpretasi masalah pada pasien :

1. Sesak nafas makin lama makin berat

2. DISPNEA ON EFFORT (DOE)

3. Orthopnea

4. PAROKSISMAL NOCTURNAL DISPNEA (PND)

1. Sesak nafas ( Respiratory distress)

Sesak nafas diakibatkan oleh tekanan dalam kapiler tinggi yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan LV dan LA. Penderita dengan gagal jantung kiri menunjukkan ventilasi yang restriktif, menurunnya kapasitas vital sebagai konsekuensi terdesaknya udara di dalam alveoli oleh cairan interstisial atau darah (pecahnya kapiler) atau keduanya, akibanya paru menjadi beku (rigide) dan compliance menurun.

Kapiler paru baik dari bronchial maupun alveoli bermuara pada V. pulmonalis, akibatnya pada tekanan V. pulmonalis yang tinggi terjadi kongesti baik di kapiler alveoli maupun kapiler bronkus. Selanjutnya terjadi udema pada mukosa bronchial, bahkan pecahnya kapiler menyebabkan batuk produktif dan mungkin hemoptisis, udema pada mukosa bronkus menyebabkan resistensi terhadap aliran udara dengan akibat repiratory distress sama dengan asma.

Udema pada alveoli menyebabkan sianosis, kemungkinan froty sputum selain dispnea. Refleks dispnea berasal/dirangsang oleh distensi kapiler, meningkatnya rigiditas paru, terganggunya pertukaran udara akibat udema interstisial, alveoli dan bronkus.2. Dispnoe on effort (DOE)

DOE seringkali terjadi dan merupakan keluhan dini dari gagal jantung kiri. Pada sebagian penderita terdapat kongesti pulmonum, tetapi tidak mengeluh DOE, hal ini disebabkan mereka secara gradual tanpa disadari banyak berdiam diri maupun membatasi diri di tempat tidur.

Penurunan toleransi terhadap aktivitas dalam waktu singkat hendaknya diwaspadai akan adanya gagal jantung. Sesak nafas yang timbul sejak lama dan berulang, riwayat sesak nafas sejak muda mungkin akibat penyakit paru. Pada penderita dengan ansietas mengeluh nafas harus dalam, nafas tidak masuk ke dalam, sesak nafas selama istirahat tetapi selama latihan sesak nafas hilang. Penderita dengan anemia, tirotoksikosis mungkin mengeluh DOE.3. OrthopneaPenderita dengan orthopnea mengeluh sesak nafas pada posisi tiduran dan berkurang pada posisi tegak. menghilangnya/ berkurangnya sesak nafas pada posisi tegak akibat dari venous return yang menurun dan menurunnya tekanan hidrostatik pada bagian atas aparu sehingga menambah kapasitas vital paru. Orthopnea tidak saja hanya pada gagal jantung tetapi juga pada penyakit paru kronik. 4. Paroksismal Noctural Dispnoe (PND)

Penderita dengan PND mengeluh mendadak bangun tidurnya setelah beberapa jam tidur, duduk di tepi tempat tidur atau berdiri dan mencari udara segar di jendela. Serangan PND biasanya terjadi pada malam hari. Bronko spasme akibat kongesti pada mukosa dan udema interstisial menekan bronkus, menambah kesukaran ventilasi dan nafas. Adanya Weezing maka dinamakan asma kardiale. Beda dengan orthopnea, hilang segera setelah duduk, PND memerlukan sekitar 30 menit sebelum sesak hilang. Episode PND biasanya sangat mengejutkan penderita sehingga takut untuk tidur kembali meskipun keluhan hilang.2.3 Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisikNilai Nilai NormalInterpretasi

Tekanan darah180/100120/80Hipertesi Grade II

Denyut Jantung 100 x permenit80-100Normal

Pernafasan30x permenit180 dan diastol sudah >130 serta disertai organ damage maka tatalaksana harus dilakukan secepat mungkin

a. Oksigenisasi dengan sungkup masker atau CPAP ( Continous positive airway pressure ), target saturasi oksigen 94-96%b. Furosemide 20-40 mg i.v. (1-2 ampul) kalau perlu tiap 6 jamDiuretik kuat untuk menurunkan volume darahc. ClonidinMerupakan derivat imidazolin, yang merangsang reseptor alfa adrenergik pada batang otak, mengakibatkan penurunan discharge symphatis, sehingga menurunkan tekanan vaskular sistemik, juga menekan pengeluaran renin oleh ginjal.Klonidin diberikan intravena 1 ampul (150 ug) diencerkan dalam 10 ml NaCl 0,9% dalam waktu 10 menit. Efek penurunan tekanan terjadi dalam waktu 5-10 menit. Pemberian intramuskular, 1-2 ampul dan dulang dalam 3-4 jam, terjadi penurunan tekanan dalam waktu 10-15 menit.d. Perbaiki Keadaan Umum

2.7 Komplikasi

1. Gangguan Fungsi Ginjal. Gagal jantung melemahkan kemampuan jantung untuk memompa darah. Hal ini dapat mempengaruhi bagian lain dari tubuh termasuk ginjal . Penurunan fungsi ginjal adalah umum pada pasien dengan gagal jantung, baik sebagai komplikasi gagal jantung dan sebagai komplikasi dari penyakit lain yang berhubungan dengan gagal jantung (seperti diabetes).

2. Gangguan keseimbangan elektrolit2.8 Prognosis

1.Ad Vitam : Dubia ad malam

2.Ad Fungsionam: Dubia ad malam

3.Ad sanationam : Dubia ad malamBAB IIITINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI

A. JANTUNGBentuk dan letak jantungJantung berbentuk seperti buah pir atau kerucut terletak seperti piramida terbalik dengan apeks (puncak) berada di bawah dan basis (alas) berada di atas. Beratnya 250-350 gram pada orang dewasa. Ada pendapat yang mengatakan bahwa jantung sebesar kepalan tangan orang dewasa atau panjang sekitar 12 cm dan lebar sekitar 9 cm. Jantung terletak pada rongga dada (cavum thorax) tepatnya pada rongga mediastinum diantara paru-paru kiri dan kanan.Lapisan JantungLapisan jantung terdiri dari perikardium, epikardium, miokardium dan endokardium. Lapisan perikardium adalah lapisan paling atas dari jantung terdiri dari fibrosa dan serosa dan berfungsi sebagai pembungkus jantung. Lapisan perikardium terdiri dari perikardium parietal (pembungkus luar jantung) dan perikardium visceral (lapisan yang langsung menempel pada jantung). Antara perikardium parietal dan visceral terdapat ruangan perikardium yang berisi cairan serosa berjumlah 15-50 ml dan berfungsi sebagai pelumas

Lapisan epikardium merupakan lapisan paling atas dari dinding jantung. Selanjutnya adalah lapisan miokardium yang merupakan lapisan fungsional jantung yang memungkinkan jantung bekerja sebagai pompa. Miokardium mempunyai sifat istimewa yaitu bekerja secara otonom (miogenik), durasi kontraksi lebih lama dari otot rangka dan mampu berkontraksi secara ritmik

Ketebalan lapisan miokardium pada setiap ruangan jantung berbeda-beda. Ventrikel kiri mempunyai lapisan miokardium yang paling tebal karena mempunyai beban lebih berat untuk memompa darah ke sirkulasi sistemik yang mempunyai tahanan aliran darah lebih besar.

Miokardium terdiri dari dua berkas otot yaitu sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel. Setiap serabut otot dipisahkan diskus interkalaris yang berfungsi mempercepat hantaran impuls pada setiap sel otot jantung. Antara sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel terdapat lubang yang dinamakan anoulus fibrosus yang merupakan tempat masuknya serabut internodal dari atrium ke ventrikel. Lapisan endokardium merupakan lapisan yang membentuk bagian dalam jantung dan merupakan lapisan endotel yang sangat licin untuk membantu aliran darah.

Ruangan pada Jantung

Ruangan pada jantung terdiri dari atrium dan ventrikel. Atrium dipisahkan menjadi atrium sinistra (kiri) dan dekstra (kanan) oleh septum atrium. Ventrikel juga terbagi dua menjadi ventrikel dekstra dan sinistra.

Katup-Katup JantungKatup jantung ada dua macam yaitu katup AV (atrioventrikular) dan katup SL (semilunar). Katup AV terletak antara atrium dan ventrikel, sedangkan katup SL terletak antara ventrikel dengan pembuluh darah besar pada jantung.

Katup AV antara atrium dekstra dan ventrikel dekstra adalah katup trikuspidalis dan antara atrium sinistra dan ventrikel sinistra adalah katup bikuspidalis (mitral). Katup AV hanya membuka satu arah (ke arah ventrikel) karena berfungsi mencegah aliran balik dari ventrikel ke atrium pada saat sistol. Secara anatomi katup AV hanya membuka ke satu arah karena terikat oleh korda tendinae yang menempel pada muskulus papilaris pada dinding ventrikel. Katup SL terdiri dari katup pulmonal yang terdapat antara ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis dan katup aortik yang terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

Sistem Konduksi JantungImpuls untuk terjadinya kontraksi jantung berasal dari SA node (nodus sinoatrial) yang terletak pada dinding atrium kanan. SA node meneruskan impulsnya ke AV node (nodus atrioventrikular) melalui traktus internodal. Ada tiga traktus internodal yaitu wenkebach, bachman dan tohrel. Impuls dari AV node diteruskan ke berkas his kemudian ke serabut purkinye kiri dan kanan, selanjutnya menyebar ke seluruh dinding ventrikel.

Persarafan pada JantungJantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yang terdiri dari saraf simpatis (adrenergik) dan parasimpatis (kolinergik). Saraf simpatis meningkatkan heart rate dan kontraktilitas jantung. Sedangkan saraf parasimpatis (nervus vagus) menurunkan heart rate.

Pembuluh Darah Besar pada Jantung

Ada beberapa pembuluh darah besar yang berdekatan letaknya dengan jantung yaitu :

1. Vena Cava SuperiorVena cava superior adalah vena besar yang membawa darah kotor dari tubuh bagian atas menuju atrium kanan.2. Vena Cava Inferior

Vena cava inferior adalah vena besar yang membawa darah kotor dari bagian bawah diafragma ke atrium kanan.

3. Sinus ConariaSinus coronary adalah vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari jantung sendiri.

4. Trunkus PulmonalisPulmonary trunk adalah pembuluh darah besar yang membawa darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis. Arteri pulmonalis dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.

5. Vena PulmonalisVena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.

6. Aorta AsendensAscending aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta (lengkung aorta) ke cabangnya yang bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas.

7. Aorta DesendensDescending aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.Suplai Darah ke JantungJantung mendapatkan suplai darah dari arteri koroner. Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab atas jantung itu sendiri, karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat penting agar jantung tetap bisa bekerja sebagaimana fungsinya.

Arteri koroner terbagi dua yaitu arteri koroner kiri dan kanan. Arteri koroner kiri mempunyai 2 cabang yaitu LAD (Left Anterior Desenden) dan arteri sirkumfleksi. Kedua arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna, yaitu sulcus coronary atau sulcus atrioventrikuler yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel, yang kedua yaitu sulcus interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan kedua lekuk ini di bagian permukaan posterior jantung yang merupakan bagian dari jantung yang sangat penting yaitu kruks jantung. Nodus AV node berada pada titik ini.

LAD arteri bertanggung jawab untuk mensuplai darah untuk otot ventrikel kiri dan kanan, serta bagian interventrikuler septum. Arteri sirkumfleksi mensuplai 45% darah untuk atrium kiri dan ventrikel kiri serta 10% mensuplai SA node. Arteri koroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah ke atrium kanan, ventrikel kanan, permukaan bawah dan belakang ventrikel kiri, 90% mensuplai AV Node dan 55% mensuplai SA Node.Sirkulasi Darah

Sirkulasi darah terbagi menjadi dua yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal. Sirkulasi pulmonal adalah peredaran darah antara jantung dengan paru-paru. Sirkulasi pulmonal diawali dengan keluarnya darah dari ventrikel kanan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis dan kembali ke atrium kiri melalui vena-vena pulmonalis.

Sirkulasi sistemik merupakan peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh (kecuali paru-paru). Sirkulasi sistemik dimulai dari keluarnya darah dari ventrikel kiri ke aorta kemudian ke seluruh tubuh melalui berbagai percabangan arteri. Selanjutnya kembali ke jantung (atrium kanan) melalui vena cava. Darah dari tubuh bagian atas kembali ke jantung melalui vena cava superior dan darah dari tubuh bagian bawah kembali ke jantung melalui vena cava inferior.B. PEMBULUH DARAHJenis Pembuluh DarahDarah diedarkan ke seluruh tubuh melalui pembuluh darah (vaskuler). Secara umum pembuluh darah terdiri dari 3 lapisan yaitu tunika adventisia, tunika media dan tunika intima. Tunika adventisia merupakan lapisan paling luar berupa jaringan ikat yang kuat. Tunika media merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot polos. Tunika intima membentuk dinding dalam dari pembuluh darah terdiri dari sel-sel endotel. Celah antara sel-sel endotel membentuk pori-pori pembuluh darah. Pembuluh darah ada 3 macam yaitu arteri, vena dan kapiler.

KapilerKapiler merupakan pembuluh darah kecil yang sangat tipis, hanya dibentuk oleh tunika intima saja sehingga memudahkan proses pertukaran zat antara pembuluh darah dengan sel atau jaringan Fungsi kapiler adalah :

- Penghubung arteri dan vena

- Tempat terjadinya pertukaran zat

- Absorbsi nutrisi pada usus

- Filtrasi pada ginjal

- Absorbsi sekret kelenjar

ArteriArteri merupakan pembuluh darah yang mengalirkan darah dari jantung ke seluruh tubuh. Arteri membawa darah yang kaya oksigen, kecuali arteri pulmonalis. Arteri bersifat elastik karena mempunyai lapisan otot polos dan serabut elastik sehingga dapat berdenyut-denyut sebagai kompensasi terhadap tekanan jantung pada saat sistol. Arteri yang lebih kecil dan arteriola lebih banyak mengandung lapisan otot sebagai respon terhadap pengendalian saraf vasomotor.

Arteri mendapatkan suplai darah dari pembuluh darah khusus yang disebut vasa vasorum, dipersarafi oleh serabut saraf motorik yang disebut vasomotor. Arteri mempunyai diameter yang berbeda-beda, mulai yang besar yaitu aorta kemudian bercabang menjadi arteri dan arteriola.

VenaVena merupakan pembuluh darah yang mengembalikan darah dari seluruh tubuh ke jantung sehingga dinamakan pula pembuluh balik. Vena mempunyai tiga lapisan seperti arteri tetapi mempunyai lapisan otot polos yang lebih tipis, kurang kuat dan mudah kempes (kolaps). Vena dilengkapi dengan katup vena yang berfungsi mencegah aliran balik darah ke bagian sebelumnya karena pengaruh gravitasi. Katup vena berbentuk lipatan setengah bulat yang terbuat dari lapisan dalam vena yaitu lapisan endotelium yang diperkuat oleh jaringan fibrosa.DAFTAR PUSTAKA1. Arifin Fajar, dkk. Diktat Kuliah Histologi 1. 2003. Jakarta: FKUSAKTI2. Gleadle Jonathan. At A Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. 2005. Jakarta: EMS3. Mansjoer Arif, dkk. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. 2001. Jakarta: Media Aesculapius FKUI.4. Natadijaja Hendarto. Penuntun Kuliah Anamnesis dan Pemeriksaan Jasmani. 2003. Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUSAKTI

5. Neal MJ. At A Glance Farmakologi Medis. 2006. Jakarta: EMS.6. Palupi ES. Kumpulan Kuliah Kardiologi. 2007. Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUSAKTI.7. Putz R, Pabst R. Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2. 21th ed. 2003. Jakarta: EGC8. Thaler S M. Satu-satunya Buku EKG yang Anda Perlukan. 5th ed. 2009. Jakarta: EGC

Tidak Minum Obat

Kerusakan glomerolus

Hipertensi

Albumin keluar banyak ke urine

Hipertrofi Ventrikel Kiri

Ascites

Ventrikel Kanan Membesar

Backward Failure

Mitral Insufisiensi

Udema Pulmonal

Atrium kiri membesar

Pansistolik Murmur

Rhonki Basah

Sesak Nafas

PAGE 9