BAB I PENDAHULUANA. Latar Belakang Karsinoma lidah adalah tumor agresif dengan prognosis buruk. Dalam onkologi sel skuamosa kanker kepala dan leher sering dianggap bersama-sama karena mereka berbagi banyak kesamaan - di kejadian, jenis kanker, faktor predisposisi, fitur patologis, pengobatan dan prognosis. Sampai dengan 30% dari pasien dengan satu kepala primer dan tumor leher akan memiliki rongga mulut kedua primer malignancy. Rongga mulut terdiri dari dua bagian: bagian depan-yang merupakan ruang antara bibir dan pipi dan gigi dan gusi, dan mulut yang tepat-yang bersifat internal ke gigi. Rongga mulut mengacu pada seluruh isi bidang ini - termasuk pipi, gusi, lidah, gigi, dan langit-langit. Fungsi daerah ini termasuk konsumsi dan fase pertama dari pencernaan makanan (kerusakan mekanis oleh gigi melalui mengunyah), rasa, respirasi dan fungsi pidato (gerakan rongga mulut dan komponennya bentuk suara yang dihasilkan oleh laring dalam kata-kata). Lidah adalah organ berupa otot yang saat istirahat, mengisi sebagian besar rongga mulut. Ini memiliki banyak peran termasuk rasa, mengunyah (pengunyahan), menelan (deglutition), berbicara dan membersihkan rongga mulut. Peran utama adalah untuk mendorong bolus makanan ke belakang dan ke faring untuk memulai menelan dan membentuk kata-kata untuk mengaktifkan komunikasi. Ini muncul dari lantai mulut, sebagian di orofaring, dan terdiri dari otot tertutup oleh selaput lendir.

B. Rumusan MasalahBerdasarkan latar belakang di atas, rumusan masalah pada makalah ini adalah?1. Apa definisi kanker lidah?2. Apa etiologi terjadinya kanker lidah?3. Bagaimana patofisiologi terjadinya kanker lidah?4. Bagaimana manifestasi klinis pada kanker lidah?5. Apa saja pemeriksaan diagnostik pada kanker lidah?6. Apa saja penatalaksanaan pada kanker lidah?7. Bagaimana asuhan keperwatan pada klien dengan kanker lidah?

C. TujuanBerdasarkan rumusan masalah di atas, tujuan makalah ini adalah untuk:1. Mengetahui defini kanker lidah2. Memahami etiologi terjadinya kaker lidah3. Memahami patofisiologi terjadinya kanker lidah4. Mengetahui manifestasi klinis pada kanker lidah5. Mengetahui pemeriksaan diagnostik pada kanker lidah6. Memahami apa saja penatalaksanaan pada kanker lidah7. Memahami asuhan keperwatan pada klien dengan kanker lidah8.

BAB IIPEMBAHASANA. Definisi

Tumor ganas lidah adalah keganasan yang terdapat pada lidah. Bentuk yang paling banyak ditemukan adalah karsinoma sel skuamosa lidah. Karsinoma sel skuamosa lidah merupakan salah satu bentuk karsinoma rongga mulut yang mempunyai presentase paling banyak dari seluruh keganasan rongga mulut (90-97%).Karsinoma lidah adalah suatu tumor yang terjadi dasar mulut, kadang-kadang meluas ke arah lidah dan menyebabkan gangguan mobilitas lidah (Van deVelde,1999).Tumor lidah adalah karsinoma sel skuamosa yang muncul dari lapisan yang menutupi otot-otot lidah. Sebuah tumor ganas yang timbul dari epitel yang menutupi lidah.Kanker lidah adalah suatu neoplasma maligna yang timbul dari jaringan epitel mukosa lidah dengan selnya berbentuk squamous cell carcinoma (cell epitel gepeng berlapis), juga beberapa penyakit-penyakit tertentu (premaligna). Kanker ganas ini dapat menginfiltrasi ke daerah sekitarnya, di samping itu dapat melakukan metastase secara limfogen dan hematogen.Jadi dapat disimpulkan tumor lidah adalah suatu tumor yang terjadi pada permukaan dasar mulut yang timbul dari epitel yang menutupi lidah.Angka kejadian kanker lidah ini relatif umum, dengan 3% dari seluruh penyakit berbahaya yang timbul dalam rongga mulut. Kanker Lidah lebih umum dari semua jenis kanker rongga mulut kecuali orang-orang dari bibir dan terjadi dengan bertambahnya usia. Hal ini jarang terjadi sebelum usia 40 dan insiden tertinggi penyakit ini dalam dekade-dekade 6 dan 7 dengan perbandingan pria dan wanita 3 : 1. Secara geografis, tumor ditemukan di seluruh dunia, tetapi ada variasi yang signifikan dalam insiden. Penyakit ini terjadi dengan kejadian tertinggi pada populasi India.

B. Etiologi Faktor risiko untuk pengembangan dasar karsinoma lidah termasuk alkohol kronis dan penggunaan tembakau, lanjut usia, lokasi geografis, dan sejarah keluarga atas kanker saluran aerodigestive. Paparan Lingkungan untuk polisiklik hidrokarbon aromatik, asbes, dan asap pengelasan dapat meningkatkan resiko kanker faring. Kekurangan gizi dan agen infeksi (terutama papillomavirus dan jamur) juga mungkin memainkan peran penting.

C. Patofisiologi Unsur-unsur penyebab kanker (onkogen) dapat digolongkan ke dalam tiga kelompok besar, yaitu energi radiasi, senyawa kimia dan virus.1. Energi radiasi Sinar ultraviolet, sinar-x dan sinar gamma merupakan unsur mutagenik dan karsinogenik. Radiasi ultraviolet dapat menyebabkan terbentuknya dimmer pirimidin. Kerusakan pada DNA diperkirakan menjadi mekanisme dasar timbulnya karsinogenisitas akibat energi radiasi. Selain itu, sinar radiasi menyebabkan terbentuknya radikal bebas di dalam jaringan. Radikal bebas yang terbentuk dapat berinteraksi dengan DNA dan makromolekul lainnya sehingga terjadi kerusakan molekular. 2. Senyawa kimia Sejumlah besar senyawa kimia bersifat karsinogenik. Kontak dengan senyawa kimia dapat terjadi akibat pekerjaan seseorang, makanan, atau gaya hidup. Adanya interaksi senyawa kimia karsinogen dengan DNA dapat mengakibatkan kerusakan pada DNA. Kerusakan ini ada yang masih dapat diperbaiki dan ada yang tidak. Kerusakan pada DNA yang tidak dapat diperbaiki dianggap sebagai penyebab timbulnya proses karsinogenesis. 3. Virus Virus onkogenik mengandung DNA atau RNA sebagai genomnya. Adanya infeksi virus pada suatu sel dapat mengakibatkan transformasi maligna, hanya saja bagaiamana protein virus dapat menyebabkan transformasi masih belum diketahui secara pasti. Berdasarkan beberapa penelitian, DNA merupakan makromolekul yang penting dalam proses karsinogenesis, hal ini didasari dari:a. Sel kanker memproduksi sel kanker, dimana adanya perubahan esensial yang menyebabkan timbulnya sel kanker diteruskan dari sel induk kepada sel turunan, berhubungan dengan peranan DNA. b. Adanya karsinogen akan merusak DNA, sehingga menyebabkan mutasi pada DNA. c. Banyak sel tumor yang memperlihatkan kromosom yang abnormal. d. DNA sel kanker dapat menyebabkan transformasi sel normal menjadi sel kanker.Rokok telah terbukti sebagai karsinogen pada percobaan terhadap binatang karena mengandung banyak radikal bebas dan epoxides yang berbahaya. Pengaruh yang ditimbulkan oleh rokok berupa perubahan mukosa saluran aerodigestivus. Hal ini berhubungan dengan kerusakan gen p53, dimana jika terjadi mutasi, hilang atau rusaknya gen p53 maka resiko untuk terjadinya kanker akibat rokok akan meningkat. Peningkatan angka kejadian keganasan berhubungan erat dengan penggunaan alkohol dan rokok. Resiko untuk terjadinya kanker kepala dan leher pada orang perokok dan peminum alkohol 17 kali lebih besar daripada yang tidak perokok atau peminum alkohol.Menurut Hanh dkk, terdapat 6 faktor yang menyebabkan perkembangan untuk sel : 1. Berproliferasi autonom 2. Menghambat sinyal growth inhibition 3. Kemampuan menghindari apoptosis 4. Immortal 5. Angiogenesis 6. Menginvasi jaringan lain dan metastasisPatogenesis tumor ganas merupakan proses yang biasanya memakan waktu yang cukup lama. Pada tahap awal terjadi inisiasi karena ada inisiator yang memulai pertumbuhan sel yang abnormal. Inisiator ini dibawa oleh zat karsinogenik. Bersamaan dengan atau setelah inisiasi, terjadi promosi yang dipicu oleh promoter sehingga terbentuk sel yang polimorfis dan anaplastik. Selanjutnya terjadi progresi yang ditandai dengan invasi sel-sel ganas ke membrane basalis. Faktor utama yang menyebabkan inisiasi keganasan adalah akibat ketidakmampuan DNA untuk memperbaiki sistem yang mendeteksi adanya transformasi sel akibat paparan onkogen. Kerusakan pada DNA meliputi hilangnya atau bertambahnya kromosom, penyusunan ulang kromosom, dan penghapusan kode kromosom. Penghapusan atau penggandaan bagian-bagian kromosom memungkinkan untuk ditempati oleh onkogen atau gen supresor tumor. Sedangkan penyusunan ulang kromosom dapat berubah menjadi aktivasi karsinogenik.Perubahan genetik pada karsinoma sel skuamosa kepala dan leher belum diketahui secara pasti. Califano dkk mengemukakan hilangnya kromosom 9p21 atau 3p menyebabkan perubahan dini pada mukosa kepala dan leher sehingga mengakibatkan munculnya karsinoma sel skuamosa. Namun, teori lain menyatakan bahwa hilangnya kromosom 17p pada gen supresor tumor juga turut berperan tethadap keganasan kepala dan leher. Selain itu, hilangnya kromosom 3p21 men yebabkan perubahan hyperplasia dan displasia, sedangkan hilangnya kromosom 6p, 8p, 11q, 14q, dan 4q26-28 menyebabkan terjadinya invasi ke jaringan sekitar.D. Manifestasi Klinis Gejala-gejala kanker lidah antara lain adalah timbulnya ulkus (luka) seperti sariawan yang tidak sembuh dengan pengobatan adekuat, mudah berdarah, bagian tengah ulkus relatif lembut dan mudah berdarah. Perdarahan terjadi ketika tekanan diberikan pada tempat kanker, saat mengunyah, minum atau menelan. Fokus kanker adalah sangat lembut dan tidak tahan tekanan dalam bentuk apapun, sehingga mengakibatkan pendarahan. Perdarahan merupakan indikasi penting dan gejala kanker lidah. Sakit tenggorokan terus-menerus adalah gejala kanker lidah yang utama dan sering terjadinya mati rasa di lidah dan mulut. Selain itu, perubahan suara, lidah kaku dengan gerakan berkurang, dan bau mulut adalah gejala kanker lidah lain yang terkait serta benjolan di bagian belakang tenggorokan, pembesaran kelenjar getah bening leher, yang tak dapat dijelaskan dan penurunan berat badan yang berlebihan. Pasien juga mengeluh kesulitan dalam membuka mulut dan adanya massa di leher.Pada stadium dini, kanker lidah tidak menimbulkan nyeri dan biasanya ditemukan pada pemeriksaan rutin pada gigi dan mulut. Kanker biasanya timbul di bagian pinggir lidah, hampir tidak pernah ditemukan kanker pada pangkal lidah kecuali pada seseorang yang pernah menderita sinus yang tidak pernah mendapatkan pengobatan selama beberapa tahun. Karsinoma sel skuamosa pada sel lidah seringkali tampak seperti luka terbuka (borok) dan cenderung tumbuh ke dalam jaringan di bawahnya. Bintik kecoklatan mendatar seperti bercak sering ditemukan pada perokok yaitu di sisi biasanya rokok atau pipa diletakkan pada bibir.

E. Pemeriksaan Diagnosis1. Biopsi langsung Merupakan metode baku untuk memperoleh jaringan dari lesi dirongga mulut dan orofaring. 2. SitologiPemeriksaan sitologi eksfoliatifa dari spesimen kerokan atau inprint dari tumor primer dikerjakan pada lesi yang berupa bercak/superficial. Bila hasilnya : Klas I- III : lakukan ulangan sitologi 3 bulan lagi.Bila 2x ulangan sitologi tetap klas I- III maka perlu dibiopsi Klas IV-V : lakukan biopsy3. Panendoskopi Dilakukan untuk menentukan perluasan lesi yang besar dan terletak disebelah posterior dan untuk menyingkirkan adanya tumor primer simultan.4. Ultrasound yaitu dipakai untuk menilai massa superficial. 5. CT Scan dan Megnetic Resonance Imaging (MRI) yaitu digunakan untuk lesi lebih dalam dan menilai struktur lebih dalam pada tumor dan menunjukkan apakah terdapat metastase atau tidak.(Charlene J. Reeves, 2001, hal: 133) 6. Biru toluidine Sebuah zat pewarna yang dibubuhkan in situ sebagai salah satu cara diagnostik tambahan dalam mendeteksi karsinoma sel skuamosa yang akan memberi warna biru pada sel kanker. Jaringan normal tidak mengisap warna, sedang lesi pra-ganas atau non neoplasma tidak konstan mengisap warna. Menurut Mashberg tehnik memberi warna rongga mulut sebagai berikut: 1. Kumur dengan larutan asam asetat 1% : 20 detik 2. Kumur dengan air : 20 detik, 2 x 3. Kumur dengan larutan toluidine blue 1% : 5-10 cc 4. Kumur lagi dengan larutan asam asetat 1% : 1 menit 5. Kumur dengan air. Pembacaan hasil pemeriksaan dilakukan 24 jam kemudian, pemeriksaan ini memiliki sensitivitas dan spesifisitas sebesar 90%. Adapun larutan toluidine biru terdiri dari :1.Toluidine chlorida : 1 gr 2. Asam asetat : 10 cc 3. Alkohol absolut : 4,2 cc 4.Aquadest: 100 cc 5. PET (Positron Emission Tomography) Pemeriksan imaging dengan PET Pemeriksaan Positron Emission Tomography menggunakan tirosin sebagai tracer memiliki sensitivitas dan spesifisitas cukup tinggi untuk karsinoma.Pemeriksaan ini dapat mendeteksi tumor