MAKALAH HIPOADRENALISME

5/26/2018 MAKALAH HIPOADRENALISME

1/17

BAB II

ISI

KONSEP DASAR PENYAKIT

2.1 Definisi

Penyakit Addison merupakan kelainan insufiensi primer kelenjar adrenal yang

disebabkan idiopatik atau kerusakan kelenjar adrenal karena proses autoimun

atau penyakit lain. (Black, 2009)

Hipofungsi kelenjar adrenal mengakibatkan insufiensi kelenjar adrenal yaitu

berkurangnya produksi hormone, yang paling sering adalah hormone

glukokortikoid, mineralokartikoid, dan androgen.

Hipofungsi kelenjar korteks adrenal dapat terjadi karena kelainan atau

kerusakan pada kelenjar adrenal sendiri (primer adrenal insufiensi) atau dapat

berasal dari hipofungsi kelenjar pituitary hipotalamik (sekunder adrenal

insufiensi).

2.2 Klasifikasi

Hipofungsi adrenal dapat dibedakan menjadi hipofungsi primer maupun

sekunder.

a. Hipofungsi atau insufiensi adrenal yang primer (penyakit Addison) berasaldari dalam kelenjar adrenal dan ditandai oloeh penurunan sekresi hormon-

hormon mineralokortikoid, glukokartikoid, serta androgen.

b. Hipofungsi adrenal sekunder terjadi karena gangguan di luar kelenjaradrenal, seperti gangguan sekresi kortikotropinoleh kelenjar hipofisis.

Keadaan ini ditandai oleh penurunan sekresi glukokortikoid. Sekresi

aldosteron, yang merupakan mineralokortikoid utama, umumnya tidak

terganggu.


2/17

2.3 Etiologi

Hipofungsi adrenal primer serta sekunder dan krisis adrenal memiliki

penyebab yang berlainan. Keadaan yang paling sering menyebabkanhipofungsi primer meliputi:

1) Penyakit Addison (kerusakan lebih dari 90% pada kedua kelenjar adrenaldan biasanya disebabkan oleh proses autoimun, ketika antibody yang

beredar dalam darah bereaksi secara khusus terhadap jaringan adrenal).

2) Tuberculosis (pernah menjadi penyebab utama, tetapi kini merupakanpenyebab pada kurang dari 20% kasus dewasa).

3) Adrenalektomi bilateral4) Perdarahan pada kelenjar adrenal5) Neoplasma6) Infeksi (histoplaasmosis, sitomegalovirus [CMV])7) Riwayat penyakit autoimun dalam keluarga (dapat menjadi faktor

predisposisi untuk penyakit Addison dan endokrionopati lain)

Penyebab hipofungsi sekunder (defisiensi glukokortikoid) meliputi:

1) Hipopituitarisme (yang menyebabkan penurunan sekresi kortikotropin)2) Penghentian mendadak terapi kortikosteroid jangka panjang (stimulasi

kortikosteroid eksogenus jangka panjang penekan sekresi kortikotropin

oleh hipofisis sehingga terjadi atrofi kelenjar adrenal)

3) Pengangkatan tumor yang menyekresi kortikotropin2.4 Patofisiologi

Penyakit Addison merupakan keadaan kronis yang terjadi karena destruksi

parsial atau total korteks adrenal. Keadaan ini bermanifestasi sebagai suatu

sindrom klinis yang terdiri atas beberapa gejala yang disertai defisiensi

produksi hormon korteks adrenal, yaitu kortisol, aldosteron, dan androgen.

Kadar kortikotropin dan hormone pelepas kortikotropin yang tinggi menyertai

kadar hormone glukokartikoid yang rendah.


3/17

Kortikotropin terutama bekerja mengatur pelepasan glukokartikoid (terutama

kortisol) dari kelenjar adrenal; mineralokortikoid, termasuk aldosteron; dan

hormone steroid seks yang melengkapi semua hormone yang diproduksi oleh

gonad. Sekresi kortikotropin dikendalikan melalui hormone pelepas

kortikotropin dari hipolatamus dan melalui kontrol umpan-balik yang negative

oleh glukokortikoid.

Penyakit Addison meliputi semua zona pada korteks adrenal sehingga terjadi

defisiensi sekresi korteks adrenal, yang meliputi hormone-hormon

glukokortikoid, androgen, dan mineralokortikoid.

Defisiensi hormone korteks adrenal memberi manifestasi yang jelas ketika

telah terjadi kehilangan sel-sel fungsional lebih dari 90% pada kedua kelenjar

adrenal. Biasanya atrofi seluler hanya terbatas pada korteks meskipun dapat

terjadi gangguan pada medulla adrenal, yang mengakibatkan defisiensi

katekolamin. Defisiensi kortisol menyebabkan penurunan glukoneogenesis

(pembentukan glukosa dari molekul yang bukan karbohidrat) di dalam hati.

Kadar glukosa dalam darah rendah yang diakibatkan dapat turun secara

berbahaya pada pasien-pasien yang secara rutin menggunakan insulin.

Defisiensi aldosteron menyebabkan peningkatan kehilangan natrium melalui

ginjal dan meningkatkan rebsorpsi kalium. Ekskresi natrium menyebabkan

penurunan volume air yang menimbulkan hipotensi. Pasien penyakit Addison

dapat memiliki tekanan darah yang normal ketika berbaring telentang, tetapi

akan menunjukkan hipotensi dan takikardia yang nyata sesudah berdiri selama

beberapa menit. Volume plasma dan tekanan arteriol yang rendah

menstimulasi pelepasan rennin dan akibatnya, terjadi peningkatan produksi

angiotensin II.

Defisiensi hormon androgen dapat mengurangi pertumbuhan rambut di daerah

aksila dan pubis selain di bagian ekstremitas pada wanita. Efek metabolic

yang ditimbulkan oleh hormone androgen testis membuat gangguan

pertumbuhan rambut tersebut tidak begitu terlihat pada laki-laki.


4/17

Penyakit Addison merupakan suatu kondisi penurunan biosintesis,

penyimpanan, atau pelepasan hormone-hormon korteks adrenal. Pada sekitar

80% pasien, terdapat proses autoimun yang menyebabkan destruksi parsial

atau total kedua kelenjar adrenal. Antibody autoimun dapat menyekat reseptor

kortikotropin atau mengikat korikotropin sehingga hormone ini tidak dapat

menstimulasi sel-sel adrenal. Infeksi merupakan etiologi kedua paling sering

yang menyebabkan penyakit Addison, khususnya infeksi tuberculosis yang

menjadi penyebab sekitar 20% kasus. Penyakit lain yang dapat menyebabkan

penyakit Addison meliputi penyakit AIDS (acquired immunodeficiency

syndrome), infeksi fungus sistemik, CMV, tumor adrenal, dan kanker

metastatic. Infeksi dapat mengganggu fungsi seluler dan memengaruhi

kortikotropin pada setiap tahap regulasi.

2.5 Manifestasi Klinis

Gambaran klinis hipofungsi adrenal bervariasi menurut tipenya. Tanda dan

gejala hipofungsi primer meliputi:

Kelemahan Rasa mudah lelah Penurunan berat badan Mual, muntah, dan anoreksia Warna logam (kuning kecoklatan) yang nyata pada kulit, khususnya

dibagian lipatan tangan dan didaerah persendian metakarpofalangeal

(tangan serta jari-jari tangan), siku, dan lutut.

Jaringan parut yang warnanya bertambah gelap, bercak-bercak vitiligo(keadaan tidak terdapat pigmentasi), dan peningkatan pigmentasi pada

membrane mukosa, khusunya mukosa pipi, akibat penurunan sekresi

kortisol yang menyebabkan sekresi kortikotropin dan melanocyte

stimulating hormone (MSH) yang berlebihan oleh kelenjar hipofisis.

Kelainan kardiovaskuler, termasuk hipotensi ortostatik, penurunanukuran serta curah jantung, dan denyut nadi yang lemah serta tidak

teratur.

Penurunan toleransi terhadap stress ringan


5/17

Hipoglikemia puasa akibat penurunan glukoneogenesis Mangidam makanan yang asin akibat penurunan sekresi

mineralokortikoid (yang pada kondisi normal menyebabkan retensi

garam

Tanda dan gejala hipofungsi sekunder meliputi:

Keadaan yang serupa dengan hipofungsi primer tetapi tanpahiperpigmentasi; keadaan ini disebabkan oleh kadar kortikotropin dan

melanocyte stimulating hormone (MSH) yang rendah

Kemungkinan tidak ada hipotensi dan kelainan elektrolit; keadaan inidisebabkan oleh sekresi aldosteron yang cukup normal

Sekresi androgen yang biasanya normalTanda dan gejala krisis addisonian dapat meliputi:

Kelemahan dan rasa mudah lelah yang berat Mual, muntah, dan dehidrasi Hipotensi Demam tinggi yang diikuti oleh hipotermia (kadang-kadang)

2.6 Komplikasi

Komplikasi hipofungsi adrenal yang mungkin terjadi meliputi:

Hiperpireksia Reaksi psikotik Terapi steroid yang kurang atau berlebihan Syok Hipoglikemia yang berat Akhirnya kolaps vaskuler, renal shutdown, koma, dan kematian (jika

keadaan ini tidak ditangani dengan baik)

2.7 Pemeriksaan Diagnostik

1. Pengukuran hormone kortisol dan androgen, untuk mengukur kortisol totalplasma (terikat dan bebas) menggunakan radioimmunoassay. Pada


6/17

keadaan normal kadar kortisol plasma tergantung keadaan pasien dan

waktu pengukuran. Pada keadaan stress, saat pembedahan, dan setelah

trauma dapat mencapai 40-60 g/dL, pada pagi hari jam 8 pagi berkisar

10-12 g/dL (Anwar, 2005). Pada hipoadrenal, terjadi penurunan kadar

kortisol plasma kurang dari 5 g/dL.

2. Hormone ACTH plasma, dengan pengukuran menggunakanimmunoradiometric assay, kadar normal ACTH sebesar 10-50 pg/mL.

Pada insufiensi adrenal primer kadar ACTH meningkat lebih cepat dari

250 pg/mL, sebaliknya pada hipoadrenalisme sekunder kadar ACTH

plasma kurang dari 50 pg/mL (Anwar, 2005).

3. Pemeriksaan serum darah: Sodium menurun (N: 136-145 mEq/L) Potassium meningkat (N: 3,5-5,0 mEq/L) Kalsium meningkat (N: total 9-10,5 mg/dl) Bicarbonate meningkat (N: 23-30 mEq/L) BUN meningkat (N: 10-20 mg/dl) Glukosa menurun atau normal (N: 70-115 mg/dl) Kortisol menurun (N: pagi 5-23 mcg/dl. Sore 3-13 mcg/dl)

4. Peningkatan natrium urin5. Pemeriksaan radiologi seperti CT Scan, magnetic resonance imaging

(MRI) untuk memeriksa kelenjar adrenal dan pituitary.

6. Pemeriksaan EKG menunjukkan tanda-tanda hiperkalemia: kompleksQRS yang melebar dan meningkatkan PR interval

Pada pasien yang memiliki gejala Addisonia yang khas, hasil pemeriksaan

laboratorium berikut ini memberi kesan kuat kearah insufiensi adrenal akut:

1) Penurunan kadar kortisol plasma (kurang dari 10mkg/dl di padi hari);lebih rendah lagi pada malam hari

2) Penurunan kadar natrium serum dan kadar glukosa darah puasa3) Peningkatan kadar kalium, kalsium, dan ureum dalam darah4) Kenaikan hematokrit; peningkatan jumlah limfosit dan eosinofil


7/17

5) Foto rontgen yang memperlihatkan kalsifikasi adrenal jika penyebabnyainfeksi

2.8 Penatalaksanaan

a. Perlu diperhatikan cairan dan elektrolit, rehidrasi cairan dan pemberianelektrolit.

b. Pemberian dextrose 5%, bolus IV glukosa untuk koreksi hipoglikemia.c. Pemberian hidroktison 15-30 mg, terbagi dalam 2/3 dosis diberikan pagi

hari dan 1/3 diberikan pada sore hari.

d. Fludocortisone acetat, untuk mencegah kehilangan natrium dan mengatasipostural hipotensi, kelemahan dan hiperkalemia.

e. Pemberian antibiotic atau terapi anti TBC sesuai dengan indikasi.f. Pemberian diet tinggi kalori, karbohidrat, protein dan vitamin, diberikan

dalam skala kecil tapi sering untuk mengurangi mual dan muntah.

g. Terapi sulih kortikosteroid seumur hidup, yang biasanya dilakukan denganpemberian kortison atau hidrokortison; kedua preparat ini akan memberi

efek mineralokortikoid (pada hipofungsi adrenal primer atau sekunder)

h. Fluorokortison oral (Florinef), suatu mineralokortikoid sintesik untukmencegah keadaan dehidrasi yang berbahaya, hipotensi, hiponatremia, dan

hiperkalemia (pada penyakit Addison)

i. Penyuntikan bolus IV hidrokortison 100 mg setiap enam jam sekali selama24 jam; kemudian 50 hingga 100 mg yang disuntikkan IM atau diencerkan

dalam larutan DS (dekstrosa dalam salin) dan disuntikkan melalui infuse

sampai kondisi pasien stabil; mungkin diperlukan penyuntikan sampai 300

mg hidrokortison per hari dan 3 hingga 5L (3,2 hingga 5,3 qt) larutan DS(pada krisis adrenal).

Pertimbangan khusus

Jika pasien juga menderita diabetes, periksa kadar glukosa darah secaraberkala karena terapi sulih kortikosteroid memerlukan penyesuaian takaran

insulin.


8/17

Catat berat badan pasien dan asupan serta haluaran cairan dengan cepatcermat karena pasien pasien ini dapat mengalami deplesi volume. Sampai

timbul efek mineralokortikoid, berikan cairan secara paksa untuk

menggantikan kehilangan cairan yang berlebihan.

Untuk menangani pasien yang mendapatkan terapi sulih steroid:

a. Atur diet yang mempertahankan keseimbangan natrium dan kalium.b. Jika pasien mengalami anoreksia, anjurkan makan enam kali sehari dalam

porsi kecil untuk meningkatkan asupan kalori. Minta ahli diet agar

mengatur penyediaan makanan yang tinggi protein dan tinggi karbohidrat.

Sediakan makanan camilan untuk malam hari, yang akan diperlukan bila

pasien mengalami hipoglikemia.

c. Amati keadaan pasien yang mendapat terapi steroid untuk mendeteksitanda-tanda cushingoid, seperti retensi cairan di sekitar mata dan wajah.

Awasi kemungkinan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, khususnya

jika pasien mendapat preparat mineralokortikoid. Pantau berat badan dan

cek tekanan darah pasien untuk menilai status cairan tubuhnya. Ingat,

steroid yang diberikan pada waktu senja atau pada malam hari dapat

menstimulasi sistem saraf pusat dan menimbulkan insomnia pada sebagian

pasien. Lakukan pemeriksaan untuk menemukan petekie karena pasien

penyakit ini mudah mengalami memar.

d. Jika pasien hanya mendapatkan glukokortikoid, amati kemungkinanhipotensi ortostatik atau abnormalitas elektrolit, yang dapat menunjukkan

perlunya terapi mineralokortikoid.

e.

Jelaskan bahwa diperlukan terapi steroid seumur hidup.f. Ajarkan pasien gejala berlebihan dosis steroid (pembengkakan, kenaikan

berat badan) dan kekurangan dosis steroid (letargi, lemah).

g. Beri tahu pasien bahwa dosis obat mungkin perlu ditingkatkan pada saat-saat stress (misalnya, pada saat pasien menderita demam selesma).

h. Ingatkan bahwa infeksi, cedera, atau pengeluaran keringat yang sangatbanyak pada cuaca panas dapat memicu krisis adrenal.

i. Ajarkan pasien dan keluarganya cara memberikan suntikan hidrokortison.


9/17

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

Identitas KlienNama:

Umur:

Jenis Kelamin:

Berat badan :

Alamat:

Pekerjaan:

Agama:

Keluhan UtamaBiasanya klien datang ke rumah sakit dengan keluhan mual, muntah,

anoreksia, dan mudah lelah.

Riwayat Kesehatana. Riwayat Kesehatan Dahulu

Meliputi penyakit yang pernah diderita klien sebelumnya, termasuk

tuberculosis, kanker, penyakit autoimun, dsb.

b. Riwayat Kesehatan SekarangKeluhan pasien pada saat ini, misalnya: mual, muntah, anoreksia, dll.

c. Riwayat Kesehatan KeluargaDapat dikaji melalui genogram dan dari genogram tersebut dapat

diidentifikasi mengenai penyakit turunan dan penyakit menular yang

terdapat dalam keluarga.

Pemeriksaan Fisika. Aktivitas / istirahat

Gejala : Lelah, nyeri/ kelemahan pada otot (terjadi perburukansetiap hari. Tidak mampu beraktivitas atau bekerja

Tanda : Peningkatan denyut jantung atau denyut nadi padaaktivitas yang minimal. Penurunan kekuatan dan rentang gerak

sendi, depresi, gangguan konsentrasi, letargi

b.

Sirkulasi


10/17

Tanda : Hipotensi termasuk hipotensi postural, takikardi, disritmia,suara jantung melemah, nadi perifer melemah, pengisian kapiler

memanjang, ekstremitas dingin, sianosis, dan pucat

c. Integritas ego Gejala : adanya riwayat riwayat factor stress yang baru dialami,

termasuk sakit fisik atau pembedahan. Perubahan gaya hidup.

Ketidakmampuan mengatasi stress.

Tanda : Ansietas, peka rangsang, depresi, emosi tidak stabild. Eliminasi

Gejala : diare, sampai adanya konstipasi, kram abdomen,perubahan frekuensi dan karakteristik urin

Tanda : Diuresis yang diikuti oliguriae. Makanan atau cairan

Gejala : Anoreksia berat, mual, muntah, kekurangan zat garam, BBmenurun dengan cepat

Tanda : Turgor kulit jelek, membrane mukosa keringf. Neurosensori

Gejala : Pusing, sinkope, gemetar kelemahan otot, kesemutan Tanda : disorientasi terhadap waktu, tempat, ruang (karena kadar

natrium rendah), letargi, kelelahan mental, peka rangsangan,cemas,

koma (dalam keadaan krisis)

g. Nyeri/ kenyamanan Gejala : Nyeri otot, kaku perut, nyeri kepala, Nyeri tulang

belakang, abdomen, ekstrimitas (pada keadaan krisis)

h. Pernapasan Gejala : Dipsnea Tanda : Pernapasan meningkat, takipnea, suara nafas: krekels,

ronkhi pada keadaan infeksi.

i. Keamanan Gejala : tidak toleran terhadap panas, cuaca udara panas


11/17

Tanda : Hiperpigmentasi kulit (coklat kehitaman karena terkenasinar matahari) menyeluruh atau berbintik bintik. Peningkatan

suhu, demam yang diikuti dengan hipotermi (keadaan krisis).

j. Seksualitas Gejala : Adanya riwayat menopause dini, amenore. Hilangnya

tanda tanda seks sekunder (berkurangnya rambut rambut pada

tubuh terutama pada wanita). Hilangnya libido.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN1) Resiko Kekurangan volume cairan b/d kekurangan natrium dan kehilangan

cairan melalui ginjal, kelenjar keringat, saluran gastrointestinal (karena

kekurangan aldosteron)

2) Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake tidak adekuat(mual, muntah, anoreksia), defisiensi glukokortikoid

3) Intoleransi aktifitas b/d kelemahan fisik.4) Perubahan proses pikir b/d penurunan kadar natrium (hipotremia),

penurunan kadar glukosa (hipoglikemia), gangguan keseimbangan asam

basa

5) Ansietas berhubungan dengan ancaman atau perubahan status kesehatan.3. Intervensi

No. DIAGNOSA NOC NIC

1. Resiko

kekurangan

volume cairan

dan elektrolit

b.d

Keseimbangan

cairan dan

elektrolit

1. Manajemen elektrolit Identifikasi

kemungkinan penyebab

dari ketidakseimbangan

elektrolit.

Monitor mual danmuntah.

Sediakan diet yangsesuai untuk

ketidakseimbangan

elektrolit pasien.

2.Manajemen cairan


12/17

Berikan cairan. Monitor tanda dan

gejala retensi cairan.

3. Monitor cairan Tentukan kemungkinan

faktor risiko

ketidakseimbangan

cairan.

Monitor berat. Monitor intake dan

output.

2. Nutrisi kurang

dari kebutuhan

tubuh b.d

Status nutrisi

Kriteria hasil :

- Adanyapeningkatan BB

sesuai dengan

tujuan

- BB ideal sesuaidengan tinggi

badan

- Mampumengidentifikasi

kebutuhan

nutrisi- Tidak ada tanda

tanda

malnutrisi

- Tidak terjadipenurunan BB

yang berarti

1.Monitor nutrisiTimbang berat badan

pasien

Monitor adanyapenuruna berat badan

pasien

Monitor turgor kulitMonitor makanan

kesukaan

Monitor kalori danintake nutrisi

Banyak makan(sedikit,tapi sering), banyak

minum, buah

2.Nutrition manajementKaji adanya alergi

makanan

Monitor jumlah nutrisidan kandungan kalori


13/17

Berikan kalori tentangkebutuhan nutrisi

Anjurkan pasien untukmeningkatkan intake Fe

Anjurkan pasien untukmeningkatkan protein

dan vitamin C

Berikan subsatansi gulaYakinkan diet yang

dimakan mengandung

tinggi serat untuk

mencegah konstipasi

Kaji kemampuan pasienuntuk mendapatkan

kebutuhan yang

dibutuhkan

Kolaborasi : kolaborasidengan ahli gizi untuk

menentukan jumlah

kalori dan nutrisi yang

dibutuhkan

3. Intoleransi

aktivitas b.d

Activity tolerance

Kriteria hasil :

- Berpartisipasidalam aktivitas

fisik tanpa

disertaipenignka

tan TD, nadi dan

RR

-Mampu

1.Energy managementObservasi adanya

pembatasan klien dalammelakukan aktivitas

Kaji adanya faktor yangmenyebabkan kelelahan

Monitor nutrisi dansumber energy yang

adekuat

Monitor pasien akan


14/17

melakukan

aktivitas sehari

hari (ADLs)

secara mandiri

adanya kelelahan fisik

dan emosi secara

berlebihan

Monitor esponkardiovaksuler terhadap

aktivitas

Monitor tidur danlamanya tidur/istirahat

pasien

2.Activity therapyBantu klien untuk

mengidentifikasi

aktivitas yang mampu

dilakukan

Bantu pasien untukmemilih aktivitas

konsisten yang sesuai

dengan kemampuan

fisik, psikologidan

sosial

Bantu untukmengidentifikasi dan

mendapatkan sumber

yang diperlukan untukaktivitas yang diingikan

Bantu untukmengidentifikasi

aktivitas yang disukai

Bantu pasien/keluargauntuk mengidentifikasi

kekurangan dalam


15/17

beraktivitas

Monitor respon fisik,emosi, sosial dan

spiritual

Kolaborasi :kolaborasidengan tenaga

rehabilitasi medic

dalam merencanakan

program terapi yang

tepat

3. Konseling nutrisi Tegakkan sebuah

hubungan terapeutik

berdasarkan

kepercayaan dan

respect.

Diskusi makanankesukaan dan yang

tidak disukai pasien.

Bantu pasien untukmenghitung apa

biasanya yang dimakan

dalam waktu 24 jam.

4.

5. Ansietas b.d

kondisi

penyakit

- Levelkecemasan

- Kontrolkecemasan diri

- Konsentrasi- Koping- Level

hiperaktif

1. Penurunan kecemasan Sediakan informasi

faktual perhatian

diagnosis, perawatan

dan prognosis.

Anjurkan keluargauntuk bersama dengan

pasien.


16/17

Anjurkan verbalisasidari perasaan, persepsi

dan ketakutan.

Identifikasi ketika levelkecemasan berubah.

Intruksikan pasienmenggunakan teknik

relaksasi.

2. Koping lingkungan Nilai ketidakpahaman

pasien tentang proses

penyakit.

Nilai dan diskusikanrespon alternative dari

situasi.

Bantu pasien dalammembangun nilai

objektif di keadaan.

Sediakan informasiterbaru mengenai

diagnosis, pengobatan

dan prognosis.

Nilai aktivitas socialdan komunitas.


17/17

MAKALAH HIPOADRENALISME

Documents

Transcript of MAKALAH HIPOADRENALISME