5/26/2018 MAKALAH HIPOADRENALISME
1/17
BAB II
ISI
KONSEP DASAR PENYAKIT
2.1 Definisi
Penyakit Addison merupakan kelainan insufiensi primer kelenjar adrenal yang
disebabkan idiopatik atau kerusakan kelenjar adrenal karena proses autoimun
atau penyakit lain. (Black, 2009)
Hipofungsi kelenjar adrenal mengakibatkan insufiensi kelenjar adrenal yaitu
berkurangnya produksi hormone, yang paling sering adalah hormone
glukokortikoid, mineralokartikoid, dan androgen.
Hipofungsi kelenjar korteks adrenal dapat terjadi karena kelainan atau
kerusakan pada kelenjar adrenal sendiri (primer adrenal insufiensi) atau dapat
berasal dari hipofungsi kelenjar pituitary hipotalamik (sekunder adrenal
insufiensi).
2.2 Klasifikasi
Hipofungsi adrenal dapat dibedakan menjadi hipofungsi primer maupun
sekunder.
a. Hipofungsi atau insufiensi adrenal yang primer (penyakit Addison) berasaldari dalam kelenjar adrenal dan ditandai oloeh penurunan sekresi hormon-
hormon mineralokortikoid, glukokartikoid, serta androgen.
b. Hipofungsi adrenal sekunder terjadi karena gangguan di luar kelenjaradrenal, seperti gangguan sekresi kortikotropinoleh kelenjar hipofisis.
Keadaan ini ditandai oleh penurunan sekresi glukokortikoid. Sekresi
aldosteron, yang merupakan mineralokortikoid utama, umumnya tidak
terganggu.
5/26/2018 MAKALAH HIPOADRENALISME
2/17
2.3 Etiologi
Hipofungsi adrenal primer serta sekunder dan krisis adrenal memiliki
penyebab yang berlainan. Keadaan yang paling sering menyebabkanhipofungsi primer meliputi:
1) Penyakit Addison (kerusakan lebih dari 90% pada kedua kelenjar adrenaldan biasanya disebabkan oleh proses autoimun, ketika antibody yang
beredar dalam darah bereaksi secara khusus terhadap jaringan adrenal).
2) Tuberculosis (pernah menjadi penyebab utama, tetapi kini merupakanpenyebab pada kurang dari 20% kasus dewasa).
3) Adrenalektomi bilateral4) Perdarahan pada kelenjar adrenal5) Neoplasma6) Infeksi (histoplaasmosis, sitomegalovirus [CMV])7) Riwayat penyakit autoimun dalam keluarga (dapat menjadi faktor
predisposisi untuk penyakit Addison dan endokrionopati lain)
Penyebab hipofungsi sekunder (defisiensi glukokortikoid) meliputi:
1) Hipopituitarisme (yang menyebabkan penurunan sekresi kortikotropin)2) Penghentian mendadak terapi kortikosteroid jangka panjang (stimulasi
kortikosteroid eksogenus jangka panjang penekan sekresi kortikotropin
oleh hipofisis sehingga terjadi atrofi kelenjar adrenal)
3) Pengangkatan tumor yang menyekresi kortikotropin2.4 Patofisiologi
Penyakit Addison merupakan keadaan kronis yang terjadi karena destruksi
parsial atau total korteks adrenal. Keadaan ini bermanifestasi sebagai suatu
sindrom klinis yang terdiri atas beberapa gejala yang disertai defisiensi
produksi hormon korteks adrenal, yaitu kortisol, aldosteron, dan androgen.
Kadar kortikotropin dan hormone pelepas kortikotropin yang tinggi menyertai
kadar hormone glukokartikoid yang rendah.
5/26/2018 MAKALAH HIPOADRENALISME
3/17
Kortikotropin terutama bekerja mengatur pelepasan glukokartikoid (terutama
kortisol) dari kelenjar adrenal; mineralokortikoid, termasuk aldosteron; dan
hormone steroid seks yang melengkapi semua hormone yang diproduksi oleh
gonad. Sekresi kortikotropin dikendalikan melalui hormone pelepas
kortikotropin dari hipolatamus dan melalui kontrol umpan-balik yang negative
oleh glukokortikoid.
Penyakit Addison meliputi semua zona pada korteks adrenal sehingga terjadi
defisiensi sekresi korteks adrenal, yang meliputi hormone-hormon
glukokortikoid, androgen, dan mineralokortikoid.
Defisiensi hormone korteks adrenal memberi manifestasi yang jelas ketika
telah terjadi kehilangan sel-sel fungsional lebih dari 90% pada kedua kelenjar
adrenal. Biasanya atrofi seluler hanya terbatas pada korteks meskipun dapat
terjadi gangguan pada medulla adrenal, yang mengakibatkan defisiensi
katekolamin. Defisiensi kortisol menyebabkan penurunan glukoneogenesis
(pembentukan glukosa dari molekul yang bukan karbohidrat) di dalam hati.
Kadar glukosa dalam darah rendah yang diakibatkan dapat turun secara
berbahaya pada pasien-pasien yang secara rutin menggunakan insulin.
Defisiensi aldosteron menyebabkan peningkatan kehilangan natrium melalui
ginjal dan meningkatkan rebsorpsi kalium. Ekskresi natrium menyebabkan
penurunan volume air yang menimbulkan hipotensi. Pasien penyakit Addison
dapat memiliki tekanan darah yang normal ketika berbaring telentang, tetapi
akan menunjukkan hipotensi dan takikardia yang nyata sesudah berdiri selama
beberapa menit. Volume plasma dan tekanan arteriol yang rendah
menstimulasi pelepasan rennin dan akibatnya, terjadi peningkatan produksi
angiotensin II.
Defisiensi hormon androgen dapat mengurangi pertumbuhan rambut di daerah
aksila dan pubis selain di bagian ekstremitas pada wanita. Efek metabolic
yang ditimbulkan oleh hormone androgen testis membuat gangguan
pertumbuhan rambut tersebut tidak begitu terlihat pada laki-laki.
5/26/2018 MAKALAH HIPOADRENALISME
4/17
Penyakit Addison merupakan suatu kondisi penurunan biosintesis,
penyimpanan, atau pelepasan hormone-hormon korteks adrenal. Pada sekitar
80% pasien, terdapat proses autoimun yang menyebabkan destruksi parsial
atau total kedua kelenjar adrenal. Antibody autoimun dapat menyekat reseptor
kortikotropin atau mengikat korikotropin sehingga hormone ini tidak dapat
menstimulasi sel-sel adrenal. Infeksi merupakan etiologi kedua paling sering
yang menyebabkan penyakit Addison, khususnya infeksi tuberculosis yang
menjadi penyebab sekitar 20% kasus. Penyakit lain yang dapat menyebabkan
penyakit Addison meliputi penyakit AIDS (acquired immunodeficiency
syndrome), infeksi fungus sistemik, CMV, tumor adrenal, dan kanker
metastatic. Infeksi dapat mengganggu fungsi seluler dan memengaruhi
kortikotropin pada setiap tahap regulasi.
2.5 Manifestasi Klinis
Gambaran klinis hipofungsi adrenal bervariasi menurut tipenya. Tanda dan
gejala hipofungsi primer meliputi:
Kelemahan Rasa mudah lelah Penurunan berat badan Mual, muntah, dan anoreksia Warna logam (kuning kecoklatan) yang nyata pada kulit, khususnya
dibagian lipatan tangan dan didaerah persendian metakarpofalangeal
(tangan serta jari-jari tangan), siku, dan lutut.
Jaringan parut yang warnanya bertambah gelap, bercak-bercak vitiligo(keadaan tidak terdapat pigmentasi), dan peningkatan pigmentasi pada
membrane mukosa, khusunya mukosa pipi, akibat penurunan sekresi
kortisol yang menyebabkan sekresi kortikotropin dan melanocyte
stimulating hormone (MSH) yang berlebihan oleh kelenjar hipofisis.
Kelainan kardiovaskuler, termasuk hipotensi ortostatik, penurunanukuran serta curah jantung, dan denyut nadi yang lemah serta tidak
teratur.
Penurunan toleransi terhadap stress ringan
5/26/2018 MAKALAH HIPOADRENALISME
5/17
Hipoglikemia puasa akibat penurunan glukoneogenesis Mangidam makanan yang asin akibat penurunan sekresi
mineralokortikoid (yang pada kondisi normal menyebabkan retensi
garam
Tanda dan gejala hipofungsi sekunder meliputi:
Keadaan yang serupa dengan hipofungsi primer tetapi tanpahiperpigmentasi; keadaan ini disebabkan oleh kadar kortikotropin dan
melanocyte stimulating hormone (MSH) yang rendah
Kemungkinan tidak ada hipotensi dan kelainan elektrolit; keadaan inidisebabkan oleh sekresi aldosteron yang cukup normal
Sekresi androgen yang biasanya normalTanda dan gejala krisis addisonian dapat meliputi:
Kelemahan dan rasa mudah lelah yang berat Mual, muntah, dan dehidrasi Hipotensi Demam tinggi yang diikuti oleh hipotermia (kadang-kadang)
2.6 Komplikasi
Komplikasi hipofungsi adrenal yang mungkin terjadi meliputi:
Hiperpireksia Reaksi psikotik Terapi steroid yang kurang atau berlebihan Syok Hipoglikemia yang berat Akhirnya kolaps vaskuler, renal shutdown, koma, dan kematian (jika
keadaan ini tidak ditangani dengan baik)
2.7 Pemeriksaan Diagnostik
1. Pengukuran hormone kortisol dan androgen, untuk mengukur kortisol totalplasma (terikat dan bebas) menggunakan radioimmunoassay. Pada
5/26/2018 MAKALAH HIPOADRENALISME
6/17
keadaan normal kadar kortisol plasma tergantung keadaan pasien dan
waktu pengukuran. Pada keadaan stress, saat pembedahan, dan setelah
trauma dapat mencapai 40-60 g/dL, pada pagi hari jam 8 pagi berkisar
10-12 g/dL (Anwar, 2005). Pada hipoadrenal, terjadi penurunan kadar
kortisol plasma kurang dari 5 g/dL.
2. Hormone ACTH plasma, dengan pengukuran menggunakanimmunoradiometric assay, kadar normal ACTH sebesar 10-50 pg/mL.
Pada insufiensi adrenal primer kadar ACTH meningkat lebih cepat dari
250 pg/mL, sebaliknya pada hipoadrenalisme sekunder kadar ACTH
plasma kurang dari 50 pg/mL (Anwar, 2005).
3. Pemeriksaan serum darah: Sodium menurun (N: 136-145 mEq/L) Potassium meningkat (N: 3,5-5,0 mEq/L) Kalsium meningkat (N: total 9-10,5 mg/dl) Bicarbonate meningkat (N: 23-30 mEq/L) BUN meningkat (N: 10-20 mg/dl) Glukosa menurun atau normal (N: 70-115 mg/dl) Kortisol menurun (N: pagi 5-23 mcg/dl. Sore 3-13 mcg/dl)
4. Peningkatan natrium urin5. Pemeriksaan radiologi seperti CT Scan, magnetic resonance imaging
(MRI) untuk memeriksa kelenjar adrenal dan pituitary.
6. Pemeriksaan EKG menunjukkan tanda-tanda hiperkalemia: kompleksQRS yang melebar dan meningkatkan PR interval
Pada pasien yang memiliki gejala Addisonia yang khas, hasil pemeriksaan
laboratorium berikut ini memberi kesan kuat kearah insufiensi adrenal akut:
1) Penurunan kadar kortisol plasma (kurang dari 10mkg/dl di padi hari);lebih rendah lagi pada malam hari
2) Penurunan kadar natrium serum dan kadar glukosa darah puasa3) Peningkatan kadar kalium, kalsium, dan ureum dalam darah4) Kenaikan hematokrit; peningkatan jumlah limfosit dan eosinofil
5/26/2018 MAKALAH HIPOADRENALISME
7/17
5) Foto rontgen yang memperlihatkan kalsifikasi adrenal jika penyebabnyainfeksi
2.8 Penatalaksanaan
a. Perlu diperhatikan cairan dan elektrolit, rehidrasi cairan dan pemberianelektrolit.
b. Pemberian dextrose 5%, bolus IV glukosa untuk koreksi hipoglikemia.c. Pemberian hidroktison 15-30 mg, terbagi dalam 2/3 dosis diberikan pagi
hari dan 1/3 diberikan pada sore hari.
d. Fludocortisone acetat, untuk mencegah kehilangan natrium dan mengatasipostural hipotensi, kelemahan dan hiperkalemia.
e. Pemberian antibiotic atau terapi anti TBC sesuai dengan indikasi.f. Pemberian diet tinggi kalori, karbohidrat, protein dan vitamin, diberikan
dalam skala kecil tapi sering untuk mengurangi mual dan muntah.
g. Terapi sulih kortikosteroid seumur hidup, yang biasanya dilakukan denganpemberian kortison atau hidrokortison; kedua preparat ini akan memberi
efek mineralokortikoid (pada hipofungsi adrenal primer atau sekunder)
h. Fluorokortison oral (Florinef), suatu mineralokortikoid sintesik untukmencegah keadaan dehidrasi yang berbahaya, hipotensi, hiponatremia, dan
hiperkalemia (pada penyakit Addison)
i. Penyuntikan bolus IV hidrokortison 100 mg setiap enam jam sekali selama24 jam; kemudian 50 hingga 100 mg yang disuntikkan IM atau diencerkan
dalam larutan DS (dekstrosa dalam salin) dan disuntikkan melalui infuse
sampai kondisi pasien stabil; mungkin diperlukan penyuntikan sampai 300
mg hidrokortison per hari dan 3 hingga 5L (3,2 hingga 5,3 qt) larutan DS(pada krisis adrenal).
Pertimbangan khusus
Jika pasien juga menderita diabetes, periksa kadar glukosa darah secaraberkala karena terapi sulih kortikosteroid memerlukan penyesuaian takaran
insulin.
5/26/2018 MAKALAH HIPOADRENALISME
8/17
Catat berat badan pasien dan asupan serta haluaran cairan dengan cepatcermat karena pasien pasien ini dapat mengalami deplesi volume. Sampai
timbul efek mineralokortikoid, berikan cairan secara paksa untuk
menggantikan kehilangan cairan yang berlebihan.
Untuk menangani pasien yang mendapatkan terapi sulih steroid:
a. Atur diet yang mempertahankan keseimbangan natrium dan kalium.b. Jika pasien mengalami anoreksia, anjurkan makan enam kali sehari dalam
porsi kecil untuk meningkatkan asupan kalori. Minta ahli diet agar
mengatur penyediaan makanan yang tinggi protein dan tinggi karbohidrat.
Sediakan makanan camilan untuk malam hari, yang akan diperlukan bila
pasien mengalami hipoglikemia.
c. Amati keadaan pasien yang mendapat terapi steroid untuk mendeteksitanda-tanda cushingoid, seperti retensi cairan di sekitar mata dan wajah.
Awasi kemungkinan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, khususnya
jika pasien mendapat preparat mineralokortikoid. Pantau berat badan dan
cek tekanan darah pasien untuk menilai status cairan tubuhnya. Ingat,
steroid yang diberikan pada waktu senja atau pada malam hari dapat
menstimulasi sistem saraf pusat dan menimbulkan insomnia pada sebagian
pasien. Lakukan pemeriksaan untuk menemukan petekie karena pasien
penyakit ini mudah mengalami memar.
d. Jika pasien hanya mendapatkan glukokortikoid, amati kemungkinanhipotensi ortostatik atau abnormalitas elektrolit, yang dapat menunjukkan
perlunya terapi mineralokortikoid.
e.
Jelaskan bahwa diperlukan terapi steroid seumur hidup.f. Ajarkan pasien gejala berlebihan dosis steroid (pembengkakan, kenaikan
berat badan) dan kekurangan dosis steroid (letargi, lemah).
g. Beri tahu pasien bahwa dosis obat mungkin perlu ditingkatkan pada saat-saat stress (misalnya, pada saat pasien menderita demam selesma).
h. Ingatkan bahwa infeksi, cedera, atau pengeluaran keringat yang sangatbanyak pada cuaca panas dapat memicu krisis adrenal.
i. Ajarkan pasien dan keluarganya cara memberikan suntikan hidrokortison.
5/26/2018 MAKALAH HIPOADRENALISME
9/17
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Identitas KlienNama:
Umur:
Jenis Kelamin:
Berat badan :
Alamat:
Pekerjaan:
Agama:
Keluhan UtamaBiasanya klien datang ke rumah sakit dengan keluhan mual, muntah,
anoreksia, dan mudah lelah.
Riwayat Kesehatana. Riwayat Kesehatan Dahulu
Meliputi penyakit yang pernah diderita klien sebelumnya, termasuk
tuberculosis, kanker, penyakit autoimun, dsb.
b. Riwayat Kesehatan SekarangKeluhan pasien pada saat ini, misalnya: mual, muntah, anoreksia, dll.
c. Riwayat Kesehatan KeluargaDapat dikaji melalui genogram dan dari genogram tersebut dapat
diidentifikasi mengenai penyakit turunan dan penyakit menular yang
terdapat dalam keluarga.
Pemeriksaan Fisika. Aktivitas / istirahat
Gejala : Lelah, nyeri/ kelemahan pada otot (terjadi perburukansetiap hari. Tidak mampu beraktivitas atau bekerja
Tanda : Peningkatan denyut jantung atau denyut nadi padaaktivitas yang minimal. Penurunan kekuatan dan rentang gerak
sendi, depresi, gangguan konsentrasi, letargi
b.
Sirkulasi
5/26/2018 MAKALAH HIPOADRENALISME
10/17
Tanda : Hipotensi termasuk hipotensi postural, takikardi, disritmia,suara jantung melemah, nadi perifer melemah, pengisian kapiler
memanjang, ekstremitas dingin, sianosis, dan pucat
c. Integritas ego Gejala : adanya riwayat riwayat factor stress yang baru dialami,
termasuk sakit fisik atau pembedahan. Perubahan gaya hidup.
Ketidakmampuan mengatasi stress.
Tanda : Ansietas, peka rangsang, depresi, emosi tidak stabild. Eliminasi
Gejala : diare, sampai adanya konstipasi, kram abdomen,perubahan frekuensi dan karakteristik urin
Tanda : Diuresis yang diikuti oliguriae. Makanan atau cairan
Gejala : Anoreksia berat, mual, muntah, kekurangan zat garam, BBmenurun dengan cepat
Tanda : Turgor kulit jelek, membrane mukosa keringf. Neurosensori
Gejala : Pusing, sinkope, gemetar kelemahan otot, kesemutan Tanda : disorientasi terhadap waktu, tempat, ruang (karena kadar
natrium rendah), letargi, kelelahan mental, peka rangsangan,cemas,
koma (dalam keadaan krisis)
g. Nyeri/ kenyamanan Gejala : Nyeri otot, kaku perut, nyeri kepala, Nyeri tulang
belakang, abdomen, ekstrimitas (pada keadaan krisis)
h. Pernapasan Gejala : Dipsnea Tanda : Pernapasan meningkat, takipnea, suara nafas: krekels,
ronkhi pada keadaan infeksi.
i. Keamanan Gejala : tidak toleran terhadap panas, cuaca udara panas
5/26/2018 MAKALAH HIPOADRENALISME
11/17
Tanda : Hiperpigmentasi kulit (coklat kehitaman karena terkenasinar matahari) menyeluruh atau berbintik bintik. Peningkatan
suhu, demam yang diikuti dengan hipotermi (keadaan krisis).
j. Seksualitas Gejala : Adanya riwayat menopause dini, amenore. Hilangnya
tanda tanda seks sekunder (berkurangnya rambut rambut pada
tubuh terutama pada wanita). Hilangnya libido.
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN1) Resiko Kekurangan volume cairan b/d kekurangan natrium dan kehilangan
cairan melalui ginjal, kelenjar keringat, saluran gastrointestinal (karena
kekurangan aldosteron)
2) Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake tidak adekuat(mual, muntah, anoreksia), defisiensi glukokortikoid
3) Intoleransi aktifitas b/d kelemahan fisik.4) Perubahan proses pikir b/d penurunan kadar natrium (hipotremia),
penurunan kadar glukosa (hipoglikemia), gangguan keseimbangan asam
basa
5) Ansietas berhubungan dengan ancaman atau perubahan status kesehatan.3. Intervensi
No. DIAGNOSA NOC NIC
1. Resiko
kekurangan
volume cairan
dan elektrolit
b.d
Keseimbangan
cairan dan
elektrolit
1. Manajemen elektrolit Identifikasi
kemungkinan penyebab
dari ketidakseimbangan
elektrolit.
Monitor mual danmuntah.
Sediakan diet yangsesuai untuk
ketidakseimbangan
elektrolit pasien.
2.Manajemen cairan
5/26/2018 MAKALAH HIPOADRENALISME
12/17
Berikan cairan. Monitor tanda dan
gejala retensi cairan.
3. Monitor cairan Tentukan kemungkinan
faktor risiko
ketidakseimbangan
cairan.
Monitor berat. Monitor intake dan
output.
2. Nutrisi kurang
dari kebutuhan
tubuh b.d
Status nutrisi
Kriteria hasil :
- Adanyapeningkatan BB
sesuai dengan
tujuan
- BB ideal sesuaidengan tinggi
badan
- Mampumengidentifikasi
kebutuhan
nutrisi- Tidak ada tanda
tanda
malnutrisi
- Tidak terjadipenurunan BB
yang berarti
1.Monitor nutrisiTimbang berat badan
pasien
Monitor adanyapenuruna berat badan
pasien
Monitor turgor kulitMonitor makanan
kesukaan
Monitor kalori danintake nutrisi
Banyak makan(sedikit,tapi sering), banyak
minum, buah
2.Nutrition manajementKaji adanya alergi
makanan
Monitor jumlah nutrisidan kandungan kalori
5/26/2018 MAKALAH HIPOADRENALISME
13/17
Berikan kalori tentangkebutuhan nutrisi
Anjurkan pasien untukmeningkatkan intake Fe
Anjurkan pasien untukmeningkatkan protein
dan vitamin C
Berikan subsatansi gulaYakinkan diet yang
dimakan mengandung
tinggi serat untuk
mencegah konstipasi
Kaji kemampuan pasienuntuk mendapatkan
kebutuhan yang
dibutuhkan
Kolaborasi : kolaborasidengan ahli gizi untuk
menentukan jumlah
kalori dan nutrisi yang
dibutuhkan
3. Intoleransi
aktivitas b.d
Activity tolerance
Kriteria hasil :
- Berpartisipasidalam aktivitas
fisik tanpa
disertaipenignka
tan TD, nadi dan
RR
-Mampu
1.Energy managementObservasi adanya
pembatasan klien dalammelakukan aktivitas
Kaji adanya faktor yangmenyebabkan kelelahan
Monitor nutrisi dansumber energy yang
adekuat
Monitor pasien akan
5/26/2018 MAKALAH HIPOADRENALISME
14/17
melakukan
aktivitas sehari
hari (ADLs)
secara mandiri
adanya kelelahan fisik
dan emosi secara
berlebihan
Monitor esponkardiovaksuler terhadap
aktivitas
Monitor tidur danlamanya tidur/istirahat
pasien
2.Activity therapyBantu klien untuk
mengidentifikasi
aktivitas yang mampu
dilakukan
Bantu pasien untukmemilih aktivitas
konsisten yang sesuai
dengan kemampuan
fisik, psikologidan
sosial
Bantu untukmengidentifikasi dan
mendapatkan sumber
yang diperlukan untukaktivitas yang diingikan
Bantu untukmengidentifikasi
aktivitas yang disukai
Bantu pasien/keluargauntuk mengidentifikasi
kekurangan dalam
5/26/2018 MAKALAH HIPOADRENALISME
15/17
beraktivitas
Monitor respon fisik,emosi, sosial dan
spiritual
Kolaborasi :kolaborasidengan tenaga
rehabilitasi medic
dalam merencanakan
program terapi yang
tepat
3. Konseling nutrisi Tegakkan sebuah
hubungan terapeutik
berdasarkan
kepercayaan dan
respect.
Diskusi makanankesukaan dan yang
tidak disukai pasien.
Bantu pasien untukmenghitung apa
biasanya yang dimakan
dalam waktu 24 jam.
4.
5. Ansietas b.d
kondisi
penyakit
- Levelkecemasan
- Kontrolkecemasan diri
- Konsentrasi- Koping- Level
hiperaktif
1. Penurunan kecemasan Sediakan informasi
faktual perhatian
diagnosis, perawatan
dan prognosis.
Anjurkan keluargauntuk bersama dengan
pasien.
5/26/2018 MAKALAH HIPOADRENALISME
16/17
Anjurkan verbalisasidari perasaan, persepsi
dan ketakutan.
Identifikasi ketika levelkecemasan berubah.
Intruksikan pasienmenggunakan teknik
relaksasi.
2. Koping lingkungan Nilai ketidakpahaman
pasien tentang proses
penyakit.
Nilai dan diskusikanrespon alternative dari
situasi.
Bantu pasien dalammembangun nilai
objektif di keadaan.
Sediakan informasiterbaru mengenai
diagnosis, pengobatan
dan prognosis.
Nilai aktivitas socialdan komunitas.
5/26/2018 MAKALAH HIPOADRENALISME
17/17
Top Related