MAKALAH HIPERLIPIDEMIA

FARMAKOTERAPI TERAPAN

Dosen Pengampu : Yance Anas, M.Sc., Apt.

Disusun Oleh :

Nama Kelompok I

NUR CHAKIM 155020002

AYYU KHAERUNNISA 155020003

ANTUNG LISA ARIATI 155020005

DOMINGGUS PANIEL 155020006

FERAWATI SILLEHU 155020030

ZULFIYANA 155020033

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS WAHID HASYIM

SEMARANG

2015

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Kebanyakan masyarakat saat ini lebih memilih makanan cepat saji yang sebenarnya

makanan tersebut kurang baik untuk kesehatan, karena banyak mengandung lemak dengan

sedikit serat. Disamping itu, cara hidup yang sibuk menyebabkan tidak adanya kesempatan

untuk melakukan aktivitas fisik yaitu berolahraga. Salah satu perubahan pada pola hidup yang

seperti ini mengakibatkan gangguan metabolisme dalam tubuh misalnya hiperlipidemia.

Survey terkini di delapan Negara asia melaporkan, 50 penduduk asia gagal

menurunkan kadar kolesterol jahat mereka sesuai target yang disarankan dalam panduan

pengobatan. Di Indonesia, kegagalan ini bahkan mencapai 70%. Jumlah yang sangat bersar,

tidaki mengherankan jika penyakit-penyakit seperti jantung koroner dan stroke masih menjadi

salah satu factor terbesar terjadinya kematian di Indonesia dengan angka kematian 17 juta

orang pertahun. Prediksi ini seharusnya membuat kita sadar untuk selalu menjaga kondisi

kolesterol dalam keadaan normal. Berdasarkan laporan badan kesehatan dunia tahun 2002,

tercatat sebanyak 4,4 juta kematian akibat hiperlipidemia atau sebesar 7,9 % dari jumlah

kematian terjadi pada usia muda.

Kolesterol dibawa oleh beberapa lipoprotein yang diklasifikasi menurut densitasnya.

Lipoprotein dalam urutan densitasnya yang meningkat adalah chylomicron Very Low Desenty

Lipoprotein (VLDL), Low Desenty Lipoprotein (LDL) dan High Desenty lipoprotein (HDL).

Kolesterol dalam jumlah besar terdapat dalam lipoprotein LDL atau membawa hampir 2/3

kolestrol. Lipoprotein sebagai alat angkut lipida bersikulasi dalam tubuh dan dibawa ke dalam

sel-sel otot, lemak dan sel-sel lain begitu juga pada trigliserida dalam aliran darah di pecah

menjadi ngliserol dan asam lemak bebas oleh enzim lipoprotein lipase yang berada pada sel-

sel endotel kapiler. Reseptor LDL oleh reseptor yang ada didalam hati akan mengeluarkan

LDL dari sirkulasi. Pembentukan LDL oleh reseptor yang ada didalam hati akan

mengeluarkan LDL dari sirkulasi . pembentukkan LDL oleh reseptor LDL ini penting dalam

pengontrolan kplestrol darah . disamping itu dalam pembuluh darah terdapat sel-sel perusak

yang dapat merusak LDL, yaitu melalui jalur sel-sel perusak yang dapat merusak LDL.

Melalui jalur ini (scanvenger pathway) molekul LDL di oksida, sehingga tidak dapat masuk

kembali kedalam aliran darah. Kolestrol yang banyak terdapat dalam LDL akan menumpuk

pada dinding pembuluh darah dan membentuk plak. Plak akan bercampur pada protein dan di

tutupi oleh bsel-sel otot dan kalsium yang akhirnya berkembang menjadi artherosclerosis.

Berbeda dengan LDL,HDL mempunyai peran sebaliknya yaitu tidak menyebabkan

artherosclerosis sehingga terjadi PJK menurun. Mekanisme menurunnya kejadian PJK dengan

memindahkan kolestrol dari jaringan kehati tempat kolestrol di metabolisme dan kemudian di

ekskresikan dari tubuh.

Pembuluh darah koroner yangf menderita artherosclerosis selainmenjadi tidak elastic

juga mengalami penyempitan sehingga tekanan aliran darah dalam pembuluh koroner juga

naik. Tekanan sistolik yang meningkat karena pembuluh darah tidak elastis serta naiknya

tekanan diastolic akibat penyempitan pembuluh darah disebut juga tekanan darah tinggi atau

hipertensi.

Berdasarkan hal tersebut, dapat dibahas dalam kasus berikut Ny. Ds, berumur 35

tahun, BB 66, TB 155 cm datang ke klinik dekat rumahnya. Dia mengeluh pusing dan sering

capek. Ny. Ds berkerja dari jam 7 hingga jam 5 sore sebagai pegawai di took mainan, dia

tidak ada waktu memasak sehingga lebih sering makan makanan cepat saji. Ny. Ds tidsk

merokok dan tidak minum minuman beralkohol. Jarang melakukan olahhraga karena

kesibukannya. Dokter menyarankan untuk periksa di laboratorium.

B. Perumusan masalah

a. Menganalisa kasus dan menentukan assestment terhadap kondisi kesehatan Ny.Ds

b. Apa saja yang mendukung assestment dalam data/informasi Ny. Ds

c. Mengapa Ny. Ds menjalankan terapi

d. Apa saja tujuan dan sasaran terapi pada kasus ini

e. Apa rencana tertulis (Plan) terapi Ny. Ds meliputi terapi awal tidak efektif dalam

mengobati penyakit dan rencana yang dilakukan jika terjadi efek samping obat

f. Bagaimana terapi non farmakologi yang bisa dilakukan terapi Ny. DS

g. Bagaimana rencana monitoring terapi akan dilakukan dan parameter apa saja yang

harus di amati dalam memonitoring efektivitas terapi

h. Apa saja informasi yang diberikan kepada Ny. Ds untuk meningkatkan kepatuhan,

memastikan efektivitas terapi, meminimalkan efek samping serta mencegah

komplikasi

C. Tujuan

a. Untuk mengetahui penyakit Ny. Ds

b. Untuk mengetahui terapi yang efektif dalam pengobatan serta komplikasi penyakit Ny.

Ds

c. Mencegah kekambuhan

d. Mencegah perkembangan penyakit lebih lanjut yaitu penyakit jantung koroner (PJK)

BAB II

ISI

A. Definisi

Hiperlipidemia adalah peningkatan satu atau lebih dari komponen lemak yang terdiri dari

kolesterol, fosfolipid, atau trigliserida. Lemak mengikat dirinya pada protein tertentu sehingga

bisa mengikuti aliran darah. Gabungan antara lemak dan protein ini disebut lipoprotein.

Lipoprotein terdiri dari silomikron, silomikron remnant, very low density lipoprotein (VLDL),

intermediate density lipoprotein (IDL), low density lipoprotein (LDL), dan high density

lipoprotein (HDL). Abnormalitas dari lemak plasma merupakan predisposisi timbulnya

penyakit jantung koroner (Priyanto, 2008).

B. Patofisiologi

Hiperlipidemia Primer (familial)

Terjadinya peningkatan kadar lemak dalam plasma yang dipengaruhi oleh beberapa

faktor, antara lain : keturunan dan lingkungan. Hiperlipidemia primer diklasifikasikan

menjadi empat, yaitu :

1. Familial Hiperkolesterolemia, salah satu penyakit yang didapat sejak lahir. Yang

ditandai dengan peningkatan kadar LDL kolesterol. Hal ini terjadi karena defisiensi

reseptor LDL yang menyebabkan akumulasi LDL dalam serum.

2. Hiperlipidemia Kombinasi

Terjadi peningkatan kolesterol dan trigliserida secara bersamaan.

3. Familial tipe III hiperlipoproteinemia, yang ditandai dengan adanya akmuluasi

silomikron dan VLDL remnant karena kegagalan hepar dalam membersihkannya.

4. Familial defisiensi lipoprotein lipase, ditandai dengan hipertrigliseridemia dan

silomikron, kasus ini biasanya terjadi pada anak-anak.

Hiperlipidemia Sekunder

Kejadian hiperlipidemia sekunder ini kira-kira 40% dari seluruh kasus hiperlipidemia.

Terjadinya hiperlipidemia ini disebabkan antara lain oleh kondisi penyakit dan penggunaan

obat-obat tertentu. Penyakit yang mempengaruhi kadar lemak antara lain : DM, Hipotiroid,

Gagagl Ginjal Kronik (GGK), Sindro neprotik, Obesitas dan Alkohol.

Sedangkan faktor yang disebabkan oleh obat-obatan tertentu seperti golongan : diuretik,

beta bloker, kontrasepsi oral, kortikosteroid, siklosporin dan obat-obat yang menginduksi

enzim mikrosomal hati (Priyanto, 2008).

C. Etiologi

a. Usia

Kelainan awal di pembuluh darah dan plak aterosklerotik yang ada pada umur lebih

dari 20 tahun sebenarnya sudah bermula sejak kanak-kanak dan remaja yang

disebabkan oleh pola hidup seperti merokok, pola makan dan perilaku olahraga.

Sebelum umur 10 tahun garis lemak (fatty streak) pada intima pembuluh aorta dan

arteri koroner telah ada, dan bila kadar kolesterol pada umur 2-20 tahun tidak

terkendali maka garis lemak yang sudah ada akan lebih cepat menjadi plak fibrous dan

akan menutupi lumen pembuluh koroner.

b. Jenis Kelamin

Dalam keadaan normal, pria memiliki kadar kolesterol yang lebih tinggi. Pada wanita

peningkatan kolesterol terjadi setelah menopause. Mortalitas pada PJK lebih sering

terjadi pada pria. Aterosklerosis lebih banyak diderita oleh kaum pria dibandingkan

dengan wanita karena diduga faktor hormonal seperti estrogen melindungi wanita.

setelah menopause perbandingan wanita dan pria yang menderita PJK adalah sama.

Serangan jantung lebih awal lazimnya terjadi terutama pada pria yang berumur diatas

40 tahun dan wanita pada umur post menopause atau diatas 55 tahun. Setelah

menopause meskipun insiden PJK pada wanita meningkat dua kali lipat, namun masih

lebih rendah dari pria. Wanita yang kemungkinan PJK sebelum menopause adalah

pada keadaan Diabetes Mellitus (DM) dan riwayat PJK pada keluarga.

c. Riwayat Keluarga

Terdapat beberapa fenomena hubungan antara riwayat keluarga dan kolesterol atau

lemak yang abnormal, diantaranya adalah kolesterol yang amat tinggi dalam satu

keluarga (familial hypercholesterolemia) atau kadar LDL yang amat tinggi, HDL

terlalu rendah (hypo-HDL), kombinasi lipid yang terlalu tinggi (Familial Combined

Hyperlipidemia-FCH), dan trigliserida yang terlalu tinggi (Familial

Hypertrigliceridemia).

d. Obesitas

Adanya intake kalori yang berlebihan secara terus menerus menyebabkan peningkatan

kadar trigliserida dan penurunan HDL. Obesitas dapat memperparah kejadiaan

hiperlipidemia.

e. Diet

Menu makanan yang mengandung asam lemak jenuh seperti mentega, margarine, es

krim, daging berlemak.

f. Olahraga

Olahraga secara teratur memberikan banyak keuntungan, antara lain berkurangnya

berat badan, dapat mengontrol tekanan darah dan kolesterol darah, menghindari

penyumbatan pembuluh darah mencegah penyakit jantung.

g. Merokok dan Penggunaan Alkohol

Resiko kematian kardiovaskuler menurun sekitar 24% hanya dengan menghentikan

kebiasaan merokok. Angka morbiditas dan mortalitas akibat PJK pada perokok jauh

lebih tinggi dibandingkan dengan bukan perokok.

Etanol dapat meningkatkan sintesis trigliserida di hepar, namun pada penggunaan

secara kronik menyebabkan LDL cenderung turun dan HDL mengalami peningkatan.

D. Gejala

Biasanya kadar lemak yang tinggi tidak menimbulkan gejala, jika kadarnya sangat

tinggi endapan lemak akan membentuk suatu pertumbuhan yang disebut xantom

(penumpukan lemak dibawah jaringan kulit). Gejala yang mungkin muncul antara lain,

sakit dada, jantung berdebar, berkeringat,cemas, nafas pendek, hilangnya kesadaran atau

kesulitan berbicara atau bergerak, sakit abdominal, kematian mendadak.

E. Penatalaksanaan

a. Pemeriksaan dan Diagnosa

a) Di lakukan pemeriksaan darah untuk mengukur kadar TC, TG, HDL, LDL,

Sebaiknya Ny. Ani berpuasa terlebih dahulu selama 12-16 jam untuk

menghindari pasca absobsi trigliserida.

b) Kadar lemak yang abnormal dalam sirkulasi darah bisa menyebabkan masalah

jangka panjang. Jika tidak ditangani dengan cepat maka akan menyebabkan

komplikasi lebih lanjut seperti:

1. Arteriskerosis

2. Penyakit jantung koroner

3. Stroke

b. Subjective

a) Nama: Ibu Ani

b) Jenis kelamin: Perempuan

c) Umur: 38 tahun

c. Objective (Pemeriksaan Pisik Ny. DS)

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal KeteranganKolestrol 180 mg/dl <200 mg/dl NormalTrigliserid 230 mg/dl <150 mg/dl Sangat tinggiHDL 50 mg/ml 40-60 mg/ml NormalLDL 130 mg/ml <100 mg/ml Di atas normal

(Dipiro, )d. Assesment

a. Hiperlipidemia tipe IV

Hiperlipidemia terjadi jika adanya peningkatan kadar lemak/lipid darah

melewati batas normal dengan hasil pemeriksaan labotarium menunjukan

a) TC = 180 mg/dl (N : <200 mg/dl) normal

b) TG = 230 mg/dl (N : <150 mg/dl) sangat tinggi

c) HDL = 50 mg/ml (N : 40-60 mg/dl) normal

d) LDL = 130 mg/ml (N : <100 mg/dl) di atas normal

e. Tuuan Terapi

a) Menurunkan kadar TG dan LDL

b) Mencegah kekambuhan dan terjadinya komplikasi lebih lanjut.

f. Sasaran Terapi

a) Menurunkan kadar TG menjadi <150 mg/dl

b) Menjaga kestabilan nilai normal dari TC <200 mg/dl

c) Menjaga kestabilan nilai normal dari HDL 40-60 mg/dl

d) Menurunkan jumlah LDL menjadi <100 mg/ml

g. Srategi Terapi

a) Tebel Efek Terapi Obat Lipid dan Lipoprotein

ObatMekanisme

AksiEfek Lipid

EfekLipoprotein

Keterangan

CholestyraminColestipolColesevam

Naiknya katabolisme LDL, turunnya absorbsi kolesterol.

Turunnya kolesterol

Turunnya LDL

Permasalahan akibat komplikasi, ikatan dengan beberapa obat golongan asam.

Niacin Turunnya LDL, sintesis VLDL

Turunnya trigliserida dan kolesterol

Turunnya VLDL, LDL, HDL

Masalah dengan penerimaan pasien kombinasi yang baik dengan resin obat, menyebabkan

hepatotoksik yang rendah.

ProbucolNaiknya bersihan LDL

Turunnya kolesterol

Turunnya LDL dan HDL

Menurunnya HDL efikasi dengan menghambat oksidasi LDL dan vasilitator bolak balik kolesterol.

GemfibrozilFenofibrateClofibrate

Naiknya bersihan VLDL dan turunnnya VLDL

Turunnya trigliserida dan kolesterol

Turunnya VLDL, LDL, dan naiknya HDL.

Menyebabkan kolesterol, rendahnya IDL akibat HDL, Gemfibrosil menghambat glukoronidasi oleh simvastatin, lovastatin, atrovastatin

LomvastatinPravastatinSimvastatinFluvastatinAtrovastatinFurvastatin

Naiknya katabolisme LDL dan menghambat sintesa LDL.

Turunnya kolesterol

Turunnya LDL

Naiknya aktivitas family heterozygote hiperkolestrolemia dengan kombinasi beberapa agen

Ezitimie

Menghambat absorpsi kolesterol dan melewati saluran intestinal

Turunnya kolesterol

Turunnya LDL

Menimbulkan reaksi efek samping dan reaksi aditive dengan obat lain

b) Tabel Klasifikasi Fredickson

Kolesterol mg%

Trigliserida mg%Serum puasa 12 jam

(tes refigerator)Klasifikasi

Frederickson

<220 <150 Jernih Normal<260 >1000 Lapisan atas seperti T 1

susu, Infranatan jernih

>300 <150 Jernih T 2a>300 150-300 Jernih atau keruh T 2b

350-500 350-500 Keruh T 3

<260 200-1000Keruh sampai seperti

susuT 4

>300 >1000Lapisan atas seperti

susu, infranatan keruh

T 4

(Kapsel 1)

h. Terapi Non Farmakologia) Mengurangi asupan lemak jenuh (<7% total kalori), seperti masakan yang

menggunakan minyak jenuh, memperbanyak masakan yang direbus.b) Mengurangi asupan kolestrol (<200 mg/dl), seperti kuning telur, babat, kulit dll.c) Konsumsi omega 3d) Olah raga yang teratur 30 menit per hari beberapa hari per minggu, seperti

joging, renang, jalan kaki dan bersepedae) Hindari stressf) Istirahat yang cukupg) Minum air putih 2 liter per hari

i. Terapi FarmakologiTerapi Farmakologi ( Balai Informasi Teknologi Lipi, 2009)

Jenis Obat Contoh Cara Kerja

Penyerap asam empedu

Kolestiramin

Kolestipol

Mengikat asam empedu di usus dan meningkatkan pembuangan LDL dari aliran darah

Penghambat sintesa protein

Niacin

Mengurangi kecepatan VLDL (VLDL merupakan prekursos dari LDL)

Penghambat HMG Koenzim-A reduktase

AdrenalinFlufastatinLovastatinPravastatinSimvastatin

Menghambat pembentukan kolesterol dan meningkatkan pembuangan LDL dari aliran darah

Derivat asam fibratKlofibratFenofibrat

Gemfibrosil

Meningkatkan aktivitas lipoprotein lipase sehingga katabolisme lipoprotein kaya TG seperti VLDL dan IDL meningkatn LDL turun

a) Terapi farmakolgi yang dipilih adalah Niacin

b) Tepat indikasi

Nama Obat Indikasi Mekanisme Ket.

Simvastatin Hiperlipidemia tipe IV

Meningkatkan penurunan kolesterol dari darah dengan mengurangi produksi kolesterol dengan cara menghambat enzim yang mengkatalisis sisntesis kolesterol

Ezetimibe Hiperlipidemia tipe IVMenghalani penyerapan kolesterol dari usus

c) Tepat Obat

Nama Obat Drug of Choice Mekanisme Keterangan

Niacin

Turunnya sisntesis VLDL, turunnya TG dan turunnya TC

Menghambat metabolisme lemak dan menstimulasi lipoprotein lipase akibatnya terjadi peningkatan peruraian trigliserida. Dalam dosis tinggi dapat menurunkan kadar plasma dari LDL dan VLDL

Tepat obat

d) Tepat pasien

Nama Obat Kontraindikasi KeteranganNiacin Tidak direkomendasikan untuk penyakit hati

kronik, ginjal, kandung empedu dan pada pasien dengan sakit encok parah.

Tepat pasien

e) Tempat Regimen Obat

Nama Obat Regimen StandartRegimen Yang

DisarankanKet.

Niacin

Dewasa: oral 500 mg/hari, diberikan sesudah makan sebelum tidur malah hari

1 x 500 mg dalam dosis terbagi dan bisa dinaikkan

sampai 9 gram per hari

Tepat regimen dosis

f) Tepat Efek Samping

Nama Obat Efek Samping Keterangan

NiacinReaksi kemerahan pada kulit, mengganggu hati, mual.

Waspada ESO

g) Monitoring Efek Samping Obat1. Jika efek samping obat tidak dapat ditoleransi maka obat di ganti dengan obat lain

yang masih dalam satu golongan terapi.2. Dilakukan pemeriksaan hingga mencapai: TC <200 mg/dl, TG <150 mg/dl, HDL

40-60 mg/dl, LDL <100 mg/dl.3. Jika lebih dari satu bulan pengobatan tidak mengalami perubahan maka farmasis

memberikan saran kepada dokter untuk menaikkan dosis obat.

h) Komunikasi Informasi Edukasi (KIE)1. Diusahakan minum oabat secara teratur supaya cepat sembuh dan tidak terjadi

komplikasi lebih lanjut2. Jangan mengkonsumsi dosis ganda untuk mengganti dosis yang tidak terminum

jika pasien lupa.3. Hindari makanan yang berlemak tinggi seperti daging, kuning telur, susu full

cream..4. Memperbanyak minum air putih minimal 2 L perhari.5. Lakukan olah raga secara teratur, istrihat cukup dan hindari stres.

DAFTAR PUSTAKA

A to Z

Kapita Selekta

Dipiro

Priyanto.2008.Farmakoterapi & Terminologi Medis.Jakarta:Leskonfi