Makalah PBL

Ikterus Fisiologis pada Bayi

Jessica Lawrence

102010227

C1

11 Juni 2012

Semester 4 blok 17

2012/2013

Fakultas Kedokteran Ukrida

Jl. Arjuna utara no.6 - Jakarta Barat

jck_lwrnc@yahoo.com

PENDAHULUAN

Ikterus adalah perubahan warna kulit, sklera mata atau jaringan lainnya (membran

mukosa) yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat

konsentasinya dalam sirkulasi darah. Bilirubin dibentuk sebagai akibat pemecahan cincin

hem, biasanya sebagai akibat metabolisme sel darah merah.1

1

PEMBAHASAN

Rumusan masalah

Bayi kuning setelah 48 jam dilahirkan.

Hipotesis

Bayi aktif menyusu dengan baik tampak kuning setelah 48 jam dilahirkan menderita ikterus

fisiologis.

Anamnesis

1. Identitas Pasien

Menanyakan kepada pasien atau orang tua dari anak, meliputi:

- Nama lengkap pasien

- Umur pasien

- Tanggal lahir

- Jenis kelamin

- Agama

- Alamat

- Umur (orang tua)

- Pendidikan dan pekerjaan (orang tua)

- Suku bangsa

2. Keluhan Utama

Menanyakan keluhan utama pasien yaitu : bayi tampak kuning

3. Riwayat Penyakit Sekarang

Menanyakan kepada pasien atau orang tua sebagai wali :

- Sejak kapan kuningnya?

- Menanyakan riwayat kehamilan.

- Berapa berat badan sebelum sakit ? adakah penurunan berat badan?

4. Riwayat Penyakit Dahulu

- Apakah pernah mengalami hal seperti ini sebelumnya ? jika ya, apakah

sudah berobat ke dokter dan apa diagnosisnya serta pengobatan yang

diberikan ?

5. Riwayat Penyakit Dalam Keluarga.

2

Apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit kronis seperti hipertensi, asma,

DM, penyakit menular dan penyakit lainnya selain itu juga perlu ditanyakan apa ada

keturunan kembar.

6. Riwayat Status Sosial Ekonomi

Keluarga ini termasuk berkecukupan atau tidak. Dari sini adapt diperkirakan apakah

pasien tinggal ditempat yang cukup memadai dan kondisi lingkungan rumah yang

cukup higienis

7. Riwayat Pengobatan

Obat apa saja yang sudah diminum pasien untuk mengatasi kuning pada bayi.2

Pemeriksaan Fisik

1. Umum : keadaan umum (gangguan nafas, apnea, instabilitas suhu, dll) 

2. Khusus : Dengan cara menekan kulit ringan dengan memakai jari tangan dan

dilakukan pada pencahayaan yang memadai.

3. Berdasarkan Kramer dibagi :3

Derajat

ikterusDaerah ikterus

Perkiraan kadar

bilirubin

I Kepala dan leher 5,0 mg%

II Sampai badan atas (di atas umbilikus) 9,0 mg%

III

Sampai badan bawah (di bawah

umbilikus) hingga tungkai atas (di atas

lutut)

11,4 mg/dl

IV Sampai lengan, tungkai bawah lutut 12,4 mg/dl

V Sampai telapak tangan dan kaki 16,0 mg/dl

Pemeriksaan Penunjang

Pengukuran bilirubin darah direk dan indirek

3

Penggolongan darah

Uji Coombs

Darah perifer lengkap

DPL menunjukan peningkatan hitung sel darah putih (SDP) dengan peningkatan

neutrofil immatur yang menyatakan adanya infeksi.

Apus darah untuk morfologi darah tepi

Konsentrasi G6PD

Albumin serum.4,5

Working diagnosis

Diagnosis kerja yang diambil adalah ikterus fisiologis.

Differential Diagnose

Ikterus ec inkompatibilitas golongan darah

Percepatan destruksi sel darah merah pada janin dan neonatus paling sering

disebabkan oleh inkompatibilitas golongan darah Rh dan ABO dengan golongan

darah ibu (eritoblastosis fetalis). Konsentrasi bilirubin serum hanya sedikit meningkat

di darah tali pusat bayi yang terkena, tetapi dapat meningkat pesat setelah pemisahan

plasenta saat persalinan.6

Ikterus patologis ec infeksi

Sebagian kecil bayi yang tampak ikterik saat lahir, menderita suatu infeksi kongenital

yangdapat melewati plasenta dan mungkin dapat menyebabkan kerusakan serius pada

janin. Infeksi kongenital tersebut adalah toksoplasmosis, rubella, cytomegalovirus,

virus herpes, dan sifilis. Ikterus akibat infeksi kongenital ini biasanya merupakan

gabungan bilirubin tak terkonjugasi dan bilirubin terkonjugasi. Bayi memperlihatkan

tanda-tanda infeksi lainnya yang abnormal.7

Etiologi

Ikterus fisiologis disebabkan oleh banyak faktor yang merupakan sifat fisiologis

normal bayi baru lahir; peningkatan produksi bilirubin akibat peningkatan massa eritrosit,

pemendekan rentang hidup eritrosit,dan imaturitas ligandin dan glukuronil transferase hati.4,5

Epidemiologi

4

Ikterus fisiologis dijumpai pada sekitar 60% bayi cukup bulan dan lebih dari 80%

bayi prematur. Bilirubin serum mencapai kadar maksimum sebesar 6 mg/dL antara hari ke-2

dan ke-4 pada bayi cukup bulan dan 10-12 mg/dL pada hari ke-5 sampai ke-7 pada bayi

prematur.6

Patofisiologi

Penyakit hemolitik bayi baru lahir merupakan penyebab umum ikterus neonatus.

Meskipun demikian, karena imaturitas metabolisme bilirubin, banyak bayi baru lahir menjadi

ikterus tanpa adanya hemolisis. Bilirubin dihasilkan pada katabolisme hemoglobin dalam

sistem retikuloendotelial. Cincin tetrapirol heme dipecah oleh heme oksigenase membentuk

biliverdin dan karbon monoksida dengan jumlah yang sama. Karena tidak ada sumber

biologis lain untuk karbon monoksida, ekskresi gas ini secara stoikiometrik identik dengan

produksi bilirubin oleh biliverdin reduktase. Satu gram hemoglobin menghasilkan 35 mg

bilirubin. Sumber bilirubin selain dari hemoglobin dalam sirkulasi mewakili 20% produksi

bilirubin; sumber ini meliputi produksi hemoglobin inefisien dan lisis sel prekursor dalam

sumsum tulang. Dibandingkan dengan dewasa, bayi baru lahir mempunyai kecepatan

produksi bilirubin dua sampai tiga kali lebih besar. Ini sebagian disebabkan oleh peningkatan

massa eritrosit (hematokrit lebih tinggi) dan pemendekan rentang usia eritrosit 70-90 hari,

dibandingkan dengan 120 hari rentang usia eritrosit dewasa.4,8

Gambaran Klinis

Gambaran klinis ikterus fisiologis pada bayi cukup bulan meliputi puncak kadar

bilirubin indirek tidak lebih dari 12 mg/dL pada usia hari ketiga. Pada bayi prematur

puncaknya lebih tinggi (15 mg/dL) dan terjadi lebih lambat (hari kelima).4,6

Penatalaksanaan

Fototerapi

Bilirubin, yang bersifat fotolabil, mengalami beberapa fotoreaksi apabila terpajan ke

sinar dalam rentang cahaya tampak, terutama sinar biru (panjang gelombang 420

sampai 470 nm); hal ini menyebabkan fotoisomerasi bilirubin. Turunan bilirubin yang

dibentuk oleh sinar bersifat polar, dengan demikian turunan tersebut lebih larut dalam

air daripada bilirubin asli, dan lebih mudah diekskresikan di urin. Bentuk isometrik

bilirubin yang utuh diekskresikan dalam empedu dalam keadaan tidak terkonjugasi,

secara spontan direkonversi menjadi bilirubin tidak terkonjugasi di lumen usus, dan

5

diserap secara parsial di usus halus. Bilirubin, dalam jumlah jumlah yang lebih kecil,

juga secara ireversibel dipecahkan oleh oksigen yang sangat reaktif yang diaktifkan

oleh sinar. Produk foto-oksidasi ini juga diekskresikan di urin dan empedu. Fototrapi

harus dilakukan sebelum bilirubin mencapai konsentrasi “kritis”, penurunan

konsentrasi serum mungkin belum tampak selama 12 sampai 24 jam. Fototerapi harus

dilanjutkan sampai konsentrasi bilirubin serum tetap dibawah 10 mg/dL.

Transfusi tukar

Transfusi tukar digunakan untuk menurunkan secara bermakna kadar bilirubin tidak

terkonjugasi yang meningkat yang tidak responsif terhadap terapi standar.

Rekomendasi sebelumnya untuk transfusi tukar adalah jika kadar serum >20 mg/dL

dengan adanya hemolisis dengan ambang yang lebih rendah untuk bayi dengan berat

lahir rendah/prematur dan dengan penyakit lain.

Obat pengikat bilirubin

Pemberian oral arang aktif atau agar menurunkan secara bermakna kadar bilirubin

rata-rata selama 5 hari pertama setelah bayi lahir pada bayi sehat, tetapi potensi

terapeutik modalitas ini belum diteliti secara ekstensif.

Blokade perubahan hem menjadi bilirubin

Inhibisi kompetitif hem oksigenase akan akan menghambat penguraian hem.

Metaloporfirin sintetik, seperti portoporfirin timah terbukti menghambat hem

oksigenase, mengurangi kadar bilirubin serum, dan meningkatkan ekskresi hem yang

tidak dimetabolisasi melalui empedu. Karena potensi toksisitasnya belum diketahui,

obat-obat ini belum digunakan secara klinis untuk anak.4,6

Komplikasi

Kernikterus (Enselofati Bilirubin)

Fraksi bilirubin direk, tidak terkonjugasi, dan larut lemak bersifat toksis terhadap

perkembangan sistem saraf pusat, terutama bila konsentrasi bilirubin indirek tinggi dan

melebihi kapasitas pengikatan albumin. Kernikterus terjadi bila bilirubin indirek diendapkan

dalam sel otak serta menganggu metabolisme dan fungsi neuron, terutama pada ganglia

basalis. Bilirubin indirek dapat melewati sawar darah-otak karena kelarutannya dalam lemak.

Teori lain menunjukkan bahwa gangguan sawar darah-otak memungkinkan masuknya

bilirubin-albumin atau kompleks bilirubin bebas-asam lemak.

6

Kernikterus biasanya ditemukan bila kadar bilirubin terlalu tinggi menurut usia

kehamilan. Kernikterus bisanya tidak terjadi pada bayi cukup bulan bila kadar bilirubin di

bawah 20-25 mg/dL. Insidensi kernikterus meingkat ketika kadar bilirubin serum meningkat

di atas 25 mg/dL. Kernikterus dapat ditemukan pada kadar bilirubin di bawah 20 mg/dL bila

ada sepsis, meningitis, hemolisis, asfiksia, hipoksia, hipotermia, hipoglikemia, obat pemindah

bilirubin, dan prematuritas.

Secara klinis, kernikterus pada neonatus memperlihatkan spektrum gejala dan tanda

yang cepat berkembang menjadi penyakit yang destruktif dan biasanya fatal. Tidak nafsu

makan, rigiditas, opistotonus, menangis bernada tinggi, demam, dan kejang, yang muncul

secara berurutan, adalah gejala yang paling sering dijumpai.4,6

Pencegahan

Ikterus dapat dicegah dan dihentikan peningkatannya dengan :

1. Pengawasan antenatal yang baik.

2. Menghindari obat yang dapat meningkatkan ikterus pada bayi pada masa kehamilan

dan kelahiran, misalnya sulfafurazole, novobiosin, oksitosin dan lain-lain.

3. Pencegahan dan mengobati hipoksia pada janin dan neonatus.

4. Penggunaan fenobarbital pada ibu 1-2 hari sebelum partus.

5. Iluminasi yang baik pada bangsal bayi baru lahir.

6. Pemberian makanan yang dini.

7. Pencegahan infeksi.9

Prognosis

Baik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar ilmu

penyakit dalam. Edisi ke-5. Jakarta: Interna Publishing; 2010. h.634-5.

7

2. Gleadle, Jonathan. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta :Erlangga;

2007.h.1-17.

3. Hidayat AAA. Pengantar Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Salemba Medika; 2008.h.66.

4. Mutaqqin H, Dany F, Dwijayanthi L, Wulandari N, Darmaniah N, editors. Essensi

pediatri nelson. Edisi ke-4. Jakarta:EGC; 2010.h.213-47.

5. Safitri A, editor. At a glance neonatologi. Jakarta: Erlangga; 2009.h.96-9.

6. Appleton, Lange. Rudolph’s pediatrics. 20th ed. Jakarta:EGC; 2007.h.1249-52.

7. Yusna d, hartanto h, editors. Dasar-dasar pediatri. edisi ke-3. Jakarta:EGC; 2008.h.62.

8. Hassan R, Alatas H. Editors. Ilmu kesehatan anak. Jilid ke-2. Jakarta: fakultas

kedokteran UI; 2007.h.519-22.

9. Prawirohartono EP, Sunarto, editors. Ikterus dalam pedoman tata laksana medik anak

RSUP. Edisi ke-2, Cetakan ke-2. Yogyakarta: Medika FK UGM; 2000.h.37-43.

8