BAB IPENDAHULUAN

A.      Latar BelakangGagal ginjal atau Acute renal failure (ARF) dapat diartikan sebagai penurunan

cepat/tiba-tiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN [Blood Urea Nitrogen] . Akan tetapi biasanya segera setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin.

Gagal ginjal Adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah (Imam Parsoedi A dan Ag. Soewito :Ilmu Penyakit dalam Jilid II;91 )

B.       Rumusan masalahAdapun yang menjadi rumusan masalah dalam makalah ini adalah Bagaimana

gambaran klinis dan penatalaksanaan serta perjalanan penyakit pasien yang menderita penyakit Gagal Ginjal Akut

C.      Tujuan penulisanTujuan penulisan laporan kasus ini adalah agar mahasiswa khususnya saya sendiri dapat

mempelajari dan mengetahui definisi, manifestasi klinis, etiologi, patofisiologi, komplikasi, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, pengobatan, dan diagnosa keperawatan yang mungkin muncul. Selain itu penulisan laporan kasus ini juga bertujuan untuk memenuhi tugas praktek keperawatan dewasa I.

D.      Manfaat penulisan1.      Meningkatkan pemahaman kepada mahasiswa dan saya sendiri mengenai

definisi, etiologi, patofisiologi, komplikasi, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan, dan diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada penyakit Gagal Ginjal Akut

2.      Memberikan pengetahuan kepada mahasiswa khususnya saya sendiri tentang penyakit Gagal Ginjal Akut dan gejala-gejalanya di sertai tindakan yang harus diambil untuk pencegahannya sebagai langkah awal dalam mengantisipasi penyakit Gagal Ginjal Akut 

1

BAB IIPEMBAHASAN

A.      DefinisiGagal Ginjal Akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan akibat

hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh. Akibat penurunan fungsi ginjal terjadi peningkatan metabolit persenyawaan nitrogen seperti ureum dan kreatinin, serta gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit yang seharusnya dikeluarkan oleh ginjal. Kriteria diagnosis GGA yaitu terjadinya peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0,5 mg/dL per hari. Peningkatan kadar ureum darah adalah sekitar 10-20 mg/dL per hari, kecuali bila terjadi keadaan hiperkatabolisme dapat mencapai 100 mg/dL per hari.

Manifestasi klinik GGA dapat bersifat: oligurik dan non oligurik. Definisi oliguria adalah < 240 ml/m /hari. Pada neonatus dipakai kriteria < 1,0 ml/kgBB/jam. Pada GGA non oligurik ditemukan diuresis 1-2 ml/kgBB/jam disertai peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah. Keadaan ini sering dijumpai pada GGA akibat pemakaian obat nefrotoksik, antara lain aminoglikosida.

B.       Manifestasi klinikGejala klinis yang berhubungan dengan GGA adalah: pucat (anemia), oliguria, edema,

hipertensi, muntah, letargi, dan pernapasan Kussmaul karena terjadi asidosis metabolik. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih menonjol yaitu gejala kelebihan (overload) cairan berupa sesak napas akibat gagal jantung kongestif dan edema paru, aritmia jantung akibat hiperkalemia, perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis dengan atau tanpa melena akibat gastritis, kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma. GGA dapat bersifat non-oligurik, yang sukar dideteksi pada saat awal kalau tidak dilakukan pemeriksaan ureum dan kreatinin darah pada pasien yang dicurigai misalnya pada pasien yang mendapat obat nefrotoksik

C.      Etiologi

1.      GGA prarenal A.       Hipovolemia

a)      Pendarahanb)      Kehilangan cairan melalui GIT seperti muntah dan diareb.      Penurunan volume vaskular efektifa)      Sepsis akibat vasodilatasi b)      Luka bakar, trauma akibat pengumpulan cairan di ruang ketiga –c)      Sindrom nefrotik akibat hipoalbuminemia dan edema yang hebat.c.       Penurunan cardiac outputa)      Gagal jantung b)      Kardiomiopatic)      Pasca bedah jantung

2.      GGA renal / intrinsik A.       Kelainan vaskular intrarenal

a)      Sindrom hemolitik uremik (trias anemia hemolitik mikroangiopati, trombositopenia, gagal ginjal akut)

b)      Trombosis arteri/vena renalis

2

c)      Vaskulitis misalnya pada poliarteritis nodosa, purpura Schonlein Henoch Pupura Henoch Schonlein adalah vaskulitis sistemik pembuluh darah kecil akibat reaksi imunologis, yang secara primer menyerang kulit, saluran cerna, sendi, & ginjal. b.B.      Glomerulonefritis

a)      Pasca streptokokus b)      GN kresentik: idiopatik dan sindrom Goodpasture.

C.       Nefritis interstisial a)      Obat b)      Infeksi c)      Pielonefritis

D.      Kerusakan tubulus a)      Nekrosis tubular akut-          Tipe iskemik: GGA prarenal yang berlangsung lama -          Tipe nefrotoksik: obat aminoglikosida, hemoglobinuria, mioglobinuria

E.       Anomali Kongenital ginjala)      Agenesis ginjalb)      Ginjal polikistikc)      Ginjal hipoplastik - displastik

3.      GGA pascarenal (uropati obstruktif) A.       Kelainan kongenital

a)      Katup uretra posteriorb)      Obstruksi ureter bilateral pada hubungan ureterovesika

B.      Didapat a)      Batu atau bekuan darah bilateralb)      Kristal asam jengkolc)      Asam urat

C.       Tumor

D.      Patofisiologi 1.      GGA prarenal

Oleh karena berbagai sebab prarenal, volume sirkulasi darah total atau efektif menurun, curah jantung menurun, dengan akibat aliran darah ke korteks ginjal menurun dan laju filtrasi glomerulus (LFG) menurun. Tetapi fungsi reabsorbsi tubulus terhadap air dan garam terus berlangsung. Oleh karena itu pada GGA prarenal ditemukan hasil pemeriksaan osmolalitas urin yang tinggi >300 mOsm/kg dan konsentrasi natrium urin yang rendah <20 mmol/L serta fraksi ekskresi natrium (FENa) yang rendah (<1%). Sebaliknya bila telah terjadi nekrosis tubulus (GGA renal) maka daya reabsorbsi tubulus tidak berfungsi lagi. Ditemukan kadar osmolalitas urin yang rendah <300 mOsm/kg sedangkan kadar natrium urin tinggi >20 mmol/L dan FENa urin juga tinggi (>1%).

Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk membedakan apakah pasien GGA prarenal yang terjadi sudah menjadi GGA renal. GGA renal terjadi apabila hipoperfusi prarenal tidak cepat ditanggulangi sehingga terjadi kerusakan parenkim ginjal. Pembedaan ini penting karena GGA prarenal memberi respons diuresis pada pemberian cairan adekuat dengan atau tanpa diuretika, sedangkan pada GGA renal tidak.

Beberapa mekanisme terjadi pada hipoperfusi. Peningkatan pelepasan renin dari aparatus jukstaglomerularis menyebabkan peningkatan produksi aldosteron, di mana terjadi peningkatan resorbsi natrium di tubulus kolektivus. Sebagai tambahan, penurunan volume cairan ekstraseluler menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik (ADH), terjadilah peningkatan absorbsi air di medulla. Hasil akhirnya adalah penurunan volume urin,

3

penurunan kadar natrium urin, yang semuanya adalah karakteristik dari GGA prarenal. Penyebab tersering GGA prarenal pada anak adalah dehidrasi berat karena muntah

dan diare, perdarahan, luka bakar, syok septik, sindrom nefrotik, pembedahan jantung, dan gagal jantung.

2.      GGA renal

Berdasarkan etiologi penyakit, penyebab GGA renal dapat dibagi menjadi beberapa kelompok: kelainan vaskular, glomerulus, tubulus, interstisial, dan anomali kongenital. Tubulus ginjal yang merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik oleh karena itu kelainan tubulus berupa nekrosis tubular akut adalah penyebab tersering dari GGA renal.

Kelainan Tubulus ( Nekrosis Tubular Akut / NTA) NTA mengacu pada temuan histologik yang sering terdapat pada GGA. Bentuk

nekrosis tubulus ada 2 tipe. Tipe pertama terjadi akibat zat nefrotoksik misalnya merkuriklorida; terjadi kerusakan sel-sel tubulus yang luas (tubulolisis) tetapi membran basal tubulus tetap utuh. Sel-sel tubulus yang mengalami nekrosis masuk ke lumen tubulus dan dapat menyumbat lumen. Tipe kedua akibat iskemia, kerusakan terjadi lebih distal dan setempat dengan kerusakan fokal pada membran basal tubulus (tubuloreksis). NTA tipe iskemik ditemukan akibat gastroenteritis dehidrasi, sindrom nefrotik, luka bakar, septisemia gram negatif dan asfiksia perinatal, sedangkan tipe nefrotoksik ditemukan akibat karbon tetraklorida, hemoglobin, atau mioglobinuria, obat aminoglikosida.

Mekanisme terjadinya gagal ginjal pada NTA masih belum jelas. Beberapa mekanisme yang dianggap berperan adalah perubahan hemodinamik intrarenal, obstruksi tubulus oleh sel dan jaringan yang rusak dan perembesan pasif filtrat tubulus melalui dinding tubulus yang rusak masuk ke jaringan interstisial dan peritubular. Pada GGA aliran darah ginjal menurun 40-50%, daerah korteks lebih terkena daripada medula. Beberapa mediator diduga berperan sebagai penyebab vasokonstriksi ginjal yaitu angiotensin II, menurunnya vasodilator prostaglandin, stimulasi saraf simpatis, vasopresin, dan endotelin.

Kelainan Vaskular Kelainan vaskular sebagai penyebab GGA dapat berupa trombosis atau vaskulitis.

Trombosis arteri atau vena renalis dapat terjadi: pada neonatus yang mengalami kateterisasi arteri umbilikalis, diabetes melitus maternal, asfiksia dan kelainan jantung bawaan sianotik. Pada anak besar kelainan vaskular yang menyebabkan GGA ditemukan pada pasien Sindrom Hemolitik Uremik (SHU). SHU adalah penyebab GGA intrinsik tersering yang dikarenakan kerusakan kapiler glomerulus; paling sering menyertai suatu episode gastroenteritis yang disebabkan oleh strain enteropatogen

Escherichia coli (0157:H7). Organisme ini menyebarkan toksin yang disebut verotoksin yang

tampaknya diabsorbsi dari usus dan memulai kerusakan sel endotel. Pada SHU terjadi kerusakan sel endotel glomerulus yang mengakibatkan terjadinya deposisi trombus trombosit-fibrin. Selanjutnya terjadi konsumsi trombosit, kerusakan sel darah merah eritrosit yang melalui jaring-jaring fibrin dan obliterasi kapiler glomerulus, kelainan ini disebut mikroangiopati. Kelainan vaskular yang lain yang dapat terjadi adalah vaskulitis. Penurunan LFG disebabkan oleh penurunan aliran darah ginjal karena terjadi peningkatan resistensi akibat kerusakan pembuluh darah dan penurunan permukaan filtrasi.

4

Kelainan Glomerulus GGA karena kelainan glomerulus dapat ditemukan pada:

a.       Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokok (GNAPS) b.      Glomerulonefritis membranoproliferatif tipe 2 (dense deposit) c.       Glomerulonefritis kresentik idiopatikd.      Sindrom Goodpasture

Pada GNAPS terjadi pada <1% pasien dan disebabkan karena menyempitnya kapiler-kapiler glomerulus, terhimpit oleh proliferasi sel mesangial dan sel endotel kapiler sendiri.

Kelainan interstisial Ditemukan pada: a.       Nefritis interstisial akut misalnya pada pasien artritis rheumatoid juvenil atau

pemakaian obat-obatan b.      Pielonefritis akut. Lebih sering ditemukan pada neonatus dan sering disertai sepsis.

Anomali kongenitalAnomali kongenital yang dapat menyebabkan GGA ialah:

a.       Agenesis ginjal bilateral b.      Ginjal hipoplastik c.       Ginjal polikistik infantil Terjadinya GGA karena jumlah populasi nefron sedikit atau

tidak ada sama sekali.

3.      GGA pascarenal Obstruksi aliran urin dapat bersifat kongenital atau didapat. Istilah obstruksi pascarenal

adalah obstruksi yang terjadi distal dari nefron. GGA pascarenal terjadi ketika obstruksi melibatkan kedua ginjal atau satu ginjal pada orang dengan satu ginjal. Kelainan kongenital yang paling sering menyebabkan GGA pascarenal adalah katup uretra posterior. Di Indonesia GGA pascarenal didapat biasanya adalah akibat dari kristal-kristal jengkol (intoksikasi jengkol). Mirip dengan GGA prarenal, kerusakan parenkim ginjal dapat minimal, dan tergantung dari lamanya obstruksi berlangsung serta sifat kepenuhan obstruksi. GGA pascarenal biasanya reversibel apabila dikenali dan dikoreksi secara dini.

Adaptasi fungsional ginjal terhadap obstruksi terjadi sejalan dengan waktu. Pada stadium awal, aliran darah ginjal biasanya meningkat walaupun LFG dan volume urin menurun. Osmolalitas urin dapat tinggi dengan konsentrasi natrium urin yang rendah seperti yang terlihat pada GGA prarenal. Stadium ini berlangsung cepat dan sering tidak dikenali. Stadium akhir ditandai dengan penurunan aliran darah ke ginjal dan disfungsi tubular sehingga menghasilkan urin yang encer dengan peningkatan konsentrasi natrium.

Hilangnya obstruksi pada fase awal GGA dapat mengakibatkan diuresis yang berlebihan, di sini berperan faktor intrinsik dalam ginjal dan juga akibat penumpukan cairan pada saat oligo/anuria. Makin lama obstruksi, makin sedikit kemungkinan LFG untuk pulih kembali. Obstruksi kurang dari 7 hari sangat mungkin dapat mengalami perbaikan LFG secara penuh, tetapi lebih lama kemungkinan ini bertambah sedikit. Bukti yang ada saat ini menunjukkan bahwa obstruksi jangka pendek (72 jam) ternyata sudah menimbulkan kerusakan permanen pada nefron, dan pulihnya LFG kembali normal adalah akibat dari hiperfiltrasi nefron yang masih sehat. Tergantung pada derajat dan durasi obstruksi, pengeluaran urin dapat bervariasi dari tidak sama sekali sampai beberapa liter per hari. Tetapi pengeluaran urin saja tidak dapat dipakai untuk membedakan GGA pascarenal dari GGA prarenal dan GGA renal/intrinsik.

5

4.      GGA pada Gagal Ginjal Kronik (GGK)Salah satu yang harus dicari dan disingkirkan dalam menghadapi pasien GGA adalah

apakah pasien tidak menderita GGA pada GGK atau bahkan suatu gagal ginjal terminal. GGA pada GGK terjadi apabila pasien GGK mengalami diare akut dengan dehidrasi, infeksi saluran kemih, obstruksi saluran kemih. Untuk mencari kedua kemungkinan tersebut maka perlu ditanyakan riwayat dan gejala penyakit gagal ginjal kronik sebelumnya, antara lain:a.       Apakah ada riwayat atau gejala penyakit ginjal sebelumnya seperti hematuria, bengkak,

sering sakit kencing, dll.b.      Apakah ada keluarga yang menderita penyakit ginjal yang membuat kita berpikir ke

arah nefropati herediter misalnya; Sindrom Alport, ginjal polikistik, dll.c.       Adanya hambatan pertumbuhan.d.      Bila pasien hipertensi, apakah ada tanda-tanda retinopati hipertensif kronik.e.       Adanya anemia berat juga merupakan tanda dari GGK, akan tetapi penilaian harus hati-

hati, karena prevalensi anemia di Indonesia cukup tinggi, dan adanya hemodilusi pada pasien GGA yang mendapat pemberian cairan berlebih sebelumnya.

f.       Bila perlu dilakukan bone survey untuk menemukan tanda osteodistrofi ginjal.g.      Pemeriksaan radiologi ginjal (USG, foto polos abdomen) untuk melihat pengerutan

kedua ginjal dan hidronefrosis bilateral lanjut.

E.       KomplikasiKomplikasi yang dapat terjadi dari gagal ginjal akut di antaranya gagal ginjal kronik,

infeksi, dan sindrom uremia. Untuk gagal ginjal kronik, terapi sesuai tatalaksana GGK pada umumnya, bila sudah parah dilakukan dialisis dan transplantasi ginjal. Komplikasi infeksi sering merupakan penyabab kematian pada GGA, dan harus segera diberantas dengan antibiotika yang adekuat. Bila LFG menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien akan menderita sindrom uremik, yaitu suatu kompleks gejala yang terjadi akibat atau berkaitan dengan retensi metabolit nitrogen karena gagal ginjal. Sindrom uremia ditangani secara simtomatik.

F.       Pemeriksaan penunjang1.      Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas. 2.      Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis. 3.      Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat. 4.      Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik. 5.      Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau hiponatremia,

hipokalsemia dan hiperfosfatemia. 6.      Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah

ginjal rusak. 7.      Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin,

porfirin. 8.      Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh :

glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk memekatkan; menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.

9.      PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal kronik.

10.  Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan ratio urine/serum sering 1:1.

11.  Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.

6

12.  Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium.

13.  Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik. 14.  SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF. 15.  Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila

SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal.

16.  Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular.

Darah :1.      Hb. : menurun pada adanya anemia. 2.      Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan hidup. 3.      PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan

ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolism.4.      BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1 5.      Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine.6.      Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular

( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah). 7.      Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi 8.      Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.9.      Klorida, fosfat dan magnesium meningkat. 10.  Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui

urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan sintesis,karena kekurangan asam amino esensial

11.  CT.Scan 12.  MRI13.  EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.

G.      Penatalaksanaan 1.      Mempertahankan keseimbangan cairan

Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada pengukuran berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah, dan status klinis pasien.

Masukan dan haluaran oral dan parenteral dari urin, drainase lambung, feses, drainase luka, dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantian cairan.

2.      Penanganan hiperkalemia :Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan hal-hal berikut :

Glukosa, insulin, kalsium glukonat, natrium bikarbonat (sebagai tindakan darurat sementara untuk menangani heperkalemia) Natrium polistriren sulfonat (kayexalate) (terapi jangka pendek dan digunakan bersamaan dengan tindakan jangka panjang lain) Pembatasan diit kalium Dialisis

3.      Menurunkan laju metabolismea.       Tirah baringb.      Demam dan infeksi harus dicegah atau ditangani secepatnya

4.      Pertimbangan nutrisionala.       Diet protein dibatasi sampai 1 gram/kg selama fase oligurik.b.      Tinggi karbohidrat

7

c.       Makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jus jeruk, kopi) dibatasi, maksimal 2 gram/harid.      Bila perlu nutrisi parenteral

5.      Merawat kulita.       Masase area tonjolan tulangb.      Alih baring dengan seringc.       Mandi dengan air dingin

6.      Koreksi asidosisa.       Memantau gas darah arterib.      Tindakan ventilasi yang tepat bila terjadi masalah pernafasanc.       Sodium bicarbonat, sodium laktat dan sodium asetat dapat diberikan untuk mengurangi keasaman

7.      DialisisDialisis dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi gagal ginjal akut yang

serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis memperbaiki abnormalitas biokimia, menghilangkan kecenderungan perdarahan, dan membantu penyembuhan luka.Hal-hal berikut ini dapat digunakan sebagai pertimbangan untuk segera dilakukan dialisis :

a.       Volume overloadb.      Kalium > 6 mEq/Lc.       Asidosis metabolik (serum bicarbonat kurang dari 15 mEq/L)d.      BUN > 120 mg/dle.       Perubahan mental signifikan

H.      Diagnosa keperawatan1.      kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air.2.      ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan katabolisme protein3.     Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik/pembatasan diet, anemia.4.      Resiko infeksi b/d depresi pertahanan imunologi.5.      Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d kurang mengingat.

8

  I.         Noc & Nic1.      kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air.

Noc Nic

  Electrolit and acid base balance  Fluid balance  Hydration

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam dengan pasien Kelebihan volume cairan teratasi dengan kriteria hasil:

         Terbebas dari edema, efusi, anaskara

         Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu

         Terbebas dari distensi vena jugularis,

         Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital sign DBN

         Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau bingung

skala :1: tidak pernah menunjukan2: jarang menunjukan3: kadang-kadang menunjukan4: sering menunjukan5: menunjukan secara konsisten

Fluid balance management :

         Pertahankan catatan intake dan output yang akurat

         Pasang urin kateter jika diperlukan         Monitor hasil lab yang sesuai

dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin )

         Monitor vital sign         Monitor indikasi retensi / kelebihan

cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites)

         Kaji lokasi dan luas edema         Monitor masukan makanan / cairan          Monitor status nutrisi         Berikan diuretik sesuai interuksi         Kolaborasi pemberian obat:

....................................         Monitor berat badan         Monitor elektrolit          Monitor tanda dan gejala dari

odema

9

2.      ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan katabolisme protein.

Noc Nic

a.    Nutritional status: Adequacy of nutrient

b.   Nutritional Status : food and Fluid Intake

c.    Weight Control

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam dengan pasien penyakit ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh dapat teratasi dengan kreteria hasil:

  Albumin serum dalam rentang normal

  Pre albumin serum dalam rentang normal

  Hematokrit dalam rentang normal  Hemoglobin dalam rentang normal  Total iron binding capacity dalam

rentang normal  Jumlah limfosit dalam rentang

normal

skala :1: tidak pernah menunjukan2: jarang menunjukan3: kadang-kadang menunjukan4: sering menunjukan5: menunjukan secara konsisten

Nutritional management :

Kaji adanya alergi makanan Kolaborasi dengan ahli gizi untuk

menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien

Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi

Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian.

Monitor adanya penurunan BB dan gula darah

Monitor lingkungan selama makan Jadwalkan pengobatan dan

tindakan tidak selama jam makan Monitor turgor kulit Monitor kekeringan, rambut

kusam, total protein, Hb dan kadar Ht

Monitor mual dan muntah Monitor pucat, kemerahan, dan

kekeringan jaringan konjungtiva Monitor intake nuntrisi Informasikan pada klien dan

keluarga tentang manfaat nutrisi Kolaborasi dengan dokter tentang

kebutuhan suplemen makanan seperti NGT/ TPN sehingga intake cairan yang adekuat dapat dipertahankan.

Atur posisi semi fowler atau fowler tinggi selama makan

Kelola pemberan anti emetik:..... Anjurkan banyak minum Pertahankan terapi IV line Catat adanya edema, hiperemik,

hipertonik papila lidah dan cavitas oval.

10

3.      Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik/pembatasan diet, anemia.

Noc Nic

Activity Tollerance Energy Conservation Nutritional Status: Energy

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam dengan penyakit pasien kelelahan dapat teratasi dengan kriteria hasil:

Kemampuan aktivitas adekuat Mempertahankan nutrisi adekuat Keseimbangan aktivitas dan

istirahat Menggunakan tehnik energi

konservasi Mempertahankan interaksi sosial Mengidentifikasi faktor-faktor fisik

dan psikologis yang menyebabkan kelelahan

Mempertahankan kemampuan untuk konsentrasi

skala :1: tidak pernah menunjukan2: jarang menunjukan3: kadang-kadang menunjukan4: sering menunjukan5: menunjukan secara konsisten

Energy Management :

  Monitor respon kardiorespirasi terhadap aktivitas (takikardi, disritmia, dispneu, diaphoresis, pucat, tekanan hemodinamik dan jumlah respirasi)

  Monitor dan catat pola dan jumlah tidur pasien

  Monitor lokasi ketidaknyamanan atau nyeri selama bergerak dan aktivitas

  Monitor intake nutrisi  Monitor pemberian dan efek

samping obat depresi  Instruksikan pada pasien untuk

mencatat tanda-tanda dan gejala kelelahan

  Ajarkan tehnik dan manajemen aktivitas untuk mencegah kelelahan

  Jelaskan pada pasien hubungan kelelahan dengan proses penyakit

  Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara meningkatkan intake makanan tinggi energi

  Dorong pasien dan keluarga mengekspresikan perasaannya

  Catat aktivitas yang dapat meningkatkan kelelahan

  Anjurkan pasien melakukan yang meningkatkan relaksasi (membaca, mendengarkan musik)

  Tingkatkan pembatasan bedrest dan aktivitas

  Batasi stimulasi lingkungan untuk memfasilitasi relaksasi

11

4.      Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d kurang mengingat.

Noc Nic

Kowlwdge : disease process Kowledge : health Behavior

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam pasien dengan penyakit kurang pengetahuan diharapkan dapat teratasi dengan kriteria hasil:

Pasien dan keluarga menyatakan pemahaman tentang penyakit, kondisi, prognosis dan program pengobatan

Pasien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara benar

Pasien dan keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang dijelaskan perawat/tim kesehatan lainnya

skala :1: tidak pernah menunjukan2: jarang menunjukan3: kadang-kadang menunjukan4: sering menunjukan5: menunjukan secara konsisten

Health behavior management :

       Kaji tingkat pengetahuan pasien dan keluarga

       Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini berhubungan dengan anatomi dan fisiologi, dengan cara yang tepat.

       Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit, dengan cara yang tepat

       Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat

       Identifikasi kemungkinan penyebab, dengan cara yang tepat

       Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan cara yang tepat

       Sediakan bagi keluarga informasi tentang kemajuan pasien dengan cara yang tepat

       Diskusikan pilihan terapi atau penanganan

       Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion dengan cara yang tepat atau diindikasikan

       Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan, dengan cara yang tepat

12

BAB IIIPENUTUP

A.      KesimpulanGagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai

dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia.

Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidakB.       Saran

Berikan penjelasan yang jelas kepada pasien tentang penyakitnya dan untuk mencegah terjangkitnya penyakit gagal ginjal dan mempercepat penyembuhan. Penatalaksanaan yang efektif dan efisien pada pasien untuk mendapatkan hasil yang maksimal dan mencegah terjadinya komplikasi.

13

Daftar pustaka

Ganong. W.F., editor Widjajakusumah D.H.M., 2001., Buku Ajar Fisiologi Kedokteran., edisi Bahasa Indonesia., Jakarta., EGC

Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC, Jakarta

Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.

Guyton.A.C, 1996.Teksbook of Medical Physiology, philadelpia. Elsevier saunders

Rusdidjas, Ramayati R, 2002. Infeksi saluran kemih. In Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO. Buku ajar Nefrologi Anak. 2 nd .Ed. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 142-163

Lambert H, Coulthard M, 2003. The child with urinary tract infection. In : Webb NJ.A, Postlethwaite RJ ed. Clinical Paediatric Nephrology.3 rd ED. Great Britain: Oxford Universsity Press., 197-22

14