BAB IPENDAHULUAN

a. Latar BelakangGagal Ginjal Akut Berat yang memerlukan dialisis, mempunyai mortalitas tinggi melebihi 50%. Nilai ini sangat tinggi apabila disertai kegagalan multi organ. Walaupun terdapat perbaikan yang nyata pada terapi penunjang, angka mortalitas belum banyak berkurangkarena penyakit dasar yang berat seperti trauma, sepsis, usia pasien makin tua dan pasien tersebut juga menderita penyakit kronik yang lain. Gangguan Ginjal Akut, atau yang dulu dikenal dengan Gagal Ginjal akut adalah penurunan faal ginjal dalam 48 jam yaitu berupa kenaikan kadar kreatinin serum 0,3 mg/dl , presentasi kenaikan kreatinin serum 50%, atau pengurangan produksi urin ( Maksum, H.M.S, 2009)

b. Perumusan MasalahAdapun yang menjadi rumusan masalah dalam makalah ini adalah :1. Apakah definisi dari Gagal Ginjal Akut?2. Apa saja penyebab Gagal Ginjal Akut?3. Apa saja klasifikasi Gagal Ginjal Akut?4. Bagaimana patofisiologi Gagal Ginjal Akut?5. Bagaimana perjalanan penyakit Gagal Ginjal Akut?6. Bagaimana penatalaksanaan Gagal Ginjal Akut?c. Tujuan PenulisanAdapun yang menjadi tujuan penulisan dalam makalah ini adalah :1. Untuk mengetahui definisi dari Gagal Ginjal Akut.2. Untuk mengetahui penyebab Gagal Ginjal Akut?3. Untuk mengetahui klasifikasi Gagal Ginjal Akut.4. Untuk mengetahui patofisiologi Gagal Ginjal Akut.5. Untuk mengetahui perjalanan penyakit Gagal Ginjal Akut.6. Untuk mengetahui penatalaksanaan Gagal Ginjal Akut.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi GinjalGinjal adalah organ ekskresi yang berperan penting dalam mempertahankankeseimbangan internal dengan jalan menjaga komposisi cairan tubuh/ekstraselular. Ginjal merupakan dua buah organ berbentuk seperti kacang polong, berwarna merah kebiruan.Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen., terutama di daerah lumbaldisebelah kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus oleh lapisan lemak yang tebal di belakang peritoneum atau di luar rongga peritoneum. Ketinggian ginjal dapat diperkirakan dari belakang dimulai dari ketinggian vertebra torakalis sampai vertebra lumbalis ketiga. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri karena letak hati yang menduduki ruang lebih banyak di sebelah kanan.13 Masing-masing ginjal memiliki panjang 11,25 cm, lebar 5-7 cm dan tebal 2,5 cm.. Berat ginjal pada pria dewasa 150-170 gram dan wanita dewasa 115-155 gram.Ginjal ditutupi oleh kapsul tunika fibrosa yang kuat, apabila kapsul di buka terlihat permukaan ginjal yang licin dengan warna merah tua.Ginjal terdiri dari bagian dalam, medula, dan bagian luar, korteks.1. Bagian dalam (interna) medula. Substansia medularis terdiri dari piramid renalis yang jumlahnya antara 8-16 buah yang mempunyai basis sepanjang ginjal, sedangkan apeksnya menghadap ke sinus renalis.15 Mengandung bagian tubulus yang lurus, ansa henle, vasa rekta dan duktus koligens terminal. 2. Bagian luar (eksternal) korteks. Subtansia kortekalis berwarna coklat merah, konsistensi lunak dan bergranula. Substansia ini tepat dibawah tunika fibrosa, melengkung sepanjang basis piramid yang berdekatan dengan sinus renalis, dan bagian dalam di antara piramid dinamakan kolumna renalis. Mengandung glomerulus, tubulus proksimal dan distal yang berkelok-kelok dan duktus koligens.Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan satuan fungsional ginjal.14 Kedua ginjal bersama-sama mengandung kira-kira 2.400.000 nefron. Setiap nefron bisa membentuk urin sendiri. Karena itu fungsi dari satu nefron dapat menerangkan fungsi dari ginjal.Nefron terdiri dari bagian-bagian berikut :1. Glomerulus. Bagian ini merupakan gulungan atau anyaman kapiler yang terletak di dalam kapsul Bowman dan menerima darah arteriolaferen dan meneruskan darah ke sistem vena melalui arteriol eferen. Glomerulus berdiameter 200m, mempunyai dua lapisan Bowman dan mempunyai dua lapisan selular yang memisahkan darah dari dalam kapiler glomerulus dan filtrat dalam kapsula Bowman2. Tubulus proksimal konvulta. Tubulus ginjal yang langsung berhubungan dengan kapsula Bowman dengan panjang 15 mm dan diameter 55m.3. Gelung henle (ansa henle). Bentuknya lurus dan tebal diteruskan ke segmen tipis, selanjutnya ke segmen tebal panjangnya 12 mm, total panjang ansa henle 2-14 mm.4. Tubulus distal konvulta. Bagian ini adalah bagian tubulus ginjal yang berkelok-kelok dan letaknya jauh dari kapsula Bowman, panjangnya 5 mm. Tubulus distal dari masing-masing nefron bermuara ke duktus koligens yang panjangnya 20 mm.5. Duktus koligen medula. Ini saluran yang secara metabolik tidak aktif. Pengaturan secara halus dari ekskresi natrium urine terjadi di sini. Duktus ini memiliki kemampuan mereabsorbsi dan mensekresi kalsium.

2.2. Fungsi GinjalFungsi ginjal secara keseluruhan di bagi dalam dua golongan yaitu :2.2.1 Fungsi ekskresia. Mengekskresi sisa metabolisme protein, yaitu ureum, kalium, fosfat, sulfat anorganik, dan asam urat.b. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.c. Menjaga keseimbangan asam dan basa.2.2.2 Fungsi Endokrina. Partisipasi dalam eritropoesis. Menghasilkan eritropoetin yang berperan dalam pembentukan sel darah merah.b. Menghasilan renin yang berperan penting dalam pengaturan tekanan darah.c. Merubah vitamin D menjadi metabolit yang aktif yang membantu penyerapan kalsium.d. Memproduksi hormon prostaglandin, yang mempengaruhi pengaturan garam dan air serta mempengaruhi tekanan vaskuler.

2.3. Definisi Gagal ginjal AkutGagal Ginjal akut adalah penurunan faal ginjal dalam 48 jam yaitu berupa kenaikan kadar kreatinin serum 0,3 mg/dl , presentasi kenaikan kreatinin serum 50%, atau pengurangan produksi urin ( Maksum, H.M.S, 2009)Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) kecepatan penyaringan ginjal, disertai dengan penumpukan sisa metabolisme ginjal (ureum dan kreatinin). GGA biasanya tidak menimbulkan gejala dan dapat dilihat dengan pemeriksaan laboratorium darah, yaitu adanya peningkatan kadar ureum dan kreatinin dalam darah. GGA biasanya dapat sembuh seperti sediakala, hal ini dikarenakan keunikan organ ginjal yang dapat sembuh sendiri bila terjadi gangguan fungsi (Indonesia Kidney Club Care)

2.4. Epidemiologi GGABerdasarkan distribusinya dapat diketahui :a. Distribusi Menurut OrangGGA dapat terjadi pada siapa saja tanpa memandang jenis kelamin, umur ataupun ras. Menurut penelitian Bates dkk (2000), Boston, Amerika serikat, GGA paling banyak diderita oleh laki-laki (71,7%), sedangkan perempuan ada sebesar 28,3%. Berdasarkan ras jumlah penderita yang berkulit putih adalah sebesar 82,5%, dan rata-rata terjadi pada penderita yang berumur 45 tahun.Menurut penelitian Orfeas Liangos dkk (2001), dari 558.032 penderita GGA,51,8% adalah laki-laki, sedangkan perempuan sebesar 48,2%. Berdasarkan ras, jumlah penderita yang berkulit putih ada sebesar 62,3%, kulit hitam 14,4% dan yang lainnya berjumlah 23,4%. Berdasarkan umur, penderita GGA paling banyak diderita oleh kelompok umur 60-82 tahun.Menurut penelitian Ravindra L. Mehta dkk (2002), dari empat rumah sakit yang ada di California Selatan, penderita GGA yang laki-laki ada sebesar 71,6% sedangkan perempuan sebesar 28,4%. Berdasarkan ras jumlah penderita yang berkulit putih adalah sebesar 59,5% dan paling tinggi terjadi pada mereka yang berusia > 65 tahun (39,0%).Menurut penelitian Sushrut S.Waikar dkk (2006), di Amerika Serikat, dari 439.192 orang penderita GGA, 80,45% adalah penderita berkulit putih, dimana 53,70% dari jumlah tersebut adalah laki-laki. Penderita yang berkulit hitam sebesar 19,5% dimana 50,3% dari jumlah penderita yang berkulit hitam tersebut adalah laki-laki.b. Distribusi Menurut TempatMenurut penelitian Atef dkk (1990), dari dua propinsi yang ada di Iran dengan jumlah populasi sebanyak 2,3 juta orang, terdapat kasus GGA yaitu sebanyak 30 orang dimana 12 diantaranya meninggal, dengan angka insidensi 13 kasus/1.000.000 penduduk (CFR = 40%).Menurut penelitian Schiffl dkk (2002), di negara Jerman pada tahun 1998terdapat 172 orang penderita GGA, dimana 59 orang diantaranya meninggal (CFR = 34,3%).Menurut penelitian Katherine L. OBrien dkk (1996) di Haiti terdapat kasus GGA sebanyak 109 orang.23c. Distribusi Menurut WaktuMenurut penelitian Cengiz Utaz, pada tahun 1991 - 1997 di salah satu rumah sakit di Kayseri, Turkey, ditemukan penderita GGA yaitu berjumlah 323 orang penderita.Menurut Jay L. Xue dkk pada tahun 1992-2001 di salah satu rumah sakit yang ada di Amerika Serikat ditemukan 255.228 orang yang menderita penyakit GGA.Menurut Sushrut S. Waikar pada tahun 2004, dari 3 rumah sakit yang ada di Amerika Serikat ditemukan 99.629 orang yang menderita GGA.Menurut penelitian Fernando Liano, di Madrid, Spanyol, pada tahun 1977- 1980 terdapat 202 orang penderita, dan pada tahun 1991 meningkat menjadi 748 orang penderita.

2.5. EtiologiGGA adalah suatu penyakit tidak menular yang merupakan suatu sindromklinis yang ditandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampaibeberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), disertai sisa metabolisme (ureum dan kreatinin). GGA merupakan suatu sindrom klinis oleh karena dapat disebabkan oleh berbagai keadaan dengan patofisiologi yang berbeda-beda.a. Host1. Umur dan jenis kelaminUsia penderita GGA berkisar antara 40-50 tahun, tetapi hampir semua usia dapat terkena penyakit ini. Menurut penelitian D.W. Bates penyakit GGA paling banyak pada penderita yang berumur 45 tahun.Menurut penelitian Katherine L. OBrien, Haiti, ditemukan 109 orang penderita GGA yang berumur dibawah 18 tahun. Berdasarkan data penyakit ginjal anak di Indonesia yang dikumpulkan dari pusat pendidikan Dokter Spesialis Anak yaitu Universitas Sumatera Utara, Universitas Indonesia , Universitas Padjajaran , Universitas Diponegoro Universitas Hasanuddin, Universitas Gadjah Mada dan Universitas Udayana ditemukan sebanyak 107 orang anak yang menderita penyakit GGA. Kejadian pada laki-laki dan perempuan hampir sama. Menurut penelitian Orfeas Liangos dkk (2001), dari 558.032 penderita GGA, 51,8% adalah laki-laki, sedangkan perempuan sebesar 48,2%.2. PekerjaanOrang-orang yang pekerjaannya berhubungan dengan bahan-bahan kimia akan dapat mempengaruhi kesehatan ginjal. Bahan-bahan kimia yang berbahaya jika terpapar dan masuk kedalam tubuh dapat menyebabkan penyakit ginjal. Misalnya pada pekerja di pabrik atau industri.3. Perilaku minumAir merupakan cairan yang sangat penting di dalam tubuh. Lebih kurang 68% berat tubuh terdiri dari air. Minum air putih dalam jumlah cukup setiap hari adalah cara perawatan tubuh terbaik. Air ini sebagai simpanan cairan dalam tubuh. Sebab bila tubuh tidak menerima air dalam jumlah yang cukup tubuh akan mengalami dehidrasi. Di mulai dengan simpanan air tubuh yang mengalami penurunan yang mengakibatkan gangguan kesehatan. Organ-organ tubuh yang vital juga sangat peka terhadap kekurangan air, salah satunya adalah ginjal. Ginjal tidak dapat berfungsi dengan baik bila tidak cukup air. Pada proses penyaringan zat-zat racun, ginjal melakukannya lebih dari 15 kali setiap jam, hal ini membutuhkan jumlah air yang banyak sebelum diedarkan ke dalam darah. Bila tidak cukup cairan atau kurang minum, ginjal tidak dapat bekerja dengan sempurna maka bahan-bahan yang beredar dalam tubuh tidak dapat dikeluarkan dengan baik sehingga dapat menimbulkan keracunan darah dan menyebabkan penyakit ginjal.4. Riwayat penyakit sebelumnya.Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan penyakit GGA, yaitu :a. Penyebab penyakit GGA Prarenal, yaitu :1. Hipovolemia, disebabkan oleh :a. Kehilangan darah/ plasma : perdarahan , luka bakar.b. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretik, penyakit ginjal lainnya), pernafasan, pembedahan.c. Redistribusi cairan tubuh : pankreatitis, peritonitis, edema, asites.2. Vasodilatasi sistemik :a. Sepsis.b. Sirosis hati.c. Anestesia/ blokade ganglion.d. Reaksi anafilaksis.e. Vasodilatasi oleh obat.3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung :a. Renjatan kardiogenik, infark jantung.b. Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katub jantung).c. Tamponade jantung.d. Disritmia.e. Emboli paru.b. Penyebab penyakit GGA renal, yaitu :1. Kelainan glomerulusa. Glomerulonefritis akutGlomerulonefritis akut adalah salah satu jenis GGA renal yang biasanya disebabkan oleh kelainan reaksi imun yang merusak glomeruli. Sekitar 95% dari pasien, GGA dapat terjadi satu sampai tiga minggu setelah mengalami infeksi dibagian lain dalam tubuh, biasanya disebabkan oleh jenis tertentu dari streptokokusbeta grup Ab. Penyakit kompleks autoimunc. Hipertensi maligna2. Kelainan tubulus1. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat iskemiaTipe iskemia merupakan kelanjutan dari GGA prarenal yang tidak teratasi. Iskemia ginjal berat dapat diakibatkan oleh syok sirkulasi atau gangguan lain apapun yang sangat menurunkan suplai darah ke ginjal. Jika iskemia berlangsung cukup berat sampai menyebabkan penurunan yang serius terhadap pengangkutan zat makanan dan oksigen ke sel-sel epitel tubulus ginjal dan jika gangguan ini terus berlanjut, kerusakan atau penghancuran sel-sel epitel dapat terjadi. Jika hal ini terjadi, sel-sel tubulus hancur terlepas dan menempel pada banyak nefron, sehingga tidak terdapat pengeluaran urin dari nefron yang tersumbat, nefron yang terpengaruh sering gagal mengekskresi urin bahkan ketika aliran darah ginjal kembali pulih normal, selama tubulus masih baik.2. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat toksinTipe NTA yang kedua yaitu terjadi akibat menelan zat-zat nefrotoksik. Zat-zat yang bersifat nefrotoksik yang khas terhadap sel epitel tubulus ginjal menyebabkan kematian pada banyak sel. Sebagai akibatnya sel-sel epitel hancur terlepas dari membran basal dan menempel menutupi atau menyumbat tubulus. Beberapa keadaan membran basal juga rusak, tetapi sel epitel yang baru biasanya tumbuh sepanjang permukaan membran sehingga terjadi perbaikan tubulus dalam waktu sepuluh sampai dua puluh hari.3. Kelainan interstisiala. Nefritis interstisial akutNefritis interstisial akut merupakan salah satu penyebab GGA renal, yang merupakan kelainan pada interstisial. Nefritis interstisial akut dapat terjadi akibat infeksi yang berat dan dapat juga disebabkan oleh obat-obatan. Menurut penelitian Fernando,1996, nefritis interstisial akut merupakan 2,1% dari semua penderita GGA.b. Pielonefritis akutPielonefritis akut adalah suatu proses infeksi dan peradangan yang biasanya mulai di dalam pelvis ginjal tetapi meluas secara progresif ke dalam parenkim ginjal. Infeksi tersebut dapat disebabkan oleh berbagai jenis bakteri, tetapi terutama dari basil kolon yang berasal dari kontaminasi traktus urinarius dengan feses.4. Kelainan vaskulara. Trombosis arteri atau vena renalisb. Vaskulitis.c. Penyebab penyakit GGA postrenal, yaitu :1. Obstruksi intra renal :a. Instrinsik : asam urat, bekuan darah, kristal asam jengkol.b. Pelvis renalis : striktur, batu, neoplasma.2. Obstruksi ekstra renal :a. Intra ureter : batu, bekuan darah.b. Dinding ureter : neoplasma, infeksi (TBC).c. Ekstra ureter : tumor cavum pelvis.d. Vesika urinaria : neoplasma, hipertrofi prostat.e. Uretra : striktur uretra, batu, blader diabetik, paraparesis.

2. AgentAgent dalam penyakit GGA adalah jenis obat-obatan. NTA akibat toksik terjadi akibat menelan zat-zat nefrotoksik. Ada banyak sekali zat atau obat-obat yang dapat merusak epitel tubulus dan menyebabkan GGA, yaitu seperti :a. Antibiotik : aminoglikosoid, penisilin, tetrasiklin, amfotersisin B,b. sulfonamida, dan lain-lainnya.c. Obat-obat dan zat kimia lain : fenilbutazon, zat-zat anestetik,d. fungisida, pestisida, dan kalsium natrium adetat.e. Pelarut organik : karbon tetraklorida, etilon glikol, fenol, dan metilf. alkohol.a. Logam berat : Hg, arsen, bismut, kadmium, emas, timah, talium, dang. uranium.h. Pigmen heme : Hemoglobin dan mioglobin.3. EnvironmentCuaca panas dapat mempengaruhi terjadinya penyakit GGA. Jika seseorangbekerja di dalam ruangan yang bersuhu panas, hal ini dapat mempengaruhi kesehatanginjalnya. Yang terjadi adalah berkurangnya aliran atau peredaran darah ke ginjaldengan akibat gangguan penyediaan zat-zat yang diperlukan oleh ginjal, dan pada ginjal yang rusak hal ini akan membahayakan

2.6. KlasifikasiKlasifikasi GGA dapat dibagi dalam tiga katagori utama, yaitu :2.6.1. GGA PrarenalGGA Prarenal adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal (renal hypoperfusion) yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi glomerulus dan kemudian diikuti oleh penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG). Keadaan ini umumnya ringan yang dengan cepat dapat reversibel apabila perfusi ginjal segera diperbaiki. Pada GGA prarenal aliran darah ginjal walaupun berkurang masih dapat memberikan oksigen dan substrat metabolik yang cukup kepada sel-sel tubulus. Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan mengakibatkan NTA. GGA prarenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik atau morfologi pada nefron.2.6.2. GGA RenalGGA renal yaitu kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan yang secara tiba-tiba menurunkan pengeluaran urin. Katagori GGA ini selanjutnya dapat dibagi menjadi :a. Keadaan yang mencederai kapiler glomerulus atau pembuluh darah kecil ginjal lainnyab. Keadaan yang merusak epitel tubulus ginjal,c. Keadaan yang menyebabkan kerusakan interstisium ginjal.Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, yang mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik, oleh karena itu kelainan tubulus yang disebut Nekrosis Tubular Akut (NTA) merupakan penyebab terbanyak GGA renal.2.6.3. GGA PostrenalGGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi. Obstruksi aliran urin ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transpor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen, tergantung berat dan lamanya obstruksi.

2.7 Patofisiologi

a. GGA prarenal Oleh karena berbagai sebab prarenal, volume sirkulasi darah total atau efektif menurun, curah jantung menurun, dengan akibat aliran darah ke korteks ginjal menurun dan laju filtrasi glomerulus (LFG) menurun. Tetapi fungsi reabsorbsi tubulus terhadap air dan garam terus berlangsung. Oleh karena itu pada GGA prarenal ditemukan hasil pemeriksaan osmolalitas urin yang tinggi >300 mOsm/kg dan konsentrasi natrium urin yang rendah 120 mg/dle. Perubahan mental signifikan

BAB IIIKESIMPULAN

Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) kecepatan penyaringan ginjal, disertai dengan penumpukan sisa metabolisme ginjal (ureum dan kreatinin). GGA biasanya tidak menimbulkan gejala dan dapat dilihat dengan pemeriksaan laboratorium darah, yaitu adanya peningkatan kadar ureum dan kreatinin dalam darah. GGA biasanya dapat sembuh seperti sediakala, hal ini dikarenakan keunikan organ ginjal yang dapat sembuh sendiri bila terjadi gangguan fungsi

DAFTAR PUSTAKA

Ganong. W.F., editor Widjajakusumah D.H.M., 2001., Buku Ajar Fisiologi Kedokteran., edisi Bahasa Indonesia., Jakarta., EGC

Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC, Jakarta

Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.

Guyton.A.C, 1996.Teksbook of Medical Physiology, philadelpia. Elsevier saunders

Maksum. H.M.S, 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta. Interna Publishing

http://www.ikcc.or.id/content.php?c=2&id=44930