PENDAHULUAN

Merupakan keganasan yang terbanyak diantara keganasan sistem urogenitalia pria.

Tumor ini menyerang pasien yang berusia diatas 50 tahun, diantaranya 30% menyerang pria

berusia 70-80 tahun dan 75% pada usia lebih dari 80 tahun. Kanker ini jarang menyerang pria

sebelum berusia 45 tahun.

1

PEMBAHASAN

DEFINISI

Neoplasma ganas yang berasal dari prostat, paling sering ditemukan diantara

keganasan sistem urogenitalia pria.

ETIOLOGI / PENYEBAB

Jarang ditemukan angka kejadian keganasan prostat yang tinggi di dalam satu

keluarga. Keganasan prostat sama dengan prostat normal, untuk pertumbuhan dan

perkembangannya bergantung pada hormon androgen. Hal ini tidak berarti bahwa karsinoma

prostat disebabkan oleh hormon androgen. Banyak keganasan prostat sensitif terhadap

hormon sehingga dapat digunakan perngobatan hormonal.

Beberapa faktor yang diduga sebagai penyebab timbulnya adenokarsinoma prostat

adalah predisposisi genetik, pengaruh hormonal, diet, pengaruh lingkungan, dan infeksi.

Kanker prostat ternyata lebih banyak diderita oleh bangsa Afro-Amerika yang berkulit hitam

daripada berkulit putih. Sedangkan penduduk Jepang mempunyai insidens yang lebih rendah.

Sedangkan yang pindah ke Amerika mendapat kemungkinan yang lebih besar menderita

penyakit ini dibanding di negara asalnya. Ini menunjukkan pengaruh lingkungan dan

kebiasaan hidup sehari-hari juga berperan dalam patogenesis penyakit ini.

Kemungkinan untuk menderita kanker prostat menjadi dua kali jika saudara laki-

lakinya menderita penyakit ini. Kemungkinannya maik menjadi lima kali jika ayah dan

saudaranya juga menderita. Hal ini menandakan adanya faktor genetika yang melandasi

kanker prostat. Kebiasaan merokok dan paparan bahan kimia Kadmium (Cd) yang banyak

terdapat pada alat listrik dan baterai berhubungan erat dengan timbulnya kanker prostat.

Diet yang mengandung lemak, susu yang berasal dari binatang, daging merah, dan

hati diduga meningkatkan kejadian kanker prostat. Beberapa nutrisi yang diduga dapat

menurunkan insidens kanker prostat, di antaranya adalah vitamin A, beta karoten, isoflavon

atau fitoestrogen yang banyak terdapat pada kedelai, likofen, dan vitamin E.

PATOGENESIS

Keganasan prostat biasanya berupa adenokarsinoma yang berasal dari kelenjar prostat

yang menjadi hipotrofik pada usia dekade kelima sampai ketujuh. Karsinoma prostat paling

sering (sekitar 75%) terjadi pada zona perifer, 15-20% pada zona sentral atau zona transisi.

Biasanya karsinoma prostat berupa lesi multisentrik. Derajat keganasan didasarkan pada

2

diferensiasi kelenjar, atipi sel, dan kelainan inti sel. Derajat G I, yaitu berdiferensiasi baik,

derajat G II yang berdiferensiasi sedang, dan derajat G III yang berdiferensiasi buruk.

Pembagian derajat ini merupakan indikator pertumbuhan dan progresivitas tumor.

GEJALA KLINIS dan TANDA

Pada kanker prostat stadium dini, sering kali tidak menunjukkan gejala atau tanda

klinis. Tanda itu muncul setelah kanker berada pada stadium yang lebih lanjut. Kanker

prostat stadium dini biasanya ditemukan pada saat pemeriksaan colok dubur berupa nodul

keras pada prostat atau secara kebetulan ditemukan adanya peningkatan kadar tumor marker

PSA (Prostate Spesific Antigens) pada saat pemeriksaan laboratorium.

Kebanyakan penderita baru datang pada stadium lanjut dengan keluhan obstruksi

berupa kesulitan miksi, nyeri kencing, atau hematuria, yang menandakan bahwa kanker telah

menekan uretra atau tanda metastase ke tulang atau organ lain, seperti gejala lesi

medulaspinalis, nyeri pada tulang, fraktur patologik.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Pemeriksaan fisik yang penting adalah melakukan colok dubur. Pada stadium dini

seringkali sulit untuk mendeteksi kanker prostat melalui colok dubur sehingga harus dibantu

dengan pemeriksaan USG transrektal (TRUS). Keganasan prostat biasanya timbul bila

ditemukan kelainan konsistensi, yaitu bagian prostat yang keras, nodul, ketidakrataan, atau

asimetri pada pemeriksaan colok dubur, meskipun baik untuk diagnosis, tidak tepat untuk

penentuan derajat penyebaran karena bersifat subjektif. Diagnosis pasti hanya dengan

pemeriksaan patologik.

Untuk keganasan prostat dikenal petanda tumor, yaitu fosfatase asam prostat (prostate

acid phosphatase, PAP) dan antigen khas prostat (prostate spesific antigen, PSA) yang

sensitivitasnya tinggi dan spesifisitasnya tidak terlalu tinggi, tetapi lebih tinggi dibandingkan

PAP. Pada metastasis tulang biasanya kadar fosfatase di darah meningkat.

Ultrasonografi transrektal memberikan gambarn hipoekoik pada kira-kira 60%

karsinoma prostat. Ultrasonografi juga dapat dipakai untuk menentukan penyebaran ke vesika

seminalis dan kelenjar limfe yang dekat penuntun biopsi jarum.

Sensivitas CT-Scan untuk menentukan pembesaran kelenjar getah bening berkisar

antara 50-75% dan spesifitasnya sekitar 85-100%. MRI tidak memberi banyak manfaat dalam

diagnosis karsinoma prostat. Untuk menentukan metastasis jauh ke tulang, biasanya

3

dilakukan pemeriksaan radioisotop yang dapat menentukan tingkat penyebaran ke tulang

secara tepat.

Tingkat

penyebaranGejala dan tanda klinis Tata laksana

Prognosis hidup 15

tahun

T1a Tidak ada Observasi Normal

T1b Tumor difus Prostatektomi radikal 30-46%

T2a Nodul tunggal 1-1,5 cm Prostatektomi radikal 50-60%

T2b/T3 Nodul tunggal >1,5cm Prostatektomi radikal 35-45%

T4 Pengluasan periprostat Radiasi dan

limfedenektomi

20-30%

N+/M+ N+ atau M+ Terapi hormonal,

radiasi lokal paliatif

0-10%

PENATALAKSANAAN

Penderita stadium T0/T1a sebaiknya diobservasi seumur hidup karena sebagian besar

tidak akan berkembang menjadi stadium lanjut atau invasif. Kelangsungan hidup penderita

stadium A1 yang tidak diberikan penanganan, tidak berbeda dari orang tanpa karsinoma

prostat. Pada stadium T1b-T2b, biasanya dilakukan prostatektomi radikal yang terdiri atas

prostatektomi total, termasuk simpai bedah dan vesika seminalis, dan diseksi kelenjar limfe

regional di panggul. Pembedahan ini dapat dilakukan secara retropubik maupun perineal.

Radiasi ditujukan untuk pasien tua atau pasien dengan tumor loko-invasif dan tumor

yang telah mengadakan metastasis. Pemberian radiasi eksterna biasanya didahului dengan

limfadenektomi. Terapi hormonal berdasarkan atas konsep dari Hugins yaitu “Sel epitel

prostat akan mengalami atrofi jika sumber androgen ditiadakan”. Sumber androgen

ditiadakan dengan cara pembedahan atau medikamentosa. Meniadakan sumber androgen

pada sel target disebut sebagai androgen deprivation therapy (ADT). Menghilangkan sumber

androgen yang berasal dari testis tidak cukup, karena 10% masih ada dari kelenjar androgen.

Maka dari itu perlu dilakukan blokade androgen total.

4

TINDAKAN/OBAT MEKANISME KERJA MACAM OBAT

Orkidektomi Menghilangkan sumber

androgen dari testis

Estrogen Anti androgen DES (di etil stilbesterol)

LHRH agonis Kompetisi dengan LHRH Leuprolide, Buserelin, Goserelin

Antiandrogen non steroid Menghambat sistesa

androgen

Menghambat aktivitas

androgen (sebagai

antagonis reseptor

androgen)

Ketonazole, Aminoglutetimid,

Spironololakton

Flutamid, Casodex, Megesstrol

asetat, dan Siproheptadin

Antiandrogen steroid Siproteron asetat

Blokade androgen total Menghilangkan sumber

androgen dari testis

maupun dari kelenjar

suprarenal

Kombinasi orkidektomi atau

LHRH agonis dengan

antiandrogen

Tulang merupakan tempat paling sering terjadinya metastase kanker prostat, kejadian

metastasis kanker ini pada tulang kurang lebih 80%. Metastasis tulang menyebabkan berbagai

morbiditas, diantaranya adalah nyeri, kompresi korda spinalis, dan fraktur patologi.

Terapi kanker prostat stadium lanjut adalah ADT. Namun keberhasilannya hanya 70-

80% dengan median durasi hingga 12-24 bulan. Salah satu akibat pemakaian jangka panjang

ADT adalah pada sistem metabolisme sensitifitas insulin menurun yang menyebabkan

peningkatan kadar LDL dan kolesterol, dan pada sistem skeletal terjadi peningkatan turn over

tulang, densitas tulang (Bone mineral density / BMD) menurun, dan meningkatnya resiko

terjadinya fraktur. Untuk itu pada terapi ADT, dianjurkan untuk selalu memantau BMD.

HRPC ( Hormone refractory prostate cancer) adalah terjadinya kekambuhan kanker

prostat meskipun pasien masih mendapat terapi hormonal (ADT) atau kadar testosteron

masih dalam kadar kastrasi (<50 mg/dl).

5

KESIMPULAN

Merupakan keganasan yang terbanyak diantara keganasan sistem urogenitalia pria.

Tumor ini menyerang pasien yang berusia diatas 50 tahun, diantaranya 30% menyerang pria

berusia 70-80 tahun dan 75% pada usia lebih dari 80 tahun. Kanker ini jarang menyerang pria

sebelum berusia 45 tahun.

Beberapa faktor yang diduga sebagai penyebab timbulnya adenokarsinoma prostat

adalah predisposisi genetik, pengaruh hormonal, diet, pengaruh lingkungan, dan infeksi. Diet

yang mengandung lemak, susu yang berasal dari binatang, daging merah, dan hati diduga

meningkatkan kejadian kanker prostat. Beberapa nutrisi yang diduga dapat menurunkan

insidens kanker prostat, di antaranya adalah vitamin A, beta karoten, isoflavon atau

fitoestrogen yang banyak terdapat pada kedelai, likofen, dan vitamin E.

Keganasan prostat biasanya berupa adenokarsinoma yang berasal dari kelenjar prostat

yang menjadi hipotrofik pada usia dekade kelima sampai ketujuh. Karsinoma prostat paling

sering (sekitar 75%) terjadi pada zona perifer, 15-20% pada zona sentral atau zona transisi.

Biasanya karsinoma prostat berupa lesi multisentrik. Derajat keganasan didasarkan pada

diferensiasi kelenjar, atipi sel, dan kelainan inti sel. Derajat G I, yaitu berdiferensiasi baik,

derajat G II yang berdiferensiasi sedang, dan derajat G III yang berdiferensiasi buruk.

Pembagian derajat ini merupakan indikator pertumbuhan dan progresivitas tumor.

Pada kanker prostat stadium dini, sering kali tidak menunjukkan gejala atau tanda

klinis. Tanda itu muncul setelah kanker berada pada stadium yang lebih lanjut. Kanker

prostat stadium dini biasanya ditemukan pada saat pemeriksaan colok dubur berupa nodul

keras pada prostat atau secara kebetulan ditemukan adanya peningkatan kadar tumor marker

PSA (Prostate Spesific Antigens) pada saat pemeriksaan laboratorium.

Pemeriksaan fisik yang penting adalah melakukan colok dubur. Pada stadium dini

seringkali sulit untuk mendeteksi kanker prostat melalui colok dubur sehingga harus dibantu

dengan pemeriksaan USG transrektal (TRUS). Pemeriksaan fisik yang penting adalah

melakukan colok dubur. Pada stadium dini seringkali sulit untuk mendeteksi kanker prostat

melalui colok dubur sehingga harus dibantu dengan pemeriksaan USG transrektal (TRUS).

Keganasan prostat biasanya timbul bila ditemukan kelainan konsistensi, yaitu bagian prostat

yang keras, nodul, ketidakrataan, atau asimetri pada pemeriksaan colok dubur. Untuk

keganasan prostat dikenal petanda tumor, yaitu fosfatase asam prostat (prostate acid

phosphatase, PAP) dan antigen khas prostat (prostate spesific antigen, PSA) yang

6

sensitivitasnya tinggi dan spesifisitasnya tidak terlalu tinggi, tetapi lebih tinggi dibandingkan

PAP. Pada metastasis tulang biasanya kadar fosfatase di darah meningkat.

Penderita stadium T0/T1a sebaiknya diobservasi seumur hidup karena sebagian besar

tidak akan berkembang menjadi stadium lanjut atau invasif. Kelangsungan hidup penderita

stadium A1 yang tidak diberikan penanganan, tidak berbeda dari orang tanpa karsinoma

prostat. Pada stadium T1b-T2b, biasanya dilakukan prostatektomi radikal yang terdiri atas

prostatektomi total, termasuk simpai bedah dan vesika seminalis, dan diseksi kelenjar limfe

regional di panggul. Pembedahan ini dapat dilakukan secara retropubik maupun perineal.

HRPC ( Hormone refractory prostate cancer) adalah terjadinya kekambuhan kanker

prostat meskipun pasien masih mendapat terapi hormonal (ADT) atau kadar testosteron

masih dalam kadar kastrasi (<50 mg/dl).

7

DAFTAR PUSTAKA

Purnomo, Basuki B. 2011. Dasar-dasar Urologi. Jakarta : Sagung Seto

Sjamsuhidajat, de Jong.2011. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 3. Jakarta : EGC

8