MAKALAH

KARSINOMA BRONKOGENIK

BLOK RESPIRASI 2

Tutor : dr. Aries Rosida

Oleh :

Dimaz Anugerah Ilaahi 2101210039

Ardhana Dyanasambawa 2101210040

Aditya Galih Dhamara 2101210041

Dyah Ayu Yulia Wulandari 2101210042

Asrori Azhar 2101210043

Dillah Nurul Baiti 2101210044

Nurul Hikmah Ayu K.M.P 2101210045

Reni Prastiwi 2101210046

Yuliana Ayu Rahayu Manik 2101210047

Ahmad Deddy Fathoni 2101210048

Permata Ayu Kamila 2101210049

Jefri Efendi 2101210050

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM MALANG

2012

1

KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Wr. Wb.

Dengan memanjat puji syukur ke hadirat Allah SWT atas segala limpahan Rahmat dan

Karunia-Nya, akhirnya kami dapat menyelesaikan penyusunan makalah dengan baik dan

lancar sesuai dengan rencana. Tujuan kami membuat makalah ini agar para pembaca dapat

mengerti tentang Karsinoma bronkogenik dan juga untuk melengkapi tugas Blok Respirasi 2.

Di dalam makalah ini, berisi tentang apa yang dimaksud dengan Karsinoma

bronkogenik, etiologi, manifestasi klinis, alur penegakkan diagnose, diagnose banding,

patofisiologi, terapi dan KIE.

Kami mengucapkan terima kasih sebanyak-banyaknya kepada dosen dan teman-teman

yang telah membantu kami dalam penyusunan makalah ini. Kami menyadari dalam

penyusunan makalah ini masih jauh dari kata sempurna. Dengan segala kerendahan hati kami

menerima masukan, saran dan usul guna penyempurnaan makalah selanjutnya.

Kami berharap makalah yang kami susun ini dapat berguna bagi seluruh pembaca.

Wassalamu’alaikum Wr. Wb.

Malang, 28 Juni 2012

Penyusun

2

DAFTAR ISI

Kata pengantar ………………………………………………………………………….. 2

Daftar isi ……………………………………………………………………………….....3

Bab 1. PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang ……………………………………………………………........4

1.2 Rumusan Masalah …………………………………………………………......5

1.3 Tujuan Umum ……………………………………………………………........5

1.4 Manfaat ………………………………………………………………….........10

Bab II. TINJAUAN PUSTAKA..........................................................................................11

Bab III. PEMBAHASAN....................................................................................................20

Bab IV. PENUTUP

4.1 Kesimpulan......................................................................................................21

4.2 Saran................................................................................................................21

Daftar Pustaka....................................................................................................................22

3

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Lebih dari 90% tumor paru-paru merupakan tumor ganas, dan sekitar 95% tumor

ganas ini termasuk karsinoma bronkogenik. Karsinoma bronkogenik adalah tumor malignan

yang timbul dari epithelium bronchial. Karsinoma sel bronkiolar/ alveolar berasal dari kan-

tung udara (alveoli) di paru-paru. Kanker ini bisa merupakan pertumbuhan tunggal, tetapi ser-

ing kali menyerang lebih dari satu daerah di paru-paru.

Prevalensi kanker paru di negara maju sangat tinggi. Di USA, ditemukan satu dari

tiga kasus kematian akibat kanker disebabkan karena kanker paru, dimana kurang lebih

170.000 kasus ditemukan tiap tahunnya. Kelangsungan hidup 5 tahun sebesar 14%, kanker

paru menyebabkan kematian lebih banyak dibandingkan kanker colorectal, payudara dan

prostate.

Di USA tahun 2000 dilaporkan 164.100 kasus, dimana hanya 1% pasien kanker paru

berusia < 30 tahun, 10% berusia > 70 tahun, rata-rata usia terbanyak pada usia 60 tahun. Di

Inggris ditemukan 40.000 kasus, Sedangkan di Indonesia menduduki peringkat 4 kanker ter-

banyak. Di RS kanker Dharmais Jakarta tahun 1998 tumor paru menduduki urutan ke 3 sesu-

dah kanker payudara dan leher rahim. Karena sistem pencatatan kita yang belum baik,

prevalensi pastinya belum diketahui tetapi klinik tumor dan paru di rumah sakit merasakan

benar peningkatannya. Di negara berkembang lain dilaporkan insidensinya naik dengan

cepat, antara lain karena konsumsi rokok berlebihan seperti di Cina yang mengkonsumsi 30%

rokok dunia. Sebagian kanker paru mengenai pria (65%), life time risk 1:13 dan pada wanita

1:20.

Karsinoma bronkogenik merupakan salah satu penyebab utama kematian. Menurut

data WHO 1 juta dari 6 juta orang meninggal di seluruh dunia karena penyakit ini. Pria lebih

banyak terkena daripada wanita dengan 5 years survival rate < 15%. Insidens tertinggi terjadi

pada usia antara 55-65 tahun peningkatan ini dipercaya ada hubungannya dengan makin

tingginya kebiasaan merokok sigaret.

4

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa definisi dari karsinoma bronkogenik?

2. Apa etiologi terjadinya karsinoma bronkogenik?

3. Apa tanda dan gejala karsinoma bronkogenik?

4. Bagaimana patomekanisme terjadinya karsinoma bronkogenik?

5. Bagaimana penegakkan diagnosa pada karsinoma bronkogenik?

6. Komplikasi pada karsinoma bronkogenik?

7. Apa penatalaksanaan dan pencegahan pada karsinoma bronkogenik?

8. Bagaimana prognosis pada karsinoma bronkogenik?

1.3 Tujuan

1. Definisi

Karsinoma bronkogenik adaah tumor malignan yang timbul dari epitelium bronkus.

2. Etiologi

1. Pajanan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik, seperti:

rokok, asbestos, radiasi ion, radon, arsen, kromium, nikel dan lain-lain.

2. Polusi udara. Pasien Karsinoma bronkogenik lebih banyak di daera urban yang

banyak polusi udaranya dibandingkan yang tinggal di daerah rural

3. Genetik. Terdapat perubahan/mutasi beberapa grn yang berperan dalam kanker

paru, yakni : proto oncogen, tumor supressor gene, gene encoding enzyme.

3. Gambaran klinis

1. Mulai secara tersembunyi selama beberapa puluh tahun dan sering asimptomatik

sampai tahap akhir.

2. Tanda-tanda dan gejala-gejala tergantung pada lokasi, ukuran tumor, derajat

obstruksi dan keberadaan metastasis.

3. Gejala yang paling sering adalah batuk kering tak produktif, pada tahap akhir

batuk menghasilkan dahak kental dan purulen. Batuk yang menunjukkan

perubahan dalam karakter harus menimbulkan kecurigaan terhadap adanya kanker

paru dan kadang batuk disertai darah.

4. Mengi terjadi jika mengalami obstruksi secara parsial, pengeluaran sputum yang

berwarna merah darah adalah hal yang umum terjadi di pagi hari.

5. Demam yang terjadi berulang mungkin terjadi pada beberapa pasien.

6. Nyeri adalah gejala akhir, seringkali berhubungan dengaan metastasis tulang.

5

7. Nyeri dada, kekakuan, suara serak, disfagia, edema pada leher dan kepala dan

gejala-gejala infusi pleural atau pericardial terlihat jika tumor menyebar pada

struktur yang berdekatan dengan nodus limfe.

8. Tempat metastasis yang umum dalah nodus limfe, tulang, otak, paru kolateral dan

kelenjar adrenal.

9. Kelemahan, anoreksia, penurunan BB dan anemia akan terjadi pada tahap akhir.

4. Patofisiologi

Kanker paru-paru primer biasanya diklasifikasikan menurut jenis histologinya, semua

memiliki riwayat alami dan respon terhadap pengobatan yang berbeda-beda. Walaupun terda-

pat lebih dari satu lusin jenis kanker paru-paru primer, namur kanker bronkogenik termasuk

keempat tipe sel yang pertama, merupakan 95% dari seluruh kanker paru-paru.

Berdasarkan pilihan pengobatan, maka karsinoma bronkhogenik dibedakan menjadi

kanker paru-paru sel kecil (SCLC) dan kanker paru-paru sel tidak kecil (NSCLC). Pada

umumnya, SCLC terutama ditangani dengan kemoterapi dengan atu tanpa radiasi; sedangkan

NSCLC, jika pada saat diagnosis terlokalisasi diatasi dengan reseksi bedah.

Perkiraan frekuensi dari berbagai tipe histologi adalah : epidermoid (33%), ade-

nokarsinoma (25%), karsinoma sel besar (16%), dan karsinoma sel kecil (25%). 90% dari

seluruh tipe karsinoma bronkogenik adalah perokok, dan 10% sisanya yang bukan perokok

menderita kanker paru-paru yang biasanya berupa adenokarsinoma.

Karsinoma sel skuamosa, merupakan tipe yang paling sering ditemukan, kanker ini

berasal dari permukaan epitel bronkus. Karsinoma ini biasanya terletak sentral disekitar hilus

dan menonjol kedalam bronki besar. Diameter tumor jarang melampaui beberapa sentimeter

dan cenderung menyebar langsung ke kelenjar getah bening.

Adenokarsinoma, memperlihatkan susunan seluler seperti kelenjar bronkus dan men-

gandung mucus. Kebanyakan tumor ini timbul di bagian perifer segmen bronkus. Lesi sering

meluas melalui pembuluh darah dan limfe. Tipe ini tidak mempunyai kaitan jelas dengan

merokok.

6

Karsinoma sel bronchial-alveolar, subtipe adenokarsinoma yang jarang ditemukan.

Berasal dari epitel alveolus atau bronkiolus terminal. Prognosisnya buruk kecuali kalau di-

lakukan pembuangan lobus yang terserang.

Karsinoma sel besar adalah sel-sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk.

Sel-sel ini cenderung untuk timbul pada jaringan paru-paru perifer, tumbuh cepat dengan

penyebaran ekstensif dan cepat ke organ lain.

Karsinoma sel kecil, seperti tipe sel skuamosa, biasanya terletak di tengah disekitar

percabangan utama bronchi. Jenis tumor ini timbul dari sel-sel kulchitsky, komponen normal

dari epitel bronchus. Sel-sel ini menyerupai biji oat, sehingga diberi nama karsinoma sel oat.

Karsinoma ini memiliki waktu pembelahan tercepat dengan prognosis terburuk dibanding

tipe yang lain. Metastasis dini ke mediastinum dan kelenjar limfe hilus, penyebaran hemato-

gen ke organ-organ distal sering dijumpai.

5. Penegakan diagnosa

Anamnesa : lemah, sesak, nyeri dada. Terjadi perubahan pola kebutuhan dasar, yaitu :

- Pola makan : nafsu makan berkurang karena adanya sekret dan terjadi kesulitan

menelan (disfagia), sehingga makin lama terjadi penurunan berat badan.

- Pola minum : frekuensi minum meningkat (rasa haus)

- Pola tidur : susah tidur karena adanya batuk dan nyeri dada.

- Aktivitas : keletihan, kelemahan.

Pemeriksaan fisik :

- Sistem pernafasan

Sesak nafas, nyeri dada

Batuk produktif tak efektif

Suara nafas : mengi pada inspirasi

Serak, paralysis pita suara

- Sistem kardiovaskuler

Tachycardia, disritmia

Menunjukkan efusi (gesekan pericardial)

- Sistem gstrointestinal

Anoreksia, disfagia, penurunan intake makanan, berat badan menurun.

- Sistem urinarius

7

Peningkatan frekuensi atau jumlah urin.

- Sistem neurologis

Perasaan takut

Gelisah

Pemeriksaan penunjang :

- Foto thorax

- CT Scan

8

Struktur internal homogen, batas tidak teratur

- MRI

6. Komplikasi

- Hematorak

- Pneumotorax

- Empiema

- Endokarditis

- Abses paru

- Atelektasis

7. Penatalaksanaan

1. Jika tumor jinak maka lakukan eksisi bedah

2. Jika tumor ganas

- Small cell : kemoterapi

- Non small cell

Stadium I-IIIa beda dilanjutkan radioterapi, kemoterapi.

Stadium IIIb-IV radioterapi dilanjutkan kemoterapi

- Imunoterapi paliatif

3. Bantu pasien untuk mencari posisi yang paling sedikit nyerinya

4. Dalam tindakan psikologis kurangi ansietas dengan memberikan informasi yang

sering, sederhana, jelas tentang apa yang sedang dilakukan untuk mengatasi

kondisi dan apa makna respons terhadap pengobatan.

5. Untuk menjaga keseimbangan : perhatikan keadaan cairan tubuh.

6. Atur diet yang sesuai.

9

8. Pencegahan

Pencegahan yang paling penting adalah tidak merokok sejak usia muda. Berhenti

merokok dapat mengurangi resiko terkena kanker paru. Penelitian dari kelompok per-

okok yang berusaha berhenti merokok, hanya 30% yang berhasil.

Akhir- akhir ini pencegahan dengan chemoprevention banyak dilakukan, yakni den-

gan memakai derivate asam retinoid, karotenoid, vitamin C, selenium, dan lain-lain

9. Prognosis

Prognosis secara keseluruhan bagi pasien-pasien dengan karsinoma bronkogenik

adalah buruk dan hanya sedikit meningkat dalam beberapa tahun terakhir ini, meskipun telah

diperkenalkan berbagai agen-agen kemoterapi yang baru.

1.4 Manfaat

Mahasiswa mampu memahami dan mengetahui:

1. Definisi karsinoma bronkogenik.

2. Etiologi karsinoma bronkogenik.

3. Tanda dan gejala karsinoma bronkogenik.

4. Patomekanisme karsinoma bronkogenik.

5. Penegakan diagnosa karsinoma bronkogenik.

6. Komplikasi dari karsinoma bronkogenik.

7. Penatalaksanaan dan Pencegahan dari karsinoma bronkogenik.

8. Prognosis pada karsinoma bronkogenik.

10

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi normal

11

Anatomi abnormal

12

B. Fisiologi Bronkus

Udara didistribusikan dalam paru melalui trakea, bronkus dan bronkiolus. Trakea

disebut generasi pertama saluran nafas, dan 2 bronkus kiri dan kanan adalah generasi kedua,

tiap-tiap bagian setelah itu disebut generasi tambahan. Terdapat 20-2 generasi sebelum udara

akhirnya mencapai alveoli.

Satu masalah paling penting pada seluruh bagian saluran pernapasan adalah

memelihara supaya saluran tetap terbuka agar udara dapat keluar/masuk dengan mudah.

Untuk mempertahankan trakea agar tidak kolaps, terdapat cincin kartilago multipel kira-kira

lima perenam panjang trakea. Pada dinding bronkus, terdapat lebih sedikit dinding kartilago

yang juga mempertahankan rigiditas agar timbul gerakan paru agar mengembang dan

mengempis. Kartilago ini secara progresif semakin sedikit dijumpai pada generasi akhir

bronkus dan tidak dijumpai lagi pada bronkiolus, yang biasanya memiliki diamater kurang

dari 1,5 milimeter. Bronkiolus tidak dapat mencegah keadaan kolaps dengan rigiditas

dindingnya. Malahan, bronkiolus dilebarkan oleh tekanan transpulmoner yang sama yang

mengembangka alveoli. Dengan demikian, bila alveoli melebar, bronkiolus juga melebar

Pada keadaan pernafasan, dengan mudahnya udara dapat mengalir melalui jalan

pernafasan, sehingga dengan gradien dari alveoli ke atmosfer kurang dari 1 centimeter

tekanan air saja sudah cukup untuk menyebabkan sejumlah aliran udara guna pernafasan

yang tenang. Jumlah tahanan yang terbesar untuk aliran udara tidak terjadi pada jalan udara

yang kecil pada bronkiolu, tetapi pada beberapa bronkus besar di dekat trakea. Penyebab

tahanan yang besar ini adalah karena bronkus besar jumlahnya relatif sedikit dibndingkan

dengan sekitar 65.000 bronkiolus terminalis yang paralel, di mana udara yang harus melalui

masing-masing bronkiolus ini jumlahnya sedikit saja.

Ternyata dalam keadaan sakit, bronkiolus yang lebih kecil seringkali memainkan

peran yang lebih besar dalam menentukan pertahanan aliran udara karena 2 hal berikut: (1)

karena ukurannya kecil, maka mereka lebih mudah tersumbat (2) karena dindingnya memiliki

otot polos dengan presentase yang cukup besar, maka mereka mudah berkonstriksi.

C. Mekanisme terjadinya kanker pada paru

Seperti umumnya kanker yang lain, penyebab yang pasti daripada kanker paru belum

diketahui, tapi paparan atau inhalasi yang berkepanjangan suatu zat yang bersifat

karsinogenik merupakan faktor penyebab utama di samping adanya faktor lain seperti

kekebalan tubuh, genetik dan lain –lain.

13

Dari beberapa kepustakaan telah dilaporkan bahwa etiologi kanker paru sngat

berhubungan dengan kebiasaan merokok. Efek rokok bukan saja mengakibatkan kanker paru,

tapi dapat menimbulkan kanker pada organ lain seperti mulut, laring dan esofagus.

Terjadinya kanker paru didasari dari tampilnya gen supresor tumor dalam genom

(oncogen). Adanya inisiator mengubah gen supresor tumor dengan cara menghilangkan atau

penyisipan sebagian susunan pasangan basanya, tampilnya gen erbB1 dan atau neu/erbB2

berperan dalam anti apoptosis (mekanisme sel untuk mati secara alamiah/progammed cell

death. Perubahan tampilan gen pada kasus Ca Bronkogenik meyebabkan sel sasaran berubah

menjadi sel kanker dengan sifat pertumbuhan yang otonom.

D. Jenis kanker pada bronkus

Jenis tumor paru :

1. Pembagian praktis untuk tujuan pengobatan

a. SCLC (small cell lung cancer)

b. NSCLC (non small cell lung cancer/karsinoma skuamosa, adenokarsinoma,

karsinoma sel besar)

2. Klasifikasi histologis kanker paru WHO 1982

- Benigna

- Displasia/Carcinoma in situ

- Maligna

A. Squamous cell Ca :

1. Epidermoid cell

2. Spindle cell

B. Small cell Ca :

1. Oat cell

2. Intermediate cell

3. Combined oat cell

C. Adeno Ca :

14

1. Acinar

2. Papillary

3. Broncho alveolar

4. Mucus scretory

D. Giant cell Ca :

1. Giant cell

2. Clear cell

3. Solid-Ca tanpa musin

E. Carcinoids

F. Mesotelioma :

1. Epitelial

2. Fibrous (spindle cell)

3. Biphasic

3. Klasifikasi lengkap tumor paru (jinak dan ganas)

A. Tumor jinak

- Hamartoma

- Chondroma bronchus

- Cystadenoma bronchus

- Fibroma

- Leiomyoma

- Lipoma

- Papilloma

- Neurofibroma

- Pulmonary angioma dengan arteriovenous fistula

- Histiocytoma (plasma cell granuloma, sclerosing haemangioma)

15

- Endometriosis

- Lymphocysts

- Lymphangioleiomyomatosis

- Pulmonary chemodectoma

B. Tumor jinak yang dapat menjadi ganas

- Bronchial adenoma

- Haemangiopericytoma

- Pulmonary blastoma

- Myoblastoma

C. Tumor ganas

- Karsinoma bronkogenik

- Alveolar cell carcinoma

- Metanoma

- Leiomyosarcoma

Karsinoma bronkhogenik (WHO 1982) :

I. Karsinoma epidermoid

II. Karsinoma sel kecil (termasuk sel oat)

III. Adenokarsinoma (termasuk karsinoma sel alveolar)

IV. Karsinoma sel besar

V. Gabungan adenokarsinoma dan epidermoid

E. Kanker bronkogenik

Kanker adalah sel yang telah kehilangan pengendalian dan mekanisme normalnya, se-

hingga mengalami pertumbuhan yang tidak teratur. Kanker bisa terjdi dari berbagai jaringan

dalam berbagai organ. Sejalan dengan pertumbuhan dan perkembangbiakannya, sel sel

kanker membentuk suatu massa dari jaringan ganas yang menyusup ke jaringan di dekatnya

dan bisa menyebar (metastasis) ke seluruh tubuh. Sel-sel kanker dibentuk dari sel-sel normal

16

dalam suatu proses rumit yang disebut transformasi, yang terdiri dari tahap inisiasi dan pro-

mosi.

Pada tahap inisiasi terjadi suatu perubahan dalam bahan genetik sel yang memancing

sel menjadi ganas. Perubahan dalam bahan genetik sel ini disebabkan oleh suatu agen yang

disebut karsinogen, yang bisa berupa bahan kimia, virus, radiasi (penyinaran) atau sinar

matahari. Tetapi tidak semua sel memiliki kepekaan yang sama terhadap suatu karsinogen.

Kelainan genetik dalam sel atau bahan lainnya yang disebut promotor, menyebabkan sel lebih

rentan terhadap suatu karsinogen. bahkan gangguan fisik menahunpun bisa membuat sel

menjadi lebih peka untuk mengalami suatu keganasan.

Pada tahap promosi, suatu sel yang telah mengalami inisiasi akan berubah menjadi

ganas. Sel yang belum melewati tahap inisiasi tidak akan terpengaruh oleh promosi. Karena

itu diperlukan beberapa faktor untuk terjadinya keganasan (gabungan dari sel yang peka dan

suatu karsinogen).

Dalam suatu proses dimana sebuah sel normal menjadi sebuah sel ganas, pada

akhirnya DNA dari sel tersebut akan mengalami perubahan. Perubahan dalam bahan genetik

sel sering sulit ditemukan, tetapi terjadinya kanker kadang dapat diketahui dari adanya suatu

perubahan dalam ukuran atau bentuk dari satu kromosom tertentu.

Selanjutnya perubahan yang ringan dalam DNA mempermudah terbentuknya ade-

noma (tumor jinak). Gen lainnya (onkogen ras) menyebabkan adenoma tumbuh lebih aktif.

Hilangnya gen penekan pada kromosom 18 selanjutnya akan merangsang adenoma dan pada

akhirnya hilangnya gen pada kromosom 17 akan merubah adenoma yang jinak menjadi

kanker. Perubahan tambahan lainnya bisa menyebabkan kanker menyebar luas ke seluruh

tubuh (metastase).

Pada saat sebuah sel menjadi ganas, sistem kekebalan sering dapat merusaknya se-

belum sel ganas tersebut berlipatganda dan menjadi suatu kanker. Kanker cenderung terjadi

jika sistem kekebalan tidak berfungsi secara normal, seperti yang terjadi pada

penderita .Aids, orang-orang yang menggunakan obat penekan kekebalan dan pada penyakit

autoimun tertentu. Tetapi sistem kekebalan tidak selalu efektif, kanker dapat menembus per-

lindungan ini meskipun sistem kekebalan berfungsi secara normal.

17

Kanker Paru (Karsinoma Bronkogenik) adalah tumor malignan yang timbul dari

Bronkus. Tumor seperti ini adalah epidermoid, biasanya terletak dalam bronki yang besar.

Atau mungkin adenokarsinoma, yang timbul jauh di luar paru.

Lebih dari 90% kanker paru-paru berawal dari bronki (saluran udara besar yang ma-

suk ke paru-paru), kanker ini disebut karsinoma bronkogenik, yang terdiri dari: Karsinoma

sel skuamosa, Karsinoma sel kecil atau karsinoma sel gandum, Karsinoma sel besar Ade-

nokarsinoma.

Karsinoma sel alveolar berasal dari kantong udara (alveoli) di paru-paru. Kanker ini

bisa merupakan pertumbuhan tunggal, tetapi seringkali menyerang lebih dari satu daerah di

paru-paru.

Tumor paru-paru yang lebih jarang terjadi adalah: Adenoma (bisa ganas atau jinak)

Hamartoma kondromatous (jinak) Sarkoma (ganas) Limfoma merupakan kanker dari sistem

getah bening, yang bisa berasal dari paru-paru atau merupakan penyebaran dari organ lain.

Banyak kanker yang berasal dari tempat lain menyebar ke paru-paru. Biasanya kanker ini be-

rasal dari payudara, usus besar, prostat, ginjal, tiroid, lambung, leher rahim, rektum, buah za-

kar, tulang dan kulit.

F. Penatalaksanaan

a. Penatalaksanaan medis

• Pembedahan

Reseksi bedah adalah metoda yang lebih dipilih untuk pasien dengan tumor setempat

tanpa adanya penyebaran metastatik dan mereka yang fungsi parunya masih baik.

Tiga tipe reseksi paru yang mungkin dilakukan : lobektomi ( satu lobus paru di-

angkat), lobektomi sleeve (lobus yang mengalami kanker diangkat dan segmen

bronkus besar direseksi) dan Pneumonektomi (pengangkatan seluruh paru).

Sebelum, pembedahan, status jantung paru pasien harus ditentukan untuk penatalak-

sanaan praoperasi dan pascaoperasi pasien yang menjalani bedah dada.

• Terapi Radiasi

18

Terapi radiasi ini sangat bermanfaat dalam pengendalian neoplasma yang tidak dapat

direseksi tetapi yang responsip terhadap radiasi. Radiasi juga dapat digunakan untuk

mengurangi ukuran tumor atau untuk membuat tumor yang tidak dapat dioperasi men-

jadi dapat dioperasi. Radiasi juga digunakan sebagai pengobatan paliatif untuk

menghilangkan tekanan tumor pada struktur vital. Radiasi dapat membantu menghi-

langkan batuk, nyeri dada, dispnea, homoptisis, nyeri tulang dan hepar.Komplikasi ra-

diasi termasuk esofagitis, pneunonitis dan radiasi fibrosis paru, yang dapat merusak

kapasitas ventilasi dan difusi secara signifikan mengurangi ketersediaan paru. Radiasi

juga dapat mempengaruhi jantung. Status nutrisi dan tampilan psikologis pasien di-

pantau selama pengobatan, sejalan dengan tanda-tanda anemia dan infeksi.

• Kemoterapi

Kemoterapi digunakan untuk mengganggu pola pertumbuhan tumor, untuk menangani

pasien dengan umor paru sel kecil atau dengan metastasis luas dan untuk melengkapi

bedah atau terapi radiasi. Kemoterapi memeberikan peredaan, terutama nyeri, tetapi

kemoterapi tidak memberikan penyembuhan dan jarang dapat memperpanjang hidup.

Kemoterapi bermanfaat dalam mengurangi gejala-gejala tekanan dari kanker paru dan

dalam mengobati metastasis otak, medulla spinalis dan pericardium.

b. Pemilihan Obat

Kebanyakan obat sitostatik mempunyai aktivitas cukup baik pada NSCLC dengan

tingkat respon antara 15-30%, walaupun demikian penggunaan obat tunggal tidak

mencapai remisi komplit. kombinasi beberapa sitostatik telah banyak diteliti untuk

meningkatkan tingkat respon yang akan berdampak pada harapan hidup.

Obat-obat baru saat ini telah banyak dihasilkan dan dicobakan sebagai obat tunggal

seperti paclitaxel, Docetaxel, Vinorelbine, Gemcitabine dan Irenotecan dengan hasil

yang cukup menjanjikan.

BAB III

19

Rokok Pekerjaan/polusi Fibrosis paru

Tumor paru

Ulserasi Bronchus Metaplasia sel skuamosa pada bronkus

Inflamasi pada bronkus Obstruksi bronchus

Batuk disertai darah Hemoptasis

Iritasi lapisan mukosa dan vaskular bronkus

Jalan nafas infektif

Emfisema

Gangguan pertukaran gasDemam

Anorexia

Gangguan pemenuhan nutrisi

Hipoksemia

Lemah

Intoleransi aktivitas

Sesak Nafas disertai Wheezing

Nyeri

Kolaps

Atelektasis

PEMBAHASAN

BAB IV

20

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Karsinoma brongkogenik adalah tumor malignant yang timbul dari

epithelium bronchial Kanker ini merupakan kanker yang sering terjadi

terbukti adanya peningkatan kasus yang progresif.

 Seperti kanker kebanyakan etiogi dari karsinoma bronkogenik pun

belum diketahui pasti namun diperkirakan inhalasi jangka panjang bahan-

bahan karsinogen seperti rokok, asbestos, uranium, nikel dan lain-lain

merupakn faktor utama. Selain bahan-bahan karsinogen pengaruh

penyakit lain pun dapat mempengaruhi adanya karsinoma bronkogenik,

sepeti penyakit TBC yang melalui hiperplasia metaplasi. Pengaruh genetik

dan imunologis pun berpengaruh.di buktikan dengan adanya penelitian

yang menunjukan bahwa kecenderungan faktor yang terlibat berkaitan

dengan enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH). Kasus karsinoma

bronkogenik banyak di temukan pada orang yang aktifitas AHH sedang

dan tinggi.

Karakteristik kanker paru secara umum ada 4 yaitu  karsinoma sel

epidermoid, karsinoma sel kecil, karsinoma kelenjar, karsinoma sel besar,

karsinoma kelenjar skuamus dan tumor karsinoid. Pengobatan dapat

dilakuakan dengan pembedahan, radioterapi, kemoterapi, imunoterapi,

hormanterapi, dan terapi gen.

4.2 Saran

Kami menyadari bahwa dalam makalah kelompok ini masih terdapat

banyak kekurangan yang perlu diperbaiki untuk meningkatkan fungsinya

sebagai bagian dari proses integral pelaksanaan kurikulum berbasis

kompetensi (KBK) di PPD UNISMA dalam system pembelajaran berbasis

masalah atau Problem Bases Learning (PBL). Untuk itu kritik dan saran

sangat kami harapkan sebagai penyempurnaan laporan makalah ini.

21

DAFTAR PUSTAKA

1. PAPDI. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 5. Jakarta: Departemen IPD FK

UI

2. Guyton & Hall,et al, Fisiologi Kedokteran, edisi 2, 2008, Jakarta, EGC

3. Putz, R. & R. Pabst. 2007. Atlas Anatomi Manusia Sobotta Edisi 22. Jakarta. EGC

4. Price, Sylvia A, Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses

Proses Penyakit: Gangguan Cairan dan Elektrolit. Jakarta: EGC.

22