A.1. Definisi StrokeStroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul secara mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah di otak. Menurut WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan otak fokal atau global dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vascular (Ruri, 2010).

Stroke atau cedera cerebrovaskular (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak. Yang biasanya diakibatkan oleh trombosis, embolisme, iskemia dan hemoragi (Smeltzer, 2002).

Menurut Arif Muttaqin, stroke merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai dan harus ditangani secara tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak yang bisa terjadi pada siapa saja (Muttaqin, 2008).

A.2.Epidemiologi StrokeInsiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa, diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10.000 penduduk per tahun (Hacke dkk, 2003). Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700.000 insiden stroke per tahun, yang menyebabkan lebih dari 160.000 kematian per tahun, dengan 4.8 juta penderita stroke yang bertahan hidup. (Goldstein dkk, 2006). Rasio insiden pria dan wanita adalah 1.25 pada kelompok usia 55-64 tahun, 1.50 pada kelompok usia 65-74 tahun, 1.07 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 0.76 pada kelompok usia diatas 85 tahun (Lloyd dkk, 2009).Tingginya angka kejadian stroke bukan hanya di negaara maju saja, tapi juga menyerang negara berkembang seperti Indonesia karena perubahan tingkah laku dan pola hidup masyarakat (Gemari online, 2009). Pola hidup masyarakat yang meliputi pola makan, aktifitas fisik atau olahraga, merokok, konsumsi alkohol dan setres merupakan salah satu faktor resiko ya ng diduga berperan dalam menimbulkan penyakit pemicu serangan stroke. Kombinasi perubahan fisik, lingkungan, kebiasaan, gaya hidup dan jenis penyakit yang berkembang tiba-tiba, menebabkan resiko masyarakat terkena serangan stroke di Indonesia secara kumulatif bisa meningkat menjadi 10 ampai 15 kali atau yang pasti jauh lebih besar dibandingkan masa-masa sebelumnya (Yastroki, 2007).

Berdasarkan laporan WHO, kasus stroke yang terjadi di Indonesia tahun 2002 telah menyebabkan kematian lebih dari 123.000 orang. Dan karena belu adanya strategi penanganan yang baku, jumlah kematian akibat stroke ini diperkirakan akan meningkat setiap tahunnya (Lamsudin dalam Suyono, 2005).

A.3. Ptofisiologi Stroke

Faktor pencetus hipertensi dan Faktor resiko

Penimbunan lemak/kolesterol dalam darah meningkat

Lemak yang sudah nekrosis dan berdegenerasi

Menjadi kapur/mengandung kolesterol dgn infiltrasi limfosit (trombus)Penyempitan pembuluh darah (oklusi vaskuler)

Aliran darah lambatPembuluh darah menjadi kakuArteriosclerosis

TurbulensiPembuluh darah menjadi pecahMengikuti aliran darahTrombus serebral

Eritrosit bergumpal

Kompresi jaringan otakStroke hemoragikEmboliStroke non hemoragik

Endotil rusak

Cairan plasma hilangProses metabolisme otak tergangguHerniasi

MK: gangguan perfusi jaringan serebralEdema serebralPenurunan suplai darah & O2 ke otak

MK: gangguan rasa nyaman: nyeriPeningkatan TIK

Arteri cerebri mediaArteri carotis internaArteri vertebro basilaris

Disfungsi N.II (Optikus)

Disfungsi N.XI (Assesoris)Disfungsi N.XI (Assesoris)

Penurunan aliran darah ke retinaPenurunan fungsi motorik, anggota gerak muskuloskeletalPenurunan fungsi motorik, anggota gerak muskuloskeletal

Kegagalan menggerakkan anggota tubuhKemampuan retina untuk menangkap obyek/bayangan menurunKelemahan pada satu/keempat anggota gerak

MK: Defisit perawatan diriMK: kerusakan mobilitas fisik

Kebutaan

MK: Resiko kerusakan menelan

Penurunan fungsi N.X (vagus), N.IX (glossofaringeus)Kerusakan neurologis, defisit N.I (olfaktorius), N.II (optikus), N.IV (troklearis), N.XII (hipoglosus)Kerusakan neurocerebrospinal N.VII (facialis), N.IX (glossofaringeus), N.XII (hipoglosus)

Proses menelan tidak efektif

Kontrol otot fasial/oral menjadi melemah

Perubahan ketajaman sensori, menghidu, pengelihatan, dan pengecap

Kehilangan fungsi tonus otot fasial/oralRefluks

Disfagia

Ketidakmampuan menghidu, melihat, mengecap

Ketidakmampuan berbicara, menyebut kata-kataAnoreksia

MK :Kerusakan komunikasi verbalMK: gangguan kebutuhan nutrisi < kebutuhanMK: gangguan perubahan persepsi sensori

A.4. Faktor Resiko StrokeFaktor Resiko dibedakan menjadi 2, yaitu:1. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasia. Umur.b. Jenis Kelamin.c. Ras dan Suku Bangsa.d. Faktor Keturunan.e. BBLR (Berat Badan Lahir Rendah). Dalam teori Barker disebutkan seseorang yang lahir dengan keadaan BBLR beresiko tinggi mengalami berbagai penyakit, karena saat lahir organ tubuh ada yang mengalami gangguan, seperti syaaraf reflek menghisap dan menelan buruk seta meningkatnya infeksi pada saat pemeriksaan diagnostik.

2. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi:a. Perilaku1. Merokok (aktif dan pasif)2. Diet tidak sehat (junk food, fast food, lemak, garam berlebihan, asam urat, kolesterol, kurang mengkonsumsi buah).3. Alkoholik4. Kurang olahraga5. Mendengkur6. Kontrasepsi oral7. Narkoba khususnya kokain (Muttaqin, 2008)8. Obesitasb. Fisiologis1. Hipertensi atau penyakit tekanan darah tinggi2. Hipotensi atau penyakit darah rendah3. Kolesterol darah tinggi4. Gangguan jantung dan aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah)5. Riwayat penyakit diabetes6. Riwayat stroke dalam keluarga7. Migrain

A.5. Manifestasi klinis strokeTanda dan gejala dari stroke secara umum dapat berupa defisit lapang pandang seperti kehilangan setengah lapang penglihatan, Kehilangan penglihatan perifer, dan diplopia. Defisit motorik (sepert i Hemiparesis, Hemiplegia, Ataksia, Disartria dan Disfagia). Defisit sensori (sepert i Parestesia). Defisit Verbal (seperti Afasia eksprensif: tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami, Afasia reseptif: tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, Afasia global: kombinasi afasia eksprensif dan reseptif). Defisit kognitif (seperti Kehilangan memori jangka pendek dan panjang, Penurunan lapang perhatian, Perubahan penilaian, Kerusakan untuk berkosentrasi). Defisit emosional (seperti Kehilangan kontrol diri, Labilitas emosional, Penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stres, Depresi, Menarik diri, Perasaan isolasi) (Smeltzer. 2002).

Adapun gejala klinis stroke menurut Batticaca (2008), dibedakan menurut jenis stroke, antara lain:1. Gejala klinis pada stroke hemoragi:a. Defisit neurologis mendadak, didahului gejala prodromal yang terjadi pada saat istirahat atau bangun pagi.b. Kadang tidak terjadi penurunan kesadaran.c. Terjadi terutama pada usia >50 tahun.d. Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya.2. Gejala klinis pada stroke nonhemoragi:a. Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparase) yang timbul mendadak.b. Gangguan sensibilitas pada satu anggota badan (gangguan hemisensorik).c. Perubahan mendadak pada status mental.d. Tidak lancar berbicara atau tidak dapat berbicara.e. Bicara cadel.f. Tungkai atau anggota badan tidak tepat sasaran.g. Mual dan muntah.h. Nyeri kepala.

A.6. Pemeriksaan diagnostikMenurut (Doengoes dkk, 1999) pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan pada penakit stroke adalah:1. Angiografi serebral: membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti pendarahan, obtruksi arteri atau adanya titik oklusi/ruptur.2. CT scan: memperhatkan adanya edema, hematoma, iskemia, dan adanya infark.3. Fungsi lumbal: menunjukkan adanya tekanan normal dan biasanya ada thrombosis, emboli serebral, dan TIA (Transient Ischaemia Attack) atau serangan iskemia otak sepintas. Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukkan adanya hemoragik subarakhnoid atau pendarahan intra kranial. Kadar protein total meningkat pada kasus thrombosis sehubungan dengan adanya proses inflamasi.4. MRI (Magnetik Resonance Imaging): menunjukn daerah yang mengalami infark, hemoragik, dan malforasi arteriovena.5. Ultrasonografi Doppler: mengidentifikasi penyakit arteriovena.6. EEG (Eletroencephalography): mengidentifikasi penyakit didasarkan pada gelombang otak dan mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.7. Sinar X: menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah yang berlawanan dari massa yang meluas, klarifikasi karotis interna terdapat pada thrombosis serebral.8. Foto thorax: memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pads penderita stroke.9. Pemeriksaan kimia darah: pada stroke akut dapat terjadi hiperglilkemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali.10. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.

A.7. Penatalaksanaan medis Penatalaksanaan medis menurut (Smeltzer & Bare, 2002) meliputi:1. Diuretik: untuk menurunkan edema serebral yang mencapai tingkat maksimum 3 sampai 5 hari setelah infark serebral.2. Antikoagulan: untuk mencegah terjadinya thrombosis atau embolisasi dari tempat lain dalam sistem kardiovaskuler.3. Antitrombosit: karena trombosit memainkan peran sangat penting dalam pembentukan thrombus dan embolisasi.4. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi thrombosio yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.

Penatalaksanaan stroke berdasarkan jenisnyaa. Stroke iskemik1. Membatasi atau memulihkan iskemia akut yang sedang berlangsung (3-6 jam pertama) menggunakan trombolisis dengan RT-PA (Recombinant Tissue-Plasminogen Activator). Hanya boleh diberikan dengan waktu onset 4), hanya dilakukan pasien dengan pendarahan serebelum, hidrosefalus akut, dan pendarahan lobar di atas 60cc dengan tanda-tanda ancaman herniasi.3. Pendarahan subaraknoid dapat dicegah dengan pemberian Nimopidin untuk mencegah vasospasme pada pendarahan subaraknoid primer akut. Dan tindakan operasi dapat dilakukan pada pendarahan subaraknoid stadium I dan II akibat pecahnya aneurisma sekular Berry (clipping)dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif. Penatalaksanaan stroke di UGDJendela terapi dari syok hanya 3-6 jam, yang harus dilakukan:a. Stabilisasi pasien dengan tindakan ABCb. Pertimbangkan intubasi bila kesadaran stupor atau koma atau gagal nafasc. Pasang jalur infus intravenad. Berikan oksigen 2-4 liter/menite. Jangan berikan makanan atau minuman lewat mulutf. Buat rekaman EKG dan foto rongseng. Ambil sampel pemeriksaan darahh. CT-Scan