LAPORAN PENDAHULUANINFARK MIOKARD AKUT

PengertianInfark Miokard Akut ( AMI ) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu ( S. Harun, Ilmu Penyakit Dalam edisi ketiga FK UI, hal 1098 ).

EtiologiUmumnya AMI didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut, hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil; juga sering mengikuti ruptur plaque pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%). Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam 3 – 4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses remodelling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non-infark mengalami dilatasi. Secara morfologis AMI dapat transmural atau sub-endokardial. AMI transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada AMI sub-endokardial, nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluens seperti AMI transmural. AMI sub-endokardial dapat regional (terjadi pada distribusi satu arteri koroner) atau difus (terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner). Patogenesis dan perjalanan klinis dari kedua AMI ini berbeda

AMI subendokardialDaerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap iskemia dan infark. AMI subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial yang relatif menurun dalam waktu yang lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis dapat relatif ringan, kecenderungan iskemik dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari rumah sakit.

AMI transmuralPada lebih dari 90 % pasien AMI transmural berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang umunya terjadi di tempat aterosklerotik dan emboli koroner. AMI dapat terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.

PatofisiologiArteri koroner kiri memperdarahi sebagian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian posterior septum, dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri ( cabang sirkumfleks ). Nodus AV 90 % diperdarahi oleh arteri kanan dan 10 % dari sisi kiri ( cabang sirkumfleks ). Kedua nodus SA dan AV juga mendapat darah dari arteri Kugel. Jadi jelaslah obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior, dan obstruksi arteri koroner kanan menyebabkan infark. Tetapi bila obstruksi telah terjadi dibanyak tempat dan kolateral – kolateral telah terbentuk, lokasi infark mungkin tidak dapat dicerminkan oleh pembuluh asal mana yang terkena. AMI sulit dikenali pada 24 – 48

jam pertama, setelah ini serat – serat miokard membengkak dan nuklei menghilang. Di tepi infark dapat terlihat perdarahan dan bendungan. Dalam beberapa hari pertama daerah infark akut sangat lemah. Secara histologis penyembuhan tercapai sekurang – kurangnya setelah 4 minggu, namun pada umumnya setelah 6 minggu.Proses terbentuknya plaque ( aterosklerosis ) banyak dipengaruhi oleh berbagai faktor, terutama kebiasaan hidup yang jelek, antara lain :Merokok, makan berlebihan ( obesitas ), latihan fisik yang kurang, pengaruh psikososial, pada diit rendah serat, asupan natrium, alcohol.Dari hal – hal tersebut di atas akan menimbulkan penumpukan lemak yang berlebihan, sehingga akan terbentuk kolesterol. Bila aktivitas manusia rendah, kolesterol ini akan menumpuk di dalam lumen arteri koronaria dan terbentuklah plaque ( aterosklerosis ). Plaque ini semakin lama semakin menebal dan bisa sampai menutupi pembuluh darah koroner, sehingga jantung tidak mendapatkan suplai O2 dan nutrisi, yang aKriteria hasilirnya akan terjadi infark miokard akut, gejala yang paling sering muncul adalah adanya nyeri dada yang Kriteria hasilas.

Tanda dan GejalaKeluhan : rasa tidak enak, sakit, rasa tertindih beban berat, atau rasa tercekikLokasi bagian tengah dada, belakang tulang dada, kerap menjalar ke bahu, punggung, bawah dagu dan ke tanganJangka waktu beberapa menit, biasanya lebih dari 5 menit dan keluhan hilang timbul dan semakin berat/ progresifTanda – tanda lain serangan jantung : berkeringat dingin, lemas, sesak nafas, dan pingsanPenderita AMI tidak selalu mengalami keluhan spesifik seperti di atas. Pada orang yang mempunyai beberapa faktor resiko koroner, keluhan sukar menelan harus dicurigai mengalami AMI. Sakit dada ( chest pain ) sering berhubungan dengan AMI, tetapi dari penelitian populasi usia lanjut, menunjukkan kira – kira 2/3 dari kejadian AMI tidak didahului oleh sakit dada.Perubahan EKG pada AMIDaerah Iskemia : inversi gelombang T, karena perubahan repolarisasiDaerah Luka : elevasi segmen ST, karena iskemia beratDaerah infark : gelombang Q abnormal/ patologis karena tidak ada depolarisasi pada jaringan mati/ nekrosisLaboratoriumPeningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik AMI. Pada AMI enzim – enzim intrasel ini dikeluarkan ke dalam aliran darah. Kadar total enzim – enzim ini mencerminkan luas AMI. Pemeriksaan yang berulang diperlukan apalagi bila diagnosis AMI diragukan atau untuk mendeteksi perluasan AMI. Enzim – enzim terpenting ialah kreatin fosfokinase atau aspartat amino transferase ( SGOT ), laktat dehidrogenase ( alfa-HBDH ), dan isoenzim CPK – MB ( CK-MB ). Berbeda dengan SGOT dan LDH, nilai CPK tidak dipengaruhi oleh adanya bendungan hati, sehingga lebih diagnostik untuk AMI.

PenatalaksanaanPrinsip Umum Penatalaksanaan AMI1.Diagnosaa.Berdasarkan riwayat penyakit dan keluhan/ tanda – tandab.EKG awal tidak menentukan, hanya 24 – 60 % dari AMI ditemukan dengan EKG awal yang menunjukkan luka akut ( Acute injury )2.Terapi Oksigena.Hipoksia menimbulkan metabolisme anaerob dan metabolik asidosis, yang akan

menurunkan efektifitas obat – obatan dan terapi elektrik ( DC shock )b.Pemberian oksigen menurunkan perluasan daerah iskemikc.Penolong harus siap dengan bantuan pernafasan bila diperlukan3.Monitor EKGa.Harus segera dilaksanakanb.Kejadian VF sangat tinggi pada beberapa jam pertama AMI. Penyebab utama kematian beberapa jam pertama AMI adalah aritmia jantung 3. Elevasi segmen ST > atau = 0,1 mV pada 2 atau lebih hantaran dari area yang terserang ( anterior, lateral, inferior ), merupakan indikasi adanya serangan miokard karena iskemia akut.4.Akses Intravenaa.Larutan fisiologis atau RL dengan jarum infus besarb.Bila pada kejadian henti jantung, nafas tak ada, saluran infus terpasang, maka vena cubiti anterior dan vena jugularis eksterna merupakan pilihan pertama untuk dipasang aliran infus5.Penghilang rasa sakita.KeuntunganMenurunkan kegelisahan dan rasa sakit, dapat menurunkan tekanan darah dan frekuensi denyut nadi, menurunkan kebutuhan O2, menurunkan resiko terjadinya aritmia.b.TerapiPreparat nitrat : tablet di bawah lidah atau sprayNitrogliserin IV untuk sakit dada iskemik berat dan tekanan darah > 100 mmHgMorphin 9 jika nitrat tidak berhasil atau pada sakit dada berat dengan dosis kecil IV ( 1-3 mg ), diulang setiap 5 menit nitrasi sampai sakit dada hilangc.KomplikasiHipotensiAritmia karena perfusi kurang pada miokard atau reperfusi. Penghilang rasa sakit merupakan prioritas obat – obat yang diberikan6.Trombolitika.Penyumbatan koroner sangat sering disebabkan trombosisb.Perlu diberikan segera oleh dokter yang mampu ALCS7.Limitasi InfarkDiltazen ( antagonis calsium ), Nitrogliserin IV, Beta blockers, Aspirin.

Komplikasi AMIAritmia ; ekstra sistol, bradikardia, AV block, takikardia, dan fibrilasi ventrikelGagal jantung dan edema paruShockRuptur miokardHenti Jantung Nafas ( Cardio Pulmonary Arrest )

RENCANA KEPERAWATANPADA PASIEN DENGAN AMI (AKUT MIOKARD INFARK)

Diagnosa Keperawatan INyeri akut b.d. iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koronerDitandai dengan :DO : wajah meringisPerubahan nadi, tekanan darahGelisah, perubahan tingkat kesadaranDS : pasien mengeluh nyeri pada dada dengan/ tanpa penyebaranTujuan :

Nyeri dada hilang/ terkontrol setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jamKriteria hasil :Mendemonstrasikan teKriteria hasilnik relaksasiMenunjukkan menurunnya tegangan, rileks, mudah bergerakTTV stabilIntervensi :MandiriPantau/ catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk non verbal, dan respon hemodinamikAmbil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien, termasuk lokasi, intensitas, lamanya, kualitas, dan penyebaranKaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina, atau nyeri infark miokardAnjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segeraAjarkan pasien teKriteria hasilnik manajemen nyeri, relaksasi dan distraksiBerikan lingkungan yang tenang, aktifitas perlahan dan tindakan nyamanKolaborasiBerikan O2 tambahan dengan nasal kanule/ maskerBerikan obat sesuai indikasi, misal :Antiangina : NitrogliserinBeta blockers : Atenolol, propanololAnalgesik : Morphin, Meperidin

Diagnosa Keperawatan IIIntoleransi aktivitas b.d. ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhanDO : Gangguan frekuensi jantung dan tekanan darah dalam aktivitasTerjadinya disritmiaPerubahan warna kulit/ kelembabanKelemahan umumDS : Mengeluh nyeri dada saat kerjaMengeluh tidak bertenaga

Tujuan :Toleransi aktivitas pasien meningkat setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jamKriteria hasil :Frekuensi jantung dan TD dalam batas normalKulit hangat, merah muda dan keringMelaporkan tidak ada angina/ terkontrol dalam rentang waktu selama pemberian obatIntervensi :MandiriCatat/ dokumentasi frekuensi jantung, irama, dan perubahan tekanan darah sebelum, selama dan sesudah aktifitas sesuai indikasiTingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri/ respon hemodinamikBatasi pengunjung atau kunjungan pasienAnjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen yang berlebihanJelaskan pola peningkatan bertahap dari azktivitasKolaborasiRujuk ke program rehabilitasi jantungDiagnosa Keperawatan IIIAnsietas b.d. ancaman atau perubahan kesehatan dan status sosioekonomi

DO : Perilaku takutKetakutan, peningkatan tegangan, gelisah, wajah tegangRagu – raguPerilaku menentang/ menghindarDS : Perasaan tidak adekuatFocus pada diri sendiri, mengekspresikan masalah tentang kejadian saat ini.Tujuan :Pasien dapat mengenali perasaannya, kondisinya setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jamKriteria hasil :Pasien mampu mengidentifikasi penyebab, faktor yang mempengaruhiMenyatakan penurunan ansietasMendemonstrasikan ketrampilan pemecahan masalah positifIntervensi :MandiriIdentifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman/ situasi, dorong mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah, kehilangan, takut, dllCatat adanya kegelisahan, menolak, dan menyangkalMempertahankan gaya percaya ( tanpa keyakinan yang salah )Kaji tanda verbal/ non verbal kecemasan dan tinggal dengan pasien. Lakukanlah tindakan bila pasien menunjukkan perilaku merusakTerima tetapi jangan diberi penguatan terhadap penggunaan penolakan. Hindari konfrontasiOrientasikan pasien/ orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkanJawab semua pertanyaan secara nyata. Berikan informasi konsisten, ulangi sesuai indikasiKolaborasiBerikan anti cemas/ hipnotik sesuai indikasi, misal : diazepam, chlorpromazin, dll.

Diagnosa Keperawatan IVCurah jantung menurun b.d. penurunan kontraktilitas miokardDO : tekanan darah rendah, nadi cepat, gelisah, sianosis, dispnea, disritmia.DS : pasien mengatakan kalau tubuhnya merasa lelah dan lemas.Tujuan :Curah jantung adekuat setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jamKriteria hasil :TD dalam batas normal, haluaran urine adekuatTTV dalam batas normalTidak terdapat disritmiafIntervensi :MandiriRaba nadi, catat frekuensi, keteraturan, amplitudo 9 penuh/ kuat ) dan simetrisAuskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, iramaPantau TTV dan kaji keadekuatan curah jantung/ perfusi jaringan. Laporkan variasi penting pada TD/ frekuensi nadi, pernafasanperubahan warna kulit/ suhu, tingkat kesadaran/ sensasi, dan haluaran urine selama episode disritmiaTentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi, bradikardi, disritmia atrial, disritmia ventrikel, block jantungBerikan lingkungan kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akutSelidiki laporan nyeri dada, cata lokasi, lamanya, intensitas dan faktor penghilang/ pemberatSiapkan/ lakukan RJP sesuai indikasiKolaborasi

Pantau pemeriksaan laboratoriumBerikan tambahan O2 sesuai indikasiBerikan obat sesuai indikasiMisal : Kalium, untuk memperbaiki hipokalemiAntidisritmia, disdisopiramide, prokainamide, quinidin, xylcain, mexiletin, dll.Masukkan/ pertahankan masukkan ivSiapkan untuk/ bantu penanaman otomatik kardioverter atau defibrilater bila diindikasikan

Diagnosa Keperawatan VKurang pengetahuan tentang penyebab/ kondisi pengobatan b.d. kurang informasi/ salah pengertian kondisi medis/ kebutuhan terapiDitandai dengan :DO : Pasien bertanya tentang kondisinya.DS : -Tujuan :Pasien memahami tentang kondisi, program pengobatan setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jamKriteria hasil :Melakukan dengan benar prosedur yang diperlukan dan kemungkinan efek samping merugikan dari obatMelakukan dengan benar prosedur yang perlu dan menjelaskan alasan tindakanIntervensi :MandiriKaji ulang fungsi jantung normal/ kondisi elektrikalJelaskan/ tekankan masalah disritmia Kriteria hasilusus tindakan terapeutik pada pasien/ orang terdekatAnjurkan/ catat pendidikan tentang obat, termasuk mengapa obat diperlukanDorong pengembangan latihan rutin/ menghindari latihan berlebihanMemberi informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien/ orang terdekat untuk dibawa pulangAnjurkan pasien melakukan pengukuran nadi denagn tepat

DAFTAR PUSTAKAA. Price, Sylvia and M. Wilson, Lorraine. (1992). Pathophysiology Fourth Edition. Mosby Year Book. Michigan.Doenges, Marylinn E. et al. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3, Alih bahasa I Made Kariasa. Jakarta. EGC.Long. B. C. (1996). Perawatan Medikal Bedah ( Suatu Pendekatan Proses Keperawatan ). Yayasan IAPK Universitas Padjadjaran. Bandung.Soeparman. Et al. (1990). Buku Ajar Penyakit Dalam, Edisi Ketiga. Jakarta. Balai Penerbit FKUI.

SukaBe the first to like this.