LAPORAN PENDAHULUAN

LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS

1. Pengertian Diabetes mellitus Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah (Mansjoer dkk,1999). Sedangkan menurut Francis dan John (2000), Diabetes Mellitus klinis adalah suatu sindroma gangguan metabolisme dengan hiperglikemia yang tidak semestinya sebagai akibat suatu defisiensi sekresi insulin atau berkurangnya efektifitas biologis dari insulin atau keduanya. Fisiologi Normal Pankreas :Insulin disekreksikan oleh sel-sel beta yang marupakan salah satu dari empat tipe sel dalam pulau-pulau langerhans pankreas. Insulin merupakan hormon anabolik atau hormon untuk menyimpan kalori (storage hormone). Apabila seseorang makan makanan, sekresi insulin akan meningkatkan dan menggerakkan glukosa ke dalam sel-sel otot, hati serta lemak. Dalam sel-sel tersebut, insulin menimbulkan efek berikut ini :

1. Menstimulasi penyimpanan glukosa dalam hati dan otot (dalam bentuk glikogen)

2. Meningkatkan penyimpanan lemak dari makanan dalam jaringan adiposa

3. Mempercepat pegangkutan asam-asam amino (yang berasal dari protein makanan) ke dalam sel

Insulin juga menghambat pemecahan glukosa, protein dan lemak yang disimpan. Selama masa puasa (antara jam-jam makan dan pada saat tidur malam), pankreas akan melepaskan secara terus-menerus sejumlah kecil insulin berdama dengan hormon pankreas lain yang disebut glukagon (hormon ini disekresikan oleh sel-sel alfa pulau langerhans). Insulin dan glukagon secara bersama-sama mempertahankan kadar glukosa yang konstan dalam darah dengan menstimulasi pelepasan glukosa dari hati.

Pada mulanya hati menghasilkan glukpsa melalui pemecahan glikogen (glikogenolisis). Setelah 8 hingga 12 jam tanpa makanan, hati membentuk glukosa dari pemecahan zat-zat selain karbohidrat yang mencakup asam-asam amino (glukoseogenesis). 2. Klasifikasi

Klasifikasi Diabetes Mellitus dari National Diabetus Data Group: Classification and Diagnosis of Diabetes Mellitus and Other Categories of Glucosa Intolerance:

a. Klasifikasi Klinis

1) Diabetes Mellitus

a) Tipe tergantung insulin (DMTI), Tipe I

b) Tipe tak tergantung insulin (DMTTI), Tipe II

(1) DMTTI yang tidak mengalami obesitas

(2) DMTTI dengan obesitas

2) Gangguan Toleransi Glukosa (GTG)

3) Diabetes Kehamilan (GDM)

b. Klasifikasi risiko statistik

1) Sebelumnya pernah menderita kelainan toleransi glukosa

2) Berpotensi menderita kelainan toleransi glukosa

Pada Diabetes Mellitus tipe 1 sel-sel pancreas yang secara normal menghasilkan hormon insulin dihancurkan oleh proses autoimun, sebagai akibatnya penyuntikan insulin diperlukan untuk mengendalikan kadar glukosa darah. Diabetes mellitus tipe I ditandai oleh awitan mendadak yang biasanya terjadi pada usia 30 tahun.

Diabetes mellitus tipe II terjadi akibat penurunan sensitivitas terhadap insulin (resistensi insulin) atau akibat penurunan jumlah produksi insulin.3. Etiologi

a. Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI)

1) Faktor genetic

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.

2) Faktor imunologi

Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.

3) Faktor lingkungan

Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel pancreas, sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autuimun yang dapat menimbulkan destuksi sel pancreas.

b. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI)Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price,1995). Diabetes Mellitus tipe II disebut juga Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak.

Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah:

1) Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)

2) Obesitas

3) Riwayat keluarga

4) Kelompok etnis3. Patofisiologi

DM Tipe I DM Tipe II

Ibarat suatu mesin, tubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan mengganti sel yang rusak. Disamping itu tubuh juga memerlukan energi supaya sel tubuh dapat berfungsi dengan baik. Energi yang dibutuhkan oleh tubuh berasal dari bahan makanan yang kita makan setiap hari. Bahan makanan tersebut terdiri dari unsur karbohidrat, lemak dan protein (Suyono,1999).

Pada keadaan normal kurang lebih 50% glukosa yang dimakan mengalami metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10% menjadi glikogen dan 20% sampai 40% diubah menjadi lemak. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu. Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi hiperglikemia.

Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi.

Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut koma diabetik (Price,1995).

4. Gejala Klinis

Menurut Askandar (1998) seseorang dapat dikatakan menderita Diabetes Mellitus apabila menderita dua dari tiga gejala yaitu

a. Keluhan TRIAS: Banyak minum, Banyak kencing dan Penurunan berat badan.

b. Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl

c. Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl

Sedangkan menurut Waspadji (1996) keluhan yang sering terjadi pada penderita Diabetes Mellitus adalah: Poliuria, Polidipsia, Polifagia, Berat badan menurun, Lemah, Kesemutan, Gatal, Visus menurun, Bisul/luka, Keputihan.

5. Komplikasi

Beberapa komplikasi dari Diabetes Mellitus (Mansjoer dkk, 1999) adalah

a) Akut

- Hipoglikemia dan hiperglikemia

b) Komplikasi menahun Diabetes Mellitus

1) Penyakit makrovaskuler : mengenai pembuluh darah besar, penyakit jantung koroner (cerebrovaskuler, penyakit pembuluh darah kapiler).

2) Penyakit mikrovaskuler, mengenai pembuluh darah kecil, retinopati, nefropati.

3) Neuropati saraf sensorik (berpengaruh pada ekstrimitas), saraf otonom berpengaruh pada gastro intestinal, kardiovaskuler (Suddarth and Brunner, 1990).

4) Proteinuria

5) Kelainan koroner

6) Ulkus/gangren (Soeparman, 1987, hal 377)

Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:

(a) Grade 0: tidak ada luka

(b) Grade I:kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit

(c) Grade II:kerusakan kulit mencapai otot dan tulang

(d) Grade III:terjadi abses

(e) Grade IV:Gangren pada kaki bagian distal

(f) Grade V:Gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal6. Evaluasi Diagnostik

Kriteria yang melandasi penegakan diagnosa DM adalah kadar glukosa darah yang meningkat secara abnormal. Kadar gula darah plasma pada waktu puasa yang besarnya di atas 140 mg/dl atau kadar glukosa darah sewaktu diatas 200 mg/dl pada satu kali pemeriksaan atau lebih merupakan criteria diagnostik penyakit DM.

7. Penatalaksanaan Diabetes mellitus

Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal (euglikemia) tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola aktivitas pasien.

Ada lima konponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu:

a. Diet

Syarat diet DM hendaknya dapat:

1) Memperbaiki kesehatan umum penderita

2) Mengarahkan pada berat badan normal

3) Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda

4) Mempertahankan kadar KGD normal

5) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik

6) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.

7) Menarik dan mudah diberikan

Prinsip diet DM, adalah:

1) Jumlah sesuai kebutuhan

2) Jadwal diet ketat

3) Jenis: boleh dimakan/tidak

Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan kalorinya.

1) Diit DM I:1100 kalori

2) Diit DM II:1300 kalori

3) Diit DM III:1500 kalori

4) Diit DM IV:1700 kalori

5) Diit DM V:1900 kalori

6) Diit DM VI:2100 kalori

7) Diit DM VII:2300 kalori

8) Diit DM VIII:2500 kalori

Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk

Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal

Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau diabetes komplikasi,

Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu:

J I: jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau ditambah

J II: jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya.

J III: jenis makanan yang manis harus dihindari

Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative body weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus:

BB (Kg)

BBR = X 100 %

TB (cm) 100

1) Kurus (underweight) :BBR < 90 %

2) Normal (ideal):BBR 90 110 %

3) Gemuk (overweight):BBR > 110 %

4) Obesitas, apabila: BBR > 120 %

- Obesitas ringan: BBR 120 130 %

- Obesitas sedang: BBR 130 140 %

- Obesitas berat:BBR 140 200 %

- Morbid:BBR > 200 %

Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah:

1) kurus :BB X 40 60 kalori sehari

2) Normal :BB X 30 kalori sehari

3) Gemuk:BB X 20 kalori sehari

4) Obesitas:BB X 10-15 kalori sehari

b. Latihan

Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah:

1) Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan setiap 1 jam sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensitivitas insulin dengan reseptornya.

2) Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore

3) Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen

4) Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein

5) Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang pembentukan glikogen baru

6) Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.

c. Penyuluhan

Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM, melalui bermacam-macam cara atau media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan sebagainya.

d. Obat

1) Tablet OAD (Oral Antidiabetes)

a) Mekanisme kerja sulfanilurea

(1) kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas

(2) kerja OAD tingkat reseptor

b) Mekanisme kerja Biguanida

Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu:

(1) Biguanida pada tingkat prereseptor ( ekstra pankreatik

Menghambat absorpsi karbohidrat

Menghambat glukoneogenesis di hati

Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin

(2) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin

(3) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler

2) Insulin

a) Indikasi penggunaan insulin

(1) DM tipe I

(2) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD

(3) DM kehamilan

(4) DM dan gangguan faal hati yang berat

(5) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)

(6) DM dan TBC paru akut

(7) DM dan koma lain pada DM

(8) DM operasi

(9) DM patah tulang

(10) DM dan underweight

(11) DM dan penyakit Graves

b) Beberapa cara pemberian insulin

(1) Suntikan insulin subkutan

Insulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam, sesudah suntikan subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung pada beberapa factor antara lain:

(a) lokasi suntikan

ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yitu dinding perut, lengan, dan paha. Dalam memindahkan suntikan (lokasi) janganlah dilakukan setiap hari tetapi lakukan rotasi tempat suntikan setiap 14 hari, agar tidak memberi perubahan kecepatan absorpsi setiap hari.

(b) Pengaruh latihan pada absorpsi insulin

Latihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan dalam waktu 30 menit setelah suntikan insulin karena itu pergerakan otot yang berarti, hendaklah dilaksanakan 30 menit setelah suntikan.

(c) Pemijatan (Masage)

Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin.

(d) Suhu

Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan mempercepat absorpsi insulin.

(e) Dalamnya suntikan

Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin dicapai. Ini berarti suntikan intramuskuler akan lebih cepat efeknya daripada subcutan.

(f) Konsentrasi insulin

Apabila konsentrasi insulin berkisar 40 100 U/ml, tidak terdapat perbedaan absorpsi. Tetapi apabila terdapat penurunan dari u 100 ke u 10 maka efek insulin dipercepat.

(2) Suntikan intramuskular dan intravena

Suntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik atau pada kasus-kasus dengan degradasi tempat suntikan subkutan. Sedangkan suntikan intravena dosis rendah digunakan untuk terapi koma diabetik.

e. Cangkok pankreas

Pendekatan terbaru untuk cangkok pancreas adalah segmental dari donor hidup saudara kembar identik (Tjokroprawiro, 1992).

B. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

Fokus utama pengkajian pada klien Diabetes Mellitus adalah melakukan pengkajian dengan ketat terhadap tingkat pengetahuan dan kemampuan untuk melakukan perawatan diri. Pengkajian secara rinci adalah sebagai berikut (Rumahorbo, 1999)

1. Riwayat atau adanya faktor resiko, Riwayat keluarga tentang penyakit, obesitas, riwayat pankreatitis kronik, riwayat melahirkan anak lebih dari 4 kg, riwayat glukosuria selama stress (kehamilan, pembedahan, trauma, infeksi, penyakit) atau terapi obat (glukokortikosteroid, diuretik tiasid, kontrasepsi oral).

2. Kaji terhadap manifestasi Diabetes Mellitus: poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan berat badan, pruritus vulvular, kelelahan, gangguan penglihatan, peka rangsang, dan kram otot. Temuan ini menunjukkan gangguan elektrolit dan terjadinya komplikasi aterosklerosis.

3. Pemeriksaan Diagnostik

1) Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya, tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress.

2) Gula darah puasa normal atau diatas normal.

3) Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.

4) Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.

5) Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis.

4. Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan diagnostik dan tindakan perawatan diri untuk mencegah komplikasi.

5. Kaji perasaan pasien tentang kondisi penyakitnya.Diagnosa KeperawatanBerdasarkan pengkajian data keperawatan yang sering terjadi berdasarkan teori, maka diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien diabetes mellitus yaitu :1. Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan diuresis osmotik.2. Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral.3. Resiko infeksi berhubungan dengan hyperglikemia.4. Resiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori berhubungan dengan ketidakseimbangan glukosa/insulin dan atau elektrolit.5. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik.6. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang/progresif yang tidak dapat diobati, ketergantungan pada orang lain.7. Kurang pengetahuan tentang penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya pemajanan/mengingat, kesalahan interpretasi informasi.Rencana Keperawatana. Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan diuresis osmotik.Tujuan :Mendemonstrasikan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urine tepat secara individu, dan kadar elektrolit dalam batas normal.Intervensi :1.)Pantau tanda-tanda vital.2.)Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit, dan membran mukosa.3.)Pantau masukan dan keluaran, catat berat jenis urine.4.)Timbang berat badan setiap hari.5.)Berikan terapi cairan sesuai indikasi.b. Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral.Tujuan :Mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat Menunjukkan tingkat energi biasanyaBerat badan stabil atau bertambah.Intervensi :1.) Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan oleh pasien.2.) Timbang berat badan setiap hari atau sesuai indikasi.3.) Identifikasi makanan yang disukai/dikehendaki termasuk kebutuhan etnik/kultural.4.) Libatkan keluarga pasien pada perencanaan makan sesuai indikasi.5.) Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi.c. Resiko infeksi berhubungan dengan hyperglikemia.Tujuan :Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah/menurunkan resiko infeksi.Mendemonstrasikan teknik, perubahan gaya hidup untuk mencegah terjadinya infeksi.Intervensi :1).Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan.2).Tingkatkan upaya untuk pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang baik pada semua orang yang berhubungan dengan pasien termasuk pasiennya sendiri.3).Pertahankan teknik aseptik pada prosedur invasif.4).Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sungguh.5).Lakukan perubahan posisi, anjurkan batuk efektif dan nafas dalam.

d. Resiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori berhubungan dengan ketidakseimbangan glukosa/insulin dan atau elektrolit.Tujuan :Mempertahankan tingkat kesadaran/orientasi. Mengenali dan mengkompensasi adanya kerusakan sensori.Intervensi :1.)Pantau tanda-tanda vital dan status mental.2.)Panggil pasien dengan nama, orientasikan kembali sesuai dengan kebutuhannya.3.)Pelihara aktivitas rutin pasien sekonsisten mungkin, dorong untuk melakukan kegiatan sehari-hari sesuai kemampuannya.4.)Selidiki adanya keluhan parestesia, nyeri atau kehilangan sensori pada paha/kaki.e. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik.Tujuan :Mengungkapkan peningkatan tingkat energi. Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan.Intervensi :1.)Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas.2.)Berikan aktivitas alternatif dengan periode istirahat yang cukup.3.)Pantau nadi, frekuensi pernafasan dan tekanan darah sebelum/sesudah melakukan aktivitas.4.)Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai toleransi.

f. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang/progresif yang tidak dapat diobati, ketergantungan pada orang lain.Tujuan :Mengakui perasaan putus asa. Mengidentifikasi cara-cara sehat untuk menghadapi perasaan. Membantu dalam merencanakan perawatannya sendiri dan secara mandiri mengambil tanggung jawab untuk aktivitas perawatan diri.Intervensi :1.)Anjurkan pasien/keluarga untuk mengekspresikan perasaannya tentang perawatan di rumah sakit dan penyakitnya secara keseluruhan.2.)Tentukan tujuan/harapan dari pasien atau keluarga.3.)Berikan dukungan pada pasien untuk ikut berperan serta dalam perawatan diri sendiri dan berikan umpan balik positif sesuai dengan usaha yang dilakukannya.4.)Berikan dukungan pada pasien untuk ikut berperan serta dalam perawatan diri sendiri.

g. Kurang pengetahuan tentang penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya pemajanan/mengingat, keselahan interpretasi informasi.Tujuan :Mengungkapkan pemahaman tentang penyakit. Mengidentifikasi hubungan tanda/gejala dengan proses penyakit dan menghubungkan gejala dengan faktor penyebab.Dengan benar melakukan prosedur yang perlu dan menjelaskan rasional tindakan.Intervensi :1.)Ciptakan lingkungan saling percaya2.)Diskusikan dengan klien tentang penyakitnya.3.)Diskusikan tentang rencana diet, penggunaan makanan tinggi serat.4.)Diskusikan pentingnya untuk melakukan evaluasi secara teratur dan jawab pertanyaan pasien/orang terdekat.DAFTAR PUSTAKA

Potter & Perry. 2005. Fundamental Keperawatan. Edisi 4. Jakarta: EGC.

Talbot Laura, Mary Mayers-Marquardt. Pengkajian Keperawatan Kritis. Edisi 2. Jakarta:EGC.

Long, barbara C. 1997. medical surgical nursing, toronto CV. Mosby Company

Brunner, smith. 2000. keperawatn medical bedah. Jakarta EGC

http://forum.ciremai.com/index.php?option=com_content&view=article&id=7:konsep-diabetes-melitus&catid=7:keperawatan-medikal-bedah&Itemid=20

Idiopatik, usia, genetil, dll

Reaksi Autoimun

sel pancreas hancur

Jmh sel pancreas menurun

Defisiensi insulin

Hiperglikemia

Lipolisis meningkat

Katabolisme protein meningkat

Penurunan BB polipagi

Glukoneogenesis meningkat

Gliserol asam lemak bebas meningkat

Glukosuria

Ketogenesis

Kehilangan elektrolit urine

Diuresis Osmotik

Kehilangan cairan hipotonik

ketoasidosis

Hiperosmolaritas

Polidipsi

ketonuria

coma