LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DIABETES MELLITUS DENGAN ULKUS

DI RUANG FLAMBOYAN RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL

YOGYAKARTA

PENYUSUN:

IRMA NURCHASANAH

3212016

PROGRAM STUDI PROFESI NERS ANGKATAN III

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

JENDERAL ACHMAD YANI

YOGYAKARTA

2013

Jl. Ringroad Barat, Ambarketawang, Gamping, Sleman Yogyakarta

Telp (0274) 4342000

1

LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DIABETES MELLITUS DENGAN ULKUS

DI RUANG FLAMBOYAN RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL

YOGYAKARTA

Disahkan Pada :

Hari/Tanggal :

Oleh :

Pembimbing Akademik

..................................

Pembimbing Klinik

..................................

Mahasiswa

Irma Nurchasanah

2

DIABETES MELLITUS

A. DEFINISI

Diabetes Mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh

kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Smeltzer, 2002).

Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, dengan

tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik

akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan

primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan

metabolism lemak dan protein ( Askandar, 2000 ).

Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lender dan ulkus adalah

kematian jaringan yang luas dan disertai invasif kuman saprofit. Adanya kuman saprofit

tersebut menyebabkan ulkus berbau, ulkus diabetikum juga merupakan salah satu gejala

klinik dan perjalanan penyakit DM dengan neuropati perifer, (Andyagreeni, 2010).

Ulkus kaki Diabetes (UKD) merupakan komplikasi yang berkaitan dengan morbiditas

akibat Diabetes Mellitus. Ulkus kaki Diabetes merupakan komplikasi serius akibat Diabetes,

(Andyagreeni, 2010).

Ulkus Diabetik merupakan komplikasi kronik dari Diabetes Melllitus sebagai sebab

utama morbiditas, mortalitas serta kecacatan penderita Diabetes. Kadar LDL yang tinggi

memainkan peranan penting untuk terjadinya Ulkus Uiabetik untuk terjadinya Ulkus Diabetik

melalui pembentukan plak atherosklerosis pada dinding pembuluh darah, (zaidah 2005).

B. KLASIFIKASI TIPE DM

Klasifikasi Diabetes Mellitus dari National Diabetus Data Group: Classification and

Diagnosis of Diabetes Mellitus and Other Categories of Glucosa Intolerance:

1. Klasifikasi Klinis

a. Diabetes Mellitus

1) Tipe tergantung insulin (DMTI), Tipe I

2) Tipe tak tergantung insulin (DMTTI), Tipe II (DMTTI yang tidak mengalami

obesitas , dan DMTTI dengan obesitas)

b. Gangguan Toleransi Glukosa (GTG)

3

c. Diabetes Kehamilan (GDM)

2. Klasifikasi risiko statistik

a. Sebelumnya pernah menderita kelainan toleransi glukosa

b. Berpotensi menderita kelainan toleransi glukosa

C. ETIOLOGI

Menurut Smeltzer dan Bare (2001), penyebab dari diabetes mellitus adalah:

1. Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI)

a. Faktor genetic

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu

presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I.

Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen

HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang

bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.

b. Faktor imunologi

Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan

respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara

bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan

asing.

c. Faktor lingkungan

Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai contoh hasil

penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses

autuimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pankreas.

2. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI)

Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic diperkirakan

memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Diabetes Mellitus tak

tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI

ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada

awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin

mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian

terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel.

4

Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor.

Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif

insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek

reseptor insulin dengan system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat

dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi

pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan

euglikemia (Price,1995). Diabetes Mellitus tipe II disebut juga Diabetes Mellitus tidak

tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)

yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan,

terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-

kanak. Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya

adalah:

1) Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)

2) Obesitas

3) Riwayat keluarga

4) Kelompok etnik

3. Diabetes dengan Ulkus

a.Faktor endogen:

1) Neuropati:

Terjadi kerusakan saraf sensorik yang dimanifestasikan dengan penurunan sensori

nyeri, panas, tak terasa, sehingga mudah terjadi trauma dan otonom/simpatis yang

dimanifestasikan dengan peningkatan aliran darah, produksi keringat tidak ada dan

hilangnya tonus vaskuler

2) Angiopati

Dapat disebabkan oleh faktor genetic, metabolic dan faktor resiko lain.

3) Iskemia

Adalah arterosklerosis (pengapuran dan penyempitan pembuluh darah) pada

pembuluh darah besar tungkai (makroangiopati) menyebabkan penurunan aliran

darah ke tungkai, bila terdapat thrombus akan memperberat timbulnya gangrene

yang luas.

Aterosklerosis dapat disebabkan oleh faktor:

5

Adanya hormone aterogenik

Merokok

Hiperlipidemia

Manifestasi kaki diabetes iskemia:

Kaki dingin

Nyeri nocturnal

Tidak terabanya denyut nadi

Adanya pemucatan ekstrimitas inferior

Kulit mengkilap

Hilangnya rambut dari jari kaki

Penebalan kuku

Gangrene kecil atau luas.

b. Faktor eksogen

1) Trauma

2) Infeksi

D. ANATOMI DAN FISIOLOGI

1. Anatomi Pankreas

Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira-kira 15 cm, lebar 5 cm,

mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60-90 gram. Terbentang

pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung.

Pankreas juga merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik

hewan maupun manusia. Bagian depan ( kepala ) kelenjar pankreas terletak pada lekukan

yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang

merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya

menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar

pankreas terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus

(Tambayong, 2001).

Fungsi pankreas ada 2 yaitu :

a. Fungsi eksorin yaitu membentuk getah pankreas yang berisi enzim dan elektrolit.

6

b. Fungsi endokrin yaitu sekelompok kecil atau pulau langerhans, yang bersama-sama

membentuk organ endokrin yang mensekresikan insulin. Pulau langerhans manusia

mengandung tiga jenis sel utama,yaitu :

1) Sel-sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20-40 % ; memproduksi glukagon yang

manjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai “ anti insulin like

activity “.

2) Sel-sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60-80 % , membuat insulin.

3) Sel-sel D (delta), jumlahnya sekitar 5-15 %, membuat somatostatin yang

menghambat pelepasan insulin dan glukagon . (Tambayong, 2001).

2. Fisiologi

Kadar glukosa dalam darah sangat dipengaruhi fungi hepar, pankreas, adenohipofisis dan

adrenal. Glukosa yang berasal dari absorpsi makanan diintestin dialirkan ke hepar melalui

vena porta, sebagian glukosa akan disimpan sebagai glikogen. Pada saat ini kadar glukosa

di vena porta lebih tinggi daripada vena hepatica, setelah absorsi selesai gliogen hepar

dipecah lagi menjadi glukosa, sehingga kadar glukosa di vena hepatica lebih tinggi dari

vena porta. Jadi hepar berperan sebagai glukostat. Pada keadaan normal glikogen di hepar

cukup untuk mempertahankan kadar glukosa dalam beberapa hari, tetapi bila fungsi hepar

terganggu akan mudah terjadi hipoglikemi atau hiperglikemi. Sedangkan peran insulin

dan glucagon sangat penting pada metabolisme karbonhidrat. Glukagon menyebabkan

glikogenolisis dengan merangsang adenilsiklase, enzim yang dibutuhkan untuk

mengaktifkan fosforilase. Enzim fosforilase penting untuk gliogenolisis. Bila cadangan

glikogen hepar menurun maka glukoneogenesis akan lebih aktif. Jumlah glukosa yang

diambil dan dilepaskan oleh hati dan yang dipergunakan oleh jaringan perifer tergantung

dari keseimbangan fisiologis beberapa hormon antara lain :

a. Hormon yang dapat merendahkan kadar gula darah yaitu insulin.

Kerja insulin yaitu merupakan hormon yang menurunkan glukosa darah dengan cara

membantu glukosa darah masuk kedalam sel.

1) Glukagon yang disekresi oleh sel alfa pulau lengerhans.

2) Epinefrin yang disekresi oleh medula adrenal dan jaringan kromafin.

3) Glukokortikoid yang disekresikan oleh korteks adrenal.

4). Growth hormone yang disekresi oleh kelenjar hipofisis anterior.

7

b. Glukogen, epineprin, glukokortikoid, dan growth hormone membentuk suatu

mekanisme counfer-regulator yang mencegah timbulnya hipoglikemia akibat

pengaruh insulin.

E. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAY

Menurut Smeltzer dan Bare (2001), patofisiologi dari diabetes mellitus adalah :

1. Diabetes tipe I Pada Diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan

insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun.

Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati.

Disamping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati

meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial

(sesudah makan). Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat

menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut

muncul dalam urin (Glukosuria). Ketika glukosa yang berlebih dieksresikan dalam urin,

ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini

dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan,

pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus

(polidipsia). Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang

menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan

(polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan

kelemahan.Proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan

hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan

peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak.

Badan keton merupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam basa tubuh apabila

jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis diabetik yang diakibatkannya dapat menyebabkan

tandatanda dan gejala seperti nyeri abdominal, mual, muntah, hiperventilasi, napas

berbau aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma

bahkan kematian.

8

2. Diabetes tipe II

Pada Diabetes tipe II terdapat dua masalah yang berhubungan dengan insulin,

yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat

dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan

reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel.

Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini.

Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa

oleh jaringan. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif maka

awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien,

gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria,

polidipsia, luka yang lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur ( jika

kadar glukosanya sangat tinggi).

Penyakit Diabetes membuat gangguan/ komplikasi melalui kerusakan pada

pembuluh darah di seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik. Penyakit ini berjalan kronis

dan terbagi dua yaitu gangguan pada pembuluh darah besar (makrovaskular) disebut

makroangiopati, dan pada pembuluh darah halus (mikrovaskular) disebut mikroangiopati.

Ulkus Diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar disbanding pintu

masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Awalnya proses pembentukan ulkus

berhubungan dengan hiperglikemia yang berefek terhadap saraf perifer, kolagen, keratin

dan suplai vaskuler. Dengan adanya tekanan mekanik terbentuk keratin keras pada daerah

kaki yang mengalami beban terbesar. Neuropati sensoris perifer memungkinkan

terjadinya trauma berulang mengakibatkan terjadinya kerusakan jaringan dibawah area

kalus. Selanjutnya terbentuk kavitas yang membesar dan akhirnya ruptur sampai

permukaan kulit menimbulkan ulkus. Adanya iskemia dan penyembuhan luka abnormal

manghalangi resolusi. Mikroorganisme yang masuk mengadakan kolonisasi didaerah ini.

Drainase yang inadekuat menimbulkan closed space infection. Akhirnya sebagai

konsekuensi sistem imun yang abnormal, bakteria sulit dibersihkan dan infeksi menyebar

ke jaringan sekitarnya, (Anonim 2009).

9

PATHWAY

DM Tipe I DM Tipe II

10

Reaksi Autoimun Idiopatik, usia, genetil, dll

Sel β pancreas hancur Jmh sel pancreas menurun

Defisinsi Insulin

Hiperglikemia Katabolisme protein meningkat Liposis meningkat

Glukosuria Glukoneogenesis meningkat

Gliserol asam lemak bebas meningkat

Penurunan BB polipagi

Diuresis Osmotik Kehilangan elektrolit urine Ketogenesis

Kehilangan cairan hipotonik

Polidipsi Hiperosmolaritas Ketoadosis Ketonuria

Coma

Risiko ketidakseimbangan kadar glukosa darah

Ketidakseimbangan Nutrisi: Kurang Dari Kebt. Tubuh

Gangguan Perfusi Jaringan Cerebral

Risiko Ketidakseimbangan

Elektrolit

F. MANIFESTASI KLINIS

1. Diabetes Tipe I

a. hiperglikemia berpuasa

b. glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia

c. keletihan dan kelemahan

d. ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafas bau

buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)

2. Diabetes Tipe II

a. lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif

b. gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung, poliuria,

polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi vaginal, penglihatan

kabur

c. komplikaasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular perifer)

3. Ulkus Diabetikum

Ulkus Diabetikum akibat mikriangiopatik disebut juga ulkus panas walaupun

nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan dan

biasanya teraba pulsasi arteri dibagian distal . Proses mikroangipati menyebabkan

sumbatan pembuluh darah, sedangkan secara akut emboli memberikan gejala klinis 5

P yaitu :

a. Pain (nyeri)

b. Paleness (kepucatan)

c. Paresthesia (kesemutan)

d. Pulselessness (denyut nadi hilang)

e. Paralysis (lumpuh).

Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola dari fontaine:

a. Stadium I : asimptomatis atau gejala tidak khas (kesemutan).

b. Stadium II : terjadi klaudikasio intermiten

c. Stadium III : timbul nyeri saat istitrahat.

d. Stadium IV : terjadinya kerusakan jaringan karena anoksia (ulkus).

Smeltzer dan Bare (2001: 1220).

11

Klasifikasi :

Wagner (1983). membagi gangren kaki diabetik menjadi enam tingkatan,yaitu:

Derajat 0 :Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai

kelainan bentuk kaki seperti “ claw,callus “.

Derajat I : Ulkus superfisial terbatas pada kulit.

Derajat II :Ulkus dalam menembus tendon dan tulang

Derajat III : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.

Derajat IV : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis.

Derajat V : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai.

G. KOMPLIKASI

Komplikasi yang berkaitan dengan kedua tipe DM digolongkan sebagai akut dan kronik :

1. Komplikasi akut

Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan jangka pendek dari

glukosa darah.

a. Hipoglikemia.

b. Ketoasidosis diabetic (DKA)

c. sindrom hiperglikemik hiperosmolar non ketotik (HONK).

2. Komplikasi kronik

Umumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah awitan.

a. Makrovaskular (penyakit pembuluh darah besar), mengenai sirkulasi koroner,

vaskular perifer dan vaskular selebral.

b. Mikrovaskular (penyakit pembuluh darah kecil), mengenai mata (retinopati) dan

ginjal (nefropati). Kontrol kadar glukosa darah untuk memperlambat atau

menunda awitan baik komplikasi mikrovaskular maupun makrovaskular.

c. Penyakit neuropati, mengenai saraf sensorik-motorik dan autonomi serta

menunjang masalah seperti impotensi dan ulkus pada kaki.

d. Ulkus/gangren

Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:

1) Grade 0 : tidak ada luka

2) Grade I : kerusakan hanya sampai pada permukaan

12

kulit

3) Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang

4) Grade III : terjadi abses

5) Grade IV : Gangren pada kaki bagian distal

6) Grade V : Gangren pada seluruh kaki dan tungkai

3. Komplikasi jangka panjang dari diabetes

Organ/jaringan yg

terkenaYg terjadi Komplikasi

Pembuluh darah Plak aterosklerotik terbentuk &

menyumbat arteri berukuran besar

atau sedang di jantung, otak,

tungkai & penis.

Dinding pembuluh darah kecil

mengalami kerusakan sehingga

pembuluh tidak dapat mentransfer

oksigen secara normal &

mengalami kebocoran

Sirkulasi yg jelek menyebabkan

penyembuhan luka yg jelek & bisa

menyebabkan penyakit jantung,

stroke, gangren kaki & tangan,

impoten & infeksi

Mata Terjadi kerusakan pada pembuluh

darah kecil retina

Gangguan penglihatan & pada

akhirnya bisa terjadi kebutaan

Ginjal Penebalan pembuluh darah

ginjal

Protein bocor ke dalam air

kemih

Darah tidak disaring secara

normal

Fungsi ginjal yg buruk

Gagal ginjal

Saraf Kerusakan saraf karena glukosa

tidak dimetabolisir secara normal

& karena aliran darah berkurang

Kelemahan tungkai yg terjadi

secara tiba-tiba atau secara

perlahan

13

Berkurangnya rasa, kesemutan

& nyeri di tangan & kaki

Kerusakan saraf menahun

Sistem saraf otonom Kerusakan pada saraf yg

mengendalikan tekanan darah &

saluran pencernaan

Tekanan darah yg naik-turun

Kesulitan menelan &

perubahan fungsi pencernaan

disertai serangan diare

Kulit Berkurangnya aliran darah ke kulit

& hilangnya rasa yg menyebabkan

cedera berulang

Luka, infeksi dalam (ulkus

diabetikum)

Penyembuhan luka yg jelek

Darah Gangguan fungsi sel darah putih Mudah terkena infeksi, terutama

infeksi saluran kemih & kulit

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Glukosa darah: darah arteri / kapiler 5-10% lebih tinggi daripada darah vena,

serum/plasma 10-15% daripada darah utuh, metode dengan deproteinisasi 5% lebih tinggi

daripada metode tanpa deproteinisasi

2. Glukosa urin: 95% glukosa direabsorpsi tubulus, bila glukosa darah > 160-180% maka

sekresi dalam urine akan naik secara eksponensial, uji dalam urin: + nilai ambang ini

akan naik pada orang tua. Metode yang populer: carik celup memakai GOD.

3. Benda keton dalam urine: bahan urine segar karena asam asetoasetat cepat

didekrboksilasi menjadi aseton. Metode yang dipakai Natroprusid, 3-hidroksibutirat tidak

terdeteksi

4. Pemeriksan lain: fungsi ginjal ( Ureum, creatinin), Lemak darah: (Kholesterol, HDL,

LDL, Trigleserid), fungsi hati, antibodi anti sel insula langerhans ( islet cellantibody)

I. PENATALAKSANAAN MEDIS

14

DIABETES MELITUS

Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar

glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik.

Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal

(euglikemia) tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola aktivitas pasien.

Ada lima konponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu:

1. Diet

Diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar untuk memberikan semua unsur

makanan esensial, memenuhi kebutuhan energi, mencegah kadar glukosa darah yang

tinggi dan menurunkan kadar lemak.

Prinsip diet DM, adalah:

1) Jumlah sesuai kebutuhan

2) Jadwal diet ketat

3) Jenis: boleh dimakan/tidak

Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan kalorinya.

(1) Diit DM I : 1100 kalori

(2) Diit DM II : 1300 kalori

(3) Diit DM III : 1500 kalori

(4) Diit DM IV : 1700 kalori

(5) Diit DM V : 1900 kalori

(6) Diit DM VI : 2100 kalori

(7) Diit DM VII : 2300 kalori

(8) Diit DM VIII: 2500 kalori

Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk

Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal

Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau diabetes

komplikasi.

Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi

penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative body

weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus:

BB (Kg)

15

BBR = X 100 %

TB (cm) – 100

1) Kurus (underweight) : BBR < 90 %

2) Normal (ideal) : BBR 90 – 110 %

3) Gemuk (overweight) : BBR > 110 %

4) Obesitas, apabila : BBR > 120 %

- Obesitas ringan : BBR 120 – 130 %

- Obesitas sedang : BBR 130 – 140 %

- Obesitas berat : BBR 140 – 200 %

- Morbid : BBR > 200 %

Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM yang

bekerja biasa adalah:

1) kurus : BB X 40 – 60 kalori sehari

2) Normal : BB X 30 kalori sehari

3) Gemuk : BB X 20 kalori sehari

4) Obesitas : BB X 10-15 kalori sehari

2. Obat

a. Tablet OAD (Oral Antidiabetes)

1) Mekanisme kerja sulfanilurea

kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas

kerja OAD tingkat reseptor

2) Mekanisme kerja Biguanida

Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain

yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu:

Biguanida pada tingkat prereseptor ekstra pankreatik

a) Menghambat absorpsi karbohidrat

b) Menghambat glukoneogenesis di hati

c) Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin

d) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor

insulin

e) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler

16

b. Insulin

1) Indikasi penggunaan insulin

a) DM tipe I

b) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD

c) DM kehamilan

d) DM dan gangguan faal hati yang berat

e) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)

f) DM dan TBC paru akut

g) DM dan koma lain pada DM

h) DM operasi

2) Insulin diperlukan pada keadaan :

a) Penurunan berat badan yang cepat.

b) Hiperglikemia berat yang disertai ketoasidosis.

c) Ketoasidosis diabetik.

d) Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.

3. Latihan

Dengan latihan ini misalnya dengan berolahraga yang teratur akan menurunkan kadar

glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki

pemakaian kadar insulin

4. Pemantauan

Dengan melakukan pemantaunan kadar glukosa darah secara mandiri diharapkan

pada penderita diabetes dapat mengatur terapinya secara optimal.

5. Terapi (jika diperlukan)

Penyuntikan insulin sering dilakukan dua kali per hari untuk mengendalikan kenaikan

kadar glukosa darah sesudah makan dan pada malam hari.

ULKUS DIABETIK

17

Usaha perawatan dan pengobatan yang ditujukan terhadap ulkus antara lain:

a. Perawatan luka

dengan mengompreskan ulkus dengan larutan klorida atau larutan antiseptic ringan.

Misalnya rivanol dan larutan kalium permanganate 1 : 500 mg dan penutupan ulkus

dengan kassa steril. Alat-alat ortopedi yang secaramekanik yang dapat merata tekanan

tubuh terhadap kaki yang luka amputasi mungkin diperlukan untuk kasus

DM.Menurut Smeltzer dan Bare (2001: 1226).

b. antibiotika atau kemoterapi.

Tujuan dari pemberian obat antibiotik untuk mencegah terjadinya infeksi pada luka.

c. Pendidikan

Tujuan dari pendidikan ini adalah supaya pasien dapat mempelajari keterampilan

dalam melakukan penatalaksanaan diabetes yang mandiri dan mampu menghindari

komplikasi dari diabetes itu sendiri.

Pendidikan kesehatan perawatan kaki

1. Hiegene kaki:

Cuci kaki setiap hari, keringkan sela-sela jari dengan cara menekan, jangan

digosok

Setelah kering diberi lotion untuk mencegah kering, bersisik dan gesekan yang

berlebih

Potong kuku secara teratur dan susut kuku jangan dipotong

Gunakan sepatu tumit rendah, kulit lunak dan tidak sempit

Gunakan kaos kaki yang tipis dan hangat serta tidak sempit

Bila terdapat callus, hilangkan callus yang berlebihan dengan cara kaki

direndam dalam air hangat sekitar 10 menit kemudian gosok dengan handuk

atau dikikir jangan dikelupas.

2. Alas kaki yang tepat

3. Mencegah trauma kaki

4. Berhenti merokok

5. Segera bertindak jika ada masalah

d. Kontrol nutrisi dan metabolic

18

Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam penyembuhan luka.

Adanya anemia dan hipoalbuminemia akan berpengaruh dalam proses penyembuhan.

Perlu memonitor Hb diatas 12 gram/dl dan pertahankan albumin diatas 3,5 gram/dl.

Diet pada penderita DM dengan selulitis atau gangren diperlukan protein tinggi yaitu

dengan komposisi protein 20%, lemak 20% dan karbohidrat 60%. Infeksi atau

inflamasi dapat mengakibatkan fluktuasi kadar gula darah yang besar. Pembedahan

dan pemberian antibiotika pada abses atau infeksi dapat membantu mengontrol gula

darah. Sebaliknya penderita dengan hiperglikemia yang tinggi, kemampuan melawan

infeksi turun sehingga kontrol gula darah yang baik harus diupayakan sebagai

perawatan pasien secara total.

e. Stres Mekanik

Perlu meminimalkan beban berat (weight bearing) pada ulkus. Modifikasi weight

bearing meliputi bedrest, memakai crutch, kursi roda, sepatu yang tertutup dan sepatu

khusus. Semua pasien yang istirahat ditempat tidur, tumit dan mata kaki harus

dilindungi serta kedua tungkai harus diinspeksi tiap hari. Hal ini diperlukan karena

kaki pasien sudah tidak peka lagi terhadap rasa nyeri, sehingga akan terjadi trauma

berulang ditempat yang sama menyebabkan bakteri masuk pada tempat luka.

f. Tindakan Bedah

Berdasarkan berat ringannya penyakit menurut Wagner maka tindakan pengobatan

atau pembedahan dapat ditentukan sebagai berikut:

a. Derajat 0 : perawatan lokal secara khusus tidak ada.

b. Derajat I - V : pengelolaan medik dan bedah minor

19

ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin diabetes mellitus dilakukan mulai

dari pengumpulan data yang meliputi : biodata, riwayat kesehatan, keluhan utama, sifat

keluhan, riwayat kesehatan masa lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari. Hal yang

perlu dikaji pada klien degan diabetes mellitus :

Riwayat Kesehatan Sekarang

Biasanya klien masuk ke RS dengan keluhan utama gatal-gatal pada kulit yang

disertai bisul/lalu tidak sembuh-sembuh, kesemutan/rasa berat, mata kabur,

kelemahan tubuh. Disamping itu klien juga mengeluh poli urea, polidipsi, anorexia,

mual dan muntah, BB menurun, diare kadang-kadang disertai nyeri perut, kramotot,

gangguan tidur/istirahat, haus-haus, pusing-pusing/sakit kepala, kesulitan orgasme

pada wanita dan masalah impoten pada pria.

Riwayat Kesehatan Dahulu

o Riwayat hipertensi/infark miocard akut dan diabetes gestasional

o Riwayat ISK berulang

o Penggunaan obat-obat seperti steroid, dimetik (tiazid), dilantin dan

penoborbital.

o Riwayat mengkonsumsi glukosa/karbohidrat berlebihan

 Riwayat Kesehatan Keluarga Adanya riwayat anggota keluarga yang menderita

DM.

Pemeriksaan Fisik

o Neuro sensori Disorientasi, mengantuk, stupor/koma, gangguan memori,

kekacauan mental, reflek tendon menurun, aktifitas kejang.

o Kardiovaskuler Takikardia / nadi menurun atau tidak ada, perubahan TD

postural, hipertensi dysritmia, krekel, DVJ (GJK)

o Pernafasan

Takipnoe pada keadaan istirahat/dengan aktifitas, sesak nafas, batuk dengan

tanpa sputum purulent dan tergantung ada/tidaknya infeksi, panastesia/paralise

20

otot pernafasan (jika kadar kalium menurun tajam), RR > 24 x/menit, nafas

berbau aseton.

o Gastro intestinal Muntah, penurunan BB, kekakuan/distensi abdomen,

aseitas, wajah meringis pada palpitasi, bising usus lemah/menurun.

o Eliminasi

Urine encer, pucat, kuning, poliuria, urine berkabut, bau busuk, diare (bising

usus hiper aktif).

o Reproduksi/sexualitas

Rabbas vagina (jika terjadi infeksi), keputihan, impotensi pada pria, dan sulit

orgasme pada wanita

o Muskulo skeletal Tonus otot menurun, penurunan kekuatan otot, ulkus

pada kaki, reflek tendon menurun kesemuatan/rasa berat pada tungkai.

o Integumen

Kulit panas, kering dan kemerahan, bola mata cekung, turgor jelek,

pembesaran tiroid, demam, diaforesis (keringat banyak), kulit rusak,

lesi/ulserasi/ulkus.

Aspek psikososial

o Stress, anxientas, depresi

o Peka rangsangan

o Tergantung pada orang lain

Pemeriksaan diagnostic

o Gula darah meningkat > 200 mg/dl

o Aseton plasma (aseton) : positif secara mencolok

o Osmolaritas serum : meningkat tapi < 330 m osm/lt

o Gas darah arteri pH rendah dan penurunan HCO3 (asidosis metabolik)

o Alkalosis respiratorik

o Trombosit darah :  mungkin meningkat (dehidrasi), leukositosis,

hemokonsentrasi, menunjukkan respon terhadap stress/infeksi.

o Ureum/kreatinin : mungkin meningkat/normal lochidrasi/penurunan fungsi

ginjal.

21

o Amilase darah : mungkin meningkat > pankacatitis akut.

o Insulin darah : mungkin menurun sampai tidak ada (pada tipe I), normal

sampai meningkat pada tipe II yang mengindikasikan insufisiensi insulin.

o Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat

meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.

o Urine : gula dan aseton positif, BJ dan osmolaritas mungkin meningkat.

o Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, 

infeksi pada luka.

22

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri akut b/d agen injuri fisik

2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

ketidakmampuan tubuh mengabsorbsi zat-zat gizi berhubungan dengan faktor biologis.

3. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan faktor mekanik: perubahan sirkulasi,

imobilitas dan penurunan sensabilitas (neuropati)

4. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan tidak nyaman nyeri, intoleransi aktifitas,

penurunan kekuatan otot

5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan tidak mengenal (Familiar) dengan sumber

informasi.

6. Deficit self care b/d kelemahan, penyakitnya

7. PK: Hipoglikemia / Hiperglikemi

8. PK : Infeksi

23

C. RENCANA KEPERAWATAN

No Diagnosa NOC NIC

1 Nyeri akut b/d agen injuri fisik

Setelah dilakukan asuhan keperawatan diharapkan nyeri berkurang dengan indikator :

Pain Level, Pain control, Comfort level

Kriteria Hasil : Mampu mengontrol nyeri (tahu

penyebab nyeri, mampu menggunakan tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan)

Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri

Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)

Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang

Tanda vital dalam rentang normal

Manajemen nyeri :1. Lakukan pegkajian nyeri secara komprehensif termasuk

lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan presipitasi.

2. Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan.3. Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk

mengetahui pengalaman nyeri klien sebelumnya.4. Kontrol ontro lingkungan yang mempengaruhi nyeri

seperti suhu ruangan, pencahayaan, kebisingan.5. Kurangi ontro presipitasi nyeri.6. Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologis/non

farmakologis)..7. Ajarkan teknik non farmakologis (relaksasi, distraksi

dll) untuk mengetasi nyeri..8. Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri.9. Evaluasi tindakan pengurang nyeri/kontrol nyeri.10. Kolaborasi dengan dokter bila ada komplain tentang

pemberian analgetik tidak berhasil.11. Monitor penerimaan klien tentang manajemen nyeri.

Administrasi analgetik :.1. Cek program pemberian analogetik; jenis, dosis, dan

frekuensi.2. Cek riwayat alergi..3. Tentukan analgetik pilihan, rute pemberian dan dosis

24

optimal.4. Monitor TTV sebelum dan sesudah pemberian

analgetik.5. Berikan analgetik tepat waktu terutama saat nyeri

muncul.6. Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan gejala efek

samping.2. Ketidakseimbangan

nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh bd ketidakmampuan tubuh mengabsorbsi zat-zat gizi berhubungan dengan faktor biologis.

Setelah dilakukan asuhan keperawatan, klien menunjukan status nutrisi adekuat, dengan indicator:

Nutritional Status : food and Fluid Intake

Nutritional Status : nutrient Intake Weight control

Kriteria Hasil : Adanya peningkatan berat badan sesuai

dengan tujuan Berat badan ideal sesuai dengan tinggi

badan Mampumengidentifikasi kebutuhan

nutrisi Tidak ada tanda tanda malnutrisi Menunjukkan peningkatan fungsi

pengecapan dari menelan Tidak terjadi penurunan berat badan

yang berarti

Manajemen Nutrisi1. kaji pola makan klien2. Kaji adanya alergi makanan.3. Kaji makanan yang disukai oleh klien.4. Kolaborasi dg ahli gizi untuk penyediaan nutrisi

terpilih sesuai dengan kebutuhan klien.5. Anjurkan klien untuk meningkatkan asupan

nutrisinya.6. Yakinkan diet yang dikonsumsi mengandung cukup

serat untuk mencegah konstipasi.7. Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi dan

pentingnya bagi tubuh klien.Monitor Nutrisi

1. Monitor BB setiap hari jika memungkinkan.2. Monitor respon klien terhadap situasi yang

mengharuskan klien makan.3. Monitor lingkungan selama makan.4. Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak bersamaan

dengan waktu klien makan.5. Monitor adanya mual muntah.6. Monitor adanya gangguan dalam proses

mastikasi/input makanan misalnya perdarahan,

25

bengkak dsb.7. Monitor intake nutrisi dan kalori.

3. Kerusakan integritas jaringan bd faktor mekanik: perubahan sirkulasi, imobilitas dan penurunan sensabilitas (neuropati)

Setelah dilakukan asuhan keperawatan diharapkan Wound healing meningkat dengan indikator:

Tissue Integrity : Skin and Mucous Membranes

Kriteria Hasil : Integritas kulit yang baik bisa

dipertahankan (sensasi, elastisitas, temperatur, hidrasi, pigmentasi)

Tidak ada luka/lesi pada kulit Perfusi jaringan baik Menunjukkan pemahaman dalam

proses perbaikan kulit dan mencegah terjadinya sedera berulang

Mampu melindungi kulit dan mempertahankan kelembaban kulit dan perawatan alami

Wound care1. Catat karakteristik luka:tentukan ukuran dan

kedalaman luka, dan klasifikasi pengaruh ulcers2. Catat karakteristik cairan secret yang keluar3. Bersihkan dengan cairan anti bakteri4. Bilas dengan cairan NaCl 0,9%5. Lakukan nekrotomi K/P6. Lakukan tampon yang sesuai7. Dressing dengan kasa steril sesuai kebutuhan8. Lakukan pembalutan9. Pertahankan tehnik dressing steril ketika melakukan

perawatan luka10. Amati setiap perubahan pada balutan11. Bandingkan dan catat setiap adanya perubahan pada

luka12. Berikan posisi terhindar dari tekanan

4. Kerusakan mobilitas fisik bd tidak nyaman nyeri, intoleransi aktifitas, penurunan kekuatan otot

Setelah dilakukan Asuhan keperawatan tidak terjadi kerusakan mobilitas dengan indikator.

Joint movement: aktif. Self care:ADLs

Dengan criteria hasil: Aktivitas fisik meningkat ROM normal Melaporkan perasaan peningkatan

kekuatan kemampuan dalam bergerak Klien bisa melakukan aktivitas Kebersihan diri klien terpenuhi

walaupun dibantu oleh perawat atau

Terapi Exercise : Pergerakan sendi1. Pastikan keterbatasan gerak sendi yang dialami2. Kolaborasi dengan fisioterapi3. Pastikan motivasi klien untuk mempertahankan

pergerakan sendi4. Pastikan klien untuk mempertahankan pergerakan

sendi5. Pastikan klien bebas dari nyeri sebelum diberikan

latihan6. Anjurkan ROM Exercise aktif: jadual; keteraturan,

Latih ROM pasif.

26

keluarga Exercise promotion1. Bantu identifikasi program latihan yang sesuai2. Diskusikan dan instruksikan pada klien mengenai

latihan yang tepatExercise terapi ambulasi1. Anjurkan dan Bantu klien duduk di tempat tidur

sesuai toleransi2. Atur posisi setiap 2 jam atau sesuai toleransi3. Fasilitasi penggunaan alat Bantu

Self care assistance:Bathing/hygiene, dressing, feeding and toileting.1. Dorong keluarga untuk berpartisipasi untuk kegiatan

mandi dan kebersihan diri, berpakaian, makan dan toileting klien

2. Berikan bantuan kebutuhan sehari – hari sampai klien dapat merawat secara mandiri

3. Monitor kebersihan kuku, kulit, berpakaian , dietnya dan pola eliminasinya.

4. Monitor kemampuan perawatan diri klien dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari

5. Dorong klien melakukan aktivitas normal keseharian sesuai kemampuan

6. Promosi aktivitas sesuai usia

27

5. Kurang pengetahuan tentang penyakit dan perawatan nya

Setelah dilakukan asuhan keperawatan, pengetahuan klien meningkat dengan indicator:

Knowledge : Illness Care Dengan kriteria hasil:

Tahu Diitnya Proses penyakit Konservasi energi Kontrol infeksi Pengobatan Aktivitas yang dianjurkan Prosedur pengobatan Regimen/aturan pengobatan Sumber-sumber kesehatan Manajemen penyakit

Teaching : Dissease Process1. Kaji tingkat pengetahuan klien dan keluarga tentang

proses penyakit2. Jelaskan tentang patofisiologi penyakit, tanda dan

gejala serta penyebab yang mungkin3. Sediakan informasi tentang kondisi klien4. Siapkan keluarga atau orang-orang yang berarti

dengan informasi tentang perkembangan klien 5. Sediakan informasi tentang diagnosa klien6. Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin

diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang akan datang dan atau kontrol proses penyakit

7. Diskusikan tentang pilihan tentang terapi atau pengobatan

8. Jelaskan alasan dilaksanakannya tindakan atau terapi9. Dorong klien untuk menggali pilihan-pilihan atau

memperoleh alternatif pilihan10. Gambarkan komplikasi yang mungkin terjadi11. Anjurkan klien untuk mencegah efek samping dari

penyakit12. Gali sumber-sumber atau dukungan yang ada13. Anjurkan klien untuk melaporkan tanda dan gejala

yang muncul pada petugas kesehatan14. kolaborasi dg tim yang lain.

6. Defisit self care Setelah dilakukan asuhan keperawatan, klien mampu Perawatan diri Self care :Activity Daly Living (ADL) dengan indicator :

Pasien dapat melakukan aktivitas

Bantuan perawatan diri 1. Monitor kemampuan pasien terhadap perawatan diri2. Monitor kebutuhan akan personal hygiene, berpakaian,

toileting dan makan3. Beri bantuan sampai klien mempunyai kemapuan untuk

28

sehari-hari (makan, berpakaian, kebersihan, toileting, ambulasi)

Kebersihan diri pasien terpenuhi

merawat diri4. Bantu klien dalam memenuhi kebutuhannya.5. Anjurkan klien untuk melakukan aktivitas sehari-hari

sesuai kemampuannya6. Pertahankan aktivitas perawatan diri secara rutin7. Evaluasi kemampuan klien dalam memenuhi kebutuhan

sehari-hari.8. Berikan reinforcement atas usaha yang dilakukan dalam

melakukan perawatan diri sehari hari.7. PK: Hipo /

HiperglikemiSetelah dilakukan asuhan keperawatan, diharapkan perawat akan menangani dan meminimalkan episode hipo / hiperglikemia

Managemen Hipoglikemia:1. Monitor tingkat gula darah sesuai indikasi2. Monitor tanda dan gejala hipoglikemi ; kadar gula

darah < 70 mg/dl, kulit dingin, lembab pucat, tachikardi, peka rangsang, gelisah, tidak sadar , bingung, ngantuk.

3. Jika klien dapat menelan berikan jus jeruk / sejenis jahe setiap 15 menit sampai kadar gula darah > 69 mg/dl

4. Berikan glukosa 50 % dalam IV sesuai protokol5. K/P kolaborasi dengan ahli gizi untuk dietnya.

Managemen Hiperglikemia1. Monitor GDR sesuai indikasi2. Monitor tanda dan gejala diabetik ketoasidosis ; gula

darah > 300 mg/dl, pernafasan bau aseton, sakit kepala, pernafasan kusmaul, anoreksia, mual dan muntah, tachikardi, TD rendah, polyuria, polidypsia,poliphagia, keletihan, pandangan kabur atau kadar Na,K,Po4 menurun.

29

3. Monitor v/s :TD dan nadi sesuai indikasi4. Berikan insulin sesuai order5. Pertahankan akses IV6. Berikan IV fluids sesuai kebutuhan7. Konsultasi dengan dokter jika tanda dan gejala

Hiperglikemia menetap atau memburuk8. Dampingi/ Bantu ambulasi jika terjadi hipotensi9. Batasi latihan ketika gula darah >250 mg/dl

khususnya adanya keton pada urine10. Pantau jantung dan sirkulasi ( frekuensi & irama,

warna kulit, waktu pengisian kapiler, nadi perifer dan kalium

11. Anjurkan banyak minum12. Monitor status cairan I/O sesuai kebutuhan

8. PK : Infeksi Setelah dilakukan asuhan keperawatan, perawat akan menangani / mengurangi komplikasi defesiensi imun

1. Pantau tanda dan gejala infeksi primer & sekunder2. Bersihkan lingkungan setelah dipakai pasien lain.3. Batasi pengunjung bila perlu.4. Intruksikan kepada keluarga untuk mencuci tangan saat

kontak dan sesudahnya.5. Gunakan sabun anti miroba untuk mencuci tangan.6. Lakukan cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan

keperawatan.7. Gunakan baju dan sarung tangan sebagai alat

pelindung.8. Pertahankan teknik aseptik untuk setiap tindakan.9. Lakukan perawatan luka dan dresing infus setiap hari.10. Amati keadaan luka dan sekitarnya dari tanda – tanda

meluasnya infeksi11. Tingkatkan intake nutrisi.dan cairan

30

12. Berikan antibiotik sesuai program. 13. Monitor hitung granulosit dan WBC.14. Ambil kultur jika perlu dan laporkan bila hasilnya

positip.15. Dorong istirahat yang cukup.16. Dorong peningkatan mobilitas dan latihan.17. Ajarkan keluarga/klien tentang tanda dan gejala

infeksi.

31

SOP PERAWATAN LUKA DM

A. TAHAP PRE INTERAKSI

1. Cek catatan medis dan perawatan

2. Kaji kebutuhan klien untuk manajemen nyeri farmakologi (analgetik) atau

nonfarmakologi saat akan dilakukan perawatan luka.

3. Cuci tangan

4. Siapkan alat-alat:

a. Satu set perawatan luka steril/ bak steril:

- Sarung tangan steril 1 pasang

- Pinset anatomis 2 buah

- Pinset chirurgis 1 buah

- Gunting jaringan 1 buah

- Kassa steril

- Kom berisi larutan pembersih (normal salin 0,9% sesuai order dokter)

b. Alat non steril:

- Sarung tangan bersih

- Kapas alkohol

- Korentang

- Perlak atau pengalas

- Bengkok

- Kom berisi Lysol 1%

- Gunting verban/ plester

- Verban

- Plester

- Schort

- Masker

- Obat sesuai program medis

- Tempat sampah

32

B. TAHAP ORIENTASI

1. Siapkan dan dekatkan alat-alat dekat pasien

2. Memberi salam, panggil klien serta mengenalkan diri

3. Menerangkan prosedur dan tujuan tindakan

4. Berikan kesempatan pada pasien untuk bertanya.

C. TAHAP KERJA

1. Cuci tangan

2. Jaga privasi klien

3. Gunakan schort, masker

4. Gunakan sarung tangan bersih sebagai proteksi

5. Tempatkan tempat sampah dekat dengan kita

6. Atur posisi klien senyaman mungkin dan yang memudahkan dalam perawatan luka

7. Pasang perlak dan pengalas di bawah pada bagian luka yang akan dirawat

8. Taruh bengkok dekat dengan luka

9. Lepaskan plester, ikatan atau balutan dengan pinset, basahi plester dengan kapas

yang diolesi alcohol dan tarik plester perlahan sejajar pada kulit dan mengarah pada

balutan dengan menggunakan pinset anatomis. Bila balutan lengket dengan luka

maka basahi dengan dengan NS secukupnya.

10. Angkat balutan dan pertahankan permukaan kotor jauh dari penglihatan klien.

11. Buang balutan kotor pada bengkok

12. Inspeksi keadaan luka (tipe luka, derajat luka, tanda-tanda infeksi,pus)

13. Taruh pinset yang telah digunakan di cairan desinfektan dan lepaskan sarung tangan

bersih.

14. Gunakan teknik steril dalam membuka alat-alat steril dan menuangkan cairan sesuai

order.

15. Pakai sarung tangan steril dan ambil pinset anatomis dan chirurgis

16. Pegang pinset chirurgis pada tangan dominan dan anatomis pada tangan non

dominan untuk memegang kassa yang telah dibasahi dengan normal salin 0,9%.

17. Bersihkan luka menggunakan tangan dominant dengan gerakan satu arah sirkuler

(dalam ke luar) atau (atas ke bawah) dengan ganti kassa pada tiap area.keluarkan pus

33

dengan menekan area luka secara perlahan, pada jaringan nekrosis dapat dilakukan

debridement.

18. Keringakan luka dengan kassa kering

19. Beri obat pada area luka sesuai dengan order

20. Tutup luka dengan kassa kering sesuai dengan kebutuhan

21. Balut luka dengan verban

22. Pasang plester untuk fiksasi balutan

23. Buang kotoran pada bengkok pada tempat sampah dan bereskan alat

24. Lepaskan sarung tangan

25. Cuci tangan

D. TAHAP TERMINASI

1. Evaluasi perasaan klien

2. Simpulkan hasil kegiatan

3. Berikan reinforcement positif

4. Lakukan kontrak untuk kegiatan selanjutnya

5. Akhiri kegiatan

E. TAHAP DOKUMENTASI

Hari, tanggal, nama pasien, tindakan, keadaan luka, tanda tangan perawat.

34

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8, Penerbit

RGC, Jakarta.

Johnson, M.,et all, 2002, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition, IOWA

Intervention Project, Mosby.

Mc Closkey, C.J., Iet all, 2002, Nursing Interventions Classification (NIC) second Edition,

IOWA Intervention Project, Mosby.

NANDA, 2012, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi.

Smeltzer, S. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : Buku Kedokteran EGC.

Teguh, Subianto. (2009). Asuhan Keperawatan Diabetes Mellitus. [ serial Online] cited 12

Februari 2012], avaible from URL: http://teguhsubianto.blogspot.com/2009/06/asuhan-

keperawatan-diabetes-mellitus.htmlhttp://www.hyves.web.id/askep-diabetes-melitus/

Umami, Vidhia, Dr. 2007. At a Glance Ilmu Bedah , Edisi Ketiga. Jakarta : Penerbit Erlangga

35

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny “W” DENGAN DIAGNOSA DIABETES

MELLITUS TYPE 2 DENGAN ULKUS DM DIGITI I MANUS SINISTRA

DI RUANG FLAMBOYAN RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL

YOGYAKARTA

PENYUSUN:

IRMA NURCHASANAH

3212016

PROGRAM STUDI PROFESI NERS ANGKATAN III

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

JENDERAL ACHMAD YANI

YOGYAKARTA

2013

Jl. Ringroad Barat, Ambarketawang, Gamping, Sleman Yogyakarta

Telp (0274) 4342000

36

LEMBAR PENGESAHAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN “W” DENGAN DIAGNOSA DIABETES

MELLITUS TYPE 2 DENGAN ULKUS DM DIGITI I MANUS SINISTRA

DI RUANG FLAMBOYAN RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL

YOGYAKARTA

Disahkan Pada :

Hari/Tanggal :

Oleh :

Pembimbing Akademik

..................................

Pembimbing Klinik

..................................

Mahasiswa

Irma Nurchasanah

37

38