LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATANKEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH IICKD (CHRONIC KIDNEY DISEASE), SLE (SYSTEMIC LUPUS ERYTEMATOSUS)

A. KONSEP DASAR PENYAKIT1. DEFINISI PENYAKITGagal Ginjal Kronik (CRF) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsiginjalyangmenahunbersifatprogresifdanirreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankanmetabolismedan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dansampah nitrogen lain dalam darah) ( KMB, Vol 2 hal 1448). Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min. (Suyono, etal, 2001) Gagal ginjalkronismerupakangangguan fungsirenalyang progresif dan irreversibeldimanakemampuantubuhgagaluntukmempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia. (Smeltzer & Bare, 2001)2. ETIOLOGIPenyebab dari gagal ginjal kronis antara lain :1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis)3. Penyakitvaskulerhipertensif(nefrosklerosis,stenosisarteri renalis)4. Gangguanjaringanpenyambung(SLE,poliarteritisnodusa,sklerosissitemik)5. Penyakit kongenital danherediter(penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal)6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme)7. Nefropati toksik8. .Nefropati obstruktif (batu saluran kemih)(Price & Wilson, 1994)Penyebab gagalginjalkronikcukupbanyaktetapiuntukkeperluanklinis dapat dibagi dalam 2 kelompok : 1. Penyakit parenkim ginjal Penyakit ginjal primer :Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik,Tbc ginjal Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, Dm2.2. Penyakitginjalobstruktif:pembesaranprostat, Batusalurankemih, Refluks ureter, Secara garis besar penyebab gagalginjal dapat dikategorikan Infeksi yang berulang dan nefronyang memburuk Obstruksi saluran kemih Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yanglama pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal.

3. PATOFISIOLOGIGagalginjalkronisselaluberkaitandenganpenurunanprogresifGFR. Stadium gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR (Glomerular FiltrationRate) yang tersisa dan mencakup : 1. Penurunan cadangan ginjal;Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal), tetapitidakadaakumulasisisametabolic.Nefronyangsehat mengkompensasinefronyangsudahrusak,danpenurunan kemampuan mengkonsentrasi urin, menyebabkan nocturia dan poliuri. PemeriksaanCCT24jamdiperlukanuntukmendeteksipenurunan fungsi2. Insufisiensiginjal;Terjadi apabila GFRturun menjadi 20 35%dari normal. Nefron nefron yangtersisasangatrentanmengalamikerusakansendirikarena beratnya beban yang diterima. Mulai terjadi akumulasi sisa metabolic dalamdarahkarenanefronyangsehattidakmampulagi mengkompensasi. Penurunan respon terhadap diuretic, menyebabkan oliguri, edema. Derajat insufisiensi dibagi menjadi ringan, sedang dan berat, tergantung dari GFR, sehingga perlu pengobatanmedis3. Gagal ginjal; Yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal. 4. Penyakitgagal ginjal stadium akhir;Terjadibila GFRmenjadikurang dari5%dari normal.Hanyasedikit nefronfungsionalyangtersisa.Diseluruhginjalditemukanjaringan parutdanatrofitubulus.Akumulasisisametabolicdalamjumlah banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah. Ginjal sudah tidak mampumempertahankanhomeostatisdanpengobatannyadengan dialisa atau penggantian ginjal. (Corwin, 1994)2 pendekatan teoritis yang biasanya diajukan untuk menjelaskan gangguan fungsi ginjal pada Gagal ginjal Kronis : 1.Sudut pandang tradisional Mengatakan bahwa semua unit nefron telahterserang penyakit namun dalamstadiumyang berbeda-beda,danbagianspesifik darinefron yang berkaitan dengan fungsi fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya, misalnya lesi organic pada medulla akan merusak susunan anatomic dari lengkung henle.2.Pendekatan Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh Berpendapatbahwabilanefronterserangpenyakitmakaseluruhunitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. Uremia akan timbul bila jumlah nefron yang sudah sedemikian berkurangsehinggakeseimbangancairandanelektrolittidakdapat dipertahankan lagi. Adaptasipentingdilakukanolehginjalsebagairesponterhadap ancaman ketidak seimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruhbebankerjaginjal,terjadipeningkatanpercepatanfiltrasi,beban solute dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron yang terdapat dalam ginjal turun dibawah normal. Mekanismeadaptasiinicukupberhasildalammempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang rendah. Namunakhirnyakalau75%massanefrontelahhancur,maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi tiap nefron sedemikian tinggi sehinggakeseimbanganglomerulus -tubulustidakdapatlagi dipertahankan.Fleksibilitasbaikpadaprosesekskresimaupun konsentrasi solute dan air menjadi berkurang.4. TANDA DAN GEJALA1. Gangguanpernafasan2. Udema3. Hipertensi4. Anoreksia, nausea, vomitus5. Ulserasilambung6. Stomatitis7. Proteinuria8. Hematuria9. Letargi, apatis, penuruna konsentrasi10. Anemia11. Perdarahan12. Turgor kulit jelek, gatal gatal pada kulit13. Distrofi renal14. Hiperkalemia15. Asidosis metabolic1. Kardiovaskuler Hipertensi, gagal jantung kongestif, udema pulmoner, pericarditis Pitting edema (kaki, tangan, sacrum) Edema periorbital Friction rub pericardial Pembesaran vena leher2. Dermatologi Warna kulit abu-abu mengkilat Kulit kering bersisik Pruritus Ekimosis Kuku tipis dan rapuh Rambut tipis dan kasar3. Pulmoner Krekels Sputum kental dan liat Nafas dangkal Pernafasan kussmaul4. Gastrointestinal Anoreksia, mual, muntah, cegukan Nafas berbau ammonia Ulserasi dan perdarahan mulut Konstipasi dan diare Perdarahan saluran cerna5. Neurologi Tidak mampu konsentrasi Kelemahan dan keletihan Konfusi/ perubahan tingkat kesadaran Disorientasi Kejang Rasa panas pada telapak kaki Perubahan perilaku6. Muskuloskeletal Kram otot Kekuatan otot hilang Kelemahan pada tungkai Fraktur tulang Foot drop7. Reproduktif Amenore Atrofi testekuler (Smeltzer & Bare, 2001)

5. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK1. Pemeriksaan Laboratorium Laboratorium darah : BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca, Phospat), Hematologi (Hb, trombosit, Ht, Leukosit), protein, antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin) Pemeriksaan UrinWarna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa, protein, sedimen, SDM, keton, SDP, TKK/CCT. 2. Pemeriksaan EKG Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia)3. Pemeriksaan USG Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkimginjal,anatomisystempelviokalises,ureterproksimal,kandungkemih serta prostate4. Pemeriksaan RadiologiRenogram,IntravenousPyelography,RetrogradePyelography,RenalAretriografidanVenografi,CTScan,MRI,RenalBiopsi,pemeriksaanrontgen dada, pemeriksaan rontgen tulang, fotopolos abdomen

6. PENATALAKSANAAN MEDIS1. DialisisDialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akutyang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia;menyebabkan cairan, protein dan natriumdapatdikonsumsisecarabebas;menghilangkan kecendurungan perdarahan;dan membantu penyembuhan luka.2. Penanganan hyperkalemiaKeseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagalginjalakut;hiperkalemiamerupakankondisiyangpaling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akanadanyahiperkalemiamelaluiserangkaianpemeriksaankadar elektrolitserum(nilaikalium>5.5mEq/L;SI:5.5mmol/L), perubahanEKG(tinggipuncakgelombangTrendahatausangattinggi),danperubahanstatusklinis.Peningkatankadarkaliumdapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]), secara oralatau melalui retensi enema.3. Mempertahankan keseimbangancairanPenatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badanharian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainaseluka danperspirasidihitung dandigunakansebagaidasar untuk terapi penggantian cairan. Glomerular Filtration Rate (GFR)=[ (140 age in years) weight (kg) ]/plasma creatinine (mol/l) 0.82(subtract 15 per cent for females)Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi :1.Restriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat.2.Obat obatan :diuretikuntukmeningkatkanurinasi ;alumunium hidroksidauntukterapihiperfosfatemia ;antihipertensiuntukterapi hipertensiserta diberiobatyangdapatmenstimulasiproduksiRBC seperti epoetin alfa bilaterjadi anemia.3.Dialisis4.Transplantasi ginjal (Reeves, Roux, Lockhart, 2001)

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN1. DATA FOKUS PENGKAJIANA. ANAMNESA1. Aktifitas danIstirahat Kelelahan, kelemahan, malaise, gangguan tidur Kelemahan otot dan tonus, penurunan ROM2. Sirkulasi Riwayat hipertensi lama atau berat,palpitasi, nyeri dada Peningkatan JVP,tachycardia, hipotensiorthostatic, friction rub3. Integritas Ego Faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada kekuatanMenolak, cemas, takut, marah,irritable4. EliminasiPenurunan frekuensi urin, oliguri, anuri, perubahan warna urin, urin pekatwarna merah/coklat, berawan, diare, konstipasi, abdomen kembung5. Makanan/Cairan PeningkatanBBkarenaedema,penurunanBBkarenamalnutrisi,anoreksia, mual, muntah,rasa logam pada mulut, asites Penurunan otot, penurunan lemak subkutan6. Neurosensori Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot, kejang, kebas, kesemutan Gangguanstatusmental, penurunanlapangperhatian,ketidak mampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, koma7. Nyeri/Kenyamanan Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki Distraksi, gelisah8. Pernafasan Pernafasan Kussmaul (cepatdandangkal),Paroksismal Nokturnal Dyspnea(+) Batuk produkrif dengan frotty sputum bila terjadi edema pulmonal 9. Keamanan Kulitgatal,infeksiberulang,pruritus,demam(sepsisdandehidrasi), petekie, ekimosis, fraktur tulang, deposit fosfat kalsieum pada kulit, ROM terbatas10. SeksualitasPenurunan libido, amenore, infertilitas11. Interaksi SosialTidak mampu bekerja, tidak mampu menjalankan peran seperti biasanya (Doengoes, 2000)

B. PEMERIKSAAN FISIKC. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK1. Pemeriksaan Laboratorium Laboratorium darah : BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca, Phospat), Hematologi (Hb, trombosit, Ht, Leukosit), protein, antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin) Pemeriksaan UrinWarna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa, protein, sedimen, SDM, keton, SDP, TKK/CCT. 2. Pemeriksaan EKG Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia)3. Pemeriksaan USG Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkimginjal,anatomisystempelviokalises,ureterproksimal,kandungkemih serta prostate4. Pemeriksaan RadiologiRenogram,IntravenousPyelography,RetrogradePyelography,RenalAretriografidanVenografi,CTScan,MRI,RenalBiopsi,pemeriksaanrontgen dada, pemeriksaan rontgen tulang, fotopolos abdomen

2. KEMUNGKINAN DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Kelebihanvolumecairanb.d.penurunanhaluaranurin,retensicairandan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal2. Resikotinggiperubahannutrisi:kurangdarikebutuhantubuhb.d katabolismeprotein,pembatasandiet,peningkatanmetabolisme,anoreksi, mual, muntah3. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b.d. kehilangan cairanberlebihan (fase diuretik)4. Resikotinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit5. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia,retensi produk sampah dan prosedur dialisa6. Resikotinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguanstatus metabolic,edema, kulit kering, pruritus7. Kurangpengetahuantentangkondisi,prognosisdankebutuhanpengobatan b.d keterbatasan kognitif, kurang terpajan, misintepretasi informasi

8. PERENCANAANA. TUJUAN DAN KRITERIA EVALUASIB. INTERVENSIC. RASIONAL9. DAFTAR PUSTAKA