I. ANATOMI FISIOLOGI KARDIOVASKULER

A. Anatomi Jantung

1. Letak jantung

Jantung adalah organ berotot dengan ukuran sekepalan. Jantung terletak di

rongga toraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum atau tulang dada di

sebelah anterior dan vertebra (tulang punggung) di sebelah posterior

(Sherwood, Lauralee, 2001: 258).

Bagian depan dibatasi oleh sternum dan costae 3,4, dan 5. Hampir dua pertiga

bagian jantung terletak di sebelah kiri garis median sternum. Jantung terletak

di atas diafragma, miring ke depan kiri dan apex cordis berada paling depan

dalam rongga thorax. Apex cordis dapat diraba pada ruang intercostal 4-5

dekat garis medio-clavicular kiri. Batas cranial jantung dibentuk oleh aorta

ascendens, arteri pulmonalis, dan vena cava superior (Aurum, 2007).

Pada dewasa, rata-rata panjangnya kira-kira 12 cm, dan lebar 9 cm, dengan

berat 300 sampai 400 gram (Setiadi, 2007: 164).

2. Ruang Jantung

Jantung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri, dan memiliki empat bilik

(ruang), bilik bagian atas dan bawah di kedua belahannya. Bilik-bilik atas, atria

(atrium, tunggal) menerima darah yang kembali ke jantung dan

memindahkannya ke bilik-bilik bawah, ventrikel yang memompa darah dari

jantung. Kedua belahan jantung dipisahkan oleh septum, suatu partisi otot

kontinu yang mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan

ini sangat penting, karena separuh kanan jantung menerima dan memompa

darah beroksigen rendah sementara sisi kiri jantung menerima dan memompa

darah beroksigen tinggi.

a. Atrium Dexstra

Dinding atrium dextra tipis, rata-rata 2 mm. Terletak agak ke depan

dibandingkan ventrikel dextra dan atrium sinistra. Pada bagian antero-

superior terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga yang

disebut Auricle. Permukaan endokardiumnya tidak sama. Posterior dan septal

licin dan rata. Lateral dan auricle kasar dan tersusun dari serabut-serabut otot

yang berjalan parallel yang disebut Otot Pectinatus. Atrium Dextra

merupakan muara dari vena cava. Vena cava superior bermuara pada

didnding supero-posterior. Vena cava inferior bermuara pada dinding infero-

latero-posterior pada muara vena cava inferior ini terdapat lipatan katup

rudimenter yang disebut Katup Eustachii. Pada dinding medial atrium dextra

bagian postero-inferior terdapat Septum Inter-Atrialis. Pada pertengahan

septum inter-atrialis terdapat lekukan dangkal berbentuk lonjong yang

disebut Fossa Ovalis, yang mempunyai lipatan tetap di bagian anterior dan

disebut Limbus Fossa Ovalis. Di antara muara vena cava inferior dan katup

tricuspidalis terdapat Sinus Coronarius, yang menampung darah vena dari

dinding jantung dan bermuara pada atrium dextra. Pada muara sinus

coronaries terdapat lipatan jaringan ikat rudimenter yang disebut Katup

Thebesii. Pada dinding atrium dextra terdapat nodus sumber listrik jantung,

yaitu Nodus Sino-Atrial terletak di pinggir lateral pertemuan muara vena

cava superior dengan auricle, tepat di bawah Sulcus Terminalis. Nodus Atri-

Ventricular terletak pada antero-medial muara sinus coronaries, di bawah

katup tricuspidalis. Fungsi atrium dextra adalah tempat penyimpanan dan

penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik ke dalam ventrikel dextra

dan kemudian ke paru-paru.

Karena pemisah vena cava dengan dinding atrium hanyalah lipatan

katup atau pita otot rudimenter maka, apabila terjadi peningkatan tekanan

atrium dextra akibat bendungan darah di bagian kanan jantung, akan

dikembalikan ke dalam vena sirkulasi sistemik. Sekitar 80% alir balik vena

ke dalam atrium dextra akan mengalir secara pasif ke dalam ventrikel dxtra

melalui katup tricuspidalisalis. 20% sisanya akan mengisi ventrikel dengan

kontraksi atrium. Pengisian secara aktif ini disebut Atrial Kick. Hilangnya

atrial kick pada Disaritmia dapat mengurangi curah ventrikel.

b. Atrium sinistra

Terletak postero-superior dari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar

tembus dada tidak tampak. Tebal dinding atrium sinistra 3 mm, sedikit lebih

tebal dari pada dinding atrium dextra. Endocardiumnya licin dan otot

pectinatus hanya ada pada auricle. Atrium kiri menerima darah yang sduah

dioksigenasi dari 4 vena pumonalis yang bermuara pada dinding postero-

superior atau postero-lateral, masing-masing sepasang vena dextra et sinistra.

Antara vena pulmonalis dan atrium sinistra tidak terdapat katup sejati. Oleh

karena itu, perubahan tekanan dalam atrium sinistra membalik retrograde ke

dalam pembuluh darah paru. Peningkatan tekanan atrium sinistra yang akut

akan menyebabkan bendungan pada paru. Darah mengalir dari atrium sinistra

ke ventrikel sinistra melalui katup mitralis.

c. Ventrikel dexstra

Terletak di ruang paling depan di dalam rongga thorax, tepat di bawah

manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan

ventrikel sinistra dan di medial atrium sinistra. Ventrikel dextra berbentuk

bulan sabit atau setengah bulatan, tebal dindingnya 4-5 mm. Bentuk ventrikel

kanan seperti ini guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup

untuk mengalirkan darah ke dalam arteria pulmonalis. Sirkulasi pulmonar

merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah, dengan resistensi yang

jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel dextra, dibandingkan

tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri.

Karena itu beban kerja dari ventrikel kanan jauh lebih ringan daripada

ventrikel kiri. Oleh karena itu, tebal dinding ventrikel dextra hanya sepertiga

dari tebal dinding ventrikel sinistra. Selain itu, bentuk bulan sabit atau

setengah bulatan ini juga merupakan akibat dari tekanan ventrikel sinistra

yang lebih besar daripada tekanan di ventrikel dextra. Disamping itu, secara

fungsional, septum lebih berperan pada ventrikel sinistra, sehingga

sinkronisasi gerakan lebih mengikuti gerakan ventrikel sinistra.

Dinding anterior dan inferior ventrikel dextra disusun oleh serabut otot yang

disebut Trabeculae Carnae, yang sering membentuk persilangan satu sama

lain. Trabeculae carnae di bagian apical ventrikel dextra berukuran besar

yang disebut Trabeculae Septomarginal (Moderator Band). Secara

fungsional, ventrikel dextra dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar.

Ruang alur masuk ventrikel dextra (Right Ventricular Inflow Tract) dibatasi

oleh katup tricupidalis, trabekel anterior, dan dinding inferior ventrikel

dextra. Alur keluar ventrikel dextra (Right Ventricular Outflow Tract)

berbentuk tabung atau corong, berdinding licin, terletak di bagian superior

ventrikel dextra yang disebut Infundibulum atau Conus Arteriosus. Alur

masuk dan keluar ventrikel dextra dipisahkan oleh Krista Supraventrikularis

yang terletak tepat di atas daun anterior katup tricuspidalis.

Untuk menghadapi tekanan pulmonary yang meningkat secara perlahan-

lahan, seperti pada kasus hipertensi pulmonar progresif, maka sel otot

ventrikel dextra mengalami hipertrofi untuk memperbesar daya pompa agar

dapat mengatasi peningkatan resistensi pulmonary, dan dapat mengosongkan

ventrikel. Tetapi pada kasus dimana resistensi pulmonar meningkat secara

akut (seperti pada emboli pulmonary massif) maka kemampuan ventrikel

dextra untuk memompa darah tidak cukup kuat, sehingga seringkali diakhiri

dengan kematian.

d. Ventrikel sinistra

Berbentuk lonjong seperti telur, dimana pada bagian ujungnya mengarah ke

antero-inferior kiri menjadi Apex Cordis. Bagian dasar ventrikel tersebut

adalah Annulus Mitralis. Tebal dinding ventrikel sinistra 2-3x lipat tebal

dinding ventrikel dextra, sehingga menempati 75% masa otot jantung

seluruhnya. Tebal ventrikel sinistra saat diastole adalah 8-12 mm. Ventrikel

sinistra harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi

tahanan sirkulasi sitemik, dan mempertahankan aliran darah ke jaringan-

jaringan perifer. Sehingga keberadaan otot-otot yang tebal dan bentuknya

yang menyerupai lingkaran, mempermudah pembentukan tekanan tinggi

selama ventrikel berkontraksi. Batas dinding medialnya berupa septum

interventrikulare yang memisahkan ventrikel sinistra dengan ventrikel dextra.

Rentangan septum ini berbentuk segitiga, dimana dasar segitiga tersebut

adalah pada daerah katup aorta.

Septum interventrikulare terdiri dari 2 bagian yaitu: bagian Muskulare

(menempati hampir seluruh bagian septum) dan bagian Membraneus. Pada

dua pertiga dinding septum terdapat serabut otot Trabeculae Carnae dan

sepertiga bagian endocardiumnya licin. Septum interventrikularis ini

membantu memperkuat tekanan yang ditimbulkan oleh seluruh ventrikel

pada saat kontraksi. Pada saat kontraksi, tekanan di ventrikel sinistra

meningkat sekitar 5x lebih tinggi daripada tekanan di ventrikel dextra; bila

ada hubungan abnormal antara kedua ventrikel (seperti pada kasus robeknya

septum pasca infark miokardium), maka darah akan mengalir dari kiri ke

kanan melalui robekan tersebut. Akibatnya jumlah aliran darah dari ventrikel

kiri melalui katup aorta ke dalam aorta akan berkurang.

3. Katub-katub Jantung

Katub jantung berfungsi mempertahankan aliran darah searah melalui bilik-bilik

jantung. Katub jantung dibagi dalam dua jenis, yaitu katub atrioventrikuler, dan

katub semilunar.

a. Katub antrioventrikuler

Letaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut katub atrioventrikular.

Katub yang terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai

tiga buah katub disebut katub trukuspid (Setiadi, 2007: 169). Terdiri dari tiga

otot yang tidak sama, yaitu:

1) Anterior, yang merupakan paling tebal, dan melekat dari daerah

Infundibuler ke arah kaudal menuju infero-lateral dinding ventrikel

dextra.

2) Septal, Melekat pada kedua bagian septum muskuler maupun

membraneus. Sering menutupi VSD kecil tipe alur keluar.

3) Posterior, yang merupalan paling kecil, Melekat pada cincin

tricuspidalis pada sisi postero-inferior (Aurum, 2007).

b. Katub semilunar

Disebut semilunar karena terdiri dari tiga daun katub, yang masing-masing

mirip dengan kantung mirip bulan separuh (Sherwood, Lauralee, 2007: 262).

Katub semilunar memisahkan ventrikel dengan arteri yang berhubungan.

Katub pulmonal terletek pada arteri pulmonalis, memisahkan pembuluh ini

dari ventrikel kanan. Katub aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

Adanya katub semilunar ini memungkinkan darah mengalir dari masing-

masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama systole ventrikel, dan

mencegah aliran balik waktu diastole ventrikel (Setiadi, 2007: 170).

4. Lapisan jantung

Dinding jantung terutama terdiri dari serat-serat otot jantung yang tersusun

secara spiral dan saling berhubungan melalui diskus interkalatus. Dinding

jantung terdiri dari tiga lapisan berbeda, yaitu:

a. Perikardium (epikardium)

Epi berarti “di atas”, cardia berarti “jantung”, yang mana bagian ini adalah

suatu membran tipis di bagian luar yang membungkus jantung. Terdiri dari

dua lapisan, yaitu:

1) Perikarduim fibrosum (viseral), merupakan bagian kantong yang

membatasi pergerakan jantung terikat di bawah sentrum tendinium

diafragma, bersatu dengan pembuluh darah besar merekat pada sternum

melalui ligamentum sternoperikardial.

2) Perikarduim serosum (parietal), dibagi menjadi dua bagian, yaitu

Perikardium parietalis membatasi perikarduim fibrosum sering disebut

epikardium, dan Perikarduim fiseral yang mengandung sedikit cairan

yang berfungsi sebagai pelumas untuk mempermudah pergerakan

jantung.

b. Miokardium

Miokardium merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung,

membentuk sebagian besar dinding jantung. Serat-serat otot ini tersusun

secara spiral dan melingkari jantung, Lapisan otot ini yang akan menerima

darah dari arteri koroner (Setiadi, 2007: 172).

c. Endokardium

Endo berarti “di dalam”, adalah lapisan tipis endothelium, suatu jaringan

epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi (Sherwood,

Lauralee, 2007: 262)

5. Persarafan jantung

Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom. Kecepatan denyut jantung

terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA. Jantung dipersarafi

oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan

(serta kekuatan) kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi tidak

memerlukan stimulasi saraf. Saraf parasimpatis ke jantung, yaitu saraf vagus,

terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV. Saraf-saraf simpatis

jantung juga mempersarafi atrium, termasuk nodus SA dan AV, serta banyak

mempersarafi ventrikel.

6. Vaskularisasi jantung

Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah. Secara garis besar

peredaran darah dibedakan menjadi dua, yaitu peredaran darah besar yaitu dari

jantung ke seluruh tubuh, kembali ke jantung (surkulasi sistemik), dan

peredaran darah kecil, yaitu dari jantung ke paru-paru, kembali ke jantung

(sirkulasi pulmonal).

a. Arteri

Suplai darah ke miokardium berasal dari dua arteri koroner besar yang

berasal dari aorta tepat di bawah katub aorta. Arteri koroner kiri

memperdarahi sebagian besar ventrikel kiri, dan arteri koroner kanan

memperdarahi sebagian besar ventrikel kanan (Setiadi, 2007: 179).

1) Arteri koroner kanan

Berjalan ke sisi kanan jantung, pada sulkus atrioventrikuler kanan. Pada

dasarnya arteri koronarian kanan memberi makan pada atrium kanan,

ventrikel kanan, dan dinding sebelah dalam dari ventrikel kiri. Bercabang

menjadi Arteri Atrium Anterior Dextra (RAAB = Right Atrial Anterior

Branch) dan Arteri Coronaria Descendens Posterior (PDCA = Posterior

Descending Coronary Artery). RAAB memberikan aliran darah untuk

Nodus Sino-Atrial. PDCA memberikan aliran darah untuk Nodus Atrio-

Ventrikular (Aurum, 2007).

2) Arteri koroner kiri

Berjalan di belakang arteria pulmonalis sebagai arteri coronaria sinistra

utama (LMCA = Left Main Coronary Artery) sepanjang 1-2 cm.

Bercabang menjadi Arteri Circumflexa (LCx = Left Circumflex Artery)

dan Arteri Descendens Anterior Sinistra (LAD = Left Anterior

Descendens Artery). LCx berjalan pada Sulcus Atrio-Ventrcular

mengelilingi permukaan posterior jantung. LAD berjalan pada Sulcus

Interventricular sampai ke Apex. Kedua pembuluh darah ini bercabang-

cabang dan memberikan lairan darah diantara kedua sulcus tersebut

(Aurum, 2007).

b. Vena

Sistem vena jantung mempunyai tiga bagian, yaitu:

1) Vena tabesian, merupakan sistem terkecil yang menyalurkan sebagian

darah dari miokardium atrium kanan dan ventrikel kanan.

2) Vena kardiaka anterior, mempunyai fungsi yang cukup berarti,

mengosongkan sebagian besar isi vena ventrikel langsung ke atrium

kanan.

3) Sinus koronarius dan cabangnya, merupakan sistem vena yang paling

besar dan paling penting, berfungsi menyalurkan pengembalian darah

vena miokard ke dalam atrium kanan melalui ostinum sinus koronarius

yang bermuara di samping vena kava inferior.

B. Fisiologi Jantung

Jantung berfungsi untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan metabolisme

sel seluruh tubuh.

1. Struktur otot jantung

Otot jantung mirip dengan otot skelet yaitu mempunyai serat otot. Perbedaannya

otot jantung tidak dipengaruhi oleh syaraf somatik, otot jantung bersifat

involunter. Kontraksi otot jantung dipengaruhi oleh adanya pacemaker pada

jantung.

2. Metabolisme otot jantung

Metabolisme otot jantung tergantung sepenuhnya pada metabolisme aerobik.

Otot jantung sangat banyak mengandung mioglobin yang dapat mengikat

oksigen. Karena metabolisme sepenuhnya adalah aerob, otot jantung tidak

pernah mengalami kelelahan.

3. Sistem konduksi jantung

Jantung mempunyai system syaraf tersendiri yang menyebabkan terjadinya

kontraksi otot jantung yang disebut system konduksi jantung. Syaraf pusat

melalui system syaraf autonom hanya mempengaruhi irama kontraksi jantung.

Syaraf simpatis memacu terjadinya kontraksi sedangkan syaraf parasimpatis

menghambat kontraksi. System kontraksi jantung terdiri atas :

a. Nodus Sinoatrialkularis (NSA) terletak pada atrium kanan dan dikenal

sebagai pacemaker karena impuls untuk kontraksi dihasilkan oleh nodus ini.

b. Nodus Atrioventrikularis (NAV) terletak antara atrium dan ventrikel kanan

berperan sebagai gerbang impuls ke ventrikel.

c. Bundle His adalah serabut syaraf yang meninggalkan NAV.

d. Serabut Bundle Kanan Dan Kiri adalah serabut syaraf yang menyebar ke

ventrikel terdapat pada septum interventrikularis.

e. Serabut Purkinje adalah serabut syaraf yang terdapat pada otot jantung.

4. Kontraksi dan irama jantung

Kontraksi jantung disebut systole sedangkan relaksasi jantung atau pengisian

darah pada jantung disebut diastole. Irama jantung dimulai dari pacemaker

(NSA) dengan impuls 60-80 kali/menit. Semua bagian jantung dapat

memancarkan impuls tersendiri tetapi dengan frekuensiyang lebih rendah.

Bagian jantung yang memancarkan impuls diluar NSA disebut focus ektopik

yang menimbulkan perubahan irama jantung yang disebut aritmia. Aritmia

dapat disebabkan oleh hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit, kafein, nikotin

karena hal tersebut dapat menyebabkan fokus ektopik kontraksi diluar kontraksi

dari nodus NSA. Jika terjadi hambatan aliran impuls dari NSA menuju NAV

maka impuls syaraf akan timbul dari nodus NAV dengan frekuensi yang lebih

rendah yaitu sekitar 40-50 kali/menit. Jika ada hambatan pada bundle his atau

serabut bundle kanan dan kiri maka otot jantung akan kontraksi dengan

iramanya sendiri yaitu 20-30 kali/menit. Denyut jantung 20-30 kali/menit tidak

dapat mempertahankan metabolisme otot.

5. Suara jantung

Suara jantung terjadi akibat proses kontraksi jantung.

a. Suara jantung 1 (S1) timbul akibat penutupan katup mitral dan trikuspidalis.

b. Suara jantung 2 (S2) timbul akibat penutupan katup semilunaris aorta dan

semilunaris pulmonal.

c. Suara jantung 3 (S3) terjadi akibat pengisian ventrikel pada fase diastole.

d. Suara jantung 4 (S4) terjadi akibat kontraksi atrium.

e. Suara jantung 3 dan 4 terdengar pada jantung anak.

II. KONSEP DASAR CORONARY ARTERY DISEASE

A. Definisi CAD

Penyakit arteri koroner (CAD) adalah penyempitan atau penyumbatan arteri

koroner, arteri yang menyalurkan darah ke otot jantung. Bila aliran darah melambat,

jantung tak mendapat cukup oksigen dan zat nutrisi. Hal ini biasanya mengakibatkan

nyeri dada yang disebut angina. Bila satu atau lebih dari arteri koroner tersumbat

sama sekali, akibatnya adalah serangan jantung (kerusakan pada otot jantung).

( Brunner and Sudarth, 2001).

B. Etiologi

Terdapat empat faktor resiko biologis yang tak dapat diubah, yaitu: usia, jenis

kelamin, ras dan riwayat keluarga. Faktor-faktor resiko tambahan lainnya masih

dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik. Faktor-

faktor resiko mayor adalah:

1. Hiperlipidemia

Lipid plasma adalah kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas

berasal dari oksigen, dari makanan dan endogen dari sintesis lemak.kolesterol dan

trigriserida adalah dua jenis lipid yang relatif mempunyai makna klinis yang

penting sehubungan dengan asteriogenesis. Lipid tidak larut dalam plasma tetapi

terikat pada protein sebagai mekamisme transport dalam serum. Peningkatan

kolesterol dihubungkan dengan meningkatnya resikoterhadap koronaria

sementara kadar kolesterol HDL yang meningkat tampaknya berperan sebagai

faktor pelindung terhadap penyakit arteri koronaria.

2. Hipertensi

Tekanan darah tinggi adalah faktor resiko yang paling membahayakan karena

biasanya tidak menunjukan gejalasampai kondisi telah menjadi lanjut/ kronis.

Tekanan darah tinggi menyebabkan meningkatnya gradien tekanan yang harus

dilawan oleh ventrikel kiri saat memompa darah. Tekanan tinggi yang tidak

terkontrol dapat menyebabkan kebutuhan oksigen jantung meningkat.

3. Merokok

Resiko meroko tergantung pada jumlah rokok yang digunakan perhari, bukan

pada lamanya seseorang merokok. Seseorang yang meroko lebih dari sebungkus

sehari, beresiko mengalami kesehatan khususnya gangguan jantu 2 kali lebih

besar daripada mereka yang tidakmerokok. Merokok berperan dalam

memperburuk kondisi penyakit arteri koroner melalui 3 cara meliputi:

a. Menghirup asam akan meningkatkan kadar karbonn monoksida (CO) darah.

Hemoglobin, komponen darah yang mengangkut oksigen lebih mudah terikat

pada karbon monoksida daripada oksigen. Hal ini menyebabkan oksigen yang

disuplai ke jantung menjadi sangat berlebih, sehingga jantung bekerja lebih

berat untuk menghasilkan energi yang sama besarnya.

b. Asam nikotinat pada tembakau memicu pelepasan katekolamin, yang

menyebabkan kontriksi.

c. Merokok, meningkatkan adhesi trombositmengakibatkan pembentukan

thrombus

4. Diabetes Militus

Penderita DM cenderung memiliki prevalensi arteriosklerosis yang lebih tinggi,

demikian juga pada kasus arteriosklerosis koloner prematur berat. Hiperglekimia

menyebabkan peningkatan agrerasi trombosit yang ddapat menyebabkan trombus.

Hiperglekimia bisamenjadi penyebab kelainan metabolisme lemak/ predisposisi

terhadap degenerasi vaskular yang berkaitan dengan gangguan intoleransi

terhadap glukosa.

C. Tanda dan gejala

1. Dada terasa tak enak(digambarkan sebagai mati rasa, berat, atau terbakar;dapat

menjalar ke pundak kiri, lengan, leher, punggung, atau rahang)

2. Sesak napas

3. Berdebar-debar

4. Denyut jantung lebih cepat

5. Pusing

6. Mual

7. Kelemahan yang luar bias

D. Patofisiologi

Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar.

Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient

oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan

menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah.

Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi

jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah

terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung

terjadi pembentukan bekuan darah. Halini menjelaskan bagaimana terjadinya

koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan

komplikasi tersering aterosklerosis.

Berbagai teori mengenai bagaimana lesi aterosklerosis terjadi telah diajukan,tetapi

tidak satu pun yang terbukti secara meyakinkan. Mekanisme yang mungkin, adalah

pembentukan thrombus pada permukaan plak, dan penimbunan lipid terus menerus.

Bila fibrosa pembungkus plak pecah, maka febris lipid akan terhanyut dalam aliran

darah dan menyumbat arteri dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah. Struktur

anatomi arteri koroner membuatnya rentan terhadap mekanisme aterosklerosis.

Arteri tersebut terpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung, menimbulkan

kondisi yang rentan untuk terbentuknya ateroma.

E. Komplikasi

1. serangan jantung

2. Gagal jantung

3. Angina tidak stabil

4. Kematian mendada

F. Pemeriksaan penunjang

1. Analisa gas darah (AGD)

2. Pemeriksaan darah lengkap

3. Hb, Ht

4. Elektrokardiogram (EKG)

5. Foto rontgen dada\

6. Pemeriksaan laboratorium

7. Treadmill

8. Kateterisasi jantung

III. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN CAD

A. Pengkajian

1. Wawancara

a. Pengumpulan Data:

1) Identitas Klien

2) Identitas Penanggung Jawab

3) Keluhan Utama

4) Riwayat Kesehatan Sekarang

5) Riwayat Masa Lalu

6) Riwayat Kesehatan Kelurga

2. Pengkajian

a. Aktivitas dan istirahat

Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan

Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).

b. Sirkulasi

1) Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan

darah tinggi, diabetes melitus.

2) Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal

atau terlambatnya capilary refill time, disritmia.

3) Suara jantung, suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin

mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan

kontraktilitasnya.

4) Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus

papilaris yang tidak berfungsi.

5) Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau

bradi cardia).

6) Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal.

7) Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga

timbul dengan gagal jantung.

8) Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.

c. Eliminasi

Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.

d. Nutrisi

Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak,

muntah dan perubahan berat badan.

e. Hygiene perseorangan

Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan

aktivitas.

f. Neoru sensori

Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.

g. Kenyamanan

1) Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan

beristirahat atau dengan nitrogliserin.

2) Lokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang mungkin menyebar

sampai ke lengan, rahang dan wajah.

3) Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang

pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan

wajah yang menyeringai, perubahan pustur tubuh, menangis, penurunan

kontak mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi

dan warna kulit serta tingkat kesadaran.

h. Respirasi

Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok

dengan penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan

peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau

wheezes atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink

tinged.

i. Interaksi social

Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak

terkontrol.

j. Pengetahuan

Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes,

stroke, hipertensi, perokok.

B. Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung

atau sumbatan pada arteri koronaria.

2. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan

kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard.

3. Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan

dalam rate, irama, konduksi jantung, menurunya preload atau peningkatan SVR,

miocardial infark.

4. Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan

tekanan darah, hipovolemia.

5. Resiko terjadinya ketidak seimbangan cairan berhubungan dengan penurunan

perfusi organ (renal), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma protein.

C. Intervensi keperawatan

1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung

atau sumbatan pada arteri koronaria.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien di harapkan mampu

menunjukan adanya penurunan rasa nyeri dada, menunjukan adanya

penuruna tekanan dan cara berelaksasi.

Intervensi :

a. Monitor dan kaji karakteristik dan lokasi nyeri.

b. Monitor tanda-tanda vital (tekanan darah, nadi, respirasi, kesadaran).

c. Anjurkan pada pasien agar segera melaporkan bila terjadi nyeri dada.

d. Ciptakan suasana lingkungan yangtenang dan nyaman.

e. Ajarkan dan anjurkan pada pasien untuk melakukan tehnik relaksasi.

f. Kolaborasi dalam : Pemberian oksigen dan Obat-obatan (beta blocker, anti

angina, analgesic)

2. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan

kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard.

Tujuan : setelah di lakukan tindakan perawatan klien menunnjukan peningkatan

kemampuan dalam melakukan aktivitas (tekanan darah, nadi, irama

dalam batas normal) tidak adanya angina.

Intervensi :

a. Catat irama jantung, tekanan darah dan nadi sebelum, selama dan sesudah

melakukan aktivitas.

b. Anjurkan pada pasien agar lebih banyak beristirahat terlebih dahulu.

c. Anjurkan pada pasien agar tidak “ngeden” pada saat buang air besar.

d. Jelaskan pada pasien tentang tahap- tahap aktivitas yang boleh dilakukan

oleh pasien.

e. Tunjukan pada pasien tentang tanda-tanda fisiki bahwa aktivitas melebihi

batas.

3. Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan

dalam rate, irama, konduksi jantung, menurunya preload atau peningkatan SVR,

miocardial infark.

Tujuan : tidak terjadi penurunan cardiac output selama di lakukan tindakan

keperawatan.

Intervensi :

a. Lakukan pengukuran tekanan darah (bandingkan kedua lengan pada posisi

berdiri, duduk dan tiduran jika memungkinkan).

b. Kaji kualitas nadi.

c. Catat perkembangan dari adanya S3 dan S4.

d. Auskultasi suara nafas.

e. Dampingi pasien pada saat melakukan aktivitas.

f. Sajikan makanan yang mudah di cerna dan kurangi konsumsi kafeine.

g. Kolaborasi dalam: pemeriksaan serial ECG, foto thorax, pemberian obat-

obatan anti disritmia.

4. Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan

tekanan darah, hipovolemia.

Tujuan : selama dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi penurunan perfusi

jaringan.

Intervensi :

a. Kaji adanya perubahan kesadaran.

b. Inspeksi adanya pucat, cyanosis, kulit yang dingin dan penurunan kualitas

nadi perifer.

c. Kaji adanya tanda Homans (pain in calf on dorsoflextion), erythema, edema

d. Kaji respirasi (irama, kedalam dan usaha pernafasan).

e. Kaji fungsi gastrointestinal (bising usus, abdominal distensi, constipasi).

f. Monitor intake dan out put.

g. Kolaborasi dalam: Pemeriksaan ABG, BUN, Serum ceratinin dan elektrolit.

5. Resiko terjadinya ketidak seimbangan cairan berhubungan dengan penurunan

perfusi organ (renal), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma protein.

Tujuan : tidak terjadi kelebihan cairan di dalam tubuh klien selama dalam

perawatan.

Intervensi :

a. Auskultasi suar nafas (kaji adanya crackless).

b. Kaji adanya jugular vein distension, peningkatan terjadinya edema.

c. Ukur intake dan output (balance cairan).

d. Sajikan makan dengan diet rendah garam.

e. Kolaborasi dalam pemberian deuritika.

Daftar pustaka :

1. Brunner and Sudarth, 2001. Buku keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC

2. Carpenito J.L. (2002). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC

3. Doengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan Edisi

3. Jakarta : EGC

4. Muttaqin, Arif. 2002. Askep Gangguan Persyarafan. Jakarta : salemba medika.

5. Price A Sylvia dan Wilson M Lorraine (2005). Patofisiologi.Jakarta.EGC