longcase BRONCHOPNEUMONIA

7/29/2019 longcase BRONCHOPNEUMONIA

http://slidepdf.com/reader/full/longcase-bronchopneumonia 1/54

LONG CASE

BRONCHOPNEUMONIA

Disusun untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian

Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSUD Tidar Magelang

Diajukan kepada:

dr. Anto Artsanto, Sp.A

Disusun oleh:

Hendra Setyawan

2008.031.0066

SMF ILMU KESEHATAN ANAK

RSUD TIDAR KOTA MAGELANG

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

2012



2

HALAMAN PENGESAHAN

LONG CASE

“ BRONCHOPNEUMONIA

”

Disusun Untuk Mengikuti Ujian Stase Ilmu Kesehatan Anak

di RSUD Tidar Magelang

Disusun Oleh:

Hendra Setyawan

2008.031.0066

Telah dipresentasikan pada tanggal April 2013

dan telah disetujui oleh :

Dosen Pembimbing

dr. Anto Artsanto, Sp.A



3

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan atas limpahan karunia Tuhan Yang Maha Esa, penulis telah

menyelesaikan Long Case yang berjudul ―BRONCHOPNEUMONIA‖. Penulis berharap

semoga tulisan ini dapat menambah wawasan dan pengetahuan bagi teman-teman sejawat yang

sedang menempuh pendidikan kepaniteraan umum. Tidak lupa penulis ucapkan banyak terima

kasih kepada :

1. dr. Anto Artsanto, Sp.A dan dr. Chrisna, Sp.A yang telah memberi penulis bimbingan

dan ilmu yang bermanfaat selama penulis mengikuti kepaniteraan umum di SMF Ilmu

Kesehatan Anak.

2. Keluarga yang selalu mendukung dengan doa.

3. Kolega bagian kesehatan anak di RSUD Tidar Magelang & RSB Budi Rahayu atas

bimbingannya.

4. Pihak-pihak lain yang telah membantu, namun tidak bisa disebutkan satu persatu.



4

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL .................................................................................................... 1

HALAMAN PENGESAHAN ...................................................................................... 2

KATA PENGANTAR .................................................................................................. 3

DAFTAR ISI ................................................................................................................. 4

BAB I ............................................................................................................................ 5

PENDAHULUAN ........................................................................................................ 5

A. LAPORAN KASUS ............................................................................................................................. 5

B. FOLLOW UP ................................................................................................................................... 16

C. KUNJUNGAN RUMAH (Home Visit ) ............................................................................................... 21

BAB II ......................................................................................................................... 23

BRONCHOPNEUMONIA ......................................................................................... 23

A. PENDAHULUAN ............................................................................................................................. 23

B. EPIDEMIOLOGI .............................................................................................................................. 25

C. DEFINISI ......................................................................................................................................... 25

D. ETIOLOGI ....................................................................................................................................... 27

E. ANATOMI SALURAN PERNAFASAN ............................................................................................... 29

F. KLASIFIKASI.................................................................................................................................... 32

G. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI .............................................................................................. 33

H. MANIFESTASI KLINIS ..................................................................................................................... 38

I. DIAGNOSIS .................................................................................................................................... 41

J. KRITERIA DIAGNOSIS ..................................................................................................................... 45

K. PENATALAKSANAAN ..................................................................................................................... 45

L. KOMPLIKASI .................................................................................................................................. 47

M. DIAGNOSA BANDING ................................................................................................................ 48N. PROGNOSIS ................................................................................................................................... 48

O. PENCEGAHAN ................................................................................................................................ 48

BAB III ....................................................................................................................... 50

KESIMPULAN ........................................................................................................... 50

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................. 52



5

BAB I

PENDAHULUAN

A. LAPORAN KASUS

I. ANAMNESIS

Tanggal Anamnesis : 3 Maret 2013, Pukul : 16.00 WIB

Macam Anamnesis : Autoanamnesis dan Alloanamnesis dengan Ibu pasien

Keluhan Utama : Sesak

a. Identitas Pasien

Nama : An. Kaka Sabariyan

Tempat, Tanggal Lahir : Temanggung, 4 Desember 2012 / 3 bulan 1 hari

Jenis Kelamin : Laki-laki

Nama Ibu : Ny. Yatni

Usia Ibu : 23 Tahun

Pendidikan Terakhir : Tamat SLTP

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Nama Ayah : Bp. Narmin Narwito

Usia Ayah : 31 Tahun

Pendidikan Terakhir : Tamat SLTP

Pekerjaan : Buruh Harian Lepas

Agama : Islam

Alamat : Temanggung, Dusun Butuh, Kaliangkrik RT/RW 08/16

Tanggal Masuk RS : 25 Febuari 2013

Tanggal Keluar RS : 4 Maret 2013



6

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Hari Sebelum masuk Rumah Sakit :

I II

j.06.00 Demam (+)

0-----------------------0----------------------0-------------

Sabtu (23/12/2013) Minggu (24/12/2013) Senin

Demam (+) Sesak (+)

Batuk (+) Demam (+)

Obati sanmol Ba/pi (+)

(tidak membaik) dibawa ke Bidan

Demam (+), (tanpa menggunakan termometer) mendadak tinggi sejak bangun

tidur hari sabtu, 23/12/2013 sekitar jam 06.00 pagi disertai batuk (+), tanpa dahak dan

tanpa disertai pilek, frekuensi batuk jarang, umumnya malam hari, batuk tidak berulang

dan tidak kambuhan, sesak nafas (-), bunyi ngik-ngik/mengik (-), kepala terangguk-

angguk saat mengambil nafas (-), kejang (-), menggigil (-), penurunan kesadaran (-)

namun bayi rewel (+). ASI lancar (+), MPASI (-), muntah (-). BAB 1x sehari, berbentuk

warna kuning kecoklatan tanpa lendir dan tanpa darah. BAK sering dan banyak lebih

dari 6 kali sehari, kuning jernih. Diobati sanmol tetes panas turun tetapi beberapa jam

panas tinggi lagi. Sanmol diberikan 3 kali sehari.

Hari masuk Rumah Sakit : Karena panas tidak turun dan timbul sesak pasien

dibawa ibunya ke IGD Rumah Sakit Umum Tidar Magelang. Di IGD, pasien di

diagnosis pneumonia. Pasien sesak dan kesulitan bernapas (+), nafas ngos-ngosan (+),

batuk (+), dahak (+) namun sulit untuk dikeluarkan, dahak berbau busuk (-), batuk relatif

sering terutama malam hari, muntah setiap setelah netek (+), pilek (+) ingus kental

jernih kadang berwarna kekuningan. Keselek/tersedak/kemasukkan benda asing (-).

Demam (+) belum turun sejak kemarin, kejang (-), menggigil (-). Netek ibu (+) baik,



7

pinter, ASI lancar (+), MPASI (-), muntah (-). BAB 2x sehari, berbentuk warna kuning

kecoklatan tanpa lendir dan darah. BAK sering dan banyak > 6 kali sehari, kuning

jernih, terakhir jam 13.15.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Sesak nafas sebelumnya/keluhan yang sama : (+) 2 bulan yang lalu.

Asma/bunyi ngik-ngik/sesak : (-)

Penyakit jantung/kulit kebiruan : (-)

Riwayat mondok : (-)

Kesan : Tidak ada riwayat penyakit dahulu yang berhubungan dengan penyakit

sekarang

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat Asma : (-)

Riwayat Batuk lama : (-)

Riwayat Hipertensi : (-)

Riwayat Penyakit Jantung : (-)

Riwayat DM : (-)

Kesan: tidak ada riwayat penyakit keluarga yang berhubungan dengan penyakit

sekarang

e. Pedigree

63 th 60 th 55 th 49 th

38 th 31 th 20 th 23 th 18 th

3 bulan 1 hari



8

Kesan: pasien anak pertama dari pasangan ayah berumur 31 tahun dan ibu

berusia 23 tahun, tidak ada riwayat penyakit keluarga yang diturunkan dan

berhubungan dengan penyakit sekarang.

f. Riwayat Kehamilan Ibu

Pasien merupakan anak kedua dari 2 bersaudara dengan status maternal G2P2A0.

Riwayat Antenatal : Ibu memeriksakan kehamilan rutin setiap bulan di

bidan desa

Riwayat Natal : Ibu melahirkan secara spontan di RSB Budi

Rahayu, pada usia kehamilan 38 minggu, pasien lahir langsung menangis,

gerak aktif dan warna kemerahan. Tidak ada penyulit saat kehamilan dan saat

persalinan. BBL 2550 gram.

Riwayat Post Natal : pasien dirawat di rumah dan langsung minum

ASI.

g. Riwayat Perkembangan

Tabel.1 Perkembangan Berdasarkan Usia

Umur Perkembangan dan kepandaian

Motorik Kasar 1 bulan - 3 bulan Tangan mengepal, Miring

Motorik Halus 1 bulan - 3 bulan Melihat sekitar

Bicara 1 bulan - 3 bulan Bersuara, Mengoceh

Sosial 2 Bulan – 3 bulan Melihat orang

Kesimpulan : Riwayat perkembangan pasien baik psikis maupun psikomotor , baik

sesuai dengan usia.



9

h. Riwayat Nutrisi

0-3 bulan : bayi minum ASI, pendamping ASI, pisang.

Ketika ibu bekerja, bayi diberi ASI peras, diberikan melalui botol oleh nenek.

Bayi disusui lebih dari 8 kali sehari. Jika tidur > 2 jam, bayi dibangunkan

untuk disusui.

Kesan: kualitas dan kuantitas makanan cukup, namun cara pemberian ASI tidak

benar (dengan botol)

i. Riwayat Vaksinasi (Usia : 3 bulan 1 hari)

Vaksinasi Status Keterangan

HB (+) 1x Beberapa jam setelah lahir di RSB Budi

Rahayu.

BCG (+) 1x Pada umur 0 bulan di bidan.

DPT- HB (+) 1x Pada umur 2 bulan di Bidan

IPV (+) 1x Pada umur 2 bulan di Bidan

Kesan: vaksinasi terpenuhi sesuai target umur, berdasarkan WHO.

j. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien tinggal di sebuah rumah kecil di Temanggung, Dusun Butuh, Kaliangkrik

RT/RW 08/16, bersama ayah, ibu, nenek dan kakek. Lingkungan perumahan

diperdesaan, ventilasi kurang baik, rumah beratap genting, berdinding bambu. Air

minum berasal dari sumber mata air pegunungan. Pendapatan keluarga perbulan dari

upah buruh ± Rp. 500.000,- .

Kesimpulan : Pasien dan keluarga memiliki social ekonomi yang rendah.



10

Indikator Z Score

BB/TB -2SD s.d +2SD

BB/U -2SD s.d +2SD

TB/U -2SD s.d +2SD

II. PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan pada tanggal 3 Maret 2013.

Subjektif :

Sesak (+), mata berkunang-kunang (-), batuk produktif (+), lemas (+). Pilek (-),

demam (+), mual/muntah (-), BAB/BAK (+) normal, minum ASI (+).

Objektif :

Keadaan Umum : Compos mentis, keadaan sakit lemah, tampak sesak,

kesan gizi baik

Antropometris

BB : 5,6 Kg

PB : 57 cm

Kesimpulan Status Gizi : baik

Kesadaran : Compos Mentis

Vital Sign : Nadi: 120 X/Min

Suhu: 38,5 0C

Respirasi : 72 x/menit, tipe thorakoabdominal

Kepala : Mesosefal, hematom sefal (-), rambut: hitam, tidak

mudah dicabut

Mata : Cowong -/-, air mata +/+, konjungtiva anemis -/-, sklera

ikterik -/-, edema palpebra -/-, mata merah -/-

Telinga : Ottorea -/-, serumen -/-, korpus alienum -/-. Cartilago

terbentuk sempurna +/+



11

Hidung : Rhinorea -/-, epistaksis -/-, napas cuping hidung (+)

Mulut & Bibir : Sianosis (-), bibir dan ronga mulut basah (+), candidiasis

oral (-), gusi berdarah (-), gigi belum tumbuh (+), hiperemis faring (-).

Leher : Pembesaran limfonodi (-), pembesaran kelenjar gondok

(-), pembesaran massa (-), peningkatan Jugularis Vena Pressure (-), kaku

kuduk (-)

Thorax :

Pemeriksaan Thorax Anterior Pemeriksaan Thorax Posterior

Inspeksi:- Bentuk dada simetris (+) N

- Nafas thorakoabdominal (+)

- Ketinggalan gerak (-)

- Retraksi (+), subkostal

- Stridor/mengi (-)

- Benjolan (-) dan tanda inflamasi (-)

Inspeksi:- Tidak dilakukan (anak rewel)

Palpasi:

- Pergerakkan dada kesan simetris

- Ictus kordis teraba di SIK IV linea

mid clavikularis sinistra- Emfisema subkutis (-)

- Tumor (-)

Palpasi:

- Tidak dilakukan (anak rewel)

Perkusi:

- Sonor tidak pada semua lapang

paru, hiposonor pada SIK III/IV

hemitorak dextra, dan redup pada

batas paru hepar dan jantung.

- Pemeriksaan batas paru hepar SIC

VI

Perkusi:

- Tidak dilakukan (anak rewel)

Auskultasi:

- Suara paru: Suara dasar bronkial+/+, ronkhi basah nyaring ++/+,

wheezing +/+, krepitasi +/+

- Suara jantung:

S - S2 reguller, bising jantung (-)

Auskultasi:

Suara paru: Suara dasar bronkial+/+, ronkhi basah nyaring ++/++,

wheezing +/+, krepitasi -/-

Abdomen :

Inspeksi : hernia (-), venektasi (-), sikatrik (-),tanda-tanda inflamasi (-),

distensi (-), jejas (-).

Auskultasi : Peristaltik (+) N



12

Perkusi : Timpani (+), meteorismus (-), undulasi (-), pekak beralih (-)

Palpasi : Supel (+), nyeri tekan (-), turgor elastis kembali cepat (+), hepar

tidak teraba, lien tidak teraba, massa tidak teraba, lnn, hernia (-).

Ekstremitas : Akral dingin (+), CRT > 2 detik, Edema di keempat

ekstremitas (-), siaosis (-)

Kulit : sianosis (-), pucat (-), ikterik (-), rash (-), turgor elastis

balik cepat (+)

Genital : Laki-laki , tidak ada kelainan.

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah Rutin

Dilakukan di Laboratorium Patologi Klinik RSUD Tidar, pada tanggal 25 Febuari

2013

PARAMETER HASIL NILAINORMAL UNIT

HEMATOLOGY AUTOMATIC

Leukosit 7,79 5-19.5 10e3/ul

Eritrosit 3,93 4.2-5.4 10e3/ul

Hemoglobin 11,0 12.0-18.0 gr/dl

Hematokrit 35,1 37-47 %

MCV 89,3 81-99 Fl

MCH 28,0 27-31 Pg

MCHC 31,3 33-37 Gr/dl

Trombosit 591+ 150-450 10e3/ul



13

Pemeriksaan Radiologi

Pemeriksaan radiologi Thorak posisi AP dilakukan pada tanggal 25 Febuari 2013

a. Cor : Bentuk dan Ukuran dalam batas normal

b. Pulmo: Corakan bronkhovaskuler lebih kasar, bercak perihilar dengan

hilus prominent diagfragma, sinus dalam batas normal

Kesan : gambaran bronkopneumonia

Diagnosis : Bronkhopneumonia.

IV. DIAGNOSIS BANDING

a. Bronchitis

b. Bronchiolitis

c. Bronchopneumonia

d. TB Paru

e. Abses Paru

f. Aspirasi benda asing



14

V. DIAGNOSIS KERJA

Bronchopneumonia dengan febris hari ke III

I. PLANNING

1. Planning Medikamentosa

a. Oksigenasi Nasal Kanul 1 liter/menit

b. Infus KAEN 1B 15 tpm (mikro)

c. Injeksi Cefotaxime 3 x 100 mg, terapi ganti:

- Injeksi Cefixim 2x20 mg

d. Injeksi dexamethasone 3x1,5 mg

e. Paracetamol 3 x 1/2 cth

f. Mucos drop 3x0,5 cc

g. Lasal ekspectoran 3x1/4 cth

h. Nebulizer ventolin 1/3 amp + 2 cc NACL 3x1

i. Fisioterapi dada, bila perlu untuk membersihkan jalan nafas jika sudah tidak

demam

2. Planing Penunjang

a. Urin rutin

b.

Feses rutin

c. Foto thorak AP lateral

3. Planing Diet

ASI eksklusif, jika bayi tertidur > 2 jam maka dibangunkan untuk disusui, minimal

8 kali dalam sehari.



15

4. Planing Monitoring

a. Keadaan umum dan tanda vital utamanya repiratory rate dan balance cairan

b. Kemungkinan gagal nafas

c. Saturasi oksigen

5. Planing Edukasi

a. Berikan terus ASI eksklusif menggunakan sendok setiap bayi menginginkan

sampai bayi kenyang, paling sedikit 8 kali sehari. Jika bayi tidur > 2 jam,

bangunkan lalu susui, susui dengan payudara kanan dan kiri secara bergantian,

susui sampai payudara terasa kosong, lalu pindah ke payudara sisi lainnya.

Jangan langsung membaringkan bayi setelah selesai menyusui untuk

menghindari muntah, tersedak dan masuknya ASI ke paru. Hentikan menyusui

dan segera lapor jika bayi tampak lebih sesak dan biru terutama setelah

muntah.

b. ASI peras sebaiknya diberikan melalui gelas, jangan melalui botol untuk

menghindari bingung puting.

c. Edukasi keluarga tentang efek buruk rokok dan perokok pasif, edukasi ayah

dan kakek pasien agar berhenti merokok.

d. Hal lain yang perlu diperhatikan adalah lapor segera jika:

– Bawah lidah/bibir/ujung tangan kaki kebiruan

– Menjadi semakin sulit bernapas

– Bernapas menjadi lebih cepat

– Tidak mau netek/muntah

– Ngantukkan/penurunan kesadaran

– Kondisi memburuk



16

B. FOLLOW UP

Table.2 Follow pasien selama 8 hari di RSUD Tidar Magelang

WAKTU DATA DASAR PLANNING

25 Febuari

2013

j. 06.00

S : sesak (+), pusing (+), batuk

(+), pilek (+), lemas (+), susah

makan (+), BAB/BAK (-)

O : KU: keadaan sakit lemah,

masih tampak sesak.

KS : Compos Mentis

VS : N/S : 140x/38,4 oC

RR : 72x/menit

Kepala : CA (-/-), SI (-/-)

Hidung : Nafas cuping (+)

Mulut : Sianosis (-), lendir (-)

Leher : lnn ttb.

Thorak : Simetris, KG (-),Retraksi

subkostal (+), Bronkial (+), RBK

(+), wheezing (+), bronchial (+).

Cor : Si,S2 reguler cepat, Bising (-)

Abdomen : supel, Bu (+)

Eks : akral hangat, CRT ≤ 2detik,

edema (-)A : Pneumonia

P :

- O2 1 liter/menit

- Infus KAEN 1B 15 tpm (mikro)

- Inj. Cefotaxim 2x200mg/6jam

p.o :

- Paracetamol 3xcth ½

Monitoring

- KU/VS~RR/BC- Kemungkinan gagal nafas

- Saturasi oksigenEdukasi

Lapor segera jika:

- Bawah lidah/bibir/ujung tangan

kaki kebiruan

- Menjadi semakin sulit bernapas

- Bernapas menjadi lebih cepat

- Tidak mau netek/muntah

- Ngantukkan/penurunan

kesadaran

26 Febuari

2013

j. 06.10

S : sesak (+) berkurang, batuk

berdahak produktif meningkat (+),

pilek (+), lemas (+).

O : KU: keadaan sakit lemah,

masih tampak sesak.

KS : Compos Mentis

VS : N/S : 140x/36,9 oC

RR : 54x/menit

Kepala : CA (-/-), SI (-/-)Hidung : nafas cuping (+)

Mulut : sianosis (-), lendir (-)

Leher : lnn ttb.



(+), wheezing (+).




edema (-)

P :

- O2 1 liter/menit



- Injeksi dexamethasone 3x1,5

mg

p.o :


- Mucos drop 3x0,5 cc

Fisioterapi dada.



17

A : Bronkhopneumonia

27 Febuari

2013

j. 06.30

S : Kelihatan sesak (+) berkurang,

batuk berdahak produktif

berkurang (+), pilek (+), lemas

(+).O : KU: keadaan sakit sedang,

masih tampak sesak tapi sudah

berkurang.

KS : Compos Mentis

VS : N/S : 104x/36,5 oC

RR : 54x/menit

Kepala : CA (-/-), SI (-/-)

Hidung : nafas cuping (-)


Leher : lnn ttb.

Thorak : Simetris, KG (-),Retraksisubkostal (+), Bronkial (+), RBK

berkurang (+), wheezing berkurang

(+).




edema (-)


P :

- O2 1 liter/menit


- Inj. Cefotaxim 2x200mg/6jam- Injeksi dexamethasone 3x1,5

mg

p.o :



Nebulizer ventolin 1/3 amp + 2

cc NACL 3x1

Fisioterapi dada.

28 Febuari

2013 j. 06.05

S : Kelihatan sesak (+) berkurang,

batuk berdahak produktif berkurang (+), pilek (+), lemas

(+), Demam (-).

O : KU: keadaan sakit sedang,

rewel, masih tampak sesak tapi

sudah berkurang.

KS : Compos Mentis

VS : N/S : 104x/36,5 oC

RR : 54x/menit

Kepala : CA (-/-), SI (-/-)


Mulut : sianosis (-), lendir (-)Leher : lnn ttb.




(+).




edema (-)


P :

- O2 1 liter/menit- Infus KAEN 1B 15 tpm (mikro)



mg

p.o :




cc NACL 3x1

- Fisioterapi dada.



18

1 Maret

2013

j. 06.40

S : Kelihatan sesak berkurang (+),

batuk berdahak produktif makin

berkurang (+), pilek (+), Demam

(-).

O : KU: anak kelihatan lemas dan

rewel.KS : Compos Mentis

VS : N/S : 120x/36,6 oC

RR : 64x/menit

Kepala : CA (-/-), SI (-/-)



Leher : lnn ttb.


subkostal berkurang(+), Bronkial

(+), RBK berkurang (+), wheezing

berkurang (+).Cor : Si,S2 reguler cepat, Bising (-)



edema (-)

A : Bronkhopneumonia membaik

P :

- O2 1 liter/menit


- Inj. Cefixim 2x20mg/6jam


mg p.o :



- Lasal ekspectoran 3x1/4 cth


cc NACL 3x1

- Fisioterapi dada.

- Foto Thorax AP

2 Maret

2013

j. 06.10

S : Kelihatan sesak membaik,

batuk berdahak produktif makin

berkurang (+),Demam (-).

O : KU: keadaan sakit baik, kesan

gizi baik KS : Compos Mentis

VS : N/S : 120x/36,2 oC

RR : 60x/menit

Kepala : CA (-/-), SI (-/-)



Leher : lnn ttb.


subkostal berkurang(+), Bronkial

(+), RBK berkurang (+), wheezing

berkurang (+).




edema (-)


P :

- O2 1 liter/menit



- Injeksi dexamethasone 3x1,5mg

p.o :





cc NACL 3x1

- Fisioterapi dada.

3 Maret

2013

j. 06.30

S : Kelihatan sesak (-), batuk

berdahak produktif sudah semakin

berkurang (+), pilek (+), Demam

(-).

P :

- O2 1 liter/menit





19

O : KU: keadaan sakit baik, tidak

sesak, kesan gizi baik.

KS : Compos Mentis

VS : N/S : 120x/37 oC

RR : 44x/menit

Kepala : CA (-/-), SI (-/-)Hidung : nafas cuping (-)


Leher : lnn ttb.


subkostal berkurang (+),

Bronkhoesikuler (+), RBK


(+).



Eks : akral hangat, CRT ≤ 2detik,edema (-)



mg

p.o :





cc NACL 3x1

- Fisioterapi dada.

4 Maret

2013

j. 06.00

S : Kelihatan tidak sesak (-), batuk

berdahak produktif semakin

berkurang (+), Demam (-).

O : KU: Keadaan sakit baik, tidak

sesak, kesan gizi baik

KS : Compos Mentis

VS : N/S : 120x/36,4oC

RR : 32x/menitKepala : CA (-/-), SI (-/-)



Leher : lnn ttb.


subkostal berkurang(+).




edema (-)


P :

- O2 1 liter/menit




mg

p.o :





cc NACL 3x1

- Fisioterapi dada.



20

Gambar. 1 Grafik Suhu

Gambar 2. Grafik Nadi

35

35.5

36

36.5

37

37.5

38

38.5

39

25 Febuari26 Febuari27 Febuari28 Febuari 1 Maret 2 Maret 3 Maret 4 Maret

Suhu

Suhu

0

20

40

60

80

100

120

140

160

25Febuari

26Febuari

27Febuari

28Febuari

1 Maret 2 Maret 3 Maret 4 Maret

Nadi

Nadi



21

C. KUNJUNGAN RUMAH (Home Visit )

Kunjungan rumah dilakukan pada tanggal 24 Maret 2012. Pasien tinggal berlima

dalam satu rumah, bersama kedua orang tua, serta kakek dan neneknya. Rumah berada

di lingkungan perkampungan dengan sumber air berasal dari pergunungan dan ventilasi

udara yang kurang baik. Pendapatan keluaga ± Rp. 500.000,- tiap bulan.

Dari hasil anamnesis, An. Kaka Sabariyan telah menderita keluhan serupa pada

2 bulan yang lalu, pasien mengeluhkan panas (+), batuk berdahak (+) selama 1 minggu .

Pasien pada hari Sabtu, 23 febuari 2013 pasien mengeluhkan demam tinggi (+), batuk

(+). Hari Minggu, 24 febuari 2013 pagi hari pasien di bawa ke polindes yaitu di rumah

bidan, diberikan obat paracetamol. Pada siang hari demam sudah menurun, tetapi pada

sore hari menjelang malam pasien demam lagi. Pada hari Senin, 25 febuari 2013 demam

tidak kunjung turun, pasien dibawa ke polindes, bidan menyuruh pasien dibawa ke

RSUD Tidar Magelang. Pada tanggal 25 febuari siang hari pasien dibawa ke RSUD

Tidar Magelang. Setelah diperiksa di IGD pasien disarankan untuk mondok oleh dokter

IGD karena pasien kelihatan sesak (+), Demam (+).

Pasien memiliki keluarga yang cukup perhatian terhadap kesehatan dan

penyakitnya. Pasien kontrol ke Polindes, Tetapi kepatuhan minum obat dan

meminimalisir faktor pencetus kurang diperhatikan.

Pemeriksaan fisik yang dilakukan di rumah pasien:

Subjektif :

Sesak (-), Lemas (-), BAB/BAK (+/+) [N], Batuk/Pilek (-/-), Makan/Minum (+/+)

[Cukup], Demam (-), ASI (+)

Objektif :

Keadaan Umum : Anak tampak sehat dan gerak aktif



22

Kesadaran : Compos Mentis

Vital Sign : Nadi: 110x/menit

Suhu: 36.3 0C

Laju Respirasi: 35x/menit

Kepala : mesocephal

Mata : Konjungtiva Anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-)

Telinga : ottorhea (-), nyeri telinga (-)

Hidung : discharge (-), nafas cuping hidung (-)

Mulut & Bibir : hiperemis faring (-), sianosis (-), pucat (-)

Leher : lnn tak teraba

Thorax : Inspeksi: simetris ka-ki

Palpasi: Ketinggalan gerak (-)

Perkusi: Sonor (+/+)

Auskultasi : Paru Bronchovesikuler (+/+)

Cor : S1/S2 (+/+) Reguler

Abdomen : Inspeksi : perut distensi (-), jejas (-)

Auskultasi : BU (+)

Palpasi : supel (+), nyeri tekan (-), hepar dan lien ttb

Perkusi : Timpani (+)

Ekstremitas : Akral Hangat (+), CRT < 2 detik, ,Edema di keempat

ekstremitas (-).

Kulit : Ikterik (-), Hiperpigmentasi (-), sianosis (-)

Genital : Laki-laki, tidak ada kelainan.



23

BAB II

BRONCHOPNEUMONIA

A. PENDAHULUAN

Istilah pneumonia mencakup setiap keadaan radang paru dimana beberapa atau

seluruh alveoli terisi dengan cairan dan sel-sel darah. Pneumonia hingga saat ini masih

tercatat sebagai masalah kesehatan utama pada anak-anak di negara berkembang.

Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak berusia di bawah 5

tahun (balita). Diperkirakan hampir seperlima kematian anak diseluruh dunia, lebih kurang

2 juta anak balita meninggal setiap tahun akibat pneumonia, sebagian besar terjadi di Afrika

dan Asia tenggara. Insiden pneumonia di negara berkembang yaitu 30-45% per 1000 anak

dibawah usia 5 tahun, 16-22% per 1000 anak pada usia 5-9 tahun, dan 7-16% per 1000 anak

pada anak yang lebih tua.

Faktor sosial ekonomi yang rendah mempertinggi angka kematian. Di Indonesia,

pneumonia merupakan penyebab kematian nomer tiga setelah kardiovaskuler dan

tuberculosis. Menurut survei kesehatan nasional (SKN) 2001, 27.6% kematian bayi dan

22.8% kematian balita di Indonesia disebabkan oleh penyakit sistem pernapasan, terutama

pneumonia. Di RSUD dr. Soetomo Surabaya, pneumonia menduduki peringkat keempat dari

sepuluh penyakit terbanyak yang dirawat pertahun. Angka kematian pneumonia yang

dirawat inap berkisar antara 20-35%.

Bronkopneumonia lebih sering dijumpai pada anak kecil dan bayi. Berdasarkan data

WHO, infeksi sauran nafas akut bagian bawah pada tahun 2000 menyebabkan 2,1 juta

kematian anak di bawah umur 5 tahun. Menurut WHO kejadian pneumonia di Indonesia



24

pada balita diperkirakan antara 10%-20% per tahun. Secara teoritis diperkirakan bahwa 10%

dari penderita pneumonia akan meninggal bila tidak diberi pengobatan. Bila hal ini benar

maka diperkirakan tanpa pemberian pengobatan akan didapat 250.000 kematian balita akibat

pneumonia setiap tahunnya.

Faktor resiko yang meningkatkan insiden bronkopneumonia yaitu :

a. Pertusis

b. Morbili

c.

Gizi kurang

d. Umur kurang dari 2 bulan

e. Berat badan lahir rendah

f. Tidak mendapat ASI yang memadai

g. Polusi udara

h. Laki-laki

i. Imunisasi yang tidak memadai

j. Defisiensi Vitamin A

k. Pemberian makanan tambahan terlalu dini

l. Kepadatan tempat tinggal.

Menurut publikasi WHO, penelitian di berbagai negara menunjukan bahwa di negara

berkembang Streptokokus pneumonia dan Hemofilus influenza merupakan bakteri yang

selalu ditemukan pada dua pertiga dari hasil isolasi, yaitu 73,9 % aspirat paru dan 69,1%

hasil isolasi dari spesimen darah.



25

B. EPIDEMIOLOGI

Kesulitan – kesulitan tersebut menyebabkan angka mortalitas anak – anak dengan

bronchopneumonia di Indonesia tetap tinggi. Angka mortalitas bronchopneumonia secara

keseluruhan mencapai 7 – 28,6 %, sementara pada bayi mencapai 36,1 %.

Pada Bagian Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta,

tercatat 922 pasien dari kelompok umur 0 – 14 tahun menderita penyakit brochopulmoner

pada tahun 1974. Selanjutnya pada tahun 1975 tercatat 812 pasien dan 936 pasien pada

tahun 1976, dengan rata – rata mortalitas 25 %, 28 % dan 26 %.

Di luar negeri, tercatat bahwa diantara 1100 anak dibawah usia 3 tahun yang dirawat

di Royal Hospital, Edinburg, antara tahun 1960 sampai tahun 1966 dengan infeksi saluran

pernafasan bawah akut, terdapat angka mortalitas sebanyak 4,6 %.

C. DEFINISI

Pneumonia adalah infeksi saluran pernafasan akut bagian bawah yang mengenai

parenkim paru dimana sinus terisi dengan cairan radang, dengan atau tanpa disertai infiltrasi

dari sel radang ke dalam interstitium. Secara klinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu

peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit),

bahan kimia, radiasi, aspirasi, obat-obatan dan lain-lain. Pneumonia yang disebabkan oleh

Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk. Sedang keradangan paru yang disebabkan oleh

penyebab non infeksi (bahan kimia, radiasi, obat-obatan dan lain- lain) lazimnya disebut

pneumonitis.

Bronkopneumonia merupakan radang dari saluran pernapasan yang terjadi pada

bronkus sampai dengan alveolus paru. Saluran pernapasan tersebut tersumbat oleh eksudat

yang mukopurulen, yang membentuk bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang berdekatan.



26

Penyakit ini bersifat sekunder yang biasanya menyertai penyakit ISPA (Infeksi Salurann

Pernapasan Atas), demam infeksi spesifik dan penyakit yang melemahkan daya tahan tubuh.

Sebagai infeksi primer biasanya hanya dijumpai pada anak-anak dan orang tua.

Secara anatomis pneumonia dibagi 3, yaitu :

a. pneumonia lobaris

b. pneumonia intertitialis (bronkiolitis)

c. pneumonia lobularis (bronkopneumonia)

WHO memberikan pedoman klasifikasi pneumonia, sebagai berikut :

1. Usia kurang dari 2 bulan

a. Pneumonia berat

- Chest indrawing (subcostal retraction)

- Bila ada napas cepat (> 60 x/menit)

b. Pneumonia sangat berat

- tidak bisa minum

- kejang

- kesadaran menurun

- hipertermi / hipotermi



27

- napas lambat / tidak teratur

2. Usia 2 bulan-5 tahun

a. Pneumonia

- bila ada napas cepat

b. Pneumonia Berat

- Chest indrawing

- Napas cepat dengan laju napas

> 50 x/menit untuk anak usia 2 bulan – 1 tahun

> 40 x/menit untuk anak > 1 – 5 tahun

c. Pneumonia sangat berat

- tidak dapat minum

- kejang

- kesadaran menurun

- malnutrisi.

D. ETIOLOGI

Virus merupakan penyebab tersering pneumonia pada bayi usia 1 bulan sampai 2

tahun. Pola kuman penyebab pneumonia biasanya berubah sesuai dengan distribusi umur

pasien. Namun secara umum bakteri yang berperan penting dalam pneumonia adalah

Streptococcus pneumoniae, Haemophillus influenzae, Staphylococcus aureus, Streptococcus

group B serta kuman atipik Chlamydia pneumoniae dan Mycoplasma pneumoniae.



28

Umur Bakteri Patogen

Neonatus E. Coli, Streptococcus group B, Listeria

monocytogenes

Klebsiella sp, Enterobacteriaceae

1-3 bulan Chlamydia trachomatis

Usia

prasekolah

Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma

pneumoniae

Haemophillus influenzae B, Streptococcus

pneumoniae

Staphylococcus aureus

Usia sekolah Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma

pneumoniae

Streptococcus pneumoniae9

Hasil tes sensitivitas dan kultur pada 57 anak penderita bronchopneumonia.

Anak usia < 1 tahun Anak usia > 1 tahunJumlah

kasus

% Gagal Jumlah

kasus

% Gagal

Streptococcus

anhemolyticus

14 38,9 3 8 38,1 2

Staphylococcus :

- S. aureus

- S. albus

6

1

16,6 -

-

-

-

-

-

-

-Streptococcus +

Stahpylococcus

- 2,8 - - - -

S. anhemolyticus +

S. aureus

4 11,1 - - - -

S anhemolyticus +

S. albus

1 2,1 - 1 4,8 -

S. anhemolyticus +

S. pyogenes

1 2,8 1 - - -



29

Diplococcus pneumonia - - - 2 9,5 -

D. pneumoniae + S

anhemolyticus

3 8,3 1 1 4,8 -

Miscellaneous :

- B. alkaligenes

- B. lactoaurogens

- B. paracoli

1

1

-

2,8

2,8

-

1

1

-

1

2

1

4,8

9,5

4,8

-

-

-

Negatif 4 11,1 - 5 23,7 -

Total 36 100 7 21 100 2

Kebanyakan kasus yang diselidiki oleh Mimica et al dan Nugroho et al merupakan

tingkatan menengah dan parah dari keluarga sosial ekonomi lemah.

E. ANATOMI SALURAN PERNAFASAN

Fungsi pernafasan yang utama adalah untuk mengambil oksigen (O2) dari

atmosfer ke dalam sel-sel tubuh dan untuk mentranspor karbon dioksida (CO2) yang

dihasilkan sel-sel tubuh kembali ke atmosfer. Oleh karena itu, baik anatomi maupun

fisiologi paru disesuaikan dengan fungsi ini. Secara anatomi, fungsi pernafasan ini

dimulai dari hidung sampai ke parenkim paru.6

Secara fungsional saluran pernafasan dibagi atas bagian yang berfungsi

sebagai konduksi (penghantar gas) dan bagian yang berfungsi sebagai respirasi

(pertukaran gas). Pada bagian konduksi, udara seakan-akan bolak-balik diantara

atmosfir jalan nafas. Oleh karena itu, bagian ini seakan-akan tidak berfungsi, dan

disebut dengan ―dead space”. Akan tetapi, fungsi tambahan dari konduksi, seperti

proteksi dan pengaturan kelembaban udara, justru dilaksanakan pada bagian ini.

Adapun yang termasuk dalam konduksi ialah rongga hidung, rongga mulut, faring,

laring, trakea, sinus bronkus dan bronkiolus nonrespiratorius.6

Pada bagian respirasi akan terjadi pertukaran udara (difusi) yang sering



30

disebut dengan unit paru (lung unit ), yang terdiri dari bronkiolus respiratorius, duktus

alveolaris, atrium dan sokus alveolaris.

Bila ditinjau dari traktus respiratorius, maka yang berfungsi sebagai

konduksi adalah trakea, bronkus utama, bronkus lobaris, bronkus segmental, bronkus

subsegmental, bronkus terminalis, bronkiolus, dan bronkiolus nonrespiratorius. Organ

yang bertindak sebagai respirasi adalah bronkiolus respiratorius, bronkiolus terminalis,

dukt us alveolaris, sakus alveolaris dan alveoli.

Percabangan trakea sampai kepada sakus alveolaris dapat diklasifikasikan

sebagai berikut : bronkus utama sebagai percabangan utama, bronkus lobaris sebagai

percabangan kedua, bronkus segmental sebagai percabangan ketiga, bronkus

subsegmental sebagai percabangan keempat, hingga sampai bagian yang keenam

belas sebagai bagian yang berperan sebagai konduksi, sedangkan bagian percabangan

yang ketujuh belas sampai ke sembilan belas yang merupakan percabangan

bronkiolus respiratorius dan percabangan yang kedua puluh sampai kedua puluh dua

yang merupakan percabangan duktus alveolaris dan sakus alveolaris adalah

percabangan terakhir yang seluruhnya merupakan bagian respirasi. Secara rinci dapat

dilihat pada gambar.



31

Struktur dasar jalan nafas telah ada sejak lahir dan berkembang selama neonatus dan

dewasa menjadi sistem bronkhopulmonal. Jalan nafas pada setiap usia tidak simetris.

Apabila dibagi menjadi dua bagian, ada perbedaan bentuk dan jumlah cabang yang

tergantung dari lokasinya. Variasi tersebut menyebabkan implikasi fisiologi yang berbeda.

Alur yang berbeda menyebabkan perbedaan resistensi terhadap aliran udara, sehingga

menyebabkan distribusi udara atau partikel yang terhisap tidak merata. Cabang dari

bronkus mengalami pengecilan ukuran dan kehilangan kartilago, yang kemudian disebut

bronkhiolus. Bronkhiolus terminalis membuka saat pertukaran udara dalam paru-paru.

Jalan nafas dilapisi oleh membran epitel yang berganti secara bertahap dari epitel

kolumner bertingkat bersilia di bronkus menjadi epitel kubus bersilia pada area tempat

pertukaran udara. Sillia berfungsi untuk menghantarkan mukus dari pinggir jalan nafas ke

faring. Sistem transport mukosilier ini berperan penting dalam mekanisme pertahanan

paru.

Sel goblet pada trakhea dan bronkhus memproduksi musin dalam retikulum

endoplasma kasar dan apparatus golgi. Sel goblet meningkat jumlahnya pada beberapa

gangguan seperti bronkhitis kronis yang hasilnya terjadi hipersekresi mukus dan

peningkatan produksi sputum.

Unit pertukaran udara (terminal respiratory) terdiri dari bronkhiolus distal sampai

terminal : bronkhiolus respiratorius, duktus alveolaris dan alveoli. Pada pemeriksaan luar

pulmo dekstra lebih pendek dan lebih berat dibanding pulmo sinistra. Pulmo dekstra dan

sinistra dibagi oleh alur yang disebut incissura interlobaris dalam beberapa Lobus

Pulmonis.

Pulmo dekstra dibagi menjadi 3 lobi, yaitu:

1. Lobus Superior dibagi menjadi 3 segmen: apikal, posterior, inferior

2. Lobus Medius dibagi menjadi 2 segmen: lateralis dan medialis



32

3. Lobus Inferior dibagi menjadi 5 segmen: apikal, mediobasal, anterobasal,

laterobasal, posterobasal

Pulmo sinistra dibagi menjadi 2 lobi, yaitu:

1. Lobus Superior

Dibagi menjadi segmen: apikoposterior, anterior, lingularis superior, lingularis

inferior.

2. Lobus Inferior

Dibagi menjadi 4 segmen: apikal, anteromediobasal, laterobasal, dan posterobasal.

F. KLASIFIKASI

Pembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak ada yang memuaskan, dan pada

umumnya pembagian berdasarkan anatomi dan etiologi. Beberapa ahli telah membuktikan

bahwa pembagian pneumonia berdasarkan etiologi terbukti secara klinis dan memberikan

terapi yang lebih relevan.

1. Berdasarkan lokasi lesi di paru

a. Pneumonia lobaris

b. Pneumonia lobularis (bronkopneumoni)

c. Pneumonia interstitialis

2. Berdasarkan asal infeksi

a. Pneumonia yang didapat dari masyarkat (community acquired pneumonia =

CAP)

b. Pneumonia yang didapat dari rumah sakit (hospital-based pneumonia)

3. Berdasarkan mikroorganisme penyebab

a. Pneumonia bakteri

b.

Pneumonia virus



33

c. Pneumonia mikoplasma

d. Pneumonia jamur

4. Berdasarkan karakteristik penyakit

a. Pneumonia tipikal

b. Pneumonia atipikal

5. Berdasarkan lama penyakit

a. Pneumonia akut

b. Pneumonia persisten

Klasifikasi Pneumonia Berdasarkan Lingkungan dan Pejamu

Tabel 2. Klasifikasi Berdasarkan Lingkungan dan Penjamu

Tipe Klinis Epidemiologi

Pneumonia Komunitas Sporadis atau endemic; muda atau

orang tua

Pneumonia Nosokomial Didahului perawatan di RS

Pneumonia Rekurens Terdapat dasar penyakt paru kronik

Pneumonia Aspirasi Alkoholik, usia tua

Pneumonia pada gangguan imun Pada pasien transplantasi, onkologi,

AIDS

G. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI

Bronkopneumonia dimulai dengan masuknya kuman melalui inhalasi, aspirasi,

hematogen dari fokus infeksi atau penyebaran langsung. Sehingga terjadi infeksi dalam

alveoli, membran paru mengalami peradangan dan berlubang-lubang sehingga cairan dan

bahkan sel darah merah dan sel darah putih keluar dari darah masuk ke dalam alveoli.

Dengan demikian alveoli yang terinfeksi secara progresif menjadi terisi dengan cairan dan



34

sel-sel, dan infeksi disebarkan oleh perpindahan bakteri dari alveolus ke alveolus. Kadang-

kadang seluruh lobus bahkan seluruh paru menjadi padat (consolidated) yang berarti bahwa

paru terisi cairan dan sisa-sisa sel.

Bakteri Streptococcus pneumoniae umumnya berada di nasopharing dan bersifat

asimptomatik pada kurang lebih 50% orang sehat. Adanya infeksi virus akan memudahkan

Streptococcus pneumoniae berikatan dengan reseptor sel epitel pernafasan. Jika

Streptococcus pneumoniae sampai di alveolus akan menginfeksi sel pneumatosit tipe II.

Selanjutnya Streptococcus pneumoniae akan mengadakan multiplikasi dan menyebabkan

invasi terhadap sel epitel alveolus. Streptococcus pneumoniae akan menyebar dari alveolus

ke alveolus melalui pori dari Kohn. Bakteri yang masuk kedalam alveolus menyebabkan

reaksi radang berupa edema dari seluruh alveolus disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN.

Proses radang dapat dibagi atas 4 stadium yaitu :

1. Stadium I (4 – 12 jam pertama/kongesti)



35

Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang

berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan

aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat

pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel

imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan

prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen.

Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan

otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru.

Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang

interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus.

Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus

ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah

paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen

hemoglobin.

2. Stadium II (48 jam berikutnya)

Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah

merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari

reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya

penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan

pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat

minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat

singkat, yaitu selama 48 jam.



36

Gambar 1. tampak alveolus terisi sel darah merah dan sel sel inflamasi (netrofil)

3.

Stadium III (3 – 8 hari)

Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih

mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin

terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada

stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi

fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi

mengalami kongesti.

Gambar 2. tampak alveolus terisi dengan eksudat dan netrofil

4. Stadium IV (7 – 11 hari)



37

Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan

peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag

sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.

Sebagian besar pneumonia timbul melalui mekanisme aspirasi kuman atau

penyebaran langsung kuman dari respiratorik atas. Hanya sebagian kecil merupakan akibat

sekunder dari bakterimia atau viremia atau penyebaran dari infeksi intra abdomen. Dalam

keadaan normal mulai dari sublaring hingga unit terminal adalah steril. Dalam keadaan

sehat, tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru. Keadaan ini disebabkan oleh

adanya mekanisme pertahanan paru. Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya tahan

tubuh, mikroorganisme dan lingkungan, maka mikroorganisme dapat masuk, berkembang

biak dan menimbulkan penyakit.

Paru terlindung dari infeksi dengan beberapa mekanisme :

a. Filtrasi partikel di hidung

b. Pencegahan aspirasi dengan refleks epiglottis

c. Ekspulsi benda asing melalui refleks batuk

d. Pembersihan kearah kranial oleh mukosiliar



38

e. Fagositosis kuman oleh makrofag alveolar

f. Netralisasi kuman oleh substansi imun lokal

g. Drainase melalui sistem limfatik .

H. MANIFESTASI KLINIS

Gejala dan tanda klinis bervariasi tergantung kuman penyebab, usia pasien, status

imunologis pasien, dan beratnya penyakit. Manifestsi klinis bisa sangat berbeda, bahkan

pada neonatus mungkin tanpa gejala. Gejala dan tanda pneumonia meliputi gejala infeksi

pada umumnya demam, menggigil, sefalgia, rewel, dan gelisah. Beberapa pasien mungkin

mengalami gangguan gastrointestinal seperti muntah, kembung, diare, atau sakit perut.

Walaupun tanda pulmonal paling berguna, namun mungkin tanda-tanda itu tidak

muncul sejak awitan penyakit. Tanda-tanda itu meliputi nafas cuping hidung (neonetus),

takipneu, dipsneu, dan apneu. Otot bantu nafas interkosta dan abdominal mungkin

digunakan. Batuk umumnya dijumpai pada anak besar, tapi pada neonatus bisa tanpa batuk.

Tanda pneumonia berupa retraksi (penarikan dinding dada bagian bawah ke dalam saat

bernafas bersama dengan peningkatan frekuensi nafas), perkusi redup, fremitus melemah,

suara nafas melemah dan ronkhi.

Frekwensi nafas merupakan indeks paling sensitif untuk mengetahui beratnya

penyakit. Hal ini digunakan untuk mendukung diagnosis dan memantau tatalaksana.

Pengukuran frekwensi nafas dilakukan dalam keadaan anak tenang atau tidur. Perkusi

thorak tidak bernilai diagnostik karena umumnya kelainan patologisnya menyebar. Suara

redup pada perkusi biasanya karena adanya efusi pleura.

WHO menetapkan kriteria takipneu berdasarkan usia, sebagai berikut :



39

- usia kurang dari 2 bulan : ≥ 60 kali per menit

- usia 2 bulan -1 tahun : ≥ 50 kali per menit

- usia 1 – 5 tahun : ≥ 40 kali per menit.

Suara nafas yang melemah seringkali ditemukan pada auskultasi. Ronkhi basah

halus khas untuk pasien yang lebih besar, mungkin tidak terdengar pada bayi. Pada bayi dan

anak kecil karena kecilnya volume thorak biasanya suara nafas saling berbaur dan sulit

diidentifikasi.

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda kliis seperti pekak perkusi, suara

nafas melemah, dan ronkhi. Akan tetapi pada neonatus dan bai kecil gejala dan tanda

pneumonia lebih beragam dan tidak selalu jelas terlihat. Pada perkusi dan auskultasi paru

umumnya tidak ditemukan kelainan.

1. Pneumonia pada Neonatus dan Bayi Kecil

Pneumonia pada neonatus sering kali terjadi akibat transmisis vertikal ibu-anak

yang berhubungan dengan proses persalinan. Infeksi terjadi akibat kontaminasi dengan

sumber infeksi dari ibu, misalnya melalui aspirasi mekonium, cairan amnion, atau dari

servix ibu. Infeksi dapat berasal dari kimtaminasi dengan sumber infeksi dari RS (hospital-

acquired pneumoni ). Disamping itu dapat terjadi akibat kontaminasi dengansumber infeksi

dari masyarakat ( community-acquired pneumonia).

Gambaran pneumonia pada neonatus dan bayi kecil tidak khas, mencakup serangan

apnea, sianosis, merintih, nafas cuping hidung, takipnea, letargi, muntah, tidak mau minum,

takikardi atau bradikardi, retraksi subkosta, dan demam. Ada bayi BBLR sering terjadi

hipotermi. Gambaran klinis tersebut sulit dibedakan antara sepsis dan meningitis. Sepsis

pada pneumonia neonatus dan bayi kecil sering ditemukan sebelum 48 jam pertama. Angka



40

mortalitas sangat tiggi di negara maju, yaitu dilaporkan 20-50%. Angka kematian di

Indonesia dan di negara berkembang lainnya diduga lebih tinggi. Oleh karena itu, setiap

kemungkinan adanya pneumonia pada neonatus dan bayi kecil berusia dibawah 2 bulan

harus segera dirawat di RS.

infeksi oleh Chamydia trachomatis merupakan infeksi perinatl dan dapat

menyebabkan pneumonia pada bayi berusia dibawah 2 bulan . Umumnya bayi mendapatkan

infeksi dari ibu pada masa persalinan. Port d’entree infeksi meliputi mata, nasofaring,

saluran respiratori, dan vagina. Gejala timbul pada usia 4-12 minggu. Gejala umum ; gejala

infeksi respiratori ringan-sedang, ditandai dengan batuk-batuk stacatto ( inspirasi diantara

setiap satu kali batuk ), kadang – kadang disertai muntah, umumnya pasien tidak demam.

Beberapa kasus infeksi berkembang menjadi pneumonia berat ( sindrom pneumonitis ) dan

memerlukan perawatan. Gejala klinis meliputi ronki atau mengi, takipnea, dan sianosis.

Gambaran foto rontgen thoraks tidak khas, umumnya terlihat tanda — tanda hiperinflasi

bilateral dengan berbagai bentuk infiltrat difus, seperti infiltrat iinterstisial, retikulonoduler,

atelektasis, bronkopneumonia, dan gambarn milier. Antibiotik pilihan adalah makrolid

intravena.

2. Pneumonia pada Balita dan Anak yang Lebih Besar.

Pada anak yang lebih besar dan remaja, Mycoplasma pneumonae merupakan

etiologi pneumonia atipik yang cuup signifikan. Keluhan meliputi demam, menggigil, batuk,

sakit kepala, anoreksia, kadang – kadang keluhan gastrointestinal. Secara klinis ditemukan

gejala- gejala respiratori seperti takipnea, retraksi subkosta, nafas cuping hidung, ronki dan

sianosis. Anak besar dengan pneumonia lebih suka berbaring pada sisi yang sakit dengan

lutut tertekuk karena nyeri dada. Ronki hanya ditemkan bila ada infiltrat alveolar. Retraksi

dan takipnea merupakan gejala pneumonia yang bermakna. Bila terjadi efusi pleura atau



41

empiema gerakan dada tertinggal di daerah efusi. Gaerakan dada juga akan tergnggu bila

terdapat nyeri dada akibat iritasi pleura. Bila efusi pleura bertambah, sesak nafas akan

semakin bertambah, tetapi nyeri pleura semakin berkurang dan berubah menjadi nyeri

tumpul.

Kadang – kadang timbul nyeri abdomen bila terdapat pneumonia lobus kann bawah

yang menimbulkan iritasi diafragma. Nyeri abdomen dapat menyebar ke kuadran kanan

bawah menyerupai apendisistis. Abdomen mengalami distensi kibat dilatasi lambung yang

disebabkan oleh aerofagi atau ileus paralitik. Hati mungkin terba karena tertekan oleh

difragma, atau memang membesar karena terjadi gagal jantung kongestif sebagai

komplikasi pneumonia.

I. DIAGNOSIS

1. Anamnesis

Gejala yang timbul biasanya mendadak tetapi dapat didahului dengan infeksi saluran

nafas akut bagian atas. Gejalanya antara lain batuk, demam tinggi terus-menerus, sesak,

kebiruan sekitar mulut, menggigil (pada anak), kejang (pada bayi), dan nyeri dada.

Biasanya anak lebih suka berbaring pada sisi yang sakit. Pada bayi muda sering

menunjukkan gejala non spesifik seperti hipotermi, penurunan kesadaran, kejang atau

kembung. Anak besar kadang mengeluh nyeri kepala, nyeri abdomen disertai muntah.

2. Pemeriksaan Fisik

Manifestasi klinis yang terjadi akan berbeda-beda berdasarkan kelompok umur tertentu.

Pada neonatus sering dijumpai takipneu, retraksi dinding dada, grunting, dan sianosis.

Pada bayi-bayi yang lebih besar jarang ditemukan grunting. Gejala yang sering terlihat

adalah takipneu, retraksi, sianosis, batuk, panas, dan iritabel.



42

Pada anak pra sekolah, gejala yang sering terjadi adalah demam, batuk (non produktif /

produktif), takipneu dan dispneu yang ditandai dengan retraksi dinding dada. Pada

kelompok anak sekolah dan remaja, dapat dijumpai panas, batuk (non produktif /

produktif), nyeri dada, nyeri kepala, dehidrasi dan letargi.

Pedoman klinis membedakan penyebab pneumonia, sebagai berikut :

Pemeriksaan

Bakteri

Virus

Mikoplasma

Anamnesis

Umur Berapapun, bayi Berapapun Usia sekolah

Awitan Mendadak Perlahan Tidak nyata

Sakit serumah Tidak Ya, bersamaan Ya, berselang

Batuk Produktif Nonproduktif Kering

Gejala penyerta Toksik Mialgia, ruam,

organ bermukosa

Nyeri kepala, otot,

tenggorok

Fisik

Keadaan umum Klinis > temuan Klinis ≤ temuan Klinis < temuan

Demam Umumnya ≥ 39ºC Umumnya < 39ºC Umumnya < 39ºC

Auskultasi Ronkhi ±, suara

Napas melemah

Ronkhi bilateral,

Difus, mengi

Ronkhi unilateral,

mengi. 14

3.

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan darah pada pneumonia umumnya didapatkan Lekositosis hingga >

15.000/mm3 seringkali dijumpai dengan dominasi netrofil pada hitung jenis. Lekosit >

30.000/mm3 dengan dominasi netrofil mengarah ke pneumonia streptokokus.

Trombositosis > 500.000 khas untuk pneumonia bakterial. Trombositopenia lebih



43

mengarah kepada infeksi virus. Biakan darah merupakan cara yang spesifik namun

hanya positif pada 10-15% kasus terutama pada anak- anak kecil.

4.

Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan radiologis

Foto toraks (AP/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk

menegakkan diagnosis. Foto AP dan lateral dibutuhkan untuk menentukan lokasi

anatomik dalam paru. Infiltrat tersebar paling sering dijumpai, terutama pada pasien

bayi. Pada bronkopneumonia bercak-bercak infiltrat didapatkan pada satu atau beberapa

lobus. Jika difus (merata) biasanya disebabkan oleh Staphylokokus pneumonia.



44

Gambar 3 : Foto toraks PA pada pneumonia lobaris: tampak bercak-bercak

infiltrat pada paru kanan

Gambar 4 : Foto toraks PA pada bronkopneumonia.

b. C-Reactive Protein

Adalah suatu protein fase akut yang disintesis oleh hepatosit. Sebagai respon infeksi

atau inflamasi jaringan, produksi CRP distimulai oleh sitokin, terutama interleukin 6 (IL-6),

IL-1 dan tumor necrosis factor (TNF). Secara klinis CRP digunakan sebagai diagnostik

untuk membedakan antara faktor infeksi dan non infeksi, infeksi virus dan bakteri, atau

infeksi superfisialis dan profunda. Kadar CRP biasanya lebih rendah pada infeksi virus dan

bakteri. CRP kadang-kadang digunakan untuk evaluasi respon terapi antibiotik.

c. Uji serologis

Uji serologis digunakan untuk mendeteksi antigen dan antibodi pada infeksi

bakteri atipik. Peningkatan IgM dan IgG dapat mengkonfirmasi diagnosis.



45

d. Pemeriksaan mikrobiologi

Diagnosis terbaik adalah berdasarkan etiologi, yaitu dengan pemeriksaan

mikrobiologi spesimen usap tenggorok, sekresi nasopharing, sputum, aspirasi trakhea,

fungsi pleura. Sayangnya pemeriksaan ini banyak sekali kendalanya, baik dari segi teknis

maupun biaya. Bahkan dalam penelitianpun kuman penyebab spesifik hanya dapat

diidentifikasi pada kurang dari 50% kasus.

J. KRITERIA DIAGNOSIS

Dasar diagnosis pneumonia menurut Henry Gorna dkk tahun 1993 adalah ditemukannya

paling sedikit 3 dari 5 gejala berikut ini :

a. sesak nafas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan tarikan dinding dada

b. panas badan

c. Ronkhi basah sedang nyaring (crackles)

d. Foto thorax menunjukkan gambaran infiltrat difus

e. Leukositosis (pada infeksi virus tidak melebihi 20.000/mm3 dengan limfosit

predominan, dan bakteri 15.000-40.000/mm3 neutrofil yang predominan

K. PENATALAKSANAAN

Tatalaksana pasien pneumonia meliputi terapi suportif dan terapi etiologik.

Terapi suportif yang diberikan pada penderita pneumonia adalah :

1. Anak dengan sesak nafas,memerlukan cairan IV dan oksigen (1-2/menit)11

2. Cairan sesuai dengan berat badan, kenaikan suhu dan status dehidrasi

3. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit



46

4. Bila terdapat obstruksi jalan napas, dan lendir serta ada febris, diberikan bronkodilator

5. Antibiotik

Tatalaksana pneumonia sesuai dengan kuman penyebabnya. Namun karena berbagai

kendala diagnostik etiologi, untuk semua pasien pneumonia diberikan antibiotik secara

empiris. Walaupun sebenarnya pneumonia viral tidak memerlukan antibiotik, tapi pasien

tetap diberi antibiotik karena kesulitan membedakan infeksi virus dengan bakteri.

Antibiotik

Lini pertama : β-lactam drugs ( amoxicillin, penicillin )

Lini kedua : Cephalosporin ( Cefotaxime, Cefuroxime, Ceftazidine )

Lini ketiga : Carbapenem (impenam)

Pilihan lain : aminoglikosida (gentamisin, amikasin)

Umur penyebab Pilihan antibiotik

Rawat inap Rawat jalan

<3 bulan - Enterobacteriace

(E. Colli, Klebsiella,

Enterobacter)

- Kloksasilin iv dan

aminoglikosida

(gentamisin, netromisin,



47

- Streptococcus

pneumonia

- Streptococcus

group B

- Staphylococcus

amikasin) iv/im atau

- Ampisilin iv dan

aminoglikosida atau

- Sefalosporin gen 3

iv (cefotaxim,

ceftriaxon, ceftazidim,cefuroksim) atau

- Meropenem iv dan

aminoglikosida iv/im

3 bulan-5

tahun

- Streptococcus

pneumonia- Staphylococcus

- H. influenzae

- Ampisilin iv dan

kloramfenikol iv atau

- Ampisilin dan

Kloksasilin iv atau

- Sefalosporin gen 3 iv

(cefotaxim,ceftriaxon,

ceftazidim,

cefuroksim) atau - Meropenem iv dan

aminoglikosida iv/im

>5 tahun

- Streptococcus

pneumonia

- Mycoplasma

pneumonia

- Ampisilin iv atau

- Erytromisin poatau

- Claritromycin

poatau

- Azitromycin poatau

- Kotrimoksasol

poatau

- Sefalosporin gen 3

Antibiotik parenteral diberikan sampai 48-72 jam setelah panas turun, dilanjutkan

dengan pemberian per oral selama 7-10 hari. Bila diduga penyebab pneumonia adalah S.

Aureus, kloksasilin dapat segera diberikan. Bila alergi terhadap penisilin dapat diberikan

cefazolin, klindamisin, atau vancomycin. Lama pengobatan untuk stafilokokkus adalah 3-4

minggu.

L. KOMPLIKASI

Komplikasi biasanya sebagai hasil langsung dari penyebaran bakteri dalam rongga

thorax (seperti efusi pleura, empiema dan perikarditis) atau penyebaran bakteremia dan



48

hematologi. Meningitis, artritis supuratif, dan osteomielitis adalah komplikasi yang jarang

dari penyebaran infeksi hematologi.

M. DIAGNOSA BANDING

a. Bronkiolitis

b. Aspirasi pneumonia

c. Tb paru primer

N. PROGNOSIS

Pada era sebelum ada antibiotik, angka mortalitas pada bayi dan anak kecil berkisar

dari 20% sampai 50% dan pada anak yang lebih tua dari 3% sampai 5%. Dengan pemberian

antibiotik yang tepat dan adekuat, mortalitas dapat diturunkan sampai kurang dari 1%, anak

dalam keadaan malnutrisi energi protein dan yang datang terlambat menunjukkan mortalitas

yang lebih tinggi.

O. PENCEGAHAN

Pencegahan terhadap pneumonia dapat dicegah dengan pemberian

imunisasi/vaksinasi. saat ini sudah tersedia banyak vaksin untuk mencegah pneumonia.

Setiap vaksin mencegah infeksi bakteri/virus tertentu sesuai jenis vaksinnya.

berikut vaksin yang sudah tersedia di Indonesia dan dapat mencegah pneumonia :

1. vaksin PCV (imunisasi IPD) untuk mencegah infeksi pneumokokkus (Invasive

Pneumococcal diseases, IPD). vaksin PCV yang sudah tersedia adalah PCV-7 dan

PCV-10. PCV 13 belum tersedia di Indonesia

2. vaksin Hib untuk mencegah infeksi Haemophilus Influenzae tipe b



49

3. vaksin DPT untuk mencegah infeksi difteria dan pertusis

4. vaksin campak dan MMR untuk mencegah campak

5. vaksin influenza untuk mencegah influenza



50

BAB III

KESIMPULAN

Bronkopneumonia adalah peradangan pada paru dimana proses peradangannya ini

menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di alveoli paru dan dapat pula

melibatkan bronkiolus terminal.

Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung pada usia (menentukan

jenis bakteri dan virus), status imunologis, status lingkungan, kondisi lingkungan (epidemiologi

setempat, polusi udara), status imunisasi, faktor pejamu (penyakit penyerta, malnutrisi).

Jenis pneumonia yang umum adalah pneumonia bakterialis yang paling sering disebabkan oleh

pneumokokus. Penyakit ini dimulai dengan infeksi dalam alveoli, membran paru mengalami

peradangan dan berlubang-lubang sehingga cairan dan bahkan sel darah merah dan sel darah

putih keluar dari darah masuk kedalam alveoli. Dengan demikian, alveoli yang terinfeksi secara

progresif menjadi terisi dengan cairan dan sel-sel, dan infeksi disebarkan oleh perpindahan

bakteri dari alveolus ke alveolus.

Pada stadium permulaan sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisik, tetapi dengan adanya

nafas cepat dan dangkal, pernafasan cuping hidung dan sianosis sekitar mulut dan hidung baru

dipikirkan kemungkinan pneumonia.

Umumnya pemeriksaan yang diperlukan untuk menunjang diagnosis pneumonia hanyalah

pemeriksaan posisi AP.



51

Penatalaksanaan pneumonia yaitu dengan pemberian antibiotik, penatalaksanaan suportif dan

penatalaksanaan bedah. Pada umumnya tidak ada tindakan bedah kecuali bila terjadi komplikasi

pneumotoraks atau pneumomediastinum.



52

DAFTAR PUSTAKA

1. Alberta Medical Association. 2001. Guideline for The Diagnosa and Management of

Community Acquired Pneumonia Pediatric. http:/www.albertadoctor.org.

2. Alsagaff, Hood dkk. 2004. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Bagian Ilmu Penyakit Paru

dan Saluran Napas FK Unair : Surabaya.

3. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair. 2006. Pedoman Diagnosis dan Terapi.

Surabaya.

4. Coder, J. 2008. Bronkopneumonia. http:/www.IyaLaMedicalInformation.com

5. Departemen Kesehatan RI. 2002. Pedoman Pemberantasan Penyakit Infeksi Saluran

Pernafasan Akut untuk Penanggulangan Pneumonia pada Balita. Jakarta.

6. Feldman, William. 2000. Evidence-Based Pediatrics, Pneumonia and Bronchiolitis.

University of Toronto: Canada.

7.

Guyton & Hall. 2003. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC: Jakarta.

8. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2004. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Badan

Penerbit IDAI : Jakarta

9. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2007. Simposium Penatalaksanaan Penyakit Paru Pada

Anak Terkini. Jember.

10. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2008. Buku Ajar Respirologi Anak . Badan Penerbit IDAI

: Jakarta

11. Keputusan Menteri Kesehatan Nomor : 1537.A / MENKES/ SK/XII/ 2002

12. Tanggal : 5 Desember 2002. Pemberantasan Penyakit ISPA

13. Laskmi, A. 2006. Pneumonia pediatric.http://www.emedicine.com.

14. PP IDAI UKK Pulmologi Bagian IKA FK USU/RS HAM MEDAN. 2003. Tatalaksana

Mutakhir Penyakit Respiratorik pada Anak . Medan.

http://www.iyalamedicalinformation.com/


http://www.emedicine.com/

http://www.emedicine.com/




53

15. Sarma, S. 2005. Pneumonia, bacterial . http:/www.emedicine.com.

16. Soegijanto, Soegeng dr.SpA(K ). 2002. Ilmu Penyakit Anak Diagnosis dan

Penatalaksanaan. Penerbit Salemba Medika : Jakarta

17. Rector & Visitors of the University of Virginia.2003. Pneumonia. www.med

ed.virginia.edu/.../pathology3chest.html

http://www.virginia.edu/

http://www.med/

http://www.med/

http://www.virginia.edu/



LAMPIRAN

longcase BRONCHOPNEUMONIA

Documents

Transcript of longcase BRONCHOPNEUMONIA