1. Klasifikasi kejang?2. Patofisiologi terjadinya kejang?3. Pengertian epilepsi? Perbedaannya dengan status epileptikus dan sindrom epileptikus?4. Cara mendiagnosis epilepsi?5. Pemeriksaan epilepsi?6. Gold standar epilepsi?7. Menajemen epilepsi mulai saat pasien kejang?8. Kenapa kejangnya dapat berulang kembali, yang mulanya dari tahun 2010 dst?9. Etiologi terjadinya kejang?10. SKDI dokter umum untuk kejang?11. DD?12. Prognosis dari kejang?13. Kontraindikasi dari pengobatan kejang?14. Apakah ada hubungan trauma dengan kejang?

1. Klasifikasi kejang1981Bangkitan umumBangkitan parsialTak tergolongkan

Epilepsi dan sindron khusus

Bangkitan parsiala. Parsial sederhana: 1-3, tidak ada penurunan kesadaranMotorik, somato-sensorik, psikis, autonomikb. Parsial kompleksBangkitan umuma. Lena & atipikal absenceb. Mioklonikc. Klonik (relaksasi & kaku)d. Tonike. Tonik-klonikf. AtonikBangkitan tak tergolongkan

8. faktor pencetus timbul kejang- kurang tidur- stress emosional dan fisik- infeksi

Obat-obatan: gol. antidepresan trisiklik Alkohol Perubahan hormonal Kelelahan Fotosensitif Putus obat9. idiopatikSimptomatik : lesi di SSP, trauma kepala, SOL, hemoraggik, obat-obatanMakrogenik: lesi di SSP, ensefalopatidipus2. Pemeriksaan epilepsiEEG untuk melihat kelainan lesi di otak dan kelainan umum dari metabolik.

6. GOLD Standart : klinis 4. cara mendiagonisisBangkitan epilepsiEEGRiw.DMInfeksi otakPola atau bentukGejalaPenyakit penyertaPem.fisikGangguan neurologisMRI, CT Scan, pemeriksaan darah

3. Epilepsi; bangitan epilepsi berulang.Satus epileptikus: bangkitan berlangsung 30 menit, atau diantara bangkitan tidak ada pemulihan kesadaran.

7. Bangkita parsial (sederhana dan kompleks): oAE karbazepin fenitoinBnkitan umum tonik-klonik, karbamazepin (ibu hamil), fenitoinBangkitan lena: asam valproatBangkitan mioklonik: asam valproat, jangan obat carbamazepinStatus eileptikus: 1. 0-10: memerbaiki fungsi kardio-respirasi2. 0-60: menangani asidosis3. 0-90: diazepam, fenitoin, vasopresor4. 30-90: transfer ke ICU, propofol bolus, tiopentone,

Non-farmakologikFenitoin: 5-8 mg/kgBB/hariKarbazepin 20mg/KGBB/hariMemperambat GABA; TiagabinRefracter: tindakan operatif: sebagian dari lobus otak di buka: intrateibel epilepsi.

LEARNING OBJECTIVE1. SKDI DOKTER UMUM UNTUK KEJANG?Jawaban:Tingkat Kemampuan 3: mendiagnosis, melakukan penatalaksanaan awal, dan merujukEpilepsi 3A. Bukan gawat daruratLulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi pendahuluan pada keadaan yang bukan gawat darurat. Lulusan dokter mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.Kejang 3B. Gawat daruratLulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi pendahuluan pada keadaan gawat darurat demi menyelamatkan nyawa atau mencegah keparahan dan/atau kecacatan pada pasien. Lulusan dokter mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.

Kejang Demam Tingkat Kemampuan 4: mendiagnosis, melakukan penatalaksanaan secara mandiri dan tuntasLulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan melakukanpenatalaksanaan penyakit tersebut secara mandiri dan tuntas.4A. Kompetensi yang dicapai pada saat lulus dokter

2. DIAGNOSIS BANDING?Jawaban :Banyak keadaan yang mirip dengan kejang dan diagnosis bandingny mencakp ; sinkop, serangan migren, serangan iskemik sesaat, stroke, gangguan metabolisme, misalnya pingsan akibat alkohol, delirium tremens, hipoksia atau hipoglikemia dan kejang psikogenik atau pseudokejang. 3. PROGNOSIS DARI KEJANG?Jawaban:Prognosis epilepsi bergantung kepada beberapa hal, di antaranya jenis epilepsi, faktorpenyebab, saat pengobatan dimulai, dan ketaatan minum obat. Pada umumnyaprognosis epilepsy cukup menggembirakan. Pada 50-70% penderita epilepsy serangan dapatdicegah dengan obat-obatan, sedangkan sekitar 50% pada suatu waktuakan dapat berhenti minum obat.Serangan epilepsi primer, baik yang bersifat kejang umum maupun serangan lena (ngelamun) atau absence mempunyai prognosis terbaik.Sebaliknya epilepsi yang serangan pertamanya mulai pada usia 3 tahun atau yang disertai kelainan neurologic dan atau retardasi mental mempunyai prognosis relatifjelek.

4. EFEK SAMPING OBAT UNTUK KEJANG?Jawaban:a. Fenitoin : Hipertrofi gusi, distres lambung, penglihaan kabur, vertigo, hiperglikemi, anemia makrositik (pada pemakaian jangka panjang)b. Carbamazepin : depresi medula spinalis, distres lambung, sedasi, konstipas, penglihtan kabur, ruam pada kulit.c. Asam valproat : mual dan hepatotoksisitasd. Gabapentin ; leukopenia, mulut kering , penglihtn kabur, mialgia, letargi.e. Lorazepam : pusing bergoyang, mengantuk, takikardi dan hipotensi.

5. APAKAH ADA HUBUNGAN TRAUMA DENGAN KEJANG?Kejang dapat terjadi setelah cedera kepala dan harus segera diatasi karena akan menyebabkan hipoksia otak dan kenaikan tekananintrakranial serta memperberat edem otak. Mula-mula berikan diazepam 10 mg intravena perlahan-lahan dan dapat diulangi sampai 3 kali bila masih kejang.Bila tidak berhasil dapat diberikan fenitoin15 mg/kgBB secara intravena perlahan-lahan dengan kecepatan tidak melebihi 50mg/menit.Selain kejang paska trauma menjadi penyulit dalam penatalaksanaannya, dapat juga menimbulkan keluaran yang kurang baik seperti mempengaruhi kualitas hidup daripenderitanya.Trauma tembus kepala, hematomintraserebral, fraktur impresi dan kejangpada minggu pertama adalah faktror resiko yang kuat untuk timbulnya kejang dikemudian hari. Kejang setelah trauma kepala saat ini telah menjadi perhatian public karena konsekuensie konomi yang ditimbulkannya. Orang-orang yang pernah dirawat karena kejang mungkin disadariakan sulit mendapatkan pekerjaan atau khususnya ketika pekerjaan mereka ituberhubungan dengan menjalankan mesin yang mempunyai potensi bahaya.6. PATOFISIOLOGI TERJADINYA KEJANG?Jawaban:Mekanisme terjadinya kejag adalah peningkatan aktifitas listrik yang berlebih pada neuron-neuron dan mampu secara berurutan merangsang sel neuron lain secara bersama-sama melepaskan muatan listrik. Hal tersebut diduga disebabkan oleh :a. Kemampuan membran sel sebagai pacemaker neuron untuk melepaskan muatan listrik yang berlebihanb. Berkurangnya inhibisi oleh neurontransmiter asam gama amino butirat (GABA)c. Meningkatnya eksitaksi sinaptik oleh transmiter asam glutamat dan asparat melalui jalur eksitasi yang berulang. Status epileptikus terjadi karena proses eksitasi yang berlebihan dan berlangsung terus mnerus, diamping inhibisi yang tidak sempurna.