LEMBAR PENGESAHAN

LEMBAR PENGESAHAN

Laporan kasus ujian dengan judul:

Stroke Non Hemoragik

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat menyelesaikan

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf RSUD Dr.Soesilo Slawi

Periode 16 Maret 18 April 2015Disusun oleh:

Sang Ayu Prabha Amandari Sutyandi

NIM 030.10.245

Telah diterima dan disetujui oleh dr.Fachry Uzer, Sp.S selaku dokter penguji dan

pembimbing Departemen Ilmu Penyakit Saraf RSUD Dr. Soeselo Slawi

pada tanggal 16 April 2014

Slawi, 16 April 2015

Mengetahui,

dr. Fachry Uzer, Sp.SKATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kepada Tuhan yang Maha Esa karena atas rahmat dan karunia-Nya, saya dapat menyelesaikan laporan presentasi kasus yang berjudul Stroke Non Hemoragik ini. Makalah ini disusun dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik bagian Ilmu Penyakit Saraf Program Studi Pendidikan Dokter Universitas Trisakti di RSUD Dr.Soesilo Slawi.

Saya mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada para pengajar di SMF Ilmu Penyakit Saraf, khususnya dr. Fachry Uzer, Sp.S, atas segala bimbingan, waktu dan pengorbanannya selama berlangsungnya pendidikan di bagian Ilmu Penyakit Saraf ini sehingga saya dapat menyelesaikan tugas ini dengan maksimal kemampuan saya.Saya menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, maka saya mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk memperbaiki makalah ini dan untuk melatih kemampuan menulis makalahuntuk berikutnya.

Demikian yang dapat saya sampaikan, semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi para pembaca, khususnya bagi kami yang sedang menempuh pendidikan.

DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN 1

KATA PENGANTAR 2

DAFTAR ISI .. 3

BAB I PENDAHULUAN .. 4

BAB II STATUS PASIEN

A. Identitas . 5

B. Anamnesis . 5C. Pemeriksaan Fisik .. 7D. Pemeriksaan Penunjang .. 16E. Resume ... 18F. Diagnosa dan Diagnosa Banding 18G. Terapi . 19H. Follow Up .. 20I. Prognosis 19BAB III PEMBAHASAN KASUS .. 21

BAB IV TINJAUAN PUSTAKA

VASKULARISASI SARAF PUSAT

A. Anatomi 20B. Fisiologi 22STROKE NON HEMORAGIK

A. Definisi ... 22B. Etiologi ... 23C. Faktor Resiko .. 24D. Klasifikasi . . 24E. Patofosiologi . . 26F. Diagnosis 27G. Penatalaksanaan .. 32

BAB V KESIMPULAN

DAFTAR PUSTAKA.

BAB I

PENDAHULUAN

Stroke adalah penyakit multifaktorial dengan berbagai penyebab disertai manifestasi klinis mayor dan penyebab utama kecacatan dan kematian di negara-negara berkembang. WHO mendefinisikan stroke sebagai suatu tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan otak fokal atau global dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.

Stroke menduduki urutan ketiga sebagai penyebab utama kematian setelah penyakit jantung koroner dan kanker di negara-negara berkembang. Negara berkembang juga menyumbang 85,5% dari total kematian akibat stroke di seluruh dunia. Di Indonesia, prevalensi stroke mencapai angka 8,3 per 1000 penduduk. Daerah yang memiliki prevalensi stroke tertinggi adalah Aceh (16,6 per 1000 penduduk). Menurut Riskesdas tahun 2007, stroke bersama-sama dengan hipertensi, penyakit jantung iskemik dan penyakit jantung lainnya, merupakan penyakit tidak menular utama penyebab kematian di Indonesia.

Berdasarkan penelitian-penelitia sebelumnya, di Indonesia kejadian stroke iskemik lebih sering ditemukan dibandingkan stroke hemoragik. Adapun faktor resiko yang memicu tingginya angka kejadian stroke iskemik adalah faktor yang tidak dapat dimodifikasi (contoh: usia, ras, gender, genetic, dan lain lain) dan faktor yang dapat dimodifikasi (contoh: obesitas, hipertensi, diabetes mellitus, dan lain lain). Identifikasi faktor resiko sangat penting untuk mengendalikan kejadian stroke di satu negara.STATUS PASIEN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. SOESELO SLAWINama Mahasiswa

: Sang Ayu Prabha Amandari S

NIM

: 030.10.245

Dokter Pembimbing

: dr. Fachri Uzer, Sp.S

IDENTITAS PASIEN

Nama lengkap

: Ny. S

Jenis kelamin

: WanitaUmur

: 60 tahun

Suku bangsa

: Jawa

Status perkawinan: Menikah

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Ibu rumah tanggaPendidikan

: SMAAlamat

: Balapulang 05/08Tanggal masuk RS: 04/04/15A. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis (pada anak pasien) pada tanggal 5 April 2015 pada pukul 08.00 WIB di Bangsal Dahlia RSUD Dr. Soeselo Slawi. Keluhan UtamaKaki dan lengan sebelah kanan tiba tiba lemas sejak 5 jam sebelum masuk Rumah SakitKeluhan Tambahan

Bicara tidak jelas, pusing Riwayat Penyakit Sekarang

Seorang wanita 60 tahun datang di antar keluarganya ke IGD RSUD Dr. Soeselo Slawi pukul 10.00 WIB dengan keluhan utama kaki dan lengan sebelah kanan tiba tiba lemas sejak 5 jam sebelum masuk Rumah Sakit. Keluhan seperti ini baru pertama kali dirasakan oleh pasien. Saat malam hari sebelum masuk Rumah Sakit, pasien mengeluhkan nyeri kepala hebat yang terus menerus. Menurut anak pasien, nyeri kepala yang dirasa pasien sudah cukup lama kurang lebih selama 2 tahun dan memberat dalam seminggu ini. Pasien merasakan nyeri kepala yang berputar dan rasa kaku yang menjalar hingga ke tengkuk. Pasien menyangkal adanya gangguan penglihatan, mata berair, gangguan penciuman ataupun telinga berdenging. Karena nyeri kepala, pasien mencoba untuk pergi tidur, namun saat bangun tidur tiba tiba kaki dan lengan kanan pasien lemas dan sulit digerakkan. Pasien menjadi sulit untuk berjalan dan bicaranya pelo. Pasien menyangkal adanya riwayat demam, kejang, mual dan muntah. Riwayat trauma disangkal. Tidak ada keluhan pada BAK dan BAB.Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien belum pernah mengalami keluhan serupa. Pasien mempunyai riwayat hipertensi dan diabetes mellitus sejak 3 tahun yang lalu, pernah berobat ke puskesmas namun jarang kontrol. Pasien tidak pernah dirawat di Rumah Sakit. Riwayat stroke sebelumnya, asma, penyakit jantung, kejang dan alergi disangkal pasien.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang memiliki keluhan yang sama dengan pasien. Tidak ada yang memiliki riwayat hipertensi, diabetes mellitus, asma, penyakit jantung, stroke sebelumnya, dan alergi.

Riwayat Kebiasaan

Pasien seorang ibu rumah tangga dan sehari hari beraktivitas di dalam rumah. Kebiasaan makan teratur, gemar mengonsumsi gorengan dan jarang berolahraga.

B. PEMERIKSAAN FISIKPemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 5 April 2015 pada pukul 08.15 WIB di Bangsal Dahlia RSUD Dr. Soeselo Slawi.Keadaan Umum

Kesadaran: Compos mentis

Kesan sakit: Tampak sakit beratKesan gizi: Cukup/berlebihStatus Psikis

Sikap

: Kooperatif

Perhatian: Wajar

Ekspresi wajah: Wajar

Kontak psikis: Ada

Tanda vital

Tekanan darah: 210/110 mmHg

Nadi

: 96 x/menit, regular, volume cukupSuhu

: 36,7CPernafasan : 22x/menit, regulerStatus gizi

TB : 165 cm

BB

: 70 kg

BMI

: 70 kg/m2 ( 25,73 kg/m2 27,22Status generalis

Kepala : Normocephali, rambut hitam, distribusi merata.

Wajah: simetris

Mata: alis warna hitam, udem palpebra -/-, bulu mata berwarna hitam, konjunctiva palpebra anemis -/-, sclera ikterik -/-, pupil bulat isokor, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak langsung +/+

Hidung : normosepti, deviasi septum (-), deformitas (-), sekret (-)

Telinga : normotia, nyeri tekan tragus (-), nyeri tarik(-), serumen(-)

Mulut: bibir asimetris, sianosis (-), mukosa bibir kering, mukosa lidah merah muda, tonsil T1-T1, kripta tidak melebar, detritus (-), faring tidak hiperemis, oral higine burukLeher: Inspeksi : jejas (-), edema (-), hematom (-), tanda trauma (-)

Palpasi: deviasi trakea (-), kelenjar tiroid tidak membesar, KGB tidak teraba membesar

Thorax:

Paru:

Inspeksi: Gerakan dada simetris kanan dan kiri

Palpasi

: Vocal fremitus simetris pada kedua lapang paru

Perkusi: Sonor di kedua lapang paru

Auskultasi: Suara nafas vesikuler +/+, wheezing -/-, rhonki -/-

Jantung:

Inspeksi: Pulsasi iktus cordis tidak terlihat jelas

Palpasi

: Iktus cordis teraba di ICS V di linea midclavicularis sinistra, thrill (-)

Perkusi: Batas atas jantung redup setinggi ICS 3 linea parasternal sinistra, batas kanan jantung redup setinggi ICS 3-5 linea midclavicularis dextra, batas kiri jantung redup setinggi ICS V di linea midclavicularis kiri.

Auskultasi: S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen:

Inspeksi : Bentuk datar, tidak tampak efloresensi bermakna, smilling umbilicus (-), venektasi (-), caput medusa (-)

Palpasi

: supel di seluruh kuadran abdomen, turgor kulit baik, nyeri tekan (-), nyeri tekan lepas (-), ballottement(-), massa(-) Perkusi: timpani pada seluruh regio abdomen, shifting dullness (-) Auskultasi: Bising usus (+), 3x/menitGenitalia:

Tidak dilakukanEkstremitas: Ekstremitas superiorDextraSinistra

AkralHangatHangat

Edema(-)(-)

SendiTidak ada kelainanTidak ada kelainan

Jejas(-)(-)

Ekstremitas inferiorDextraSinistra

AkralHangatHangat

Edema(-)(-)

SendiTidak ada kelainanTidak ada kelainan

Jejas(-)(-)

C. STATUS NEUROLOGI

Glasgow Coma Scale (GCS)

Eye

: 4

Verbal

: 4

Movement

: 6

Total

: 14

Tanda Rangsang Meningeal

Kaku kuduk: (-)

Brudzinski I: (-)

Brudzinski II: (-)

Kernig

: > 135o / >135o

Laseq

: > 70o / >70o Bahasa/ Bicara

Disfasia motorik: (-)

Disfasia sensorik: (-)

Disartria

: (+)

Pemeriksaan Nervus Cranialis

1. Nervus Olfaktorius

Subjektif : Tidak dilakukan pemeriksaan

Objektif: Tidak dilakukan pemeriksaan

2. Nervus OptikusPemeriksaanDextraSinistra

Ketajaman penglihatanbaikbaik

Menilai warnabaikbaik

Lapang pandangTidak dilakukanTidak dilakukan

FunduskopiTidak dilakukanTidak dilakukan

3. Nervus Okulomotorius

PemeriksaanDextraSinistra

Kedudukan bulus oculiDi tengahDi tengah

Pergerakan bulbus oculi

Superior

Inferior

Medial

SuperomedialBaik

Baik

Baik

BaikBaik

Baik

Baik

Baik

Diplopia--

Strabismus--

Ptosis--

Enofthalmus--

Pupil

Bentuk, ukuran

Isokor/anisokor

Refleks pupilBulat, 3mmisokor

+Bulat, 3mmisokor

+

4. Nervus TroklearisPemeriksaanDextraSinistra

Pergerakan bulbus oculi (inferomedial)++

Diplopia--

5. Nervus Trigeminus Motorik

Membuka mulut: baik

Mengunyah

: baik Menggigit

: baik Sensorik

Refleks kornea: baik Sensibilitas wajah


Ramus opthalmicusBaikbaik

Ramus maxillariesBaikBaik

Ramus mandibularisBaikBaik

6. Nervus Abdusen


Pergerakan bulbus okuli

Lateral

Superolateral

InferolateralBaik

Baik

BaikBaik

Baik

Baik

Diplopia--

7. Nervus FasialisPemeriksaanDextraSinistra

Fungsi Motorik

Mengerutkan dahiDapat dilakukan, simetris

Mengangkat alisDapat dilakukanDapat dilakukan

Memejamkan mataDapat dilakukanDapat dilakukan

Menyeringai+, asimetris, sudut bibir sebelah kanan lebih turun

Mengembungkan pipiDapat dilakukan

Fungsi Pengecapan

2/3 depan lidahTidak dilakukan pemeriksaan

8. Nervus Vestibulokoklearis Nervus Koklearis


Detik arlojiTidak dilakukanTidak dilakukan

Mendengar suara berbisikTidak dilakukanTidak dilakukan

Tes RinneTidak dilakukanTidak dilakukan

Tes WeberTidak dilakukanTidak dilakukan

Tes SwabachTidak dilakukanTidak dilakukan

Nervus Vestibularis

Nigstagmus: -/-

Vertigo: -/-9. Nervus Glossofaringeus Motorik

Refleks muntah : tidak dilakukan pemeriksaan

Sensorik Indra pengecapan lidah 1/3 posterior : tidak dilakukan pemeriksaan

10. Nervus Vagus Palatum molle: simetris

Uvula

: di tengah

Arcus faringeus: simetris

Disfagia

: (-)

Disfonia

: (-)

11. Nervus Aksesorius

Mengangkat bahu

: dapat dilakukan, asimetris

Menoleh

: dapat dilakukan, simetris12. Nervus Hipoglosus Pergerakan lidah

: baik

Tremor lidah

: (-)

Fasikulasi

: (-)

Artikulasi

: terganggu Atrofi lidah

: (-)

Posisi lidah saat istirahat: deviasi ke kiri

Posisi lidah saat dijulurkan : deviasi ke kiri Pemeriksaan badan dan ekstremitas (anggota gerak) Badan Motorik

Posisi columna vertebralis saat istirahat :tegak, di tengah

Gerak columna vertebralis : baik

SensorikPemeriksaanDextraSinistra

TaktilNormalNormal

NyeriNormalNormal

SuhuTidak dilakukanTidak dilakukan

Refleks Superfisialis

Abdomen: tidak dilakukan pemeriksaan

Kremaster: tidak dilakukan pemeriksaan

Bulbocavernosus: tidak dilakukan pemeriksaan Gluteal

: tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas Superior Motorik


KesimetrisanSimetrisSimetris

PergerakanAktif, terbatasAktif, tidak terbatas

TonusNormotonusNormotonus

TrofiEutrofiEutrofi

Kekuatan25

Sensorik


TaktilNormalNormal

NyeriNormalNormal


Refleks fisiologis


Biceps++

Triceps++

Refleks patologis


Hoffman-Tromner--

Ekstremitas Inferior

Motorik


KesimetrisanSimetrisSimetris

PergerakanAktif, terbatas Aktif, tidak terbatas

TonusNormotonusNormotonus

TrofiEutrofiEutrofi

Kekuatan25

Sensorik


TaktilNormalNormal

NyeriNormalNormal


Refleks fisiologis


Patella++

Achilles++

Klonus patellaTidak dilakukanTidak dilakukan

Klonus achillesTidak dilakukanTidak dilakukan

Refleks patologis


Babinsky+-

ChaddockTidak dilakukanTidak dilakukan

GondaTidak dilakukanTidak dilakukan

GordonTidak dilakukanTidak dilakukan

OppenheimTidak dilakukanTidak dilakukan

SchaefferTidak dilakukanTidak dilakukan

Pemeriksaan koordinasi, Cara Berjalan dan Keseimbangan

Cara berjalan

: tidak dilakukan pemeriksaan Test Rhomberg

: tidak dilakukan pemeriksaan Tes Disdiadokinesa

: tidak dilakukan pemeriksaan Tes Tandem gait

: tidak dilakukan pemeriksaan Tes Finger to nose

: tidak dilakukan pemeriksaan Tes Finger to finger

: tidak dilakukan pemeriksaan Tes heel to knee

: tidak dilakukan pemeriksaan Tes Rebound Phenomenon: tidak dilakukan pemeriksaan Pemeriksaan Gerakan InvolunterPemeriksaanDextraSinistra

Tremor--

Athetosis--

Chorea--

Ballismus--

Pemeriksaan Fungsi Otonom

Miksi

: baik

Defekasi: baik

Pemeriksaan Fungsi Luhur

Atensi

: baik

Bahasa

: baik

Memori: baik

Kognitif: baik

Afek dan emosi: baik

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

LabotaroriumNama testTanggal PemeriksaanSatuanNilai normal

04/04/2015

Hasil

Hematologi

Hemoglobin12,3g/dL12 14

Trombosit289ribu/uL150 400

Eritrosit4,3juta/uL4 6

Hematokrit36%37 42

MCV84fL80 100

MCH29pg26 34

MCHC34g/dL32 36

Leukosit 10.800/mm35.000 - 10.000

Diff. count

Basofil0%2 4

Eusinolif0,1%0 1

Netrofil91,9%50 70

Limfosit5,9%25 40

Monosit2,1%2 8

Kimia darah

GDS196mg/dL75 140

Fungsi ginjal

Ureum36,0mg/dL17,1 42,8

Kreatinin1,20mg/dL0,4 1,2

Fungsi hati

AST (SGOT)23u.l13 33

ALT (SGPT)17u/l6 30

RadiologiCT Scan kepala (06/04/2015)

Kesan:

Infark pada lobus occipital kiri dan cerebellum kiri

Aging atrofi cerebri

Tidak tampak tanda tanda peningkatan tekanan intracranial

E. RESUMEPasien wanita, 60 tahun datang di antar keluarganya ke IGD RSUD Dr. Soeselo Slawi pukul 10.00 WIB dengan keluhan utama hemiplegi dekstra disertai diartria sejak 5 jam sebelum masuk Rumah Sakit. Keluhan seperti ini baru pertama kali dirasakan oleh pasien. Sebelumnya, pasien mengeluh nyeri kepala hebat yang terus menerus. Pasien menjadi sulit untuk berjalan dan bicaranya pelo. Pasien mempunyai riwayat hipertensi dan diabetes mellitus sejak 3 tahun yang lalu dan jarang kontrol ke puskesmas. Dari pemeriksaan fisik, didapatkan tekanan darah pasien 210/110 mmHg. Dari pemeriksaan status neurologis didapatkan GCS E4V4M6, adanya hemiparesis N.VII dan N.XII dan pada pemeriksaan motorik, didapatkan tanda lateralisasi berupa kelemahan pada ekstremitas dekstra, dengan kekuatan otot ekstremitas superior dan inferior dextra yaitu 2. Pemeriksaan sensorik normal. Refleks fisiologis (+) dan reflex patologis (+). Dari pemeriksaan laboratorium darah didapatkan kesan leukositosis dan hiperglikemia. Pemeriksaan CT-Scan menunjukkan bukti adanya infark pada lobus occipital kiri dan cerebellum kiri dan aging atrofi cerebri.F. DIAGNOSIS KERJADiagnosis klinis : Hemiparesis dekstra, disartria, paralisis N.VII dan N.XII,

cephalgiaDiagnosis etiologis: Hipertensi grade II, DM tipe IIDiagnosis topis : Infark pada lobus occipital kiri dan cerebellum kiriDiagnosis patologis : Infark serebri / stroke iskemik / non hemoragikG. TERAPI

Medikamentosa

Bed rest, elevasi kepala 30o Oksigenasi nasal kanul 3 liter/menit IVFD NS + 2A 20 tpm Inj. Piracetam 3 x 3 gram

Inj. Citicolin 3 x 500mg

Inj. Ranitidin 2 x 30 mg Inj. Mecobalamin 2 x 1

Inj. Ceftriaxone 2 x 1gr Clopidogrel 1x1 tab

Nimotop 3 x 1 tab Flunarizine 1x1 tab

Konsul penyakit dalam untuk tatalaksana hipertensi

Nonmedikamentosa

Edukasi kepada pasien dan keluarga pasien tentan penyakit yang sedang diderita oleh pasien.

Edukasi tentang pemberian makan (jenis makanan), minum dan kepatuhan minum obat.

Hindari faktor resiko

FisioterapiH. PROGNOSIS

Ad vitam

: dubia ad malam

Ad fungsionam: dubia ad malam

Ad sanasionam: dubia ad malam

I. FOLLOW UPTgl.SOAP

06/04/15Kelemahan ekstremitas kanan (+), bicara tidak jelasTD 210/110 mmHg

HR 100x/mRR 22x/mGCS E4V4M6

RCL +/+

RCTL +/+

Kaku kuduk (-)

Meningeal (-)Refleks patologis (+)Motorik

25

25

Sensorik+2

+2

+2

+2

SNH hari ke 3Infus 2A + NB 20tpm

Inj.Citicholin 2x500mg

Inj. Piracetam 3 x 3 gr

Inj. Ceftriaxone 2x1gr

Inj. Ranitidine 2x1 amp

Inj. Mecobalamin 2x1

Clopidogrel 1x1tab

Nimotop 3x1tab Flunarizine 1 x 1 tab

07/04/15Kelemahan ekstremitas kanan (+), bicara tidak jelas, ma/mi kurangTD 160/90 mmHg

N 88x/menit

GCS E4V4M6

Pupil bulat isokor, RP +/+

Kaku kuduk (-)

Meningeal (-)

Motorik

25

25

SNH hari ke 4Infus 2A +NB 20tpm

Inj.Citicholin 2x500mg

Inj. Piracetam 3 x 3 gr

Inj. Ceftriaxone 2x1gr

Inj. Ranitidine 2x1 amp

Inj. Mecobalamin 2x1

Clopidogrel 1x1tab

Nimotop 3x1tab Flunarizine 1 x 1 tab

BAB II

PEMBAHASAN KASUS

Berdasarkan data-data yang didapatkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang dapat disimpulkan pasien menderita infark cerebri atau stroke non hemoragik/ stroke iskemik.

A. ANAMNESIS

1. Gejala klinis

Didapatkan adanya defisit neurologis berupa kelemahan pada ekstremitas superior dan inferior dextra (hemiparesis dekstra) yang terjadi secara tiba tiba yaitu 5 jam SMRS. Defisit neurologis yang terjadi tiba tiba pada stroke disebabkan oleh adanya gangguan pembuluh darah otak yang terganggu, kerusakan pada area otak sisi sinistra akan memberikan deficit motorik pada sisi kontralateral (dextra).2. Faktor resiko

Usia

Pasien wanita berusia 60 tahun, dimana pada usia di atas 55 tahun, resiko stroke meningkat akibat proses penyempitan dan pengerasan pembuluh darah yang dapat mengurangi aliran darah ke otak.

HipertensiPasien memiliki riwayat hipertensi grade II tidak terkontrol. Hipertensi dapat menyebabkan pembentukan plak aterosklerosis semakin cepat dan progresif, disfungsi endotel semakin meningkat, diameter pembuluh darah semakin menyempit sehingga suplai oksigen ke otak terhambat.

Diabetes MellitusDiabetes diketahui dapat meningkatkan kemungkinan aterosklerosis karena gangguan metabolisme lipid pada arteri koroner, arteri femoral, dan arteri serebral. Apabila gula darah diatas 150mg/100ml akan terjadi infark otak aterotrombotik.B. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum pasien tampak sakit berat dengan kesadaran compos mentis, hal ini dibuktikan dengan GCS E4V4M6, dimana mata pasien dapat membuka spontan, verbal baik pasien dapat menjawab dengan kata kata/kalimat walaupun artikulasi pasien tidak jelas, dan motorik baik karena pasien dapat mengikuti perintah saat dilakukan pemeriksaan.

Tanda vital : didapatkan adanya hipertensi grade II ( TD = 210/110 mmHg). Pemeriksaan neurologis:

GCS E4V4M6 Tanda rangsang meningeal dan kaku kuduk yang negatif dapat membantu menyingkirkan kemungkinan ICH terutama bila ICH sampai mengisi ventrikel. Pemeriksaan nervus kranialis didapatkan kesan lesi pada N.VII sentral dan N.XII sinistra. Hal ini membantu memperkirakan letak lesi iskemik.

Pemeriksaan motorik didapatkan kelemahan pada ekstremitas dekstra, dengan kekuatan otot ekstremitas superior dan inferior dextra yaitu 2.Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik, sebelum dilakukannya CT-scan dapat dilakukan penegakkan diagnosis berdasarkan sistem skoring:

Gadjah Mada scorePenurunan kesadaran (-) + sakit kepala (-) + refleks babinski (+) ( infark serebri Siriraj score

SSS = 2,5 (kesadaran) + 2 (muntah)+ 2 (sakit kepala) + 0,1 (tekanan darah diastolik) - 3 (ateroma) 12Untuk setiap komponen terdiri atas beberapa point:KesadaranTerjaga (alert)0

Tertidur dan stupor1

Semi-koma dan koma2

Muntah/sakit kepala/ dalam 2 jamTidak 0

Ya 1

Ateroma/riwayat diabetes, angina, klaudikasio periferTidak pernah

Sekali atau lebih0

1

Bila SSS >1 diagonis adalah perdarahan serebral, bila < -1 diagnosis adalah infark serebral. Bila diantara -1 sampai 1 diagnosis tidak jelasScore pasien:

(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 1) + (0,1 x 110) - (3 x 1) 12 = - 2

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan CT-scan (gold standart), yang dapat membedakan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik. Hasil CT Scan pasien menggambarkan adanya infark luas pada lobus occipital kiri dan cerebellum kiri dan aging atrofi cerebri ( ditemukannya lesi pada sisi sinistra sesuai dengan temuan anamnesis dan pemeriksaan fisik pasien yaitu ekstremitas yang mengalami kelemahan adalah ekstremitas sisi kontralateral dari letak lesi yaitu dextra.D. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pada pasien stroke iskemik yang pertama adalah: Medikamentosa 1. Oksigenisasi nasal kanul 3 liter/menit

Oksigen dapat berperan sebagai neuroprotektor, membantu suplai dan kelancaran oksigen ke otak untuk mencegah terjadinya hipoksia otak dan mencegah perburukan fungsi neurologis.

2. IVFD 2A + Neurobion 20 tpm

Infus 2A merupakan kombinasi cairan koloid dan kristaloid yang mengandung glukosa 5% dan NaCl 0,9 % dengan perbandingan 1:1, berfungsi untuk memenuhi kebutuhan air dan elektrolit harian, pada keadaan asupan oral yang terbatas. Selain itu, pemberian neurobion 1 ampul secara drip yang mengandung vitamin B1, vitamin B6 dan vitamin B12 menghasilkan efek analgesik dan mampercepat terjadinya regenerasi saraf.3. Piracetam 3 x 3 gram (iv)Piracetam dapat bersifat sebagai neuroprotektor. Pada tingkat neuron, piracetam berfungsi untuk memperbaiki neurotransmisi saraf dan pada tingkat vaskular berfungsi untuk mengurangi agregasi platelet, memperbaiki mikrosirkulasi dan meningkatkan deformabilitas eritrosit, maka aliran darah otak meningkat.4. Citicolin 2 x 500 gr (iv)Citicolin memiliki sifat neuroprotektor dan neurorestoratif pada sel saraf yang mengalami iskemik. Pada metabolisme neuron, citicolin akan meningkatkan ambilan glukosa, menurunkan pembentukan asam laktat, mempercepat pembentukan asetilkolin dan menghambat radikalisasi asam lemak dalam keadaan iskemia. Pada vaskular pemberian citicolin berfungsi untuk meningkatkan aliran darah otak, meningkatkan konsumsi oksigen dan menurunkan resistensi vaskular. Pemberian citicolin diharapkan mencegah kerusakan sel saraf lebih lanjut sekaligus mengembalikan fungsi sel saraf yang mengalami iskemik. 5. Ranitidin 2 x 30 mg (iv)Pemberian ranitidin sebagai antagonis H2 bertujuan untuk mencegah terjadinya stress ulcer.

6. Mecobalamin 2 x 1 (iv)Mecobalamin merupakan vitamin B12 aktif yang penting untuk metabolism intrasel, dalam hal ini diginakan untuk mencegah kesusakan selubung myelin sel saraf. Mecobalamin diberikan untuk menambah suplemen pada sel saraf sehingga membantu proses pemulihan atau regenerasi sel saraf.

7. Ceftriaxone 2 x 1 gram (iv)Ceftriaxone bertujuan untuk mencegah terjadinya infeksi nosokomial atau infeksi sekunder selama pasien dirawat.

8. Nimotop 3 x 30 mg (per oral)Nimotop (nimodipin) merupakan calcium channel antagonist yang digunakan sebagai neuroprotektor, berfungsi sebagai mengurangi defisit neurologi yang disebabkan iskemi (vasospasme), selain itu mempunyai efek anti hipertensi.9. Flunarizine 1 x 10 mg (per oral)Merupakan turunan sinarizine terfluoronisasi yang mempunyai efek antihistamin dan aktivitas sebagai non specific calcium channel blocker (calcium antagonist), digunakan untuk mencegah migraine, mengurangi frekuensi serangan dan meringankan gejala. 10. CPG (clopidogrel) 1 x 1 (per oral)Pemberian antiplatelet ditujukan untuk menghambat agregasi platelet dengan mengikat reseptor adenosine difosfat di permukaan platelet, sehingga dapat melisiskan trombus maupun emboli yang menyumbat pembuluh darah.11. Penatalaksanaan hipertensi (tekanan darah) dan diabetes mellitus (kadar gula darah) sangat perlu diperhatikan untuk mencegah terjadinya stroke berulang.

Non Medikamentosa

1. EdukasiEdukasi kepada pasien dan keluarga tentang penyakit yang sedang diderita, komplikasi dan prognosisnya. Edukasi meliputi management yang dapat dilakukan di rumah sakit maupun di rumah, termasuk pengendalian faktor resiko (hipertensi, diabetes mellitus, kadar kolesterol, dll), modifikasi gaya hidup, dan keadaan khusus lainnya.

2. Restorasi dan rehabilitasi strokeFisioterapi dan terapi okupasi dilakukan untuk memaksimalkan fungsi ekstremitas, mencegah adanya kontraktur dan atrofi otot serta memperbaiki vaskularisasi. Penanganan ini sebaiknya dilakukan oleh tim multidisiplin yang terdiri dari dokter, perawat, tenaga terapi fisik, tenaga terapi okupasi, pasien dan keluarga pasien. Fisioterapi perlu dilakukan pada pasien agar fungsi motorik yang terganggu dapat dikembalikan mendekati normal sehingga pasien dapat kembali menjalani aktivitas sehari-harinya mengingat pasien masih dalam usia produktif.BAB IVTINJAUAN PUSTAKA

VASKULARISASI SARAF PUSAT

A. Anatomi

Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis (arteri karotis interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. Arteri koritis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosum, mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Untuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis. Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis tranversalis di kolumna vertebralis servikal, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu arteri basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: arteri serebri posterior, yang melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan bagian medial lobus temporalis. Ke 3 pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu bagian lainnya. Cabang- cabang yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang arteri serebri lainya.1Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara sistem karotis dan sitem vertebral, yaitu: Sirkulus Willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh arteri serebri media kanan dan kiri, arteri komunikans anterior (yang menghubungkan kedua arteri serebri anterior), sepasang arteri serebri media posterior dan arteri komunikans posterior (yang menghubungkan arteri serebri media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di dasar otak. Anastomosis antara arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di daerah orbita, masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis ke arteri maksilaris eksterna. Hubungan antara sitem vertebral dengan arteri karotis ekterna (pembuluh darah ekstrakranial). Selain itu masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut, sehingga menurut Buskrik tak ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan otak. Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna, yang mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang terletak dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis laterales, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan menuju ke jantung.1

B. Fisiologi

Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak, dan sistem vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian posterior hemisfer. Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama 3 faktor. Dua faktor yang paling penting adalah tekanan untuk memompa darah dari sistem arteri-kapiler ke sistem vena, dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak. Faktor ketiga, adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas darah dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku).1 Dari faktor pertama, yang terpenting adalah tekanan darah sistemik (faktor jantung, darah, pembuluh darah, dll), dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya otoregulasi pembuluh darah otak (yang berfungsi normal bila tekanan sistolik antara 50-150 mmHg).1Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga di antaranya seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap diameter arteriol. Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2 yang turun, serta suasana jaringan yang asam (pH rendah), menyebabkan vasodilatasi, sebaliknya bila tekanan darah parsial CO2 turun, PO2 naik, atau suasana pH tinggi, maka terjadi vasokonstriksi. Viskositas/kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO. Sedangkan koagulobilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis, aliran darah lambat, akibat ADO menurun.1STROKE NON HEMORAGIK / STROKE ISKEMIK

A. Definisi

Menurut WHO (World Health Organization) 2005 stroke adalah suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan gangguan peredaran darah otak non traumatik.Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian.1

B. Etiologi

Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.2

1. Emboli

Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik.3

a) Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:

Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel;

Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup mitralis;

Fibralisi atrium;

Infark kordis akut;

Embolus yang berasal dari vena pulmonalis

Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung miksomatosus sistemik;

b) Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:

Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis.

Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.

Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit caisson).

Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right-sided circulation (emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3% stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85% di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard.22. Trombosis

Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan perlengketan platelet. Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).2

C. Faktor Resiko

Pemeriksaan faktor resiko dengan cermat dapat memudahkan seorang dokter untuk menemukan penyebab terjadinya stroke. Terdapat beberapa faktor resiko stroke non hemoragik, yakni: 2,3 1. Usia lanjut (resiko meningkat setiap pertambahan dekade)

2. Hipertensi

3. Merokok

4. Penyakit jantung (penyakit jantung koroner, hipertrofi ventrikel kiri, dan fibrilasi atrium kiri)

5. Hiperkolesterolemia

6. Riwayat mengalami penyakit serebrovaskuler

Resiko stroke juga meningkat pada kondisi di mana terjadi peningkatan viskositas darah dan penggunaan kontrasepsi oral pada pasien dengan resiko tinggi mengalami stroke non hemoragik.2D. Klasifikasi

Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis: 11. Serangan Iskemia Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejalah neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.

2. Defisit Neurologik Iskemia Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND).

Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.

3. Stroke progresif (Progressive Stroke/Stroke in evolution)

Gejala neurologik makin lama makin berat.

4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)

Gejala klinis sudah menetap. Kasus completed stroke ini ialah hemiplegi dimana sudah memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada progresi lagi. Dalam hal ini, kesadaran tidak terganggu

Berdasarkan subtipe penyebab :4a.Stroke lakunar

Terjadi karena penyakit pembuluh halus hipersensitif dan menyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang-kadang lebih lama. Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik salah satu dari cabang-cabang penetrans sirkulus Willisi, arteria serebri media, atau arteri vertebralis dan basilaris. Trombosis yang terjadi di dalam pembuluh-pembuluh ini menyebabkan daerah-daerah infark yang kecil, lunak, dan disebut lacuna. Gejala-gejala yang mungkin sangat berat, bergantung pada kedalaman pembuluh yang terkena menembus jaringan sebelum mengalami trombosis.

b.Stroke trombotik pembuluh besar

Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur, saat pasien relative mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Gejala dan tanda akibat stroke iskemik ini bergantung pada lokasi sumbatan dan tingkat aliran kolateral di jaringan yang terkena. Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik.

c.Stroke embolik

Asal stroke embolik dapat dari suatu arteri distal atau jantung. Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Pasien dengan stroke kardioembolik memiliki risiko besar menderita stroke hemoragik di kemudian hari.

d.Stroke kriptogenik

Biasanya berupa oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa penyebab yang jelas walaupun telah dilakukan pemeriksaan diagnostik dan evaluasi klinis yang ekstensif.E. Patofisiologis

Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik, salah satunya adalah aterosklerosis, dengan mekanisme thrombosis yang menyumbat arteri besar dan arteri kecil, dan juga melalui mekanisme emboli. Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara:

1. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.

2. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan aterom.

3. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboliMenyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek.

Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang.

Di sekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik penumbra. Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels). SHAPE \* MERGEFORMAT

Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan. Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium. Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel.

F. Diagnosis

1. Gambaran Klinis

a) Anamnesis

Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit neurologi akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran. Tidak terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan stroke hemoragik dan non hemoragik meskipun gejala seperti mual muntah, sakit kepala dan perubahan tingkat kesadaran lebih sering terjadi pada stroke hemoragik. Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparese, monoparese, atau qudriparese, hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler, diplopia, disartria, ataksia, vertigo, afasia, atau penurunan kesadaran tiba-tiba. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat mengganggu dalam mencari gejala atau onset stroke seperti:

Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak didapatkan hingga pasien bangun (wake up stroke).

Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari pertolongan.

Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke.

Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti kejang, infeksi sistemik, tumor serebral, subdural hematom, ensefalitis, dan hiponatremia.2b) Pemeriksaan Fisik

Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke, dan menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami. Pemeriksaan fisik harus mencakup pemeriksaaan kepala dan leher untuk mencari tanda trauma, infeksi, dan iritasi menings. Pemeriksaan juga dilakukan untuk mencari faktor resiko stroke seperti obesitas, hipertensi, kelainan jantung, dan lain-lain.2c) Pemeriksaan Neurologi

Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi gejala stroke, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejala seperti stroke, dan menyediakan informasi neurologi untuk mengetahui keberhasilan terapi. Komponen penting dalam pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan status mental dan tingkat kesadaran, pemeriksaan nervus kranial, fungsi motorik dan sensorik, fungsi serebral, gait, dan refleks tendon profunda. Tengkorak dan tulang belakang pun harus diperiksa dan tanda-tanda meningimus pun harus dicari. Adanya kelemahan otot wajah pada stroke harus dibedakan dengan Bells palsy di mana pada Bells palsy biasanya ditemukan pasien yang tidak mampu mengangkat alis atau mengerutkan dahinya.2,5

Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri yang tersumbat:6 Sirkulasi tergangguSensomotorikGejala klinis lain

Sindrom Sirkulasi Anterior

A.Serebri media (total)Hemiplegia kontralateral (lengan lebih berat dari tungkai) hemihipestesia kontralateral.Afasia global (hemisfer dominan), Hemi-neglect (hemisfer non-dominan), agnosia, defisit visuospasial, apraksia, disfagia

A.Serebri media (bagian atas)Hemiplegia kontralateral (lengan lebih berat dari tungkai) hemihipestesia kontralateral.Afasia motorik (hemisfer dominan), Hemi-negelect (hemisfer non-dominan), hemianopsia, disfagia

A.Serebri media (bagian bawah)Tidak ada gangguanAfasia sensorik (hemisfer dominan), afasia afektif (hemisfer non-dominan), kontruksional apraksia

A.Serebri media dalamHemiparese kontralateral, tidak ada gangguan sensoris atau ringan sekaliAfasia sensoris transkortikal (hemisfer dominan), visual dan sensoris neglect sementara (hemisfer non-dominan)

A.Serebri anteriorHemiplegia kontralateral (tungkai lebih berat dari lengan) hemiestesia kontralateral (umumnya ringan)Afasia transkortikal (hemisfer dominan), apraksia (hemisfer non-dominan), perubahan perilaku dan personalitas, inkontinensia urin dan alvi

Sindrom Sirkulasi Posterior

A.Basilaris (total)Kuadriplegia, sensoris umumnya normalGangguan kesadaran samapi ke sindrom lock-in, gangguan saraf cranial yang menyebabkan diplopia, disartria, disfagia, disfonia, gangguan emosi

A.Serebri posteriorHemiplegia sementara, berganti dengan pola gerak chorea pada tangan, hipestesia atau anestesia terutama pada tanganGangguan lapang pandang bagian sentral, prosopagnosia, aleksia

Pembuluh Darah Kecil

Lacunar infarkGangguan motorik murni, gangguan sensorik murni, hemiparesis ataksik, sindrom clumsy hand

Ketersediaan CT-Scan dan MRI yang masih terbatas di Indonesia, keputusan klinis harus diambil, ada beberapa skor yang diuji validasi eksternal yaitu Guys Hospital Score dan Modified Siriraj Stroke Score untuk membedakan stroke infark dan stroke perdarahan intraseberal. Tetapi yang disayangkan validitasnya masih rendah. Pada tahun 1997 Lamsudin membuat suatu Algoritma Gajah Mada yang dapat dipakai untuk membedakan stroke perdarahan intraseberal dengan stroke infark, dimana sensitivitas algoritma adalah 95%.2Siriraj Stroke Score terdiri atas 5 komponen yaitu, kesadaran, muntah, sakit kepala, tekanan darah diastolik dan ateroma yang kemudian dimasukan dalam rumus sebagai berikut :9 SSS = 2,5 (kesadaran) + 2(muntah)+ 2 (sakit kepala) + 0,1 ( tekanan darah diastolik) -3 (ateroma) -12

Untuk setiap komponen terdiri atas beberapa point :

KesadaranTerjaga (alert)0

Tertidur dan stupor1

Semi-koma dan koma2

Muntah/sakit kepala/ dalam 2 jamTidak 0

Ya 1

Ateroma/riwayat diabetes, angina, klaudikasio periferTidak pernah

Sekali atau lebih0

1

Bila SSS >1 diagonis adalah perdarahan serebral, bila < -1 diagnosis adalah infark serebral. Bila diantara -1 sampai 1 diagnosis tidak jelas

Sedangkan algoritma stroke Gajah Mada adalah sebagai berikut :102. Gambaran Laboratorium

Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan mungkin pula menunjukkan faktor resiko stroke seperti polisitemia, trombositosis, trombositopenia, dan leukemia). Pemeriksaan ini pun dapat menunjukkan kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini seperti anemia.3Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan yang memiliki gejala seperti stoke (hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat pula menunjukka penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes, gangguan ginjal). Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukkan kemungkinan koagulopati pada pasien. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna jika digunakan terapi trombolitik dan antikoagulan. Biomarker jantung juga penting karena eratnya hubungan antara stroke dengan penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga mengindikasikan adanya hubungan anatara peningkatan enzim jantung dengan hasil yang buruk dari stroke.33. Gambaran Radiologi

a) CT scan kepala non kontras

Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik secara tepat kerena pasien stroke non hemoragik memerlukan pemberian trombolitik sesegera mungkin. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan lain yang gejalahnya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma, abses).3

Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus dipahami. Setelah 6-12 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense regional yang menandakan terjadinya edema di otak. Jika setelah 3 jam terdapat daerah hipodense yang luas di otak maka diperlukan pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya stroke. Tanda lain terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya insular ribbon sign, hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris sulkus, dan hilangnya perberdaan gray-white matter.3CT perfusion merupakan modalitas baru yang berguna untuk mengidentifikasi daerah awal terjadinya iskemik. Dengan melanjutkan pemeriksaan scan setelah kontras, perfusi dari region otak dapat diukur. Adanya hipoatenuasi menunjukkan terjadinya iskemik di daerah tersebut.3Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT angiografi (CTA). Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek pengisian arteri serebral yang menunjukkan lesi spesifik dari pembuluh darah penyebab stroke. Selain itu, CTA juga dapat memperkirakan jumlah perfusi karena daerah yang mengalami hipoperfusi memberikan gambaran hipodense.3b) MR angiografi (MRA)

MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan oklusi lebih awal pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan pemeriksaan MRI lainnya memerlukan biaya yang tidak sedikit serta waktu pemeriksaan yang agak panjang. Protokol MRI memiliki banyak kegunaan untuk pada stroke akut.3

c) USG, ECG, EKG, Chest X-Ray

Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika dicurigai stenosis atau oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan dupleks karotis. USG transkranial dopler berguna untuk mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal lebih lanjut termasuk di antaranya MCA, arteri karotis intrakranial, dan arteri vertebrobasiler. Pemeriksaan ECG (ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien dengan stroke non hemoragik yang dicurigai mengalami emboli kardiogenik. Transesofageal ECG diperlukan untuk mendeteksi diseksi aorta thorasik. Selain itu, modalitas ini juga lebih akurat untuk mengidentifikasi trombi pada atrium kiri. Modalitas lain yang juga berguna untuk mendeteksi kelainan jantung adalah EKG dan foto thoraks.3G. Penatalaksanaan

Terapi pada stroke iskemik dibedakan menjadi fase akut dan pasca fase akut:11. Fase Akut (hari ke 0 14 sesudah onset penyakit)

Sasaran pengobatan pada fase ini adalah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak mengganggu/mengancam fungsi otak. tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Karena itu dipelihara fungsi optimal:1 Respirasi

: jalan napas harus bersih dan longgar

Jantung

: harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG

Tekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan sampai menurunkan perfusi otak

Gula darah : kadar gula yang tinggi pada fase akut tidak boleh diturunkan secara drastis, terutama bila pasien memiliki diabetes mellitus kronis

Balans cairan : bila pasien dalam keadaan gawat atau koma balans cairan, elektrolit, dan asam basa darah harus dipantau

Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang menderita di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih menimbulkan perbedaan pendapat. Obat-obatan yang sering dipakai untuk mengatasi stroke iskemik akut:1a) Mengembalikan reperfusi otak

1. Terapi Trombolitik

Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan secara intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan protein pembekuan lainnya. Pada penelitian NINDS (National Institute of Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA diberikan dalam waktu tida lebih dari 3 jam setelah onset stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis tersebut diberikan secara bolus IV sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah pemberian rt-PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya minimal. Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral, yang diperkirakan sekitar 6%. Penggunaan rt-PA di Amerika Serikat telah mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996.72. Antikoagulan

Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak artinya bilamana stroke telah terjadi, baik apakah stroke itu berupa infark lakuner atau infark massif dengan hemiplegia. Keadaan yang memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri karotis dan infark serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan yang terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan intraserebral karena pemberian heparin tersebut.73. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)

Aspirin

Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti thromboxane A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300 mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan dengan dipiridamol. Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah diminum. Cepat diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah. Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat, tetapi tetap aktif. Ikatan protein plasma: 50-80%. Waktu paro (half time) plasma: 4 jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic acid dan glycine). Ekskresi lewat urine, tergantung pH.Sekitar 85% dari obat yang diberikan dibuang lewat urin pada suasana alkalis. Reaksi yang merugikan: nyeri epigastrik, muntah, perdarahan, hipoprotrombinemia dan diduga: sindrom Reye.8 Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)

Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet, mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi platelet-platelet. Berdasarkan sejumlah 7 studi terapi tiklopidin, disimpulkan bahwa efikasi tiklopidin lebih baik daripada plasebo, aspirin maupun indofen dalam mencegah serangan ulang stroke iskemik. Efek samping tiklopidin adalah diare (12,5 persen) dan netropenia (2,4 persen). Bila obat dihentikan akan reversibel. Pantau jumlah sel darah putih tiap 15 hari selama 3 bulan. Komplikasi yang lebih serius, tetapi jarang, adalah purpura trombositopenia trombotik dan anemia aplastik.8b) Anti-oedema otak

Untuk anti-oedema otak dapat diberikan gliserol 10% per infuse 1gr/kgBB/hari selama 6 jam atau dapat diganti dengan manitol 10%.

c) Neuroprotektif

Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron yang iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi.72. Fase Pasca Akut

Setelah fase akut berlalu, sasarn pengobatan dititiberatkan pada tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.1 Rehabilitasi

Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka yang paing penting pada masa ini adalah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi.1 Terapi preventif

Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru sroke, dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke seperti:

Pengobatan hipertensi

Mengobati diabetes mellitus

Menghindari rokok, obesitas, stress, dll

Berolahraga teratur 1BAB V

KESIMPULAN

Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian. Stroke iskemik sering diklasifikasin berdasarkan etiologinya yaitu trombotik dan embolik. Untuk mendiagnosa suatu stroke iskemik diperlukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang menyeluruh dan teliti. Pemeriksaan yang menjadi gold standar untuk mendiagnosa stroke iskemik adalah CT-scan. Penting untuk membedakan gejala klinis stroke hemoragik dan iskemik. Bila tidak dapat dilakukan CT-scan maka dpaat dilakukan sistem skoring untuk mengerucutkan diagnosa.

Setelah dapat ditegakkan diagnosis, perlu dilakukan terapi segera agar tidak terjadi iskemik lebih lanjut. Prinsip terapi dari stroke iskemik adalah perbaikan perfusi ke otak, mengurangi oedem otak, dan pemberian neuroprotektif.DAFTAR PUSTAKA

1. Aliah A, Kuswara FF, Limoa RA, Wuysang G. Gambaran umum tentang gangguan peredaran darah otak. Dalam: eds. Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Edisi ke-2. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press; 2005. h.81-82.2. Kementeriaan Kesehatan Indonesia. Stroke. Available at : http://www.depkes.go.id/index.php/berita/press-release/1703-8-dari-1000-orang-di-indonesia-terkena-stroke.html. Accessed on: April 14, 2015.

3. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview. Accessed on: April 13, 2015.4. Sidharta P. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf. Dalam: Mardjono M, Sidharta P, editors. Neurologi klinis dasar. Jakarta: Penerbit Dian Rakyat; 2004. h. 274-8.5. D. Adams. Victors. Cerebrovasculer diseases in Principles of Neurology 8 th Edition. McGraw-Hill Proffesional. 2005. Hal: 660-67.6. Bronstein SC, Popovich JM, Stewart-Amidei C. Promoting Stroke Recovery. A Research-Based Approach for Nurses. St.Louis, Mosby-Year Book, Inc., 1991:13-24.

7. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke Majalah Kedokteran Atma Jaya 2002; 1(2); p. 158-67.

8. Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer dan prevensi sekunder dalam Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba Medika. Hal: 53-73.

9. Gofir A. Majemen Stroke : Evidence Based Medicine. 1st ed. Pustaka Cendekia Press : Yogyakarta;2009.

10. Siriraj stroke score. Availble at: mji.ui.ac.id/journal/index.php/mji/article/ download/26/25. Accessed on: April 14, 2015.Pembuluh darah

Trombus/embolus karena plak ateromatosa, fragmen, lemak, udara, bekuan darah

Oklusi

Perfusi jaringan cerebral

Iskemia

Hipoksia

Metabolisme anaerob

Aktivitas elektrolit terganggu

Nekrotik jaringan otak

Asam laktat

Na & K pump gagal

Infark

Na & K influk

Retensi cairan

Oedem serebral

Gg.kesadaran, kejang fokal, hemiplegia, defek medan penglihatan, afasia

PAGE 1

LEMBAR PENGESAHAN

Documents

Transcript of LEMBAR PENGESAHAN