Lekositosis Stroke
2
Penelitian menggunakan model stroke telah menunjukkan bahwa dalam hitungan menit setelah terjadinya iskemi fokal, terjadi aktivasi mikroglia yang menyebabkan leukosit bergerak menuju area iskemik. Pada pasien stroke, peningkatan total leukosit perifer terhitung pada 72 jam pertama setelah onset stroke (Buck et al., 2008). Terhentinya aliran darah otak mengakibatkan penipisan energy dan nekrosis sel saraf. Hal ini dapat memicu respon imun yaitu aktivasi dan infiltrasi sel-sel inflamasi. Reperfusi pembuluh darah yang tersumbat dengan kompensasi pembuluh darah kollateral dan proses rekanalisasi menyebabkan terbentuknya reactive oxygen species (ROS) yang dihasilkan oleh sel imun maupun sel otak. ROS yang terbentuk dapat menstimulasi sel iskemik untuk mensekresikan sitokin dan kemokin inflamasi yang terutama menyebabkan peningkatan adhesi molekul pada vaskulatur otak dan perekrutan leukosit perifer.Empat sammpai enam jam setelah onset iskemi, leukosit terutama neutrophil bermigrasi dan terakumulasi ke jaringan otak iskemi (Buck et al., 2008; Wang et al., 2007). Peningkatan lekosit perifer ini juga berhubungan dengan luasnya volume final infark pada computerized tomography (CT) dan magnetic resonance imaging (MRI) serta meningkatkan keparahan stroke. Substansi inflamasi dapat menginduksi kerusakan sel yang lebih seperti halnya disrupsi barrier darah otak dan matriks ekstraseluller. Disrupsi barrier ini dapat menimbulkan injuri jaringan otak dan terjadinya kerusakan iskemik jaringan otak untuk kedua kalinya karena menyebabkan elemen serum dan darah masuk ke otak. Hal ini meyebabkan edema otak, deficit hemodinamik/vasomotor dan statis mikrovaskular post iskemia yang kemudian menyebabkan hipoperfusi dan inflamasi post iskemik (Buck et al., 2008; Wang et al., 2007). Buck BH, Liebeskind DS, Saver JL, Bang OY, Yun SW, Starkman S, Ali LK, Kim D, Villablanca JP, Salamon N, Razinia T, dan Ovbiagele B. 2008. Early Neutrophilia Is Associated With Volume of Ischemic Tissue in Acute Stroke. Stroke. 39:355-360 Wang QW, Tang XN, dan Yenari MA. 2007. The inflammatory response in stroke. J Neuroimmunol. 184(1-2): 53–68.
description
refrat
Transcript of Lekositosis Stroke
Penelitian menggunakan model stroke telah menunjukkan bahwa dalam hitungan menit setelah terjadinya iskemi fokal, terjadi aktivasi mikroglia yang menyebabkan leukosit bergerak menuju area iskemik. Pada pasien stroke, peningkatan total leukosit perifer terhitung pada 72 jam pertama setelah onset stroke (Buck et al., 2008). Terhentinya aliran darah otak mengakibatkan penipisan energy dan nekrosis sel saraf. Hal ini dapat memicu respon imun yaitu aktivasi dan infiltrasi sel-sel inflamasi. Reperfusi pembuluh darah yang tersumbat dengan kompensasi pembuluh darah kollateral dan proses rekanalisasi menyebabkan terbentuknya reactive oxygen species (ROS) yang dihasilkan oleh sel imun maupun sel otak. ROS yang terbentuk dapat menstimulasi sel iskemik untuk mensekresikan sitokin dan kemokin inflamasi yang terutama menyebabkan peningkatan adhesi molekul pada vaskulatur otak dan perekrutan leukosit perifer.Empat sammpai enam jam setelah onset iskemi, leukosit terutama neutrophil bermigrasi dan terakumulasi ke jaringan otak iskemi (Buck et al., 2008; Wang et al., 2007). Peningkatan lekosit perifer ini juga berhubungan dengan luasnya volume final infark pada computerized tomography (CT) dan magnetic resonance imaging (MRI) serta meningkatkan keparahan stroke. Substansi inflamasi dapat menginduksi kerusakan sel yang lebih seperti halnya disrupsi barrier darah otak dan matriks ekstraseluller. Disrupsi barrier ini dapat menimbulkan injuri jaringan otak dan terjadinya kerusakan iskemik jaringan otak untuk kedua kalinya karena menyebabkan elemen serum dan darah masuk ke otak. Hal ini meyebabkan edema otak, deficit hemodinamik/vasomotor dan statis mikrovaskular post iskemia yang kemudian menyebabkan hipoperfusi dan inflamasi post iskemik (Buck et al., 2008; Wang et al., 2007).
Buck BH, Liebeskind DS, Saver JL, Bang OY, Yun SW, Starkman S, Ali LK, Kim D, Villablanca JP, Salamon N, Razinia T, dan Ovbiagele B. 2008. Early Neutrophilia Is Associated With Volume of Ischemic Tissue in Acute Stroke. Stroke. 39:355-360 Wang QW, Tang XN, dan Yenari MA. 2007. The inflammatory response in stroke. J Neuroimmunol. 184(1-2): 5368.
