Lbm 4 Sgd 7 Modul Jiwa

53
Sering Pusing , tidak bisa santai Step 1 Psikis : menyangkut jiwa yang akan menghubungkan persepsi, berpikir sama perasaan. Step 2 1. Mengapa pada pasien di dapatkan hiperaktivitas otonom! 2. Bagaimana mekanisme cemas! 3. Mengapa di sertai badan sakit semua, kenceng tengkuk, gemetar, atau ketegangan motorik! 4. Apa hub keluhan pasien dengan keadaan pasien di tempt umum! 5. Gejala – gejala cemas! 6. Perbedaan khawatir, takut,cemas! 7. Mengapa px fisik ydak di dapatkan kelainan! 8. Kaitan cemas dengan usia dan jenis kelamin! 9. Macam2 cemas! 10. Faktor resiko gangguan cemas! Step 3 1. Mengapa pada pasien di dapatkan hiperaktivitas otonom! Sering khawati dan cemas, cemas berhubungan mempengaruhi ssp (gangguan) dapat memberikan hubungan keadaan dan ssp pada hipoitalamus dan hipofisis salah satu epinefrin ke adrenal saraf simpatis di alirkan melalui aliran darah jantung frek jantung meningkat (berdebar) Epinefrin (adrenergic) resptor kel. Keringathipersekresikeringat banyak Vasokonstriksipembuluh menuju otak (pusing) Anxietaskonstrisi (penyempitan)

description

jiwaaaa

Transcript of Lbm 4 Sgd 7 Modul Jiwa

Sering Pusing , tidak bisa santaiStep 1

Psikis : menyangkut jiwa yang akan menghubungkan persepsi, berpikir sama perasaan.

Step 2

1. Mengapa pada pasien di dapatkan hiperaktivitas otonom!

2. Bagaimana mekanisme cemas!

3. Mengapa di sertai badan sakit semua, kenceng tengkuk, gemetar, atau ketegangan motorik!

4. Apa hub keluhan pasien dengan keadaan pasien di tempt umum!

5. Gejala gejala cemas!

6. Perbedaan khawatir, takut,cemas!

7. Mengapa px fisik ydak di dapatkan kelainan!

8. Kaitan cemas dengan usia dan jenis kelamin!

9. Macam2 cemas!

10. Faktor resiko gangguan cemas!

Step 3

1. Mengapa pada pasien di dapatkan hiperaktivitas otonom!Sering khawati dan cemas, cemas berhubungan mempengaruhi ssp (gangguan) dapat memberikan hubungan keadaan dan ssp pada hipoitalamus dan hipofisis salah satu epinefrin ke adrenal ( saraf simpatis di alirkan melalui aliran darah ( jantung ( frek jantung meningkat (berdebar)

Epinefrin (adrenergic)( resptor kel. Keringat(hipersekresi(keringat banyak

Vasokonstriksi(pembuluh menuju otak (pusing)

Anxietas(konstrisi (penyempitan)Cemas di sebabkan dari segi biologic dan psikoanalitikNeeurotrasmiter serotonin, NE dan GABA

Serotonin berkebalikan dengan epinefrin, serotonin akan mengikuti GABA selalu akan bersama benzodiazepine(mekanisme ke 22nya sama)GABA inhibitor( semakin banyak ( tidak cemas

Benzo ( membantu kinerja GABA( mempertahan kan fungsi GABA membantu kinerja GABA.

Benzo menambah GABAnya atau sensitivitas GABA?

Mekanisme Cara kerja GABA!Psikoanalitik(waktu kecil mengalami trauma(respon somatic

Jaras saraf OTONOM! ( DI CARI )Simpatis ; melewati pre ganglion dan postganglion di cornu intermediolateralis medspin( radix anterior( saraf terkait

Sebagian nervus cranialis (nervus vagus) ( parasimpatis

Kenapa jarasnya Cuma ke otonom? Atau ada pada peripher!!

2. Bagaimana mekanisme cemas!

Interpretasi otak : hippotalamus(protektif dan adaptif mengatur keseimbangan( mengatur emosi

Respo neuro endokrin: mengaktifkaan jalur neural endokrin( pengaktifan pituitary( organ yang di tuju ( KV, dilatasi pupil, hipersekresi, akral dingin, tegang otot, nafas dangkal)

Stress dan sist. imun: glukosa naik mendepresi sistem imun ( menurunkan respon imun thd infleksi( prod. Antibody menurun ( tidak dapat mengompensasi

Bagaimana GLUKOSA mendepresikan SISTEM IMUN (daya, produsen)!!Bagaimana NEUROTRANSMITER mempengaruhi hipotalamus!!3. Mengapa di sertai badan sakit semua, kenceng tengkuk, gemetar, atau ketegangan motorik!

Ketegangan otot ( eksitatorik berlebihan dan kekurangan GABA pada UMN.

Keceng tengkuk( dari locus embriologi(leher merupakan tempat palng banyak saraf simpatis menurut embriologi.

CARA KERJA NOREPINEFRIN dan SIMPATIS saling mempengaruhi apa tidak? NE-> simpatis atau simpatis -> NE?

4. Apa hub keluhan pasien dengan keadaan pasien di tempt umum!

Kepribadian( disosiasi ( ketika cemas lebih memilih untuk menyendiri (tipe kpribadian)

MPJ dapat mencover atau tidak dari situasi( gejala otonom keluar

Gejala otonom tidak harus muncul bisa muncul atau tidak

Dimana Pusat kepriadian di SSP!!5. Apa saja Gejala gejala cemas!

6. Perbedaan khawatir, takut,cemas!

7. Mengapa px fisik ydak di dapatkan kelainan!

8. Kaitan cemas dengan usia dan jenis kelamin!

9. Macam2 cemas!

10. Faktor resiko gangguan cemas

STEP 7

1. Mengapa pada pasien di dapatkan hiperaktivitas otonom!

Benzo menambah GABAnya atau sensitivitas GABA?

Mekanisme Kerja Golongan BenzodiazepinEfekfarmakologibenzodiazepine merupakan akibat aksi gamma-aminobutyric acid (GABA) sebagai neurotransmitter penghambat di otak. Benzodiazepine tidak mengaktifkan reseptor GABAAmelainkan meningkatkan kepekaan reseptor GABAAterhadap neurotransmitter penghambat sehingga kanal klorida terbuka dan terjadi hiperpolarisasi sinaptik membran sel dan mendorong post sinaptik membran sel tidak dapat dieksitasi.BDZstidakmenggantikanGABA, yang mengikatpadaalphasub-unit, tetapimeningkatkan frekuensipembukaansaluranyang mengarah kepeningkatankonduktansiionkloridadan penghambatanpotensial aksi.Hal ini menghasilkan efek anxiolisis, sedasi, amnesia retrograde, potensiasi alkohol, antikonvulsi dan relaksasi otot skeletal.

Obat-obat Penting

By Tan Hoan Tjay & Kirana Rahardja

MEKANISME KERJA Bekerja pada sistem GABA, yaitu dengan memperkuat fungsi hambatan neuron GABA. Reseptor Benzodiazepin dalam seluruh sistem saraf pusat, terdapat dengan kerapatan yang tinggi terutama dalam korteks otak frontal dan oksipital, di hipokampus dan dalam otak kecil. Pada reseptor ini, benzodiazepin akan bekerja sebagai agonis. Terdapat korelasi tinggi antara aktivitas farmakologi berbagai benzodiazepin dengan afinitasnya pada tempat ikatan. Dengan adanya interaksi benzodiazepin, afinitas GABA terhadap reseptornya akan meningkat, dan dengan ini kerja GABA akan meningkat. Dengan aktifnya reseptor GABA, saluran ion klorida akan terbuka sehingga ion klorida akan lebih banyak yang mengalir masuk ke dalam sel. Meningkatnya jumlah ion klorida menyebabkan hiperpolarisasi sel bersangkutan dan sebagai akibatnya, kemampuan sel untuk dirangsang berkurang.Mekanisme Cara kerja GABA!

1. Impuls/P.A sampai di axon presinap

2. Saluran ion Ca (kalsium) terbuka

3. Ion Ca masuk ( translokasi vesikel

4. Eksositosis (keluarnya transmiter ke celah sinap)

5. Neurotransmiter berikatan dg reseptor

6. Efek Excitatory (menghantar) atau Inhibitory (menghambat) impuls

Jaras saraf OTONOM! ( DI CARI )

Sistem saraf otonom adalah bagian sistem saraf tepi yang mengatur fungsi viseral tubuh. Sistem saraf otonom terutama diaktifkan oleh pusat-pusat yang terletak di medula spinalis, batang otak, dan hipotalamus.3

Juga, bagian korteks serebri khususnyakorteks limbik, dapat menghantarkan impuls ke pusat-pusat yang lebih rendah sehingga demikian mempengaruhi pengaturan otonomik.

Sistem saraf simpatis dimulai dari medula spinalis segmen torakolumbal (torak 1 sampai lumbal 2).3,5,6,7,9Serabut-serabut saraf ini melalui rangkaian paravertebral simpatetik yang berada disisi lateral korda spinalis yang selanjutnya akan menuju jaringan dan organ-organ yang dipersarafi oleh sistem saraf simpatis. Tiap saraf dari sistem saraf simpatis terdiri dari satu neuron preganglion dan saraf postganglion.Badan sel neuron preganglion berlokasi di ntermediolateral dari korda spinalis.9

Serabut saraf simpatis vertebra ini kemudian meninggalkan korda spinalis melalui rami putih menjadi salah satu dari 22 pasang ganglia dari rangkaian paravertebral simpatik.

Berbeda dengan sistem saraf simpatis,serabut preganglion parasimpatis menuju ganglia atau organ yang dipersarafi secara langsung tanpa hambatan. Serabut postganglion saraf parasimpatis pendek karena langsung berada di ganglia yang sesuai,ini berbeda dengan sistem saraf simpatis, dimana neuron postganglion relatif panjang, ini menggambarkan ganglia dari rangkaian paravertebra simpatis yang berada jauh dengan organ yang dipersarafinya.

Rantai simpatis.

Serabut preganglionik berasal dari neuron di komu laterale medula spinalis (kolum sel intermediolateral) dan kemudian bergabung dengan akson neuron motorik somatik untuk keluar dari medula spinalis di radiks anterior. Setinggi ganglion spinalis, serabut otonom kembali terpisah dari serabut somatik dan masuk ke rantai simpatis melalui ramus komunikans albus, yang berwama putih karena serabutnya bermielin. Beberapa serabut preganglionik telah berakhir pada jaras neuron kedua pada level segmental yang sama, tetapi yang lain berjalan satu atau dua level ke atas atau ke bawah rantai simpatis sebelum membuat sinaps dengan neuron keduanya. Ada serabut lain yang melewati rantai simpatis tanpa membentuk kontak sinaptik dan kemudian berakhir pada neuron kedua di ganglion prevertebralis. Pada semua kasus, serabut postganglionik yang tidak bermielin meninggalkan rantai simpatis di ramus komunikans griseus, yang bergabung kembali dengan nervus spinalis pada level segmental yang sama, sehingga serabut-serabutnya berjalan ke dermatom kutan yang bersesuaian. Di kulit, serabut otonom mempersarafi pembuluh darah kutan, muskulus erektor pili, dan kelenjar keringat.

Kenapa jarasnya Cuma ke otonom? Atau ada pada peripher!!

FM: http://www.bartleby.com/107/214.html2. Bagaimana mekanisme cemas!

ETIOLOGI

Upaya untuk menjelaskan penyebab dari munculnya gangguan kecemasan, Accocella dkk (1976) memaparkan dari beberapa sudut pandang teori. Menurut para ahli psikofarmaka, Gangguan Kecemasan Menyeluruh bersumber pada neurosis, bukan dipengaruhi oleh ancaman eksternal tetapi lebih dipengaruhi oleh keadaan internal individu.2,3,5

Sebagamana diketahui, Sigmund Freud sebagai bapak dari pendekatan psikodinamika mengatakan bahwa jiwa individu diibaratkan sebagai gunung es. Bagian yang muncul dipermukaan dari gunung es itu, bagian terkecil dari kejiwaan yang disebut sebagai bagian kesadaran. Agak di bawah permukaan air adalah bagian yang disebut pra-kesadaran, dan bagian yang terbesar dari gunung es tersebut ada di bawah sekali dari permukaan air, dan ini merupakan alam ketidaksadaran (uncounsciousness). Ketidaksadaran ini berisi ide, yaitu dorongan-dorongan primitif, belum dipengaruhi oleh kebudayaan atau peraturan-peraturan yang ada dilingkungan. Dorongan-dorongan ini ingin muncul ke permukaan/ ke kesadaran, sedangkan tempat di atas sangat terbatas. Ego, yang menjadi pusat dari kesadaran, harus mengatur dorongan-dorongan mana yang boleh muncul dan mana yang tetap tinggal di ketidaksadaran karena ketidaksesuaiannya dengan superego, yaitu salah satu unit pribadi yang berisi norma-norma sosial atau peraturan-peraturan yang berlaku di lingkungan sekitar. Jika ternyata ego menjadi tidak cukup kuat menahan desakan atau dorongan ini maka terjadilah kelainan-kelainan atau gangguan-gangguan kejiwaan. Neurosis adalah salah satu gangguan kejiwaan yang muncul sebagai akibat dari ketidakmampuan ego menahan dorongan ide.1,6, 7

Jadi, individu yang mengalami Gangguan Kecemasan Menyeluruh, menurut pendekatan psikodinamika berakar dari ketidakmampuan egonya untuk mengatasi dorongan-dorongan yang muncul dari dalam dirinya secara terus menerus sehingga ia akan mengembangkan mekanisme pertahanan diri. Mekanisme pertahanan diri ini sebenarnya upaya ego untuk menyalurkan dorongan dalam dirinya dan bisa tetap berhadapan dengan lingkungan. Tetapi jika mekanisme pertahanan diri ini dipergunakan secara kaku, terus-menerus dan berkepanjangan maka hal ini dapat menimbulkan perilaku yang tidak adaptif dan tidak realistis.1, 6, 7

Bagaimana GLUKOSA mendepresikan SISTEM IMUN (daya, produsen)!!

Tingginya kadar gula darah ( meningkatkan kadar oksidan ( stress oksidatif ( berbagai kerusakan pada organ ( menurunkan sistem imun.Metabolisme >> ( ROS dari proses fisiologis ( kadar oksidan >> ( stress oksidatif ( rusaknya lemak, protein, DNA. Radikal bebas = salah satu senyawa oksigen reaktif yang secara umum diketahui sebagai senyawa yg memiliki electron yg tdk berpasangan. Radikal bebas dapat terbentuk ketika komponen makanan dirubah menjadi bentuk energy melalui proses metabolisme. Pada proses metabolisme ini, seringkali terjadi kebocoran electron. Dalam kondisi demikian,mudah sekali terbentuk radikal bebas seperti anion superoksida, hidroksil, dll

Radikal bebas juga dapat terbentuk dari senyawa lain yg sebenarnya bukan radikal bebas, tapi mudah berubah menjadi radikal bebas. Kedua kelompok senyawa tersebut sering diistilahkan sbg senyawa oksigen reaktif/Reactive Oxygen Species (ROS).Bagaimana NEUROTRANSMITER mempengaruhi hipotalamus!!

3. Mengapa di sertai badan sakit semua, kenceng tengkuk, gemetar, atau ketegangan motorik!

CARA KERJA NOREPINEFRIN dan SIMPATIS saling mempengaruhi apa tidak? NE-> simpatis atau simpatis -> NE?

At a Glance Farmakologi Medis

http://books.google.co.id/books?id=OcYNttqVrjcC&pg=PA24&lpg=PA24&dq=norepinefrin+dan+simpatis&source=bl&ots=DtuE6GhCIV&sig=q_lGQ8Uc2QHmyyIivTnUeSl-nNc&hl=en&sa=X&ei=tQpdUYyKH4eQrgfS7oCYAg&redir_esc=y#v=onepage&q=norepinefrin%20dan%20simpatis&f=false4. Apa hub keluhan pasien dengan keadaan pasien di tempt umum!

kepribadianmerupakan suatu susunan sistem psikofisik (psikis dan fisik yang berpadu dan salingberinteraksidalam mengarahkantingkah laku) yang kompleks dan dinamis dalam diri seorang individu, yang menentukan penyesuaian diri individu tersebut terhadap lingkungannya, sehingga akan tampak dalamtingkah lakunya yang unik dan berbeda dengan orang lain.

Perkembangan kepribadian merupakan hasil interaksi dari faktor-faktor:

Kontitusi (genetik, temperament)

Perkembangan internal

Pengalaman hidup (lingkungan; keluarga, sosial, budaya)

. KepribadianMenurut penelitian, kepribadian memainkan peran utama pada timbulnya gangguan kecemasan.

Orang-orang yang rendah diri lebih rentan terhadap gangguan kecemasan. Terus-menerus berpikir negatif juga dapat menimbulkan gangguan kecemasan.Gangguan kecemasan pada gilirannya menyebabkan rasa rendah diri, takut ditolak, perasaan kesepian serta ketidakberdayaan.

Segala gangguan kepribadian ini, ditambah dengan berbagai masalah hidup seperti masalah keuangan, masalah hubungan, penyakit fisik, kehilangan pekerjaan dll, semakin memperbesar kemungkinan timbulnya gangguan kecemasan.

Kepribadian Skizoidmemiliki ciri-ciri khas: tidak mampu dan menghindari menjalin hunbungan sosial; terkesan dingin dan tidak akrab atau tidak ramah; tidak terampil bergaul dan suka menyendiri. Kepribadian Avoidanatau menghindar: sangat peka terhadap penolakan atau hinaan orang lain; cenderung mudah mempersepsikan olok-olokan atau pelecehan yang belum tentu benar; pergaulan sempit dan segan emnjalin pergaulau; takut bergaul dengan orang lain disebabkan takut untuk dikritik atau ditolak, kendati sering merasa butuh afeksi dari orang lain dan merasa sepi; merasa sedih karena tidak punya teman, dan ketidakmampuan bergaul tersebut menjadi sumber kesusahan dan penyebab harga dirinya yang rendah.Dimana Pusat kepriadian di SSP!!Frontal Lobes

Functions:Located, right under the forehead(anterior)the frontal lobes are involved in tracking and sense of self. Additionally, they're involved in arousal and initiations well as consciousness of environmentreaction to self and environmentExecutive functioning and judgmentsEmotional response and stabilityLanguage usagePersonalityWord associations and meaningMemory for habits motor activityImpairments caused by head injury:Sequencing - difficulties planning and completing complex tasks in correct order, such as making coffee.Perseveration - repeating same actions andcomments over without conscious awareness of having done so.Loss of spontaneity in interacting with others.Loss of flexibility in thinking, (mental rigidity).Distractibility - easily distractedAttention - difficulty focusing on tasksConcentration difficultiesMood swings - (emotional lability)Changes in personality and social behaviorDiminished abstract reasoning - imaginationDifficulty with problem solvingExpressive difficulties - language usage and word finding (Broca's Aphasia)Loss of simple movement of various body parts (paralysis)

http://www.headinjury.com/brainmap.htmIncreased intracranial pressure can cause the following symptoms:

Headache

Vomiting (usually in the morning)

Nausea

Personality changes

Irritability

Drowsiness

Depression

Decreased cardiac and respiratory function and eventually coma, if not treated.

Symptoms of brain tumors in the cerebrum (front of brain) may include:

Increased intracranial pressure

Seizures

Visual changes

Slurred speech

Paralysis or weakness on half of the body or face

Drowsiness and/or confusion

Personality changes/impaired judgment

Short-term memory loss

Problems with walking

Communication problems

Symptoms of brain tumors in the brainstem (base of the brain) may include:

Increased intracranial pressure

Seizures

Endocrine problems (diabetes and/or hormone regulation)

Visual changes or double vision

Headaches

Paralysis of nerves/muscles of the face or in one half of the body

Respiratory changes

Clumsy, uncoordinated walk

Hearing loss

Personality changes

http://stanfordhospital.org/clinicsmedServices/COE/neuro/braintumor/patients/education.htmlPerubahan kepribadian

Menurut teori Julian Rotter

kepribadian akan terus mengalami perubahan sebagai akibat dari penampakan pengalaman baru kita. kepribadian juga memiliki tingkat stabilitas atau kontinuitas tinggi sebab ini dipengaruhi oleh pengalaman kita sebelumnya.Dalam buku Psikologi Pendidikan oleh H. Jaali pada tahun 2007, perubahan dalam kepribadian tidak bisa terjadi secara spontan, tetapi merupakan hasil pengamatan, pengalaman, tekanan dari lingkungan sosial budaya, rentang usia dan faktor-faktor dari individu:Pengalaman AwalSigmund Freud menekankan tentang pentingnya pengalaman awal (masa kanak kanak) dalam perkembangan kepribadian. Trauma kelahiran, pemisahan dari ibu adalah pengalaman yang sulit dihapus dari ingatan.

Pengaruh BudayaDalam menerima budayaanakmengalami tekanan untuk mengembangkan pola kepribadian yang sesuai dengan standar yang ditentukan budayanya.

Kondisi FisikKondisi fisik berpengaruh langsung dan tidak langsung terhadap kepribadian seseorang. Kondisi tubuh meentukan apa yang dapat dilakukan dan apa yang tidak dapat dilakukan seseorang. Secara tidak langsung seseorang akan merasakan tentang tubuhnya yang juga dipengaruhi oleh perasaan orang lain terhadap tubuhnya. Kondisi fisik yang mempengaruhi kepribadian antara lain adalah kelelahan, malnutrisi, gangguan fisik, penyakit menahun, dan gangguan kelenjar endokrin ke kelenjar tiroid (membuat gelisah, pemarah, hiperaktif, depresi, tidak puas, curiga, dan sebagainya).

Daya TarikOrang yang dinilai oleh lingkungannya menarik biasanya memiliki lebih banyak karakteristik kepribadian yang diinginkan dari pada orang yang dinilai kurang menarik, dan bagi mereka yang memiliki karakteristik menarik akan memperkuat sikap sosial yang menguntungkan.

InteligensiPerhatian lebih terhadap anak yang pandai dapat menjadikan ia sombong, dan anak yang kurang pandai merasa bodoh. Apabila berdekatan dengan orang yang pandai tersebut, dan tidak jarang memberikan perlakuan yang kurang baik.

EmosiLedakan emosional tanpa sebab yang tinggi dinali sebagai orang yang tidak matang. Penekanan ekspresi emosional membuat seseorang murung dan cenderung kasar, tidak mau bekerja sama dan sibuk sendiri.

NamaWalaupun hanya sekedar nama, tetapi memiliki sedikit pengaruh terhadap konsep diri, namun pengaruh itu hanya terasa apabila anak menyadari bagaimana nama itu mempengaruhi orang yang berarti dalam hidupnya. Nama yang dipakai memanggil ,mereka (karena nama itu mempunyai asosiasi yang menyenangkan atau tidak menyenangkan dalam pikiran orang lain) akan mewarnai penilainya orang terhadap dirinya.

Keberhasilan dan KegagalanKeberhasilan dan kegagalan akan mempengaruhi konsep diri, kegagalan dapat merusak konsep diri, sedangkan keberhasilan akan menunjang konsep diri itu.

Penerimaan SosialAnak yang diterima dalam kelompok sosialnya dapat mengembangkan rasa percaya diri dan kepandaiannya. Sebaliknya anak yang tidak diterima dalam lingkungan sosialnya akan membenci orang lain, cemberut, dan mudah tersinggung.

PengaruhKeluargaPengaruh keluarga sangat mempengaruhi kepribadian anak, sebab waktu terbanyak anak adalah keluarga dan di dalam keluarga itulah diletakkan sendi sendi dasar kepribadian.

Perubahan FisikPerubahan kepribadian dapat disebabkan oleh adanya perubahan kematangan fisik yang mengarah kepada perbaikan kepribadian. Akan tetapi, perubahan fisik yang mengarah pada klimakterium dengan meningkatnya usia dianggap sebagai suatu kemunduran menuju ke arah yang lebih buruk.

Sebenarnya masih banyak lagi hal hal yang mempengaruhi kepribadian, tetapi tidak dapat seluruhnya disampaikan di sini mengingat keterbatasan keterbatasan yang ada.

5. Apa saja Gejala gejala cemas!

Ketegangan Motorik1. Kedutan otot/ rasa gemetar2. Otot tegang/kaku/pegal3. Tidak bisa diam4. Mudah menjadi lelah

Hiperaktivitas Otonomik5. Nafas pendek/terasa berat

6. Jantung berdebar-debar

7. Telapak tangan basah/dingin

8. Mulut kering

9. Kepala pusing/rasa melayang

10. Mual, mencret, perut tak enak

11. Muka panas/ badan menggigil

12. Buang air kecil lebih sering

Kewaspadaan berlebihan dan Penangkapan berkurang13. Perasaan jadi peka/mudah ngilu

14. Mudah terkejut/kaget

15. Sulit konsentrasi pikiran

16. Sukar tidur

17. Mudah tersinggung

6. Perbedaan khawatir, takut,cemas!

Neale dkk (2001) mengatakan bahwa kecemasan sebagai perasaan takut yang tidak menyenangkan dan apprehension, dapat menimbulkan beberapa keadaan psikopatologis sehingga mengalami apa yang disebut gangguan kecemasan. Walaupun sebagai orang normal, diakui atau tidak, kita dapat saja mengalami kecemasan, namun kecemasan pada orang normal berlangsung dalam intensitas atau durasi yang tidak berkepanjangan sehingga individu dapat tetap memberikan respon yang adaptif.1,3

Untuk memahami kecemasan yang mempengaruhi beberapa area dari fungsi-fungsi individu, Acocella dkk (1996) mengatakan bahwa kecemasan seharusnya melibatkan atau memiliki 3 komponen dasar, yaitu1, 4:

1. Adanya ungkapan yang subjektif (subjective reports) mengenai ketegangan, ketakutan dan tidak adanya harapan untuk mengatasinya.

2. Respon-respon perilaku (behavioral rensponses), seperti menghindari situasi yang ditakuti, kerusakan pada fungsi bicara dan motorik dan kerusakan tampilan untuk tugas-tugas kognitif yang kompleks.

3. Respon-respon fisiologis (physiological responses), termasuk ketegangan otot, peningkatan detak jantung dan tekanan darah, nafas yang cepat, mulut yang kering nausea, diare, dan dizziness.PerbedaanKecemasanKetakutan

stimulusTanpa stimulus yg jelas/ akibat dari ancaman yg tidak jelas, Ancaman yg jelas dari luar.

respontidak bisa dikontrol, dan tidak bisa dihindariMenghindar dan menjauhi stimulus yg tidak menyenangkan

Kecemasan ( suatu perasaan yg tidak jelas, tidak menyenangkan atau tidak nyaman disertai tanda bahwa sesuatu yg tidak diinginkan akan terjadi. Kecemasan merupakan emosi yg diturunkan dari rasa sakit atau rasa takut. Rasa takut ( bentuk konkrit, yg memiliki latar belakang yg jelas dana dapat diekspresikan melalui kata2 apa yg ditakutkan; emosi yg timbul pada situasi stress dan tidak menentu ( merasa dirinya terancam atau tidak berdaya dan akan menolak atau melarikan diri dari situasi dengan antisipasi rasa sakit, keadaan yg berbahaya (distress), atau bersifat menghancurkan/membinasakan (destruction).

http://lontar.ui.ac.id/file?file=digital/124935-R18-PED-207%20Perbedaan%20tingkat-Literatur.pdf

7. Mengapa px fisik ydak di dapatkan kelainan!

8. Kaitan cemas dengan usia dan jenis kelamin!

Usia

Ada yang berpendapat bahwa faktor usia muda lebih mudah mengalami stres dari pada usia tua, tetapi ada yang berpendapat sebaliknya.

Jenis kelamin

Umumnya wanita lebih mudah mengalami stres, tetapi usia harapan hidup wanita lebih tinggi dari pada pria. Menurut Kaplan and Sadock bahwa kurang lebih 5% dari populasi, kecemasan pada wanita 2 x lebih banyak daripada pria, lebih tinggi kecemasan yg dialami oleh wanita kemungkinan disebabkan wanita lebih mempunyai kepribadian lebih labil, juga adanya peran hormon yang mempengaruhi kondisi emosi sehingga mudah meledak, mudah cemas dan curiga.

http://www.health.gov.au/internet/main/publishing.nsf/content/46AB7A3FEF9664E4CA2575D2000A6D09/$File/mha25.pdfhttp://emedicine.medscape.com/article/286227-overview#a01569. Macam2 cemas!

Menurut Budimoeljono (dalam http://www.oocities.com/gkiamb

/kecemasan.htm) mengungkapkan bahwa menurut penyebab dan lama

berlangsungnya, kecemasan dibedakan menjadi beberapa bentuk, yaitu:

a) Phobic Anxiety, yaitu kecemasan yang timbul dikarenakan oleh phobia (ketakutan) tertentu, misalnya:

1) cemas karena takut berada di dalam kamar tertutup.

2) cemas ketika tidur di ruang yang gelap.

3) cemas lantaran berada di tempat tinggi.

b) Acute Anxiety, ialah kecemasan yang muncul mendadak dengan intensitas yang tinggi, tapi tidak terlalu lama akan lenyap, misalnya:

1) ketika melihat orang yang mirip dengan pembunuh keluarganya, ia segera ketakutan dan beberapa saat setelah orang tadi pergi ia tenang kembali.

2) akibat mendengar hiruk pikuk yang mengingatkannya pada peristiwa Gempa Bumi, seorang ibu muda langsung histeris ketakutan, namun sesaat sesudah ia sadar bahwa itu bukan peristiwa sesungguhnya, ia menjadi tenang kembali.

c) Chronic Anxiety, yakni kecemasan yang berlangsung lama dan terus menerus (dapat terjadi seumur hidup), meski dalam intensitas yang rendah, dan tanpa sebab yang jelas, misalnya: orang kagetan, dan orang yang hendak bepergian selalu ingin kencing.

d) Normal Anxiety, yaitu kecemasan yang beralasan, misalnya: menjelang ujian, perasaan cemas muncul begitu besar, dan cemas menunggu hasil operasi tumor dari salah satu anggota keluarga.

e) Neurotic Anxiety, ialah kecemasan tanpa alasan yang jelas sebagai akibat konflik alam bawah sadar, misalnya: sering punya perasaan bersalah akibat seringnya dipersalahkan pada masa kecil, dan kini muncul menjadi kecemasan yang berlarut-larut serta secara periodik muncul.

Tingkatan kecemasan:

Ada empat tingkat kecemasan menurut Townsend, 1996 yaitu:

a. Kecemasan ringan. Kecemasan ringan berhubungan dengan ketegangan dalam kehidupan sehari-hari dan menyebabkan seseorang menjadi waspada dan meningkatkan lahan persepsinya. Kecemasan ringan dapat memotivasi belajar dan menghasilkan pertumbuhan dan kreatifitas. Manifestasi yang muncul pada tingkat ini adalah kelelahan, iritabel, lapang persepsi meningkat, kesadaran tinggi, mampu untuk belajar, motivasi meningkat dan tingkah laku sesuai situasi.

b. Kecemasan sedang. Memungkinkan seseorang untuk memusatkan pada masalah yang penting dan mengesampingkan yang lain sehingga seseorang mengalami perhatian yang selektif, namun dapat melakukan sesuatu yang terarah. Manifestasi yang terjadi pada tingkat ini yaitu kelelahan meningkat, kecepatan denyut jantung dan pernapasan meningkat, ketegangan otot meningkat, bicara cepat dengan volume tinggi, lahan persepsi menyempit, mampu untuk belajar namun tidak optimal, kemampuan konsentrasi menurun, perhatian selektif dan terfokus pada rangsangan yang tidak menambah ansietas, mudah tersinggung, tidak sabar, mudah lupa, marah dan menangis.

c. Kecemasan berat. Sangat mengurangi lahan persepsi seseorang. Seseorang dengan kecemasan berat cenderung untuk memusatkan pada sesuatu yang terinci dan spesifik, serta tidak dapat berpikir tentang hal lain. Orang tersebut memerlukan banyak pengarahan untuk dapat memusatkan pada suatu area yang lain. Manifestasi yang muncul pada tingkat ini adalah mengeluh pusing, sakit kepala, tidak dapat tidur (insomnia), sering kencing, diare, palpitasi, lahan persepsi menyempit, tidak mau belajar secara efektif, berfokus pada dirinya sendiri dan keinginan untuk menghilangkan kecemasan tinggi, perasaan tidak berdaya, bingung, disorientasi.

d. Panik. Panik berhubungan dengan terperangah, ketakutan dan teror karena mengalami kehilangan kendali. Orang yang sedang panik tidak mampu melakukan sesuatu walaupun dengan pengarahan. Tanda dan gejala yang terjadi pada keadaan ini adalah susah bernapas, dilatasi pupil, palpitasi, pucat, diaphoresis, pembicaraan inkoheren, tidak dapat berespon terhadap perintah yang sederhana, berteriak, menjerit, mengalami halusinasi dan delusi.10. Faktor resiko gangguan cemas

Terdapat beberapa faktor yang berkontribusi terhadap timbulnya gangguan kecemasan seperti faktor biologis, pengalaman masa kanak-kanak, stres berlebih, gaya hidup, dan faktor genetik.

Berikut adalah penjelasannya:

1. Masalah dalam hidupGangguan kecemasan pada anak-anak berpotensi muncul akibat orang tua yang perfeksionis atau terlalu kritis.

Jika anak-anak hanya mendapatkan sedikit penghargaan dari orang tua, mereka akan bereaksi dengan perilaku cemas.

Insomnia dan stres merupakan sebab lain timbulnya gangguan kecemasan.

Menyaksikan kecelakaan besar atau peristiwa kekerasan juga bisa menjadi penyebab gangguan kecemasan.

2. Masalah fisiologisGangguan kecemasan bisa muncul akibat faktor keturunan. Orang tua yang memiliki gangguan kecemasan berpotensi menurunkan anak dengan masalah serupa.

Kecemasan bisa pula disebabkan adanya ketidakseimbangan kimiawi dalam otak. Berbagai masalah kesehatan seperti hipoglikemia dapat pula memicu kecemasan.

Orang yang memiliki gangguan kecemasan akan menunjukkan reaksi yang kuat pada aspartam, amfetamin, kafein, dan stimulan lainnya.

3. Faktor lingkunganBeberapa faktor lingkungan dapat berkontribusi pada timbulnya gangguan kecemasan.

Sebagian contoh diantaranya termasuk peristiwa trauma dan stres, perceraian, kematian orang yang dicintai, dan perubahan suasana di sekolah atau pekerjaan.

4. KepribadianMenurut penelitian, kepribadian memainkan peran utama pada timbulnya gangguan kecemasan.

Orang-orang yang rendah diri lebih rentan terhadap gangguan kecemasan. Terus-menerus berpikir negatif juga dapat menimbulkan gangguan kecemasan.Gangguan kecemasan pada gilirannya menyebabkan rasa rendah diri, takut ditolak, perasaan kesepian serta ketidakberdayaan.

Segala gangguan kepribadian ini, ditambah dengan berbagai masalah hidup seperti masalah keuangan, masalah hubungan, penyakit fisik, kehilangan pekerjaan dll, semakin memperbesar kemungkinan timbulnya gangguan kecemasan.

General Risk Factors for Anxiety Disorders

Gender.With the exception of obsessive-compulsive disorder (OCD), women have twice the risk for most anxiety disorders as men. A number of factors may increase the reported risk in women, including cultural pressures to meet everyone else's needs except their own, and fewer self-restrictions on reporting anxiety to doctors.

Age.In general, phobias, OCD and separation anxiety show up early in childhood, while social phobia and panic disorder are often diagnosed during the teen years. Studies suggest that 3 - 5% of children and adolescents have some anxiety disorder. Children and adolescents who have an anxiety disorder are at risk of later developing other anxiety disorders, depression, and substance abuse.

Personality Factors.Children's personalities may indicate higher or lower risk for future anxiety disorders. For example, research suggests that extremely shy children and those likely to be the target of bullies are at higher risk for developing anxiety disorders later in life. Children who cannot tolerate uncertainty tend to be worriers, a major predictor of generalized anxiety. In fact, such traits may be biologically based and due to a hypersensitive amygdala -- the "fear center" in the brain.Family History and Dynamics.Anxiety disorders tend to run in families. Genetic factors may play a role in some cases, but family dynamics and psychological influences are also often at work. Several studies show a strong correlation between a parent's fears and those of the offspring. Although an inherited trait may be present, some researchers believe that many children can "learn" fears and phobias, just by observing a parent or loved one's phobic or fearful reaction to an event.

Social Factors.Several studies have reported a significant increase in anxiety levels in children and college students in the past two decades compared to children in the 1950s. In several studies, anxiety was associated with a lack of social connections and a sense of a more threatening environment. It also appears that more socially alienated populations have higher levels of anxiety. For example, a study of Mexican adults living in California reported that native-born Mexican Americans were three times more likely to have anxiety disorders (and even more likely to be depressed) as those who had recently immigrated to the U.S. The longer the immigrants lived in the U.S., the greater their risk for psychiatric problems. Traditional Mexican cultural and social ties seemed to protect recently arrived immigrants from mental illness.

Traumatic Events. Traumatic events generally trigger anxiety disorders in individuals who are susceptible to them because of psychological, genetic, or biochemical factors. The clearest example is post-traumatic stress disorder. Specific traumatic events in childhood, particularly those that threaten family integrity, such as spousal or child abuse, can also lead to other anxiety and emotional disorders. Some individuals may even have a biological propensity for specific phobias, for instance of spiders or snakes, that have been triggered and perpetuated after a single exposure.

Medical Conditions. Although no causal relationships have been established, certain medical conditions have been associated with increased risk of panic disorder. They include migraines, obstructive sleep apnea, mitral valve prolapse, irritable bowel syndrome, chronic fatigue syndrome, and premenstrual syndrome.

Specific Risk Factors for Generalized Anxiety (GAD)

GAD affects about 1 - 5% of Americans in the course of their lives and is more common in women than in men. It is the most common anxiety disorder among the elderly. GAD usually begins in childhood and often becomes a chronic ailment, particularly when left untreated. Depression commonly accompanies this anxiety disorder and depression in adolescence may be a strong predictor of GAD in adulthood.

Specific Risk Factors for Panic Disorder

Age and Panic Disorder.Studies indicate that the prevalence of panic disorder among adults is between 1.6 - 2% and is much higher in adolescence, 3.5 - 9%. Panic disorder usually first occurs either in late adolescence or in the mid-30s.

Gender and Panic Disorder.Women have about twice the risk for panic disorder as men. Panic attacks are very common after menopause. In one study, nearly 18% of older women reported panic attacks within a 6-month period, with over half of these attacks being full-blown. They tended to be associated with stressful life events and poor health. The effects of pregnancy on panic disorder appear to be mixed. It seems to improve the condition in some women and worsen it in others.

Specific Risk Factors for Obsessive-Compulsive Disorder (OCD)

Obsessive-compulsive disorder occurs equally in men and women, and it affects about 2 - 3% of people over a lifespan. Most cases of OCD first develop in childhood or adolescence, although the disorder can occur throughout the life span.

Specific Risk Factors for Social Phobias

Social anxiety disorder is currently estimated to be the third most common psychiatric disorder in the U.S. Studies have reported a prevalence of 7 - 12% in Western nations.

Age and Phobias.The onset of social anxiety disorder is usually during the early teenage years.

Gender and Phobias.Women are more likely to develop social anxiety disorder than men, although equal numbers of men and women seek treatment for it. Most people seeking treatment have had symptoms for at least 10 years.

Specific Risk Factors for Post-Traumatic Stress Disorder

A lifetime risk for PTSD in the U.S. may be as high as 8%. People exposed to traumatic events, of course, are at highest risk, but many people can go through such events and not experience PTSD. Studies estimate that 6 - 30% or more of trauma survivors develop PTSD, with children and young people being among those at the high end of the range. Women have the twice the risk of PTSD as men.

Source:http://www.umm.edu/patiented/articles/who_gets_anxiety_disorders_000028_3.htm#ixzz2PVdx5PxuFollow us:@UMMC on Twitter|MedCenter on FacebookTEORI TEORI TENTANG GANGGUAN KECEMASAN

1. Teori Psikoanalisa

Evolusi teori Freud tentang kecemasan dapat dikembalikan dari tulisannya pada tahun 1895 Obsessions and Phobias sampai bukunya di tahun 1895 Studies in Hysteria dan akhirnya pada bukunya di tahun 1926 Inhibitions, Symptoms and anxiety. Menurut Sigmund Freud, kecemasan disebabkan oleh karena id yang tidak terkontrol, ego yang tidak dapat diterima dan super ego yang terganggu. Dalam keadaan normal hal tersebut di atas akan direpresi di bawah alam sadar dalam bentuk mekanisme pertahanan. Jika represi tersebut tidak berhasil dipertahankan maka akan timbul mekanisme pertahanan lain seperti konversi, pengalihan dan regresi yang dapat menyebabkan timbulnya kecemasan.

Berdasarkan teori di atas, maka kecemasan dapat terbagi atas :

1. Id / impulse anxiety : perasaan tidak nyaman pada anak

2. Separation anxiety : pada anak yang merasa takut akan kehilangan kasih sayang orangtuanya.

3. Castration anxiety : merupakan fantasi kastrasi pada masa kanak-kanak yang berhubungan dengan pembentukan impuls seksual.

4. Super Ego anxiety : pada fase akhir pembentukan Super Ego yaitu pada masa prepubertas.

2. Teori perilaku

Kecemasan merupakan suatu kondisi sebagai respon terhadap stimulus / suasana lingkungan yang spesifik. Konsep perilaku pada kecemasan non-fobia terdapat perasaan bersalah, penyimpangan pemikiran yang berlawanan, maladapatasi perilaku dan gangguan emosional. Menurut salah satu model, pasien yang menderita gangguan kecemasan cenderung menilai lebih (overestimate) terhadap derajat bahaya dan kemungkinan bahaya di dalam situasi tertentu dan cenderung menilai rendah (underestimate) kemampuannya untuk mengatasi ancaman tersebut.

3. Teori eksistensial

Teori eksistensial tentang kecemasan memberikan model untuk gangguan kecemasan umum (generalized anxiety disorder), dimana tidak terdapat simulus yang dapat diidentifikasi secara spesifik untuk suatu perasaan kecemasan yang kronis. Biasanya untuk gangguan cemas menyeluruh, seseorang merasa cemas akan hidupnya dan perasaan takut akan kematian.

4. Teori Biologis

Teori biologis tentang kecemasan telah dikembangkan dari penelitian praklinis dengan model kecemasan pada binatang, penelitian pasien yang faktor biologisnya dipastikan, berkembangnya pengetahuan tentang neurologi dasar dan kerja obat psikoterapeutik. Pada dasarnya berhubungan dengan :

1. Sistem Saraf Otonom

Stimulasi SSO menyebabkan gejala tertentu misalnya kardiovaskular (sebagai contoh takikardi), muskular dengan gejala nyeri kepala, gastrointestinal dengan gejala diare, dan pernapasan dengan gejala takipneu.

2. Neurotransmitter

Tiga neurotransmiter utama yang berhubungan dengan kecemasan berdasarkan penelitian pada binatang adalah norepinefrin, serotonin dan gamma-amonibutyris acid (GABA).

a. Norepinferin di Locus Cereolus dan di Pons. Memberikan respons atas perasaan nyeri dan situasi yang berbahaya.

b. Serotonin berhubungan dengan perasaan cemas dan depresi.

c. GABA . Peranan GABA dalam gangguan kecemasan didukung paling kuat oleh manfaat Benzodiazepin yang meningkatkan aktivitas GABA reseptor GABAA didalam pengobatan beberapa jenis gangguan kecemasan. Data tersebut menyebabkan beberapa peneliti menghipotesiskan bahwa beberapa pasien dengan gangguan kecemasan memiliki reseptor GABA yang abnormal.

3. Penelitian Genetika

Penelitian genetika telah menghasilkan data yang kuat bahwa sekurang-kurangnya suatu komponen genetika berperan terhadap perkembangan gangguan kecemasan. Hampir separuh dari semua pasien dengan gangguan panik memiliki sekurang-kurangnya satu sanak saudara yang menderita gangguan tersebut.

ETIOLOGI

Faktor Biologis

Faktor biologik yang berperan pada gangguan ini adalah neurotransmitter.Ada tiga neurotransmitter utama yang berperan pada gangguan ini yaitu, norepinefrin, serotonin, dan gamma amino butiric acid atau GABA. Namun neurotransmitter yang memegang peranan utama pada gangguan cemas adalah serotonin, sedangkan norepinefrin terutama berperan pada gangguan panik.

Dugaan akan peranan norepinefrin pada gangguan cemas didasarkan percobaan pada hewan primata yang menunjukkan respon kecemasan pada perangsangan locus sereleus yang ditunjukan pada pemberian obat-obatan yang meningkatkan kadar norepinefrin dapat menimbulkan tanda-tanda kecemasan, sedangkan obat-obatan menurunkan kadar norepinefrin akan menyebabkan depresi.

Peranan Gamma Amino Butiric Acid pada gangguan ini berbeda dengan norepinefrin. Norepinefrin bersifat merangsang timbulnya kecemasan, sedangkan Gamma Amino Butiric Acid atau GABA bersifat menghambat terjadinya kecemasan ini. Pengaruh dari neutronstransmitter ini pada gangguan kecemasan didapatkan dari peranan benzodiazepin pada gangguan tersebut. Benzodiazepin dan GABA membentuk GABA Benzodiazepin complex yang akan menurunkan anxietas atau kecemasan.

Satu penelitian tomografi emisi positron (PET; positron emission tomography) melaporkan suatu penurunan kecepatan metabolik di ganglia basalis dan substansia alba pada pasien gangguan cemas menyeluruh dibandingkan kontrol normal. Satu penelitian menemukan bahwa hubungan genetika mungkin terjadi antara gangguan cemas menyeluruh dan gangguan depresif berat pada wanita. Penelitian lain menemukan adanya komponen yang terpisah tetapi sulit untuk ditentukan pada gangguan cemas menyeluruh. Kira-kira 25 persen sanak saudara derajat pertama dari pasien dengan gangguan cemas menyeluruh umum juga terkena gangguan. Sanak saudara laki-laki lebih sering menderita suatu gangguan penggunaan alkohol. Beberapa laporan penelitian pada anak kembar menyatakan suatu angka kesesuaian 50 persen pada kembar monozigotik dan 15 persen pada kembar dizigotik.

Faktor Psikososial

Dua bidang pikiran utama tentang faktor psikososial yang menyebabkan perkembangan gangguan cemas menyeluruh adalah bidang kognitif perilaku dan bidang psikoanalitik. Bidang kognitif perilaku menghipotesiskan bahwa pasien dengan gangguan cemas menyeluruh berespon secara tidak tepat dan tidak akurat terhadap bahaya yang dihadapi, ketidakteraturan tersebut disebabkan oleh perhatian selektif terhadap perincian negatif didalam lingkungan oleh distorsi pemprosesan informasi, dan oleh pandangan yang terlalu negatif tentang kemampuan seseorang untuk mengatasinya. Bidang psikoanalitik menghipotesiskan bahwa kecemasan adalah suatu gejala konflik bawah sadar yang tidak terpecahkan.

Suatu hierarki kecemasan adalah berhubungan dengan berbagai tingkat perkembangan. Pada tingkat yang paling primitif, kecemasan mungkin berhubungan dengan ketakutan akan penghancuran atau fusi dengan orang lain. Pada tingkat perkembangan yang lebih matur, kecemasan adalah berhubungan dengan perpisahan dari objek yang dicintai. Kecemasan kastrasi adalah berhubungan dengan fase oedipal dari perkembangan dan dianggap merupakan satu tingkat tertinggi dari kecemasan.

PATOFISIOLOGI

Pada kecemasan terjadi mekanisme sebagaimana terjadi pada stress. Terjadi pengaktifan sistem saraf simpatis dan aktivasi hipotalamus-hipofisis-adrenal. Bila sebagian besar daerah sistem saraf simpatis melepaskan impuls pada saat yang bersamaan, maka dengan berbagai cara, keadaan ini akan meningkatkan kemampuan tubuh untuk melakukan aktivitas otot yang besar, diantaranya dengan cara :

1. Peningkatan tekanan arteri

2. Peningkatan aliran darah untuk mengaktifkan otot-otot bersamaan dengan penurunan aliran darah ke organ-organ, seperti traktus gastrointestinalis dan ginjal, yang tidak diperlukan untuk aktivitas motorik cepat

3. Peningkatan kecepatan metabolisme sel di seluruh tubuh

4. Peningkatan konsentrasi glukosa darah

5. Peningkatan proses glikolisis di hati dan otot

6. Peningkatan kekuatan otot

7. Peningkatan aktivitas mental

8. Peningkatan kecepatan koagulasi darah.

Seluruh efek diatas menyebabkan orang tersebut dapat melaksanakan aktivitas fisik yang jauh lebih besar daripada bila tidak ada efek tersebut. Keadaan ini sering disebut sebagai respons stress simpatis. Sistem simpatis terutama teraktivasi dengan kuat pada berbagai keadaan emosi, termasuk didalamnya kecemasan dan stres.

Jika stress menyebabkan keseimbangan terganggu, maka tubuh kita akan melalui serangkaian tindakan (respons stres) untuk membantu tubuh mendapatkan kembali keseimbangan. Perjuangan untuk mempertahankan keseimbangan ini disebut sebagai sindrom adaptasi umum. Ini adalah cara tubuh bereaksi terhadap stres dan untuk membawa kembali sistem tubuh ke keadaan yang seimbang.

Tahapan salah satu responnya disebut fase alarm, yang dicirikan oleh aktivasi langsung dari sistem saraf dan kelenjar adrenal. Berikutnya fase resistensi, yang ditandai dengan aktivasi hipotalamus-hipofisis-adrenal (HPA) axis. HPA axis adalah sistem terkoordinasi dari tiga jaringan endokrin yang mengelola respon kita terhadap stres.

HPA adalah bagian utama dari sistem neuroendokrin yang mengendalikan reaksi terhadap stres dan memiliki fungsi penting dalam mengatur berbagai proses tubuh seperti pencernaan, sistem kekebalan tubuh dan penggunaan energi. Spesies dari manusia ke organisme yang paling kuno berbagi komponen dari sumbu HPA. Ini adalah mekanisme untuk satu set interaksi di antara kelenjar, hormon dan bagian-bagian tengah otak yang menengahi sindrom adaptasi umum.

Sedikit kenaikan kortisol memiliki beberapa efek positif termasuk semburan energi untuk alasan bertahan hidup, peningkatan fungsi memori, semburan lebih rendah meningkatkan kekebalan dan kepekaan terhadap rasa sakit.

Masalah terjadi ketika kita meminta tubuh kita bereaksi terlalu sering atau dengan perlawanan yang berlebihan - baik dari yang dapat mengakibatkan meningkatnya kadar kortisol. Ketika stres diulangi, atau konstan, kadar kortisol meningkat dan tetap tinggi - menyebabkan fase ketiga dari sindrom adaptasi umum yang tepat disebut sebagai overload. Pada tahap overload, sistem tubuh mulai memecah dan risiko penyakit kronis meningkat secara signifikan.

Diketahui bahwa orang-orang normal tingkat kortisol dalam aliran darah puncaknya terjadi pada pagi hari dan berkurang seiring berjalannya hari itu. Sekresi kortisol bervariasi antar individu. Satu orang dapat mengeluarkan kortisol lebih tinggi daripada yang lain dalam situasi yang sama. Penelitian juga menunjukkan bahwa orang-orang yang mengeluarkan tingkat kortisol lebih tinggi sebagai respons terhadap stres juga cenderung makan lebih banyak makanan, dan makanan yang lebih tinggi karbohidrat daripada orang yang kurang mengeluarkan kortisol.Neurotransmitters

Tiga neurotransmitters utama yang berhubungan dengan dasar dari penelitian binatang dan respon kepada penanganan obat adalah norepinephrine (MODA), serotonin, dan -asam aminobutyric (GABA). Sebagian besar informasi dasar neuroscience tentang eksperimen binatang membentuk paradigma tingkah laku dan agen psikoaktif. Satu diantarnya adalah eksperimen untuk mempelajari test konflik, dimana binatang secara simultan menghadiahi stimuli yang positif (e.g., makanan) dan negatif (e.g., goncangan elektrik). Obat-obatan Anxiolytic (e.g., benzodiazepines) cenderung untuk memberikan fasilitas adaptasi pada binatang terhadap situasi ini, sedangkan obat-obatan lain (e.g., amfitamin) lebih lanjut mengganggu respon tingkah laku binatang.

Norepinephrine

Gejala kronis pasien dengan gangguan cemas, seperti serangan panik, kesulitan untuk tidur, mengejutkan, dan autonomic hyperarousal, adalah karakteristik noradrenergic yang meningkat. Teori umum tentang peran dari norepinephrine dalam ketidakteraturan dimana dipengaruhi pasien, mungkin mempunyai satu sistem noradrenergic yang buruk pengaturannya sehingga terjadi ledakan sekali-kali dari aktivitas ini. Badan sel dari sistem noradrenergic terutama dilokalisir pada tempat ceruleus di rostral pons, dan fungsinya memproyeksikan akson-akson pada korteks cerebral, sistem limbic, brainstem, dan tali tulang belakang. Eksperimen dalam kardinal/primata telah mendemonstrasikan stimulasi itu sehingga dari tempat ceruleus menghasilkan suatu respon ketakutan dalam binatang dan ablasi pada area yang sama, menghalangi atau seluruhnya menghalangi kemampuan dari binatang untuk membentuk suatu respon ketakutan.

Penelitian pada manusia telah ditemukan bahwa dalam pasien dengan gangguan panik, receptor adrenergic agonists (e.g., isoproterenol [Isuprel]) dan sel peka terhadap rangsangan 2-adrenergic antagonis (e.g., yohimbine [Yocon]) bisa membuat serangan panik bertambah parah. Sebaliknya, clonidine (Catapres), sel yang peka terhadap rangsangan agonist, mengurangi gejala pada beberapa situasi eksperimental dan dapat mengobati. Sebuah temuan lain adalah pasien dengan gangguan cemas, gangguan terutama panik, telah menyebabkan cerebrospinal mengalir (CSF) atau terpresentasi dalam uruin dalam bentuk noradrenergic metabolite 3-methoxy-4-hydroxyphenylglycol (MHPG).

Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis

Bukti tetap yang menunjukan bahwa banyak peningkatan sintesa dan pelepasan dari cortisol dapat membuat dampak psikologis. Cortisol berfungsi untuk mengerahkan dan untuk mengisi penyimpanan energi serta meningkatkan kewaspadaan, memfokuskan perhatian, dan formasi memori; pertumbuhan dan sistem reproduksi; dan respon kekebalan tubuh (imun). Pengeluaran cortisol Berlebihan dapat mempunyai efek kurang baik yang serius, mencakup hipertensi, osteoporosis, immunosuppression, resistansi hormon insulin, dyslipidemia, dyscoagulation, dan, pada akhirnya, atherosclerosis dan penyakit cardiovasculer. Perubahan pada hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) fungsi poros masih sedang dipelajari dalam kaitannya dengan PTSD. Pada pasien dengan gangguan panik, adrenocorticoid hormon (ACTH) mempengaruhi pada faktor corticotropin-releasing (CRF) masih sedang dipelajari dalam beberapa penelitian.

Corticotropin-Releasing Hormone (CRH)

Salah satu dari penengah terpenting respon tekanan, CRH mengkoordinir perubahan tingkah laku dan fisiologis adaptip yang terjadi selama tekanan psikis. Hypothalamic tingkat CRH meningkat dengan tekanan, menghasilkan aktivasi dari poros HPA dan pelepasan dari cortisol ditingkatkan serta dehydroepiandrosterone (DHEA). CRH juga menghalangi berbagai neurovegetative berfungsi, seperti masukan makanan, aktivitas seksual, dan program endokrin untuk pertumbuhan serta reproduksi.Serotonin

Identifikasi dari banyak jenis reseptor serotonin telah menstimulasi pencarian dari peran serotonin pada pathogenesis gangguan cemas. Tipe berbeda dari hasil tekanan akut dalam peningkatan 5-hydroxytryptamine (5-HT) terjadi di korteks prefrontal, nukleus accumbens, amygdala, dan hypothalamus lateral. Keterikatan pada hubungan ini pada awalnya termotivasi oleh observasi dimana serotonergic antidepressants mempunyai efek terapeutik pada beberapa gangguan cemas, sebagai contoh, clomipramine (Anafranil) pada OCD. Efektivitas dari buspirone (BuSpar), suatu serotonin 5-HT1A reseptor agonis, dalam penanganan dari gangguan cemas juga menyarankan kemungkinan dari satu asosiasi antara serotonin dan kecemasan. Badan sel dari sebagian besar neuron serotonergic adalah terletak di raphe nuclei di rostral brainstem dan memproyeksikan ke korteks cerebral, sistem limbik (terutama, amygdala dan hippocampus), dan hipotalamus. Beberapa laporan menunjukkan bahwa meta-chlorophenylpiperazine (mCPP), satu obat dengan berbagai efek serotonergik dan nonserotonergik, dan fenfluramine (Pondimin), yang menyebabkan pelepasan dari serotonin, juga menyebabkan peningkatan rasa cemas pada pasien dengan gangguan cemas, dan banyak laporan anekdot menunjukkan bahwa serotonergic hallucinogens serta stimulan, sebagai contoh, asam lysergic diethylamide (LSD) dan 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA) dihubungkan dengan perkembangan gangguan cemas akut dan kronis pada orang yang menggunakan obat-obatan ini. Penelitian Klinis dari 5-HT berfungsi pada gangguan cemas yang mempunyai hasil campuran. Satu penelitian menemukan bahwa pasien dengan gangguan panik mempunyai tingkat yang lebih rendah dalam sirkulasi 5-HT bandingkan dengan pengaturannya. Dengan begitu, tidak ada pola jelas dari kelainan dalam fungsi 5-HT pada gangguan panik yang muncul dari analisa dari unsur-unsur darah perifer.

GABA

Sebuah peran dari GABA pada gangguan cemas adalah sebagian besar didukung oleh keefektifan dari benzodiazepines, yang meningkatkan aktivitas dari GABA pada reseptor GABA tipe A (GABAA), dalam penanganan dari beberapa bentuk gangguan cemas. Walaupun benzodiazepines potensi-rendah adalah paling efektif untuk gejala gangguan cemas pada umumnya, potensi-tinggi benzodiazepines, seperti alprazolam (Xanax), dan clonazepam adalah efektif dalam penanganan dari gangguan panik. Penelitian pada primata telah ditemukan bahwa susunan saraf otonom memperlihatkan gejala gangguan cemas yang diinduksi ketika satu benzodiazepine invers agonist, asam -carboline-3-carboxylic (BCCE) dikelola. BCCE juga dapat menyebabkan kecemasan. Antagonis benzodiazepine, flumazenil (Romazicon), menyebabkan serangan panik yang sering pada pasien dengan gangguan panik. Data ini telah memimpin peneliti untuk memberikan hipotesa bahwa beberapa pasien dengan gangguan cemas mempunyai fungsi abnormal dari reseptor GABAA mereka, walaupun hubungan ini sudah tidak diperlihatkan secara langsung.

AplysiaSebuah tipe neurotransmitter untuk gangguan cemas menjadi dasar penelitian dari Aplysia California, oleh Eric Kandel, M.D pemenang Penghargaan Nobel. Aplysia adalah suatu keong laut yang bereaksi pada bahaya dengan cara berpindah, penarikan ke dalam kulit/kerang nya, dan penurunan perilaku makanan nya. Perilaku ini mungkin menjadi secara sederhana dikondisikan, sedemikian rupa sehingga keong memberikan reaksi terhadap satu stimulus netral seolah-olah adalah satu stimulus berbahaya. Keong dapat juga dibuat peka oleh shock random, sedemikian rupa sehingga hal itu memperlihatkan suatu reaksi dan tidak adanya bahaya nyata. Secara paralel sebelumnya telah digambarkan pengaruh antara keadaan klasik dan manusia dengan kecemasan dan fobia. Yang secara sederhana Aplysia dikondisikan sebagai adanya perubahan yang terukur pada presynaptic, menghasilkan pelepasan dan peningkatan sejumlah neurotransmitter. Walaupun keong laut adalah satu binatang sederhana, pekerjaan ini memperlihatkan satu pendekatan eksperimental kepada neurochemical kompleks memproses potensi yang terlibat dalam gangguan cemas pada manusia.