LBM 1

MODUL KGD

STEP 1

OPA (Oropharingeal Airway) : suatu pemasangan alat yang digunakan untuk membuka jalan nafas dengan alur udara masuk dari mulut. Hanya digunakan pd pasien yg tdk sadar

Jaw Thrust/perasat tolak rahang : salah satu penanganan airway dgn jalan memegang rahang bawah/angulus mandibula dan mendorong ke depan. Untuk penderita yg mengalami luka wajah atau kepala dan dicurigai adanya cidera cervical.

Suction : penghisapan untuk mempertahankan jalan nafas sehingga terjadi proses pertukaran gas dengan cara mengeluarkan secret pada klien yg tidak mampu mengeluarkannya sendiri.

Primary survey : penilaian awal untuk mengidentifikasi secara cepat dan sistematis sesta juga ada pengambilan tindakan untuk masalah yg mengancam jiwa. Bisa dilakukan setiap orang dan merupakan pertolongan pertama, difokuskan ABC

STEP 2

Pertanyaan scenario

1. Mengapa tekanan darah menurun dan pernafasan meningkat, nadi meningkat ?2. Indikasi dilakukan jaw thrust, suction dan OPA ?3. Pengaruh kepala jatuh terlebih dahulu terhadap tanda2 ?4. Mengapa kesadaran pasien menurun ?5. Mengapa terdengar suara seperti berkumur ?6. Macam2 sumbatan jalan nafas ? di skenario masuk yg mana ?7. Macam2 penyebab sumbatan jalan nafas ? di skenario masuk yg mana ?8. Bagaiman cara melakukan suction ?9. Bagaimana cara memasang OPA ?10. Bagaimana melakukan primary survey ?

STEP 3

1. Mengapa tekanan darah menurun dan pernafasan meningkat, nadi meningkat ?Penyebab dari scenario bisa karena fraktur dan bisa karena obstruksi jalan nafas

tekanan darah menurun karena ada fraktur terbuka, bisa menyebabkan perdarahan cukup banyak volume darah menurun shg tekanan darah menurun (aliran otak menurun juga)

pernafasan meningkathipoksia kompensasi dengan nafas meningkat apabila tidak ada penanganan aka nada penumpukan CO2 di medulla oblongata henti nafasotot ekspirasi dan inspirasi kelelahan bisa terjadi abdominal paradoksal (dinding perut masuk ke dalam), respirasi alternans (pernafasan dada dan perut bergantian sebagai kompensasi karena otot ekspirasi dan insipirasi kelelahan) henti nafas

Basic Trauma Life Support & Basic Cardiac Life Support

1. RR 35kali/menit dangkal?Kelelahan otot-otot respirasi /kelemahan otot-otot respirasi timbul bila otot-otot inspirasi terutama diafragma tidak mampu membangkitkan tekanan yang diperlukan untuk mempertahankan ventilasi yang sudah cukup memadai. Tanda-tanda awal kelelahan otot-otot inspirasi seringkali mendahului penurunan yang cukup berarti pada ventilasi alveolar yang berakibat kenaikan PaCO2. Tahap awal berupa pernapasan yang dangkal dan cepat yang diikuti oleh aktivitas otot-otot inspirasi yang tidak terkoordinsiberupa alterans respirasi (pernapasan dada dan perut bergantian), dan gerakan abdominal paradoxal (gerakan dinding perut ke dalam pada saat inspirasi) dapat menunjukan asidosis respirasi yang sedang mengancam dan henti napas.Berkurangnya oksigen di dalam tubuh kita akan memberikan suatu keadaan yang disebut hipoksia. Hipoksia ini dikenal dengan istilah sesak napas. Frekuensi napas pada keadaan sesak napas lebih cepat daripada keadaan normal. Oleh karena itu, bila sesak napas ini berlangsung lama maka akan memberikan kelelahan pada otot-otot pernapasan. Kelelahan otot-otot napas akan mengakibatkan terjadinya penumpukan sisa-sisa pembakaran berupa gas CO2. Gas CO2 yang tinggi ini akan mempengaruhi susunan saraf pusat dengan menekan pusat napas yang ada di sana. Keadaan ini dikenal dengan istilah henti napas.

Otot jantung juga membutuhkan oksigen untuk berkontraksi agar darah dapat dipompa keluar dari jantung ke seluruh tubuh. Dengan berhentinya napas maka oksigen tidak ada sama sekali di dalam tubuh sehingga jantung tidak dapat berkontraksi dan akibatnya terjadi keadaan yang disebut henti jantung.Basic Trauma Life Support & Basic Cardiac Life Support

nadi meningkataliran darah diperifer menurun shg nadi meningkat

Vasokontriksi nadi kecil Hipoventilasi kebutuhan oksigen semakin meningkat kompensasi tubuh dengan

meningkatkan HR

2. Indikasi dilakukan jaw thrust, suction dan OPA ?o jaw thrust

dilakukan pada penderita kecelakaan yang curigai fraktur cervical dan pada penderita tdk sadarkan diri

o suction menjaga jalan nafas untuk tetap bersih, pengambilan specimen untuk mengurangi retensi sputum, sebelum pemeriksaan radiologi

o OPAMenghindari obstruski lidah pd pasien tdk sadarkan diri karena kecelakaan dan kepala penderita posisi fleksi lidah menutup faring dan laring

3. Pengaruh bagian tubuh yang jatuh dulu dan terjadi fraktur terhadap tanda2 ?

4. Mengapa kesadaran pasien menurun ?GCS : eye, verbal dan motorik Klasifikasi GCS :

o GCS ringan (14 – 15) : kompos mentiso GCS sedang (9-13) : stupor, kebingungan dan mengantuko GCS berat (3-8) : penderita dengan cedera kepala berat dan obstruksi jalan nafas tidak

mampu melakukan perintah sederhana. Henti nafas bisa menyebabkan kematian dengan durasi waktu 3 – 4 menit

o Mekanisme hilangnya kesadaran

Volume darah menurun→ aliran darah keotak menurun →oksigen keotak juga menurun → penurunan kesadaran

o Pada keadaan dengan penurunan kesadaran misalnya pada tindakan anestesi, penderita trauma kepal/karena suatu penyakit, maka akan terjadi relaksasi otot-otot termasuk otot lidah dan sphincter cardia akibatnya bila posisi penderita terlentang maka pangkal lidah akan jatuh ke posterior menutup orofaring, sehingga menimbulkan sumbatan jalan napas. Sphincter cardia yang relaks, menyebabkan isi lambung mengalir kembali ke orofaring (regurgitasi). Hal ini merupakan ancaman terjadinya sumbatan jalan napas oleh aspirat yang padat dan aspirasi pneumonia oleh aspirasi cair, sebab pada keadaan ini pada umumnya reflek batuk sudah menurun atau hilang.8Kegagalan respirasi mencakup kegagalan oksigenasi maupun kegagalan ventilasi.

Kegagalan oksigenasi dapat disebabkan oleh: (1) ketimpangan antara ventilasi dan perfusi. (2) hubungan pendek darah intrapulmoner kanan-kiri. (3) tegangan oksigen vena paru rendah karena inspirasi yang kurang, atau karena tercampur darah yang mengandung oksigen rendah. (4) gangguan difusi pada membran kapiler alveoler. (5) hipoventilasi alveoler. Kegagalan ventilasi dapat terjadi bila PaCO2 meninggi dan pH kurang dari 7,35. Kegagalan ventilasi terjadi bila “minut ventilation” berkurang secara tidak wajar atau bila tidak dapat meningkat dalam usaha memberikan kompensasi bagi peningkatan produksi CO2 atau pembentukan rongga tidak berfungsi pada pertukaran gas (dead space). Kelelahan otot-otot respirasi /kelemahan otot-otot respirasi timbul bila otot-otot inspirasi terutama diafragma tidak mampu membangkitkan tekanan yang diperlukan untuk mempertahankan ventilasi yang sudah cukup memadai. Tanda-tanda awal kelelahan otot-otot inspirasi seringkali mendahului penurunan yang cukup berarti pada ventilasi alveolar yang berakibat kenaikan PaCO2. Tahap awal berupa pernapasan yang dangkal dan cepat yang diikuti oleh aktivitas otot-otot inspirasi yang tidak terkoordinsiberupa alterans respirasi (pernapasan dada dan perut bergantian), dan gerakan abdominal paradoxal (gerakan dinding perut ke dalam pada saat inspirasi) dapat menunjukan asidosis respirasi yang sedang mengancam dan henti napas.Jalan napas yang tersumbat akan menyebabkan gangguan ventilasi karena itu langkah yang pertama adalah membuka jalan napas dan menjaganya agar tetap bebas. Setelah jalan napas bebas tetapi tetap ada gangguan ventilasi maka harus dicari penyebab lain.penyebab lain yang terutama adalah gangguan pada mekanik ventilasi dan depresi susunan syaraf pusat. Untuk inspirasi agar diperoleh volume udara yang cukup diperlukan jalan napas yang bebas, kekuatan otot inspirasi yang kuat, dinding thorak yang utuh, rongga pleura yang negatif dan susunan syaraf yang baik.Bila ada gangguan dari unsur-unsur mekanik diatas maka akan terjadi hipoventilasi yang mengakibatkan hiperkarbia dan hipoksemia. Hiperkarbia menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak yang akan meningkatkan tekanan intrakranial, yang dapat menurunkan kesadran dan menekan pusat napas bila disertai hipoksemia keadaan akan makin buruk. Penekanan pusat napas akan menurunkan ventilasi. Lingkaran ini harus dipatahkan dengan memberikan ventilasi dan oksigensi. Gangguan ventilasi dan oksigensi juga dapat terjadi akibat kelainan di paru dan kegagalan fungsi jantung. Parameter ventilasi : PaCO2 (N: 35-45 mmHg), ETCO2 (N: 25-35mmHg), parameter oksigenasi : Pa O2 (N: 80-100 mmHg), Sa O2 (N: 95-100%).

o Basic Trauma Life Support & Basic Cardiac Life Support Tingkat kesadaran bila volume darah menurun, perfusi otak dapat berkurang, yang

akan mengakibatkan penurunan kesadaranAdvanced Trauma Life Support

Kesadaran merupakan fungsi utama susunan saraf pusat.Untuk mempertahankan fungsi kesadaran yang baik, perlu suatu interaksi yang konstan dan efektif antara hemisfer serebri yang intak dan formasio retikularis di batang otak. Gangguan pada hemisfer serebri atau formasio retikularis dapat menimbulkan gangguan kesadaranl.

Bergantung pada beratnya kerusakan, gangguan kesadaran dapat berupa apati, delirium, somnolen, sopor atau koma.

Dalam klinik dikenal tingkat-tingkat kesadaran : komposmentis, inkompos mentis (apati, delir, somnolen, sopor, koma)

o Kompos mentis : Keadaan waspada dan terjaga pada seseorang yang bereaksi sepenuhnya dan adekuat terhadap rangsang visuil, auditorik dan sensorik.

o Apati : sikap acuh tak acuh, tidak segera menjawab bila ditanya.o Delirium : kesadaran menurun disertai kekacauan mental dan motorik seperti

desorientasi, iritatif, salah persepsi terhadap rangsang sensorik, sering timbul ilusi dan halusinasi.

o Somnolen : penderita mudah dibangunkan, dapat lereaksi secara motorik atau verbal yang layak tetapi setelah memberikan respons, ia terlena kembali bila rangsangan dihentikan.

o Sopor (stupor) : penderita hanya dapat dibangunkan dalam waktu singkat oleh rangsang nyeri yang hebat dan berulangulang.

o Koma : tidak ada sama sekali jawaban terhadap rangsang nyeri yang bagaimanapun hebatnya.

Benyamin Chandral menggunakan istilah cemented yang merupakan huruf-huruf pertama penyebab gangguan kesadaran. C= circulation (gangguan sirkulasi darah).E= ensefalomeningitis.M = metabolisme (gangguan metabolisme).E = elektrolit and endokrin (gangguan elektrolit dan endokrin)N = neoplasmaT = trauma kapitis.E = epilepsyD = drug intoxication.

Gangguan difus (gangguan metabolik) Pada penyakit metabolik, gangguan neurologik umumnya bilateral dan hampir selalu simetrik. Selain itu gejala neurologiknya tidak dapat dilokalisir pada suatu susunan anatomic tertentu pada susunan saraf pusat.2 Penyebab gangguan kesadaran pada golongan initerutama akibat kekurangan 02 , kekurangan glukosa, gangguan sirkulasi darah serta pengaruh berbagai macam toksin.6

Kekurangan 02Otak yang normal memerlukan 3.3 cc 02/100 gr otak/menit yang disebut Cerebral Metabolic Rate for Oxygen (CMR 02). CMR 02 ini pada berbagai kondisi normal tidak banyak berubah. Hanya pada kejang-kejang CMR 02 meningkat dan jika timbul gangguan fungsi otak, CMR 02 menurun. Pada CMR 02 kurang dari 2.5 cc/100 gram otak/menit akan mulai terjadi gangguan mental dan umumnya bila kurang dari 2 cc 02/100 gram otak/menit terjadi koma.6

GlukosaEnergi otak hanya diperoleh dari glukosa. Tiap 100 gram otak memerlukan 5.5 mgr glukosa/menit. Menurut Hinwich pada hipoglikemi, gangguan pertama terjadi pada serebrum dan kemudian progresif ke batang otak yang letaknya lebih kaudal. Menurut Arduini hipoglikemi menyebabkan depresi selektif pada susunan saraf pusat yang dimulai pada formasio retikularis dan kemudian menjalar ke

bagian-bagian lain.6 Pada hipoglikemi, penurunan atau gangguan kesadaran merupakan gejala dini.

Gangguan sirkulasi darahUntuk mencukupi keperluan 02 dan glukosa, aliran darah keotak memegang peranan penting. Bila aliran darah ke otak berkurang, 02 dan glukosa darah juga akan berkurang

Advanced Trauma Life Support

5. Mengapa terdengar suara seperti berkumur ?Gurgling karena obstruksi cairan. Contoh : darah dari fraktur mandibula kiriSnoring / suara seperti mendengkurCrowing / obstruksi karena bengkak

Suara mendengkur timbul akibat turbulensi aliran udara pada saluran nafasatas akibat sumbatan. Tempat terjadinya sumbatan biasanya di basis lidahatau palatum. Sumbatan terjadi akibat kegagalan otot-otot dilator saluran nafas atas menstabilkan jalan nafas di mana otot-otot faring berelaksasi, lidah dan palatum jatuh ke belakang sehingga terjadi obstruksi.

Journal of The Royal Society of Medicine 2003; 96: 343 – 4. Can Med Assoc J 2007; 176(9): 1299-303.

Jenis-jenis suara nafas tambahan karena hambatan sebagian jalan nafas :

a. Snoring : suara seperti ngorok, kondisi ini menandakan adanya kebuntuan jalan napas bagian atas oleh benda padat, jika terdengar suara ini maka lakukanlah pengecekan langsung dengan cara cross-finger untuk membuka mulut (menggunakan 2 jari, yaitu ibu jari dan jari telunjuk tangan yang digunakan untuk chin lift tadi, ibu jari mendorong rahang atas ke atas, telunjuk menekan rahang bawah ke bawah). Lihatlah apakah ada benda yang menyangkut di tenggorokan korban (eg: gigi palsu dll). Pindahkan benda tersebut

b. Gargling : suara seperti berkumur, kondisi ini terjadi karena ada kebuntuan yang disebabkan oleh cairan (eg: darah), maka lakukanlah cross-finger(seperti di atas), lalu lakukanlah finger-sweep (sesuai namanya, menggunakan 2 jari yang sudah dibalut dengan kain untuk “menyapu” rongga mulut dari cairan-cairan).

c. Crowing : suara dengan nada tinggi, biasanya disebakan karena pembengkakan (edema) pada trakea, untuk pertolongan pertama tetap lakukan maneuver head tilt and chin lift atau jaw thrust saja. Jika suara napas tidak terdengar karena ada hambatan total pada jalan napas, maka dapat dilakukan :

a. Back Blow sebanyak 5 kali, yaitu dengan memukul menggunakan telapak tangan daerah diantara tulang scapula di punggung

b. Heimlich Maneuver, dengan cara memposisikan diri seperti gambar, lalu menarik tangan ke arah belakang atas.

c. Chest Thrust, dilakukan pada ibu hamil, bayi atau obesitas dengan cara memposisikan diri seperti gambar lalu mendorong tangan kearah dalam atas.

o Basic Trauma Life Support & Basic Cardiac Life Support

6. Macam2 sumbatan jalan nafas ? di skenario masuk yg mana ? Parsial : masih bisa bernafas tapi bisa baik bisa batuk kuat shg bisa mngeluarkan

benda asing. Terjadi kerusakan otak (sembab otak dan paru). Contoh nya nanti bunyi kumur

Obstruksi mengganggu ventilasi : contohnya wheezing total : tidak bisa bicara, tdk bisa nafas. 5-10 menit tdk ada koreksi bisa menjadi asfiksia

atelektasis

menurut letak

laring timbul stridor progresif, apneu, dan sianosistrakea pemeriksa barisan tengah trakea ekspirasibronkus lebih berbahaya karena benda asinglebih sulit dikeluarkan dan menimbulkan infeksi dalam

menurut letak

Obstruksi pernafasan atas /supraglotik : karens infeksi edema laring , aspirasi benda asing Obstruksi pernafasan tengah /infraglotik bisa terjadi karena proses maligna dan benigna

seperti pertumbuhan tumor didalam lumen endobronkhial atau penekanan dari luar lumen yang disebabkan oleh pembesaran nodus limponodi atau neoplasma .pada saluran nafas tengah ini yang biasanya menyebabkan obstruksi disaluran nafas tengah ini yang biasanya menyebabkan obstruksi akut adalah adanya benda asing yang menyumbat saluran tengah ini

Obstruksi pernafasan bawah bisa terjadi karena penyakit asma dan PPOK OBSTRUKSI JALAN NAPAS OLEH BENDA ASING Macam 2:

Sebagian (parsial) Korban mungkin masih mampu melakukan pernapasan, namun kualitas

pernapasan dapat baik atau buruk. Pada korban dengan pernapasan yang masih baik, korban biasanya masih dapat

melakuakan tindakan batuk dengan kuat, usahakan agar korban tetap bisa melakukan batuk dengan kuat sampai benda asing tersebut dapat keluar.

Bila sumbatan jalan napas partial menetap, maka aktifkan sistem pelayanan medik darurat.

Obstruksi jalan napas partial dengan pernapasan yang buruk harus diperlakukan sebagai obstruksi jalan napas komplit.

Komplit (total) Korban biasanya tidak dapat berbicara, bernapas, atau batuk. Biasanay korban memegang lehernya diantara ibu jari dan jari lainnya. Saturasi oksigen akan dengan cepat menurun dan otak akan mengalami

kekurangan oksigen sehinga menyebabkan kehilangan kesadaran, dan kematian akan cepat terjadi jika tidak diambil tindakan segera.

Gejala dan tanda obstruksi jalan nafas (bedakan antara pasien sadar dan tak sadar)?

Dapat dibagi atas 4 stadium (jackson): Sesak nafas, stridor inspirator, retraksi suprasternal : keadaan umum masih baik Gejala stadium 1 + retraksi epigastrium : penderita mulai gelisah Gejala stadium 2 + retraksi supra/infraklavikular, penderita sangat gelisah dan sianotik Gejala stadium 3 + retraksi interkostal, penderita berusaha sekuat tenaga untuk

menghirup udara : lama kelamaan terjadi paralisis pusat pernafasan, penderita menjadi apatik dan akhirnya meningggal

Tanda dan gejala

Dapat dibagi atas 4 stadium (jackson): Sesak nafas, stridor inspirator, retraksi suprasternal : keadaan umum masih baik Gejala stadium 1 + retraksi epigastrium : penderita mulai gelisah Gejala stadium 2 + retraksi supra/infraklavikular, penderita sangat gelisah dan sianotik Gejala stadium 3 + retraksi interkostal, penderita berusaha sekuat tenaga untuk

menghirup udara : lama kelamaan terjadi paralisis pusat pernafasan, penderita menjadi apatik dan akhirnya meningggal

Dutton RP, Mackenzie CF, Scalea TM: Hypotensive resuscitation during active hemorrhage: Impact on in-hospital mortality. J Trauma 52:1141, 2002.

7. Macam2 penyebab sumbatan jalan nafas ? di skenario masuk yg mana ?

menurut obstruksi jalan nafas

karena aliran udara : atas (stridor ekspirasi), bawah (mengi ekspirasi) karena brokospasme

cairan di dalam nafas : kental (ronki), encer (rales)

menurut jenis

o eksogen : karena kacang, rambutan dllo endogen : secret, darah, cairan amnion dll

menurut letak

obstruksi bag atas : karena congenital (atresia koane), radang, trauma, tumor, benda asing

obstruksi bag bawah : brokospasme, sembab mukosa, masuknya isi cairan lambung ke paru/ regurgitasi , benda asing ke paru

EtiologiSebab fungsional (Kelainan SSP dan Disfungsi neuromuskuler) dan mekanisPenebab obstruksi karena gangguan fungsional:

a. Depresi SSP (Trauma kepala, gagalnya sistem kardiorespirasi, kecelakaan serebrovaskuler)

b. Abnormalitas neuromuskuler dan SST (recuren laryngeal nerve palsy, Guillen Bare,spasme pita suara karena hipokalsemi)

Penyebab Mekanis:

a. Aspirasi Benda asingb. Infeksic. Edem laringd. Perdarahan dan hematome. Traumaf. Neoplasmag. Kongenitalh. Lain2 (Artritis krikoaritenoid, akalasia, stridor histerikal,

miksedema)

Buku Ajar IPD, Jilid II Edisi IV

a. Dasar lidahb. Palatum mollec. Darahd. Benda asinge. Sumbatan jalan nafas bawahbronkospasme, sembab mukosa,

sekresi bronkus, masukknya isi lambung/benda asing di paru

(Penanganan Penderita Gawat Darurat, Prof.DR.Dr.I Riwanto, SpBD dan Dr. Soenarjo, SpAN, KIC)

a. Edema jalan nafas (infeksi, instrumentasi, alergi, trauma tumpul)

b. Benda Asingc. Tumord. Trauma daerah larynxe. Spasme otot larynx (tetanus, emosi)f. Kelumpuhan otot abduktor pita suarag. Kelainan kongenital (laryngeal web, fistula

trakeoesofaguslaringotrakreomalasia)

8. kenapa pasien tdk normal lagi padahal sudah dilakukan jaw thrust ? cairan belum terhisap semua makanya belum pasien masih belum normal

9. kenapa setelah melakukan suction pasien belum sadarkan diri ?karena O2 belum sampai ke otak penanganan dengan ABC agar O2 sampai otakdalam scenario kemungkinan ABC belum selesai penyelesaian

10. Bagaimana melakukan primary survey ?a. Apa saja tindakan yg termasuk dlm primary survey

A= Airway, bebaskan jalan nafas, Lindungi C-spineB= Breathing, beri bantuan nafas, tambah oksigenC= Circulation, hentikan perdarahan, beri infusD= Disability/SSP, cegah TIK ↑

Airways (pembukaan jalan nafas)Teknik ini untuk membuka jalan nafas. Cara yang digunakan adalah (head tilt-chin lift) yaitu dengan cara mengangkat dagu keatas dan mendorong kepala /dahi kebelakang, cara ini merupakan cara terbanyak yang dilakukan. Teknik (jaw thrust) dengan cara menarik rahang tanpa ekstensi kepala, yang dicurigai mengalami cedera servikal. Bila terdapat cairan, miringkan kepala agar cairan dapat keluar (hanya pada penderita yang tidak mengalami cedera servikal)

Breathing (penilaian pernafasan dan nafas bantuan)Setelah jalan nafas terlihat baik, lakukan look, listen, feel. Dekatkan telinga kearah mulut penderita dan mata melihat dada, lihat apakah ada pergerakan dinding dada seperti orang

bernafas pada umumnya (look), dengarkan suara pernafasannya (listen), dan rasakan hembusan nafasnya(feel). Jika penderita tidak bernafas segera berikan nafas bantuan.Bila udara tidak dapat masuk dan dinding tidak bergerak naik, pikirkan kembali adanya obstruksi jalan nafas. Perbaiki kembali posisi angkat kepala-angkat dagu

Circulation (penilaian denyut nadi)Lakukan pengecekan denyut nadi pada arteri carotis, pengecekan ini hanya dilakukan selama 10 detik. Kalau denyut nadi tidak teraba maka bisa dipastikan terjadi henti jantung dan henti nafas (cardiac arrest). Kemudian lakukan RJP dengan perbadingan 30 kompresi dan 2 kali pemberian ventilasi (30:2)

Disability (pemeriksaan neurologis)Tentukan nilai kesadaran dengan skor GCS, nilai besar diameter pupil

ExposureBuka pakaian penderita tapi cegah hipotermia.Buku panduan ACLS

b. Apa yg dilakukan bila PS gagal?Maka dilakukan secondary survey, yang meliputi

Airways (pembukaan jalan nafas)Untuk menjaga jalan nafas tetap terbuka dengan aman dan pemberian ventilasi terjaga dengan baik dilakukan dengan intubasi dan pemasangan pipa endotrakeal (endo-tracheal tube)/ET. Intubasi dapat ditunda beberapa lama setelah pmberian oksigenisasi berjalan dengan baik. Pemasangan sebaiknya dilakukan selama 30 detik, kalau tidak berhasil maka dilakukan kembali ventilasi dengan AMBU bag sampai terjadi oksigenisasi baik.

Breathing (pemberian nafas, ventilasi, oksigenasi)Pastikan bahwa pipa endotrakeal telah melewati pita suara, kembangkan balon (cuff) dengan mengisi udara secukupnya. Lihat pemberian ventilasi apakah oksigen dapat masuk, ambil stetoskop dengarkan apakah udara terdengar dikedua paru-paru

CirculationMenilai keadaan sirkulasi (irama jantung, frekuensi nadi, tekanan darah). Menilai irama dn frekuensi jantung adalah dengan memastikan sadapan EKG terpasang dengan baik.

Diagnosis differentialMencari penyebab lain dari henti jantung, dengan cara melihat latar belakang penyakit penderita.

Buku panduan ACLSc. Apakah PS hrus dilakukan jaw thrust?

Membuka mulut korban dengan 2 jari, lihat apakah ada benda asing, lidah yang drop atau darah. Kemudian taruh tangan penolong diatas jidat dan bawah dagu korban dan dongakkan kepalanya, hiperfleksi - (Head tilt chin lift), kalau kita curiga ada fraktur servikal maka pakai model jaw trust. Dan buka jalan napas

Buku panduan ACLSx

11. Bagaimana tahu pasien itu gejala reversible dan irrevesibel?

Indicator Frekuensi Pernafasan Dan Kavasitas Vital.a. Frekuensi Pernafasan

Normalnya 16-20, jika sampai 25 kali/menit, status pasien harus dievaluasi dan memulai tindakan yang tepat, yaitu penghisapan, drainase postral, dan fisioterapi dada. Jika frekuensi pernafasan > 40 kali/ menit maka akan menimbulkan kelelahan otot pernafasan yang pada akhirnya mengantarkan pada gagal nafas, sehingga membutuhkan bantuan ventilator.

b. Kavasitas VitalDenga menggunakan spirometer, pasien diminta untuk mengambil nafas dalm dan mengeluarkannya melalui spirometer sampai paru-paru benar-benar kosong. Jika hasilnya kurang dari 10-20 ml/kg maka ha tersebut merupakan tanda ke arah gagl nafas.Jika perkembangan gagal nafas berjalan lambat, maka akan diikuti oleh peningkatan tekanan

dalam pembuluh darah paru. Kondisi ini dinamakan hipertensi pilmonar. Jika kemudian tidak tertangani, kondisi ini merusak pembuluh darah. Akibat lebih lanjutnya adalah gangguan perpindahan oksigen ke dalam darah, stress pada jantung yang akhirnya menyebabkan gagal jantung.

Berikut ini adalah indikator pemasangan ventilator mekanik yang juga merupakan indikasi adanya kegagalan nafas:

PARAMETER NILAI TINDAKAN

Prekuensi pernafasan< 10 x/menit Evaluasi pasien dan hilangkan penyebab28-40 x/menit Evaluasi pasien dan lakukan tindakan yang tepat,

pertimbangkan intubasi/ventilasiKavasitas Vital < 10-20 ml/kg Perhatikan tanda-tanda gagal nafas, siapkan

ventilatorTekanan Inspirasi < 20 cm mmHgGas Darah:

pH < 7,25 Evaluasi dengan melihat peningkatan Pa CO2 PaCO2 >50 mmHg Evaluasi dengan melihat peningkatan pH PaO2 < 50 mmHg dengan terapi O2 Evaluasi dengan melihat peningkatan pH dan CO2

Auskultasi dada Penurunan / Tak ada bunyi nafas

Beri O2 100%,Siapkan dukungan ventilator

Irama dan frekuensi Jantung

Nadi > 120 x/menit; disritmia Monitor disritmia

Aktivitas Kelelahan berat, penurunan toleransi aktivitas

Evaluasi hal diatas dan lakukan tindakan tepat

Status mental Kacau, delirium, somnolen Monitor aktivitas kejang hipoksikObservasi fisik Penggunaan otot assesori,

kelelahan, kerja nafas beratSiapkan dukungan ventilator

Dutton RP, Mackenzie CF, Scalea TM: Hypotensive resuscitation during active hemorrhage: Impact on in-

hospital mortality. J Trauma 52:1141, 2002.

PenyebabPenyebab gagal nafas berkaiatan dengan system tubuh dapat dilihat dalam table dibawah ini:

NO SISTEM KEJADIAN

1 System syaraf Batang otak Medula Spinalis Syaraf

Trauma Kepala; Poliomelitis Fraktur servikal (C1-C6) Over dosis obat

2 Sistem otot Miastenia Gravis

primer-diafragma sekunder-pernafasan

Guillain Barer Syndrom

3 Sistem rangka Thorak

Flail ChestKifoskoliosis

4 Sistem Pernafasan Jalan nafas

Alveoli Sirkulasi paru

Obstruksi; edema laring; bronchitis; asma; Empisema; Penumonia; fibrosis Emboli paru

5 Sistem Kardiovaskuler Gagal jantung kongestif; kelebihan beban cairan; bedah jantung; infark miokard.

6 System gastrointestinal Aspirasi

7 Sistem hematology DIC

8 Sistem genitourinaria Gagal ginjal

Apa yang terjadi saat jantung berhenti berdenyut ??

4 menit pertama jantung gagal memompakan darah terutama ke otak, maka akan mengalami kekurang suplai gula darah (utamanya) dan oksigen otak mengalami iskemia. Lewat dari itu selama 10 menit akan menyebabkan kematian sel otak yang irreversible .(WAKTU KRITIS)

Dutton RP, Mackenzie CF, Scalea TM: Hypotensive resuscitation during active hemorrhage: Impact on

in-hospital mortality. J Trauma 52:1141, 2002.

12. Terjadi hipoksia yang rusak duluan apa???otaaaakk +- 3 minutes13. Apa setelah terjadi hipoksia itu untuk menjadi sadar butuh waktu berapa lama??14. Sampai ke sel ya sampai ATP dan sadar lah15. Biomekanika trauma

Reactive oxygen species (ROS), NOX enzymes, and oxygen sensing: revised model based on recent findings. At least two cellular events allow cells to detect hypoxia: stabilization of the transcription factor HIF and

activation of redox-sensitive K+ channels. Under normoxic conditions, HIF is hydroxylated, which leads to its rapid degradation. Under hypoxic conditions, this process is inhibited leading to stabilization of the HIF protein. While the HIF hydroxylase is undoubtedly a directly oxygen-dependent enzyme, there is also good evidence that increased ROS generation under hypoxic conditions contributes to HIF

stabilization, possibly mediated through oxidation of the hydroxylase cofactor Fe2+. Under normoxic

conditions redox-sensitive K+channels are active, maintaining the cellular resting membrane potential. Hypoxia

inactivation of K+ channels leads to cellular depolarization. Pathways leading to K+ channel inactivation include hemoxygenase-dependent CO generation, but possibly also ROS. Traditionally, NOX enzymes were thought to be involved in oxygen sensing through a decreased ROS generation in hypoxic tissues. However, many recent results led to a revised model where hypoxia increases ROS generation. The source of the hypoxia-induced ROS might be mitochondria and/or NOX enzymes. The physiological effects of ROS, namely,

inhibition of K+ channels and stabilization of HIF, are best compatible with this revised model; however, the reasons why hypoxic cells generate more ROS are still poorly understood.

Dutton RP, Mackenzie CF, Scalea TM: Hypotensive resuscitation during active hemorrhage: Impact on in-

hospital mortality. J Trauma 52:1141, 2002.

16. Syok

shock [shok]1. a sudden disturbance of mental equilibrium.2. a condition of acute peripheral circulatory failure due to derangement of circulatory control or loss of circulating fluid. It is marked by hypotension and coldness of the skin, and often by tachycardia and anxiety. Untreated shock can be fatal. Called also circulatory collapse.MECHANISMS OF CIRCULATORY SHOCK. The essentials of shock are easier to understand if the circulatory system is thought of as a four-part mechanical device made up of a pump (the heart), a complex system of flexible tubes (the blood vessels), a circulating fluid (the blood), and a fine regulating system or “computer” (the nervous system) designed to control fluid flow and pressure. The diameter of the blood vessels is controlled by impulses from the nervous system which cause the muscular walls to contract. The nervous system also affects the rapidity and strength of the heartbeat, and thereby the blood pressure as well.

Shock, which is associated with a dangerously low blood pressure, can be produced by factors that attack the strength of the heart as a pump, decrease the volume of the blood in the system, or permit the blood vessels to increase in diameter.TYPES OF CIRCULATORY SHOCK. There are five main types: Hypovolemic (low-volume) shock occurs whenever there is insufficient blood to fill the circulatory system. Neurogenic shock is due to disorders of the nervous system. Anaphylactic (allergic) shock and septic shock are both due to reactions that impair the muscular functioning of the blood vessels. Andcardiogenic shock is caused by impaired function of the heart.Hypovolemic (Low-Volume) Shock. This is a common type that happens when blood or plasma is lost in such quantities that the remaining blood cannot fill the circulatory system despite constriction of the blood vessels. The blood loss may be external, as when a vessel is severed by an injury, or the blood may be “lost” into spaces inside the body where it is no longer accessible to the circulatory system, as in severe gastrointestinal bleeding from ulcers, fractures of large bones with hemorrhage into surrounding tissues, or major burns that attract large quantities of blood fluids to the burn site outside blood vessels and capillaries. The treatment of hypovolemic shock requires replacement of the lost volume.Neurogenic Shock. This type, often accompanied by fainting, may be brought on by severe pain, fright, unpleasant sights, or other strong stimuli that overwhelm the usual regulatory capacity of the nervous system. The diameter of the blood vessels increases, the heart slows, and the blood pressure falls to the point where the supply of oxygen carried by the blood to the brain is insufficient, which can bring on fainting. Placing the head lower than the body is usually sufficient to relieve this form of shock.Anaphylactic (Allergic) Shock. This type (see also ANAPHYLAXIS ) is a rare phenomenon that occurs when a person receives an injection of a foreign protein but is highly sensitive to it. The blood vessels and other tissues are affected directly by the allergic reaction. Within a few minutes, the blood pressure falls and severe dyspnea develops. The sudden deaths that in rare cases follow bee stings or injection of certain medicines are due to anaphylactic reactions.Septic Shock. This type, resulting from bacterial infection, is being recognized with increasing frequency. Certain organisms contain a toxin that seems to act on the blood vessels when it is released into the bloodstream. The blood

eventually pools within parts of the circulatory system that expand easily, causing the blood pressure to drop sharply. Gram-negative shock is a form of septic shock due to infection with gram-negative bacteria.Cardiogenic Shock. This type may be caused by conditions that interfere with the function of the heart as a pump, such as severe myocardial infarction, severe heart failure, and certain disorders of rate and rhythm.

STAGES OF SHOCK

Shock has several stages before it becomes decompensated or irreversible condition, as described in the following figures:

STAGE 1 ANTICIPATION STAGE

The disease has started but remains local Parameters are stable and within normal limits. There is usually enough time to diagnose and treat the underlying condition.

STAGE  2. PRE-SHOCK SLIDE

The disease is now systemic.Parameters drift, slip and slide... and start hugging the upper or lower limit of their normal range. STAGE  3 COMPENSATED SHOCK

Compensated shock can start with low normal blood pressure: a condition called "normotensive, cryptic shock". Many physicians fail to recognize the early part of this stage. Recognition of compensated shock is particularly important in patient with DHF. Clinicans should be alert on  the following signs: Capillary refill  time > 2 seconds; narrowing of pulse pressure, tachycardia, tachypneoa and cold extremities.

STAGE 4 DECOMPENSATED SHOCK, REVERSIBLE

Now everybody call this "SHOCK" because hypotension is always present at this stage., Normotension can only be restored with intravenous fluid (if indicated) and/or vasopressors STAGE 5 DECOMPENSATED IRREVERSIBLE SHOCK

Microvascular and organ damage are now irreversible  (untreatable)CLASSIFICATION OF SHOCK The degree of hemorrhagic shock can be roughly estimated according to several clinical parameters, but a lot is determined by the response to fluid resuscitation1.

CARDIORESPIRATORY ARREST

Anatomi Pernafasan :Bagian2 dari sistem pernafasan :

Hidung, nasofaring, laring, trakea, bronkus, bronkiolus,duktus alveolaris,sakus alveolaris, alveoli

Sumber : patofisiologi vol 1 Sylvia A. Price Lorraine M.Wilson

Mekanisme sistem pernafasanInspirasi merupakan proses aktif. Kontraksi otot2 inspirasi akan meningkatkan volume intratorakal. Tekanan intrapleura di bagian basis paru akan turun dari nilai normal sekitar -2,5 mmHg. Pada awal inspirasi, menjadi – 6 mmHg. Jaringan paru semakin teregang. Tekanan di dlm saluran udara menjadi sedikit lebih negatif, dan udara mengalir ke dalam paru.pada akhir inspirasi, daya rekoil paru mulai menarik dinding dada kembali ke kedudukan ekspirasi, sampai tercapai keseimbangan daya rekoil jaringan paru dan dinding dada.tekanan di dlm saluran udara menjadi sedikit lebih positif, dan udara mengalir meninggalkan paru.

Sumber : FISIOLOGI KEDOKTERAN, GANONG

Inspirasi Pemanjangan diameter vertikal akibat diafragma yang berkontraksi Pelebaran diameter AP akibat terangkatnya iga yang letaknya miring pada ujang

sternalnya.

Pelebaran dinding tranversus perangkatnya arcus costa yang melengkung ke bawah.Yang dari ketiga sebab tersebut akan mengakibatkan perubahan volume pada rongga torak dan penurunan tekanan di dalamnya sehingga udara dari luar masuk ke sisten pernafasan.

Ekspirasi Relaksasi dari otot yang berperan dalam inspirasi sehingga terjadi Pemendekan diameter vertikal akibat diafragma yang berelaksasi Penyempitan diameter AP akibat menurunnya iga menjadi berposisi miring pada ujang

sternalnya. Penyempitan dinding tranversus akibat menurunya arcus costa ke posisi semula.

Yang dari ketiga sebab tersebut akan mengakibatkan perubahan volume pada rongga torak dan peningkatan tekanan di dalamnya sehingga udara dari sistem pernafasan ke luar.

Pola pernafasan normal eupneu: pernafasan normal yang spontan hiperpneu : peningkatan ventilasi paru yang dihubungkan dengan kebutuhan metabolisme

karena kebutuhan oksigen yang meningkat hiperventilasi : peningkatan ventilasi paru akibat metabolisme yang berlebihan apneu : pernafasan yang berhenti atau pernafasan yang hilang, misalnya pada saat seseorang

menelan. Sumber : dasar2 ilmu penyakit paru, airlangga university press

Patofisiologi Berkurangnya oksigen di dalam tubuh kita akan memberikan suatu keadaan yang disebut

hipoksia. Hipoksia ini dikenal dengan istilah sesak napas. Frekuensi napas pada keadaan sesak napas lebih cepat daripada keadaan normal. Oleh karena itu, bila sesak napas ini berlangsung lama maka akan memberikan kelelahan pada

otot-otot pernapasan. Kelelahan otot-otot napas akan mengakibatkan terjadinya penumpukan sisa-sisa pembakaran

berupa gas CO2. Gas CO2 yang tinggi ini akan mempengaruhi susunan saraf pusat dengan menekan pusat napas yang ada di sana. Keadaan ini dikenal dengan istilah henti napas.

Otot jantung juga membutuhkan oksigen untuk berkontraksi agar darah dapat dipompa keluar dari jantung ke seluruh tubuh.

Dengan berhentinya napas maka oksigen tidak ada sama sekali di dalam tubuh sehingga jantung tidak dapat berkontraksi dan akibatnya terjadi keadaan yang disebut henti jantung.

Sumber : Buku Mengatasi Gangguan Pernafasan Kasus Henti Jantung dan Paru, Karangan : dr. Fina Jusuf

Gejala cardiopulmonary arrest dapat dibagi atas dua bentuk :1. Gejala yang dapat diduga.

Pada umumnya gejala yang dapat diduga terjadi menyertai penyakit primer atau tindakan - tindakan dalam menegakkan diagnosa klinik (lihat sebab cardiopnlmonary arrest). Gejala ini disebut juga dengan warning sign yang meliputi gejala-gejala sebagai berikut :

a. Kegelisahan, pada orang sakit yang sudah berat tiba-tiba menjadi gelisah dan masuk kestadium arrest.

b. Pada tiap tipe infark jantung setiap bentuk VES terutama yang multivokal, total AVblock harus dicurigai terjadinya cardiopulmonary arrest. Warning sign ini dapat pula berupa pengurangan pengaliran darah kecerebral diikuti dengan reflek pupil yang menurun juga kesadaran menurun sehingga kemudian diikuti oleh cardiopulmonary arrest.

2. Gejala yang tidak terduga.Pada tipe yang tak terduga ini secara objektif sulit untuk menentukan terjadinya

cardiopulmonary arrest akan tetapi secara subjektif kadang - kadang penderita merasakan perasaan ganjil atau terdapatnya kelainan irama jantung.

Gejala kllnik cardiopulmonary arrest dapat timbul oleh karena 3 hal yaitua. Nadi yang tak teraba.

b. Kesadaran yang menghilang.

c. Pernafasan yang terhenti.

Pada cardiopulmonary arrest yang terduga tanda yang terpenting adalah perubahan gelombang-gelombang elektrocardiography pada monitoring, berhentinya denyut jantung (cardiac standstill) atau terjadinya ventrikel fibrillasi.

Akan tetapi dapat pula gelombang elektrocardiography normal namun nadi tidak teraba dan kesadaran menghilang, hal ini disebut electro mechanical dissosiasi yakni gelombang ECG yang normal tidak diikuti oleh perubahan kinetik dan jantung.

Electro mechanical dissosiasi ini perlu pula diingat sebagai tindak lanjut dan penderita cardiopulmonary arrest dimana monitoring elektrocardiography didapatkan dalam batas-batas normal.

Sumber : Prinsip Gawat Paru dr. H. Tabrani Rab FK Universitas Riau

Etiologi1. sebab – sebab cardiac

a. Pengurangaan cardiac out put sebab perdarahan, tamponade pericardial, emboli paru dan penyakit katup jantung.

b. Penyakit pembuluh darah koronerc. Kurangnya fungsi myocadium. yaitu mycardial infark, hypoxemia dan acidosis, obat-obatan

anestesia, ketidak seimbangan elektrolit dan myocarditis.d. Penyakit-penyakit yang menimbulkan arrhytmia pada jantung yaitu penyakit allergi,

myocarditis, heart block, elektrolit, shock, annesthesia, ketidak seimbangan elektrolit, acidosis, myocardial ischemic, hypoxemia dan hypercapnoe, penyakit katub jantung, perangsangan vagus dan perangsangan symphatetic serta hypothermi.

e. Cardiac arrhytmia, heart block dan elektro shock.f. Pada prinsipnya korelasi kekurangan fungsi myocardium dengan cardiopulmonary arrest dapat

digambarkan sebagai berikut :

2. sebab – sebab extracardiaca. Efek-efek obat-obatan.

1. Obat-obatan anesthesia.Semua obat anethesia dapat menyebabkan cardiopulmonary arrest hal ini terjadi karena depresi langsung dan myocardium, efek vagotonic, perangsangan symphatetic, hypertensi, hypoxemi oleh karena depress pernafasan, hypercapnoe.

2. Obat-obatan non anesthesia.Misalnya dosis tinggi dan digitalis, quinidine, proncain amide, obat-obatan untuk kontras rontgen.

b. Reflek vaso vagal. - Rangsangan pada pharynx, glottis cabang-cabang bronchus, rectum, cervic, mesenterium.

Pada operasi daerah tersebut, denyut jantung harus diperhatikan, kadang-kadang operasi perlu dihentikan untuk sementara jika ada gejala perangsangan nervus vagus yang hebat.

- Kelainan elektrolit asam basa darah misalnya kadar kalium, calsium darah yang di atas normal, acidosis keseluruhan menyebabkan cardiupulmonary arrest.

- Hypercapnoe dan hypoxemia.- Emboli udara. Udara dapat masuk vena-vena besar atau vena di pelvis.- Perdarahan yang hebat dapat mengganggu aliran ke dalam pembulub darah coroner, juga

dapat menaikkan kadar calsium darah sehinqga terjadi cardiopulmonary arrest.- Terjadi penurunan temperatur sehingga terjadi cardiac out put.

Keadaan klinik yang sering menimbulkan cardiopulmonary arrest adalah sebagai berikut- Ketidak-seimbangan elektrolit.- obstruksi saluran nafas.- perdarahan dan shock

- hypoxemi.- tindakan tindakan bedah misalnya katerisasi jantung dan pneumothorax yang mengikuti

IPPB/ventilator.- apnoe.- cyanosis.- bradycardy.- grand mal seizures.- drug sensitivity.- ketakutan (psychis).- overdosis obat-obatan dan intoksikasi.- emboli paru.

Sumber : Prinsip Gawat Paru dr. H. Tabrani Rab FK Universitas Riau

PenatalaksanaanTujuan terapi:a. Menyelamatkan fungsi serebral secepat mungkin (restorasi cerebri)b. Mengembalikan fungsi jantung (restorasi kardiovaskular)c. Mengembalikan fungsi respirasid. Mengobati faktor penyebab ares kardiorespiarasi

Atas indikasi tersebut, tindakan pertolongan yang dilakukan dibagi 3 stadium:

a. Stadium pertama, proteksi fungsi serebralb. Stadium kedua, restorasi fungsi jantung dan paruc. Stadium ketiga, setelah perawatan yaitu pengobatan komplikasi yang terjadi dan faktor

penyebab ares kardiorespirasi

a. Bantuan Hidup dasar merupakan bagian dari pengelolaan gawat darurat yang bertujuan : i. Mencegah berhentinya sirkulasi atau berhentinya respirasi.

ii. Memberikan bantuan eksternal terhadap sirkulasi dan ventilasi dari korban yang mengalami henti jantung atau henti nafas malalui Resusitasi Jantung Paru (RJP)

b. Resusitasi jantung Paru terdiri dari 2 tahap, yaitui. Survei Primer (Primary Survey), yang dapat dilakukan oleh setiap orang

ii. Survei sekunder (Secondary survey), yang hanya dapat dilakukan oleh tenaga medis dan para medis terlatih dan merupkan lanjutan dari survey primer.

c. Pertolongan dasar (Basic life support) Airway control : membebaskan jalan napas supaya tetap terbuka dan bersih. Breathing support : mempertahankan ventilasi dan oksigenasi paru secara adekuat. Circulation support : mempertahankan sirkulasi darah dengan cara memijat jantung.

d. Pertolongan lanjut (Advanced life support) Drug and fluid : pemberian obat-obatan dan cairan Elektrocardiography : penentuan irama jantung. Fibrillation treatment : mengatasi fibrilasi ventrikel.

e. Pertolongan jangka panjang (Prolonged life support) Gaunging : memonitor dan mengevaluasi RKP, pemeriksaan dan penentuan penyebab dasar

serta penilaian dapat tidaknya pasien diselamatkan dan diteruskan pengobatan. Human mentation : penentuan kerusakan otak dan resusitasi serebral.

Intensive care : perawatan intensif jangka panjang.

Pertolongan Dasar (Basic Life Support)Istilah pertolongan dasar dimaksudkan untuk membebaskan jalan napas, membantu pernapasan

dan mempertahankan sirkulasi darah tanpa menggunakan alat bantu.Tujuan utama dari pertolongan dasar adalah suatu tindakan oksigenasi darurat untuk mempertahankan

ventilasi paru dan mendistribusikan darah oksigenasi ke jaringan tubuh. Tiga perempat kasus cardiac arrest terjadi di luar rumah sakit dan pertolongan dasar yang segera oleh orang di sekitar korban (bystander) dapat menyelamatkan pasien selama periode sebelum mencapai rumah sakit. Umumnya pasien yang memerlukan RKP ditemukan dalam tiga keadaan yaitu :

Dalam keadaan tanpa denyutan nadi tetapi masih ada pernapasan, Ada denyutan nadi tetapi tanpa pernapasan Keadaan tanpa denyutan nadi dan pernapasan.

Airway control. Pembebasan jalan napas dan menjaga agar jalan napas tetap terbuka dan bersih merupakan hal

yang sangat penting dalam RKP. Caranya

Bila tidak sadar, pasien dibaringkan dalam posisi telentang dan horizontal, kecuali pada pembersihan jalan napas di mana bahu dan kepala pasien harus direndahkan dengan posisi semilateral untuk memudahkan drainase lendir, cairan muntah atau benda asing.

Kepala diekstensikan dengan cara meletakkan satu tangan di bawah leher pasien dengan sedikit mengangkat leher ke atas. Tangan lain diletakkan pada dahi depan pasien sambil mendorong/menekan ke belakang. Posisi ini dipertahankan sambil berusaha dengan memberikan inflasi bertekanan positif secara intermiten.

Bila belum berhasil maka posisi penolong sebaiknya berpindah tempat ke puncak kepala pasien, kemudian mendorong rahang bawah pasien ke depan dengan kedua tangan, sementara kedua ibu jari membuka mulut pasien sehingga pemapasan dapat melalui hidung dan mulut.

Bila dengan ekstensi kepala, penarikan mandibula ke depan dan membuka mulut pasien yang dikenal sebagai triple airway maneuver masih belum berhasil, maka perlu dipikirkan adanya penyumbatan pada jalan napas. Oleh karena itu mulut harus segera dibuka, dibersihkan dan dikeluarkan benda padat dengan tangan, bila ada. Untuk mengeluarkan benda cair, maka posisi kepala dan bahu direndahkan dengan memiringkan kepala ke samping.

Penyebab utama obstruksi jalan napas bagian atas adalah lidah yang jatuh ke belakang dan menutup nasofarings. Selain itu bekuan darah, muntahan, edema atau trauma dapat juga menyebabkan obstruksi tersebut. Ada tiga cara untuk membebaskan obstruksi jalan napas :

Head tilt: Leher di ekstensi sejauh mungkin dengan menggunakan satu tangan. Chin lift: Dagu bagian sentral di tarik ke depan dengan menggunakan tangan yang lain. Jaw thrust: Jari indeks dan lainnya ditempatkan pada kedua sisi antara sudut rahang dan

telinga serta rahang di tarik ke depan.Pada pasien dengan trauma, memutar atau melakukan ekstensi kepala harus berhati-hati

karena dapat memperberat kerusakan tulang belakang, bila ada. Pasien yang tertelan

benda asing dan masih sadar, manipulasi dengan pukulan pada punggung kadang-kadang dapat memperberat keadaan. Oleh karena itu dapat dicoba dulu dengan menganjurkan pasien batuk.

Breathing support. Merupakan usaha ventilasi buatan dan oksigenasi dengan inflasi tekanan positif secara

intermitten dengan menggunakan udara ekshalasi dari mulut ke mulut, mulut ke hidung atau dari mulut ke alat (S - tube masker atau bag valve mask). Ventilasi buatan dengan tekanan positif jangka panjang sebaiknya dilakukan melalui intubasi dengan pipa endoktrakeal atau dengan trakeostomi.

Pada pasien yang trauma, pemberian oksigen lebih penting dari pada ventilasi buatan karena henti napas panjang jarang terjadi pada trauma, biasanya hanya berupa hipoksemi. Cara ventilasi buatan dari mulut ke mulut dan dari mulut ke hidung:

Posisi pasien tetap dipertahankan seperti pada posisi membebaskan jalan napas. Tangan kanan di samping menekan dan pasien juga dipakai menutup hidung. Diusahakan mulut tetap terbuka sedikit.

Tarik napas dalam dan tiupkan dengan kuat pada orang dewasa dan perlahan-lahan pada anak-anak Kemudian perhatikan apakah dada mengembang atau tidak.

Bila dada mengembang maka tiupan dihentikan, lepas mulut penolong dari pasien dan biarkan pasien bernapas secara pasif.

Setelah selesai ekshalasi, ulangi tiupan dengan lebih dahulu bemapas dalam. Dalam hal ini volume lebih penting dari pada irama. Pada orang dewasa ulangi inflasi setiap 5 detik atau 12 kali permenit, sedang pada anak-anak tiap 3 detik atau 20 kali permenit.

Bila dada tidak mengembang, malahan perut menjadi gembung, berarti jalan napas tidak terbuka dengan baik.

Cara ventilasi buatan dari mulut ke hidung prinsipnya sama, hanya di sini yang ditutup adalah mulut untuk mencegah terjadinya kebocoran.

Usaha ventilasi buatan dapat juga dilakukan dari mulut ke alat yaitu dengan memakai S-shaped oropharyngeal plastic airway with acupped flange (Resusitube) . Disini harus tetap dipertahankan posisi kepala pasien ke belakang. Selain itu saat memasukkan alat harus perlahan-lahan untuk mencegah muntah atau spasme larings. Atau dapat pula memakai self refilling bag and mask seperti ambu (automatic manual breathing unit) bag atau MPR (Puritan manual resusitation) bag, yang dapat disambung ke tabung oksigen atau ke udara bebas dalam ruangan.

Setelah dilakukan usaha pertolongan dengan membebaskan jalan napas dan usaha ventilasi buatan, diperhatikan apakah dada pasien memperlihatkan gerakan naik turun atau terdengar udara keluar pada waktu ekshalasi. Apakah denyutan nadi teraba atau suara denyutan jantung dan pembuluh darah terdengar dengan stetoskop. Bila nadi teraba, lanjutkan dengan 12 kali inflasi per menit untuk orang dewasa dan 20 kali semenit untuk anak-anak. Bila nadi tidak teraba, mulai dengan tindakan pijat jantung dan pembuluh darah luar untuk memberikan bantuan sirkulasi.

Cara ventilasi dari mulut ke mulut mempunyai resiko tertular berbagai penyakit infeksi seperti tuberkulosis dan virus hepatitis B. Sedangkan penularan infeksi virus hepatitis C resikonya sangat kecil.

Circulation support. Merupakan tindakan resusitasi jantung dalam usaha mempertahankan sirkulasi darah

dengan cara memijat jantung, sehingga kemampuan hidup sel-sel saraf otak dalam batas minimal dapat dipertahankan.

Terhentinya denyutan jantung dan pembuluh darah serta kegagalan sirkulasi total dapat terjadi karena kelainan primer pada jantung dan pembuluh darah berupa fibrilasi ventrikel atau asistol. Selain itu dapat juga terjadi karena kelainan sekunder seperti anoksia, asfiksia, perdarahan masif, hipoksemia berat atau syok kardiogenik.

Tindakan sirkulasi buatan dapat dilakukan dengan cara pijat jantung dan pembuluh darah luar (PJL) atau pijat jantung dalam. PJL dilakukan dengan cara kompresi dinding dada depan secara teratur yang dilakukan pada akhir inspirasi. Dengan cara ini dapat dihasilkan tekanan sistolik 100 mmHg atau lebih, tetapi tekanan diastolik tidak lebih dari 10 mmHg. Tekanan vena sentralis meninggi hampir sebanding dg tekanan arteri, akibatnya dpt tjdi perfusi walaupun minimal. Teknik melakukan PJL:

Letakkan satu tapak tangan di atas permukaan dinding dada pada½ bagian ujung sternum, namun tidak boleh diletakkan di atas prosesus xifoideus.

Beri tekanan berarah ventrikel ke bawah kira-kira 3 -5 cm untuk orang dewasa dengan tekanan kira-kira 30- 50 kg. Frekuensi gerakan diatur 1 kali perdetik atau 60 - 70 kali permenit.

Pada waktu oerakan penekanan, diusahakan menahan sternum ke bawah selama½ detik (50% siklus), kemudian lepas dengan cepat dan tunggu½ detik lagi (50% siklus), agar jantung dan pembuluh darah terisi darah.

Kompresi harus teratur, halus dan tidak terputus-putus. Dalam keadaan apapun kompresi tidak boleh terhenti lebih dari 5 detik. Tindakan PJL harus dibarengi ventilasi buatan dengan frekwensi 15 kali kompresi diringi 2

kali inflasi paru atau 5 kali kompresi diiringi 1 kali inflasi secara cepat. Selama tindakan PJL, hendaklah dilakukan pemeriksaan denyut nadi arteri karotis dan pupil

secara berkala. Bila pupil dalam keadaan konstriksi dengan refleks cahaya positif, menandakan oksigenasi aliran darah otak cukup. Bila sebaliknya yang terjadi, merupakan tanda kerusakan otak berat dan RKP dianggap kurang berhasil.PJL ini dapat menimbulkan penyulit berupa :

Patah tulang iga, sternum, kerusakan tulang belakang. Laserasi paru, hati atau laserasi/ruptur jantung dan pembuluh darah, herniasi jantung dan

pembuluh darah melalui perikardium. Tamponade jantung dan pembuluh darah Emboli lemak pada paru dan otak. Hematotoraks dan penumotoraks.

Untuk menghindari penyulit-penyulit diatas, maka dalam melakukar PJL perlu diperhatikan beberapa hal :

Kompresi tidak boleh melewati batas prosesus xifoideus. Pada waktu kompresi harus berhati-hati agar jari tangan tidak menyentuh iga pasien

dan telapak tangan harus diletakkan tepat pada½ distal sternum. Tidak melakukan gerakan tiba-tiba alau terputus-putus serta kompresi dan relaksasi haruslah

seirama. Tidak melakukan kompresi dada dan perut bersamaan. Harus sangat berhati-hati pada pasien dengan katup buatan karena PJL dapat

menimbulkan laserasi katub.

Dalam beberapa keadaan PJL merupakan kontraindikasi, seperti : luka tajam dinding dada, trauma pada bagian dalam dada, emboli udara atau paru masif, tension pneuomothorax atau pneumotoraks bilateral, emfisema berat atau tamponade jantung dan pembuluh darah.

Efek dari PJL dapat dilihat dengan beberapa jalan, antara lain dengan melihat pulsasi arteri karotis, dengan EKG atau dengan melihat pupil penderita.

Pijat jantung dari dalam (manual ordirect cardiac massage) dilakukan pada keadaan-keadaan tertentu dimana dengan PJL tidak berhasil atau tidak dapat dikerjakan karena suatu kontraindikasi. Pijat jantung dari dalam ini hanya dikerjakan bila ada fasilitas yang memadai dan tenaga medis yang terlatih.

Pertolongan Lanjut (Advanced Life Support)Tujuan utama dari pertolongan lanjut adalah untuk mengembalikan sirkulasi spontan dan

stabilitas sistim kardiovaskular-, yaitu dengan pemberian cairan dan obat-obat. Perlu pula pemeriksaan EKG untuk melihat apakah ada fibrilasi ventrikel, asistol atau kompleks QRS yang agonal.

Drugs.

Untuk mengembalikan sirkulasi spontan dan stabilisasi sistim kardiovaskular, diberikan cairan dan obat-obatan. Dilakukan pemasangan infus pada dua tempat yang dilakukan bersamaan dengan mulainya RKP. Bila memungkinkan dilakukan pemasangan kateter untuk memonitor central venous pressure (CVP).

Untuk mengatasi hipotensi, diberikan dopamin 200 mg yang dilarutkan dalam 250-500 ml garam fisiologis. Tidak boleh dicampurkan bersama Na-bikarbonat. Dapat juga dipakai metaraminol (aramine) 100 mg atau levarterenol (levophed) 8 mg yang dimasukkan dalam salah satu botol infus.

Untuk mengatasi asidosis metabolik yang biasanya timbul beberapa menit setelah henti jantung, diberikan Na-bikarbonat. Dosis awal yang dianjurkan adalah I mEq/kgBB i.v, atau sebagai dosis awal dapat diberikan 1 ampul 50 ml (7.5%) yang mengandung 44,6 mEq ion Na. Bila gas darah belum dapat ditentukan, Na-bikarbonat dapat diberikan ½ dosis awal setiap 10 menit. Biasanya dibutuhkan 150 - 250 mEq untuk mengatasi asidosis metabolik pada henti jantung.

Pada henti jantung, selain asidosis metabolik dapat juga tetjadi asidosis respiratorik atau bentuk campuran. Bila ada asidosis respiratorik maka pemberian Na-bikarbonat dapat menimbulkan alkalosis metabolik.

Bila dapat ditentukan pH dan PCO2 maka PCO2 > 50 mmHg dan pH < 7,3 menunjukkan asidosis

respiratorik, yang dapat diobati dengan ventilasi yang adekuat. Sedang bila PCO, < 35 mmHg dan pH yang rendah, menunjukkan suatu asidosis metabolik.

Electrocardiography. Pemeriksaan EKG penting untuk melihat apakah pasien mengalami suatu fibrilasi ventrikel,

asistol atau kompleks ventrikuler yang agonal, dimana pengobatannya berbeda.

Fibrillation treatment. Untuk mengobati fibrilasi ventrikel dilakukan DCshock. Defibrillasi pertama diberikan 3

joule/kgBB. Dosis ulangan tertinggi adalah 5 joule/kgBB dengan maksimal 400 joule (wsec) (Gambar 9).

Gelombang fibrilasi dapat halus (fine) atau kasar (coarse). Gelombang yang halus biasanya kurang berespons dengan DC-shock. Pemberian epinefrin dapat meningkatkan amplitudo fibrilasi dan membuat jantung lebih peka terhadap DC-shock. Epinefrin diberikan i.v atau intrakardial sebanyak 0,5 -1 ml (konsentrasi L 1000). PJL dan ventilasi tetap diberikan selama 1-2 menit agar epinefrin dapat dialirkan dari jantung. Kalsiumklorida 10 ml yang diberikan i.v, atau intrakardial mempunyai efek yang sama dengan epinefrin.

Bila setelah DC-shock 400 joule diulangi dan fibrilasi ventrikel tetap ada, maka dapat diberikan lagi epinefrin i.v. atau intrakardial, yang dapat diulangi setiap 3-5 menit. Selama itu PJL dan ventilasi tetap dilakukan. Dapat pula diberikan lidokain bolus i.v 75 mg. Ini akan meningkatkan respons jantung terhadap DC-shock. Pemberian lidokain dapat diulangi setiap 5 menit, tetapi dosis maksimal tidak boleh melebihi 200 - 300 mg. Bila dengan DC-shock dan lidokain belum berhasil mengembalikan irama sinus, dapat diberikan propranolol 1 mg i.v, kemudian diikuti dengan DC-shock berikutnya.

Pada fibrilasi ventrikel karena intoksikasi digitalis, dapat diberikan fenitoin (dilantin) 100 mg diikuti DC-shock. Fenitoin dapat diulangi pemberiannya dengan dosis maksima1500 mg.

Biasanya pasien sudah memberi respons dengan 2-3 kali DC-shock, tetapi kadang-kadang diperlukan 9 kali atau lebih. Bila dengan DC-shock ketiga belum ada respons, dianjurkan untuk memakai defibrilator lain.

Bila telah berhasil dikembalikan ke irama sinus, dianjurkan diberikan lidokain per infus dengan dosis maksimal4 mg/menit selama 48 - 72 jam, bahkan kalau perlu sampai seminggu, untuk mencegah kemungkinan serangan ulangan fibrilasi ventrikel. Kemudian diteruskan dengan prokainamide atau quinidin yang diberikan paling kurang 12 jam sebelum lidokain dihentikan.

Untuk mengobati asistol, selain pengobatan hipotensi dan asidosis metabolik, juga diberikan epinefrin atau isoproterenol untuk menstimulasi kontraksi jantung dan pembuluh darah serta meningkatkan denyut jantung dan pembuluh darah. Isoproterenol untuk menstimulasi kontraksi jantung dan pembuluh darah serta meningkatkan denyut jantung dan pembuluh darah. Isoproterenol diberikan dengan dosis 0,2 mg intrakardial atau infus 2 mg dalam 500 ml dekstrosa 5%. Epinefrin l.v. atau intrakardial dapat diberikan seperti pada fibrilasi ventrikel, tetapi harus berhati-hati karena epinefrin sendiri dapat mencetuskan fibrilasi ventrikel. Dapat juga diberikan

levarterenol dengan dosis 0,5 - 0,75 ml larutan 0,02% levarterenol bitartrat (larutan 0,02% dapat dibuat dari larutan 0,2% 1 ml ditambahkan 9 ml garam fisiologis) untuk merangsang denyutanjantung dan pembuluh darah. Kalsium-klorida juga dapat diberikan untuk merangsang kontraksi jantung dan pembuluh darah atau untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Kalsium klorida diberikan 5-10 ml, dapat diulangi setiap 5 menit. Kalsium-klorida dapat diganti dengan kalsium-glukonat. Kadar 10-15 ml kalsium-glukonat setara dengan 5 ml kalsium-klorida 10%. Bila dengan usaha-usaha di atas tidak menunjukkan hasil, maka dapat dipasang external pacemaker. Dilaporkan juga bahwa selain epinefrin dapat juga digunakan vasopressin untuk mengatasi fibrilasi ventrikel dan PEA (pulseless electrical activity), tetapi vasopressin lebih superior dibanding epinefrin pada pasien dengan asistol. Vasopressin yang diikuti dengan pemberian epinefrin dapat memberikan basil yang lebih efektif dibanding epinefrin sendiri didalam penanganan Refractory Cardiac Arrest.

Electromechanical dissosiation yang ditandai dengan menurunnya denyut jantung dan pembuluh darah disertai gambaran EKG berupa gelombang QRS yang lebar dan asistole yang biasanya diikuti dengan kematian, penanggulangannya dapat diberikan atrofin dengan dosis 0,4 -1 mg i.v, dapat diulangi setelah 1-2 jam untuk 3-4 dosis. Bila desakan vena sentralis menunjukkan 5 cm-air atau kurang dapat diberikan 500 ml cairan infus secepat mungkin (dalam 10 menit).

Bantuan Jangka Panjang (Prolonged Life SupportjMerupakan tindakan perawatan pasca resusitasi dimana harus dilakukan pertolongan sampai

pasien sadar kembali atau pertolongan dihentikan setelah dapat dipastikan adanya kematian serebral atau adanya penyakit lain yang tidak dapat disembuhkan. Tahap ini terdiri dari :

1. Gauging. Yakni mengevaluasi dan mengobati penyebabnya serta menilai kembali apakah pasien dapat diselamatkan dan apakah usaha pertolongan perlu dilanjutkan. Resusitasi dihentikan bila : Setelah resusitasi diketahui pasien berada dalam stadium akhir suatu penyakit yang tidak

dapat disembuhkan. Irama dan pompa jantung tidak dapat dikembalikan dan denyut jantung tidak

bertambah dengan pemberian atrofin. Telah terjadi kematian otak, antara lain dengan tanda-tanda hilangnya fungsi otak pada

pemeriksaan klinis selang waktu minimal 2 jam seperti tidak adanya napas spontan, tidak adanya reflek syaraf otak dan pupil serta pupil tetap berdilatasi selama 15-30 menit, atau dengan pemeriksaan Elektro Ensefalografi (EEG).

2. Human mentation. Merupakan tindakan resusitasi lanjut dari otak dan sistim saraf untuk mencegah

terjadinya kelainan neurologik yang menetap. Ada yang menggunakan istilah hipotermi untuk human mentation. Hipotermi merupakan salah satu cara resusitasi otak sesudah hipoksia, dengan jalan menurunkan suhu tubuh pasien menjadi 32-33ºC. Kadang-kadang tindakan ini berbahaya pada pasien yang mempunyai kelainan jantung organik yang

berat. Bila pasien menggigil, dapat diberikan klorpromazin 25 mg tiap 6 jam atau fenergan 12,5 mg tiap 6 jam.

Kortikosteroid dapat diberikan untuk mengurangi edema otak. Dapat diberikan metilprenidsolon suksinat 60- 100 mg i.v setiap 6 jam selama 72 jam, kemudian dosis diturunkan secara bertahap.

3. Intensive CareMerupakan perawatan jangka panjang yaitu berupa usaha mempertahankan homeostasis

ekstrakranial dan homeostasis intrakranial antara lain dengan mengusahakan agar fungsi pernafasan,kardiovaskuler, ginjal, hati dan metabolik menjadi optimal.

http://www.mayoclinic.com/health/first-aid-cpr/FA00061http://depts.washington.edu/learncpr/quickcpr.html

Resusitasi jantung paru hanya dilakukan pada penderita yang mengalami henti jantung atau henti nafas dengan hilangnya kesadaran.oleh karena itu harus selalu dimulai dengan menilai respon penderita, memastikan penderita tidak bernafas dan tidak ada pulsasi. (3) Pada penatalaksanaan resusitasi jantung paru harus diketahui antara lain, kapan resusitasi dilakukan dan kapan resusitasi tidak dilakukan.

Resusitasi dilakukan pada : Infark jantung “kecil” yang mengakibatkan “kematian listrik” Serangan Adams-Stokes Hipoksia akut Keracunan dan kelebihan dosis obat-obatan Sengatan listrik Refleks vagal Tenggelam dan kecelakaan-kecelakaan lain yang masih memberi peluang untuk hidup.

Resusitasi tidak dilakukan pada :

Kematian normal, seperti yang biasa terjadi pada penyakit akut atau kronik yang berat. Stadium terminal suatu penyakit yang tak dapat disembuhkan lagi. Bila hampir dapat dipastikan bahwa fungsi serebral tidak akan pulih, yaitu sesudah ½ – 1 jam

terbukti tidak ada nadi pada normotermia tanpa RJP.

Pada penatalaksanaan resusitasi jantung paru penilaian tahapan BHD sangat penting. Tindakan resusitasi (yaitu posisi, pembukaan jalan nafas, nafas buatan dan kompresi dada luar) dilakukan kalau memang betul dibutuhkan. Ini ditentukan penilaian yang tepat, setiap langkah ABC RJP dimulai dengan : penentuan tidak ada respons, tidak ada nafas dan tidak ada nadi. Langkah-langkah yang dilakukan dalam resusitasi jantung paru adalah sebagai berikut :

(Sunatrio DR, Resusitasi Jantung Paru, Editor Muchtaruddin Mansyur, IDI, Jakarta, hal : 193.)

Drugs

Setelah penilaian terhadap hasil bantuan hidup dasar, dapat diteruskan dengan bantuan hidup lanjut (korban dinyatakan belum mati dan belum timbul denyut jantung spontan), maka bantuan hidup lanjut dapat diberikan berupa obat-obatan. Obat-obatan tersebut dibagi dalam 2 golongan yaitu,

1. Penting, yaitu :

Adrenalin Natrium bikarbonat Sulfat Atropin Lidokain

2. Berguna, yaitu :

Isoproterenol Propanolol Kortikosteroid. (5) Natrium bikarbonatPenting untuk melawan metabolik asidosis, diberikan iv dengan dosis awal : 1 mEq/kgBB, baik

berupa bolus ataupun dalam infus setelah selama periode 10 menit. Dapat juga diberikan intrakardial, begitu sirkulasi spontan yang efektif tercapai, pemberian harus dihentikan karena bisa terjadi metabolik alkalosis, takhiaritmia dan hiperosmolalitas. Bila belum ada sirkulasi yang efektif maka ulangi lagi pemberian dengan dosis yang sama.

Adrenalin

Mekanisme kerja merangsang reseptor alfa dan beta, dosis yang diberikan 0,5 – 1 mg iv diulang setelh 5 menit sesuai kebutuhan dan yang perlu diperhatikan dapat meningkatkan pemakaian O2 myocard, takiaritmi, fibrilasi ventrikel.

Lidokain

Meninggikan ambang fibrilasi dan mempunyai efek antiaritmia dengan cara meningkatkan ambang stimulasi listrik dari ventrikel selama diastole. Pada dosis terapeutik biasa, tidak ada perubahan bermakna dari kontraktilitas miokard, tekanan arteri sistemik, atau periode refrakter absolut. Obat ini terutama efektif menekan iritabilitas sehingga mencegah kembalinya fibrilasi ventrikel setelah defibrilasi yang berhasil, juga efektif mengontrol denyut ventrikel prematur yang mutlti fokal dan episode takhikardi ventrikel. Dosis 50-100 mg diberikan iv sebagai bolus, pelan-pelan dan bisa diulang bila perlu. Dapat dilanjutkan dengan infus kontinu 1-3 mg.menit, biasanya tidak lebih dari 4 mg.menit, berupa lidocaine 500 ml dextrose 5 % larutan (1 mg/ml).

Sulfat Artopin

Mengurangi tonus vagus memudahkan konduksi atrioventrikuler dan mempercepat denyut jantung pada keadaan sinus bradikardi. Paling berguna dalam mencegah “arrest” pada keadaan sinus bradikardi sekunder karena infark miokard, terutama bila ada hipotensi. Dosis yang dianjurkan ½ mg, diberikan iv. Sebagai bolus dan diulang dalam interval 5 menit sampai tercapai denyut nadi > 60 /menit, dosis total

tidak boleh melebihi 2 mg kecuali pada blok atrioventrikuler derajat 3 yang membutuhkan dosis lebih besar.

Isoproterenol

Merupakan obat pilihan untuk pengobatan segera (bradikardi hebat karena complete heart block). Ia diberikan dalam infus dengan jumlah 2 sampai 20 mg/menit (1-10 ml larutan dari 1 mg dalam 500 ml dectrose 5 %), dan diatur untuk meninggikan denyut jantung sampai kira-kira 60 kali/menit. Juga berguna untuk sinus bradikardi berat yang tidak berhasil diatasi dengan Atropine.

Propranolol

Suatu beta adrenergic blocker yang efek anti aritmianya terbukti berguna untuk kasus-kasus takhikardi ventrikel yang berulang atau fibrilasi ventrikel berulang dimana ritme jantung tidak dapat diatasi dengan Lidocaine. Dosis umumnya adalah 1 mg iv, dapat diulang sampai total 3 mg, dengan pengawasan yang ketat.

Kortikosteroid

Sekarang lebih disukai kortikosteroid sintetis (5 mg/kgBB methyl prednisolon sodium succinate atau 1 mg/kgBB dexamethasone fosfat) untuk pengobatan syok kardiogenik atau shock lung akibat henti jantung. Bila ada kecurigaan edema otak setelah henti jantung, 60-100 mg methyl prednisolon sodium succinate tiap 6 jam akan menguntungkan. Bila ada komplikasi paru seperti pneumonia post aspirasi, maka digunakan dexamethason fosfat 4-8 mg tiap 6 jam.

Kenapa meningkatkan Kompresi Dada menjadi 30 x persiklus ??? Memberikan kesempatan jantung berdenyut lebih cepat, kalau terlalu banyak ventilasi ada fase

silence Mengurangi ITP (Intra Thoracik Pressure) – Tekanan Dalam Rongga Dada karena ventilasi

untuk mencegah regurgitasi /aspirasi Sebenarnya dengan mengkompresi jantung, secara tidak langsung memberikan ekspirasi napas

Kalau ada DC shock atau Automated External Defibrillator (AED), bisa diberikan kejut jantung sebanyak 200 joule, namun pada VF/VT. Sedangkan kalau henti jantung pukul saja rongga dada dengan model cardiac thumb/CPR.source :

http://www.mayoclinic.com/health/first-aid-cpr/FA00061http://depts.washington.edu/learncpr/quickcpr.html

HENTI NAFAS

o Henti nafas disebabkan oleh sumbatan jalan nafas atau akibat depresi pernafasan, baik sentral maupun perifer.

o Bila terjadi henti nafas primer, jantung dapat terus memompa darah selama beberapa menit selama ada sisa oksigen yang didalam paru yang beredar ke otak dan organ vital lainnya.

o Penanganan dini henti nafas dapat mencegah henti jantung.

Gejala akibat sumbatan jalan nafas yang segera dapat diketahui :- Hiperkarbia (penurunan kesadaran). Dipastikan dengan peningkatan PCO2 arteri.- Hipoksemia yaitu takikardi, gelisah, berkeringat, atau sianosis

Sumber : Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2

HENTI JANTUNG

o Merupakan suatu keadaan berhentinya denyut jantung dan pernafasan dengan tiba-tiba dan

merupakan keadaan gawat daruratAgenda Gawat Darurat, Prof.Dr.H.Tabrani Rab

Anatomi Jantungـ Jantung adalah salah satu organ tubuh yang vital. Jantung kiri berfungsi memompa darah bersih

(kaya oksigen/zat asam) ke seluruh tubuh, ـ sedangkan jantung kanan menampung darah kotor (rendah oksigen, kaya karbon dioksida/zat

asam arang), yang kemudian dialirkan ke paru-paru untuk dibersihkan.ـ Jantung normal besarnya segenggam tangan kiri pemiliknya.

Fungsi bagian-bagian jantung, yaitu :a. Atrium dextra, berfungsi untuk menerima darah dari seluruh tubuh yang miskin oksigen melalui

vena cava superior dan inferior, dan kemudian memasukkannya ke ventrikel dextrab. Ventrikel dextra, berfungsi untuk menerima darah yang miskin oksigen dari atrium dextra dan

kemudian mengeluarkannya melalui arteri pulmonalis yang selanjutnya darah tersebut akan menuju ke pulmo

c. Atrium sinistra, berfungsi untuk menerima darah yang kaya akan oksigen dari pulmo melalui vena pulmonalis, dan kemudian memasukkannya ke ventrikel sinistra

d. Ventrikel sinistra, berfungsi untuk menerima darah yang kaya oksigen dari atrium sinistra, dan kemudian mengeluarkannya melalui aorta untuk diedarkan ke seluruh tubuh,. Dari beberapa bagian jantung, ventrikel sinistra inilah yang memiliki lapisan otot paling tebal dan keras, hal ini dikarenakan bagian ini adalah bagian pada jantung yang memiliki tugas yang paling berat yaitu memompakan darah ke seluruh tubuh.

Sumber : Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Guyton & Hall, 1997, Jakarta : EGC

Peredaran darah kecil(Sirkulasi Pulmonal) :ـ Darah yang memasuki atrium kanan melintasi ke ventrikel kanan,yang memompa darah

melalui arteri pulmonalis ke kapilar paru,kemudian melalui vena pulmonalis ke atrium kiri. Peredaran darah Besar(Sirkulasi Sistemik) :

ـ Dari atrium kiri,darah melintas ke ventrikel kiri,yang memompa darah melewati aorta dan berbagai cabang anterialnya ke kapilar pada bagian badan yang tersisa.Kapilar ini bergabung membentuk vena,yang makin lama makin membesar dan berkurang jumlahnya sampai akhirnya menjadi vena cava superior,vena kava inferior serta vena kordis yang mengembalikan darah ke atrium kanan dalam volume yang sama seperti yang dipancarkan ventrikel kiri ke dalam aorta dan dengan kecepatan yang sama.

Sumber : Grant,Metode Anatomi Berorientasi pada Klinik

Bila terjadi henti jantung primer, oksigen tidak beredar dan oksigen yang tersisa dalam organ vital akan habis dalam bebrapa detik.

Tanda – tanda henti jantung :- Hilangnya kesadaran dalam waktu 10-20 detik setelah henti jantung- Henti nafas (apnu) atau megap – megap (gasping) yang muncul setelah 15-30 detik henti jantung- Terlihat seperti mati dengan warna kulit pucat sampai kelabu- Pupil dilatasi dalam waktu 45 detik setelah henti jantung- Tidak teraba denyut arteri beasar.

Sumber : Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2

Kesadaran hilang (dalam 15 detik setelah henti jantung) Tak teraba denyut arteri besar (femoralis dan karotis pada orang dewasa atau brakialis pada

bayi) Henti nafas atau mengap-megap (gasping) Terlihat seperti mati (death like appearance) Warna kulit pucat sampai kelabu Pupil dilatasi (setelah 45 detik).

Diagnosis henti jantung sudah dapat ditegakkan bila dijumpai ketidak sadaran dan tak teraba denyut arteri besar

1. Tekanan darah sistolik 50 mmHg mungkin tidak menghasilkan denyut nadi yang dapat diraba.2. Aktivitas elektrokardiogram (EKG) mungkin terus berlanjut meskipun tidak ada kontraksi

mekanis, terutama pada asfiksia.3. Gerakan kabel EKG dapat menyerupai irama yang tidak mantap.4. Bila ragu-ragu, mulai saja RIP.

(Sunatrio DR, Resusitasi Jantung Paru, Editor Muchtaruddin Mansyur, IDI, Jakarta, hal : 193.)

Resusitasi kardio-pulmoner (RKP)

Aritmia jantung cardiac arrest

Berkurangnya fungsi miokardium

Pengurangan fungsi koroner

Keadaan henti jantung dan paru dapat terjadi baik sendiri-sendiri maupun bersama-sama. Beberapa penyebab cardiopulmonary arrest (henti jantung nafas), dan mekanisme terjadinya:

Infark miokard akut : karena fibrilasi ventrikel, cardiac standstill, aritmia lain, syok dan edema paru.

Emboli paru : karena penyumbatan aliran darah paru Aneurisma disekans: karena kehilangan darah intravascular Hipoksia, asidosis : karena payah jantung dan pembuluh darah atau kegagala paru yang

berat, tenggelam, aspirasi, penyumbatan trakea., pneumotoraks, kelebihan dosis obat, kelainan susunan saraf pusat

Gagal ginjal : karena hiperkalemi.

Penatalaksanaan Resusitasi kardio-pulmoner pada dasarnya dibagi dalam 3 tahap dan pada setiap tahapan dilakukan tindakan2 pokok yang disusun menurut abjad. :

Pertolongan dasar (basic life support)- airway control : membebaskan jalan napas supaya tetap terbuka dan bersih- breathing support : mempertahankan ventilasi dan oksigenasi paru secara adekuat.- Circulation support : mempertahankan sirkulasi darah dengan cara memijat jantung.

Pertolongan lanjut (advance life support)- Drug and Fluid : pemberian obat-obatan dan cairan- Elektrokardiografi : penentuan irama jantung - Fibrillation treatment : mengatasi fibrilasi ventrikel

Pertolongan jangka panjang (prolonged life support)- Gaunging : memonitor dan mengevaluasi RKP, px, dan penentuan penyebab dasar serta

penilaian dapat tidaknya pasien diselamatkan dan diteruskan pegobatan - Human mentation : penentuan kerusakan otak dan resusitasi serebral.- Intensive care: perawatan intensif jangka panjang

Prognosis resusitasi kardio-pulmoner (RKP) Survival dan kemampuan hidup pasien tergantung pada berat dan lamanya kerusakan yang terjadi, kecepatan dan kualitas resusitasi, serta cepat dan tepatnya pengobatan intensif pasca resusitasi.

RKP yang tepat akan menyembuhkan 75% dari kasus2 setelah 3 menit, 50% setelah 4 m4nit kematian klinis. Ada pula yang melaporkan hanya kira2 15% dari pasien2 yang dibanu dengan RKP yang dapat bertahan hidup.

(IPD FK UI)

Patofisiologi

Dutton RP, Mackenzie CF, Scalea TM: Hypotensive resuscitation during active hemorrhage: Impact on in-

hospital mortality. J Trauma 52:1141, 2002.

STEP 4

STEP 5

STEP 6

STEP 7